Деменция - что это? Деменция у пожилых людей. Лечение, симптомы, стадии и признаки деменции. Деменция - причины, виды, симптомы и лечение Деменция что за болезнь
- Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
- Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
- Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
- Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Что представляет собой синдром деменции?
Деменция представляет собой тяжелое расстройство высшей нервной деятельности, вызванное органическим поражением головного мозга , и проявляющееся, в первую очередь, резким снижением умственных способностей (отсюда и название – деменция в переводе с латинского языка означает слабоумие).Клиническая картина деменции зависит от причины, вызвавшей органическое поражение головного мозга, от локализации и обширности дефекта, а также от исходного состояния организма.
Однако для всех случаев деменции характерны выраженные устойчивые расстройства высшей интеллектуальной деятельности (ухудшение памяти, снижение способности к абстрактному мышлению, творчеству и обучению), а также более или менее выраженные нарушения эмоционально-волевой сферы, от акцентуации черт характера (так называемое "шаржирование") до полного распада личности.
Причины и виды деменции
Поскольку морфологической основой деменции является тяжелое органическое поражение центральной нервной системы, причиной данной патологии может быть любое заболевание, способное вызвать дегенерацию и гибель клеток коры головного мозга.Прежде всего следует выделить специфические виды деменции, при которых деструкция коры головного мозга является самостоятельным и ведущим патогенетическим механизмом заболевания:
- болезнь Альцгеймера;
- деменция с тельцами Леви;
- болезнь Пика и т.п.
Наиболее часто причиной вторичного органического поражения головного мозга становятся сосудистые нарушения, в частности атеросклероз сосудов головного мозга и гипертоническая болезнь.
К распространенным причинам деменции относятся также алкоголизм , опухоли центральной нервной системы, черепно-мозговые травмы.
Реже причиной деменции становятся инфекции – СПИД , вирусные энцефалиты , нейросифилис, хронические менингиты и т.п.
Кроме того, деменция может развиваться:
- как осложнение гемодиализа ;
- как осложнение тяжелой почечной и печеночной недостаточности ;
- при некоторых эндокринных патологиях (заболевания щитовидной железы , синдром Кушинга , патология паращитовидных желез);
- при тяжелых аутоиммунных болезнях (системная красная волчанка , рассеянный склероз).
Функционально-анатомические типы деменции
В зависимости от преимущественной локализации органического дефекта, ставшего морфологическим субстратом патологии, различают четыре типа деменции:1. Корковая деменция – преимущественное поражение коры больших полушарий головного мозга. Такой тип наиболее характерен для болезни Альцгеймера, алкогольной деменции, болезни Пика.
2. Подкорковая деменция. При такого рода патологиях в первую очередь поражаются подкорковые структуры, что обуславливает неврологическую симптоматику. Типичный пример – болезнь Паркинсона с преимущественным поражением нейронов черной субстанции среднего мозга, и специфическими двигательными нарушениями: тремор, общая мышечная скованность ("кукольная походка", маскообразное лицо и т.д.).
3. Корково-подкорковая деменция – смешанный тип поражения, характерный для патологии, вызванной сосудистыми нарушениями.
4. Мультифокальная деменция – патология, характеризующаяся множественными очагами поражений во всех отделах центральной нервной системы. Неуклонно прогрессирующая деменция сопровождается выраженной и разнообразной неврологической симптоматикой.
Формы деменции
Клинически различают лакунарную и тотальную формы деменции.Лакунарная
Для лакунарной деменции характерны своеобразные изолированные поражения структур, ответственных за интеллектуальную деятельность. При этом, как правило, больше всего страдает кратковременная память, так что пациенты вынуждены постоянно делать заметки на бумаге. По наиболее выраженному признаку эту форму деменции нередко называют дисмнестическим слабоумием (дисмензия буквально – нарушение памяти).Однако критическое отношение к своему состоянию сохраняется, а эмоционально-волевая сфера страдает незначительно (чаще всего выражены лишь астенические симптомы – эмоциональная лабильность, слезливость, повышенная чувствительность).
Типичным примером лакунарной деменции являются начальные стадии наиболее распространенной формы слабоумия – болезни Альцгеймера.
Тотальная
Тотальная деменция характеризуется полным распадом ядра личности. Кроме выраженных нарушений интеллектуально-познавательной сферы, наблюдаются грубые изменения эмоционально-волевой деятельности – происходит полная девальвация всех духовных ценностей, вследствие чего оскудевают жизненные интересы, исчезает чувство долга и стыдливость, происходит полная социальная дезадаптация.Морфологическим субстратом тотального слабоумия являются поражения лобных долей коры головного мозга, что нередко происходит при сосудистых нарушениях, атрофических (болезнь Пика) и объемных процессах соответствующей локализации (опухоли, гематомы , абсцессы).
Основная классификация пресенильных и сенильных деменций
Вероятность развития деменции увеличивается с возрастом. Так что если в зрелом возрасте доля больных деменцией составляет меньше 1%, то в возрастной группе после 80 лет она достигает 20%. Поэтому особенно важна классификация деменций, возникающих в позднем возрасте.Выделяют три типа наиболее распространенных в пресенильном и сенильном (в предстарческом и старческом) возрасте деменций:
1.
Альцгеймеровский (атрофический) тип деменции, в основе которого лежат первичные дегенеративные процессы в нервных клетках.
2.
Сосудистый тип деменции, при котором дегенерация центральной нервной системы развивается вторично, как результат грубых нарушений кровообращения в сосудах головного мозга.
3.
Смешанный тип, для которого характерны оба механизма развития заболевания.
Клиническое течение и прогноз
Клиническое течение и прогноз деменции зависят от причины, вызвавшей органический дефект центральной нервной системы.В случаях, когда основная патология не склонна к развитию (к примеру, при посттравматической деменции), при адекватном лечении возможно значительное улучшение вследствие развития компенсаторных реакций (другие участки коры головного мозга берут на себя часть функций пораженной области).
Однако наиболее распространенные виды деменций – болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция - имеют склонность к прогрессированию, поэтому, когда говорят о лечении, то при данных заболеваниях речь идет лишь о замедлении процесса, социальной и личностной адаптации пациента, продлении его жизни, снятии неприятных симптомов и т.п.
И наконец, в случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, быстро прогрессирует - прогноз крайне неблагоприятен: гибель пациента наступает через несколько лет или даже месяцев после появления первых признаков заболевания. Причиной летального исхода, как правило, становятся различные сопутствующие заболевания (пневмония , сепсис), развивающиеся на фоне нарушений центральной регуляции всех органов и систем организма.
Степени тяжести (стадии) деменции
В соответствии с возможностями социальной адаптации больного, различают три степени деменции. В тех случаях, когда заболевание, вызвавшее деменцию, имеет неуклонно прогрессирующее течение, нередко говорят о стадии деменции.Легкая степень
При легкой степени деменции, несмотря на значительные нарушения интеллектуальной сферы, сохраняется критическое отношение пациента к собственному состоянию. Так что больной вполне может жить самостоятельно, выполняя привычные бытовые виды деятельности (уборка, приготовление пищи и т.п.).Умеренная степень
При умеренной степени деменции присутствуют более грубые интеллектуальные нарушения и снижено критическое восприятие заболевания. При этом пациенты испытывают затруднения при пользовании обычной бытовой техникой (плита, стиральная машина, телевизор), а также телефоном, дверными замками и защелками, поэтому полностью предоставлять больного самому себе ни в коем случае нельзя.Тяжелая деменция
При тяжелой деменции происходит полный распад личности. Такие больные зачастую не могут самостоятельно принимать пищу, соблюдать элементарные правила гигиены и т.п.Поэтому в случае тяжелой деменции необходимо ежечасное наблюдение за пациентом (на дому или в специализированном заведении).
Диагностика
На сегодняшний день разработаны четкие критерии постановки диагноза "деменция":
1. Признаки нарушения памяти – как долговременной, так и кратковременной (субъективные данные опроса больного и его близких дополняются объективным исследованием).
2. Наличие хотя бы одного из следующих, характерных для органической деменции нарушений:
- признаки снижения способности к абстрактному мышлению (по данным объективного исследования);
- симптомы снижения критичности восприятия (обнаруживается при построении реальных планов на ближайший период жизни в отношении себя и окружающих);
- синдром три "А":
- афазия – разного рода нарушения уже сформировавшейся речи;
- апраксия (буквально "бездеятельность") – затруднения при выполнении целенаправленных действий при сохранности способности к движению;
- агнозия – разнообразные нарушения восприятия при сохранности сознания и чувствительности. К примеру, пациент слышит звуки, но не понимает обращенную к нему речь (слухоречевая агнозия), или игнорирует часть тела (не моет или не обувает одну ногу – соматоагнозия), или не узнает определенные предметы или лица людей при сохранном зрении (зрительная агнозия) и т.п.;
- личностные изменения (грубость, раздражительность , исчезновение стыда, чувства долга, немотивированные приступы агрессии и т.п.).
4. Отсутствие проявлений делириозного изменения сознания в момент постановки диагноза (нет признаков галлюцинаций, больной ориентируется во времени, пространстве и собственной личности, насколько ему позволяет состояние).
5. Определенный органический дефект (результаты специальных исследований в истории болезни пациента).
Следует отметить, что для постановки достоверного диагноза "деменция" необходимо, чтобы все вышеперечисленные признаки наблюдались не менее 6 месяцев. В противном случае речь может идти лишь о предположительном диагнозе.
Дифференциальная диагностика органической деменции
Дифференциальную диагностику органической деменции необходимо проводить, в первую очередь, с депрессивной псевдодеменцией. При глубокой депрессии выраженность расстройств умственной деятельности может достигать очень высокой степени, и затруднять адаптацию пациента в повседневной жизни, симулируя социальные проявления органической деменции.Псевдодеменция нередко развивается также после тяжелого психологического шока. Некоторые психологи объясняют такого рода резкое снижение всех когнитивных функций (память, внимание, способность к восприятию и осмысленному анализу информации, речь и т.д.), как защитную реакцию на стресс .
Еще один вид псевдодеменции – ослабление умственных способностей при метаболических нарушениях (авитаминоз В 12 , недостаток тиамина, фолиевой кислоты , пеллагра). При своевременной коррекции нарушений признаки деменции полностью ликвидируются.
Дифференциальная диагностика органической деменции и функциональной псевдодеменции - достаточно сложна. По данным международных исследователей, около 5% деменций являются полностью обратимыми. Поэтому единственная гарантия правильно поставленного диагноза – длительное наблюдение за пациентом.
Деменция альцгеймеровского типа
Понятие о деменции при болезни Альцгеймера
Деменция альцгеймеровского типа (болезнь Альцгеймера) свое название получила по фамилии врача, впервые описавшего клинику патологии у женщины 56 лет. Врача насторожило раннее проявление признаков старческого слабоумия. Посмертное исследование показало своеобразные дегенеративные изменения в клетках коры головного мозга пациентки.Впоследствии такого рода нарушения были обнаружены и в тех случаях, когда болезнь манифестировала значительно позже. Это стало переворотом во взглядах на природу старческого слабоумия – до этого считалось, что старческая деменция является следствием атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.
Деменция альцгеймеровского типа сегодня является самым распространенным видом старческого слабоумия, и составляет, по разным данным, от 35 до 60% всех случаев органической деменции.
Факторы риска развития заболевания
Существуют следующие факторы риска развития деменции альцгеймеровского типа (расположены в порядке убывания значимости):- возраст (наиболее опасный рубеж – 80 лет);
- наличие родственников, страдающих болезнью Альцгеймера (риск многократно повышается, если патология у родственников развилась до 65 лет);
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз;
- повышенный уровень липидов в плазме крови;
- ожирение;
- малоподвижный образ жизни;
- заболевания, протекающие с хронической гипоксией (дыхательная недостаточность, тяжелые анемии и т.п.);
- черепно-мозговые травмы;
- низкий уровень образования;
- отсутствие активной интеллектуальной деятельности в течение жизни;
- женский пол.
Первые признаки
Следует отметить, что дегенеративные процессы при болезни Альцгеймера начинаются за годы, и даже десятилетия до первых клинических проявлений. Первые признаки деменции альцгеймеровского типа очень характерны: пациенты начинают отмечать резкое снижение памяти на недавние события. При этом критичное восприятие своего состояния долгое время сохраняется, так что больные нередко ощущают вполне объяснимую тревогу и растерянность, и обращаются к врачу.Для нарушений памяти при деменции альцгеймеровского типа характерен так называемый закон Рибо: сначала нарушается кратковременная память, затем постепенно стираются из памяти недавние события. Наиболее долго сохраняются воспоминания об отдаленном времени (детство, юность).
Характеристика развернутой стадии прогрессирующей деменции альцгеймеровского типа
На развернутой стадии деменции альцгеймеровского типа расстройства памяти прогрессируют, так что в некоторых случаях сохраняются воспоминания лишь о наиболее значимых событиях.Пробелы в памяти нередко замещаются вымышленными событиями (так называемые конфабуляции – ложные воспоминания). Постепенно утрачивается критичность восприятия собственного состояния.
На развернутой стадии прогрессирующей деменции начинают проявляться расстройства эмоционально-волевой сферы. Наиболее характерны для старческой деменции альцгеймеровского типа следующие нарушения:
- эгоцентризм;
- ворчливость;
- подозрительность;
- конфликтность.
Нередко развиваются и другие виды нарушений нормального поведения:
- сексуальная несдержанность;
- обжорство с особой склонностью к сладкому;
- тяга к бродяжничеству;
- суетливая беспорядочная деятельность (хождение из угла в угол, перекладывание вещей и т.п.).
Диагноз "деменция альцгеймеровского типа"
Диагноз деменции альцгеймеровского типа ставится на основании характерной клиники заболевания, и всегда имеет вероятностный характер. Дифференциальная диагностика между болезнью Альцгеймера и сосудистой деменцией - достаточно сложна, так что нередко окончательный диагноз можно поставить только посмертно.Лечение
Лечение деменции альцгеймеровского типа направлено на стабилизацию процесса и снижение выраженности существующих симптомов. Оно должно быть комплексным, и включать терапию заболеваний, усугубляющих деменцию (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, ожирение).На ранних стадиях хороший эффект показали следующие препараты:
- гомеопатическое средство экстракт гинкго билоба ;
- ноотропы (пирацетам , церебролизин);
- лекарственные средства, улучшающие кровообращение в сосудах головного мозга (ницерголин);
- стимулятор дофаминовых рецепторов в ЦНС (пирибедил);
- фосфатидилхолин (входит в состав ацетилхолина – медиатора ЦНС, поэтому улучшает функционирование нейронов коры головного мозга);
- актовегин (улучшает утилизацию кислорода и глюкозы клетками головного мозга, и тем самым повышает их энергетический потенциал).
Прогноз
Деменция альцгеймеровского типа относится к неуклонно прогрессирующим заболеваниям, неизбежно приводящим к тяжелой инвалидности и гибели пациента. Процесс развития болезни, от появления первых симптомов до развития старческого маразма, занимает, как правило, около 10 лет.Чем раньше развивается болезнь Альцгеймера - тем быстрее прогрессирует деменция. У заболевших до 65 лет (раннее старческое слабоумие или пресенильная деменция) рано развиваются неврологические расстройства (апраксия, агнозия, афазия).
Сосудистая деменция
Деменция при поражениях сосудов головного мозга
Слабоумие сосудистого генеза занимает второе место по распространенности после деменции альцгеймеровского типа, и составляет около 20% от всех видов слабоумия.При этом, как правило, отдельно рассматривают деменцию, развившуюся после сосудистых катастроф, таких как:
1.
Геморрагический инсульт (разрыв сосуда).
2.
Ишемический инсульт (закупорка сосуда с прекращением или ухудшением кровообращения в определенном участке).
В таких случаях происходит массивная гибель клеток головного мозга, и на первый план выступает так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи , афазия, агнозия, апраксия и т.п.).
Так что клиническая картина постинсультной деменции весьма разнородна, и зависит от степени поражения сосуда, ареала кровоснабжаемой области головного мозга, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.
Деменции, возникающие при хронической недостаточности кровообращения, развиваются, как правило, в пожилом возрасте, и демонстрируют более однородную клиническую картину.
Какая болезнь может стать причиной деменции сосудистого типа?
Наиболее часто причинами деменции сосудистого типа становятся гипертоническая болезнь и атеросклероз – распространенные патологии, для которых характерно развитие хронической недостаточности мозгового кровообращения.Вторая большая группа заболеваний, приводящих к хронической гипоксии клеток головного мозга – поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах , а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.
Острая недостаточность мозгового кровообращения может развиться при тромбозе или эмболии (закупорке) сосуда, что нередко происходит при мерцательной аритмии , пороках сердца , при заболеваниях, протекающих с повышенной склонностью к тромбообразованию.
Факторы риска
Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:- гипертоническая болезнь, или симптоматическая артериальная гипертензия ;
- повышенный уровень липидов в плазме крови;
- системный атеросклероз;
- сердечные патологии (ишемическая болезнь сердца , аритмии, поражение клапанов сердца);
- малоподвижный образ жизни;
- избыточный вес;
- сахарный диабет;
- склонность к тромбообрзованию;
- системные васкулиты (заболевания сосудов).
Симптомы и течение старческой сосудистой деменции
Первыми предвестниками сосудистой деменции являются сложности при концентрации внимания. Пациенты жалуются на быструю утомляемость , испытывают сложности при длительной концентрации внимания. Вместе с тем им тяжело переключиться с одного вида деятельности на другой.Еще один предвестник развивающейся сосудистой деменции – замедленность интеллектуальной деятельности, так что для ранней диагностики нарушений мозгового кровообращения используют тесты на быстроту выполнения несложных заданий.
К ранним признакам развившейся деменции сосудистого генеза относятся нарушения целеполагания - больные жалуются на сложности в организации элементарной деятельности (построение планов и т.п.).
Кроме того, уже на ранних стадиях пациенты испытывают затруднения при анализе информации: им сложно выделить главное и второстепенное, найти общее и отличное между схожими понятиями.
В отличие от деменции альцгеймеровского типа, нарушения памяти при слабоумии сосудистого генеза не столь выражены. Они связаны с затруднениями при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, так что пациент легко вспоминает "забытое" при задавании наводящих вопросов, или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных. При этом память на важные события сохраняется достаточно длительное время.
Для сосудистой деменции специфичны нарушения эмоциональной сферы в виде общего снижения фона настроения, вплоть до развития депрессии, которая возникает у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, так что пациенты могут горько плакать, а через минуту перейти к вполне искреннему веселью.
К признакам сосудистой деменции следует отнести присутствие характерной неврологической симптоматики, такой как:
1.
Псевдобульбарный синдром, который включает нарушение артикуляции (дизартрия), изменение тембра голоса (дисфония), реже - нарушение глотания (дисфагия), насильственный смех и плач.
2.
Нарушения походки (шаркающая, семенящая походка, "походка лыжника" и т.п.).
3.
Снижение двигательной активности, так называемый "сосудистый паркинсонизм" (бедность мимики и жестикуляции, замедленность движений).
Сосудистая деменция, развивающаяся в результате хронической недостаточности кровообращения, как правило, прогрессирует постепенно, так что прогноз во многом зависит от причины заболевания (гипертоническая болезнь, системный атеросклероз, сахарный диабет и т.п.).
Лечение
Лечение сосудистой деменции, в первую очередь, направлено на улучшение мозгового кровообращения - а, следовательно, на стабилизацию процесса, вызвавшего слабоумие (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.д.).Кроме того, стандартно назначают патогенетическое лечение: пирацетам, церебролизин, актовегин , донепезил. Схемы приема этих препаратов - такие же, как и при деменции альцгеймеровского типа.
Сенильная деменция с тельцами Леви
Сенильная деменция с тельцами Леви представляет собой атрофически-дегенеративный процесс с накоплением в коре и подкорковых структурах головного мозга специфических внутриклеточных включений – телец Леви.Причины и механизмы развития сенильной деменции с тельцами Леви до конца не изучены. Так же, как и при болезни Альцгеймера, большое значение имеет наследственный фактор.
Согласно теоретическим данным, сенильная деменция с тельцами Леви занимает второе место по распространенности, и составляет около 15-20% от всех старческих деменций. Однако при жизни такой диагноз ставится относительно редко. Как правило, у таких пациентов ошибочно диагностируют сосудистую деменцию или болезнь Паркинсона с деменцией.
Дело в том, что многие симптомы деменции с тельцами Леви сходны с перечисленными заболеваниями. Так же, как и при сосудистой форме, первыми симптомами данной патологии становятся снижение способности к концентрации внимания, замедленность и слабость интеллектуальной деятельности. В дальнейшем развиваются депрессии, снижение двигательной активности по типу паркинсонизма, нарушения ходьбы.
На развернутой стадии клиника деменции с тельцами Леви во многом напоминает болезнь Альцгеймера, поскольку развивается бред ущерба, бред преследования, бред двойников. При прогрессировании заболевания бредовые симптомы исчезают из-за полного истощения умственной деятельности.
Однако старческая деменция с тельцами Леви имеет некоторые специфические симптомы. Для нее характерны так называемые малые и большие флюктуации – резкие, частично обратимые нарушения интеллектуальной деятельности.
При малых флюктуациях больные жалуются на временные нарушения способности сосредоточиться и выполнить какую-нибудь задачу. При больших флюктуациях пациенты отмечают нарушения узнавания предметов, людей, местности и т.п. Нередко расстройства доходят до степени полной пространственной дезориентации и даже спутанности сознания.
Другая характерная черта деменции с тельцами Леви – наличие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Иллюзии связаны с нарушением ориентации в пространстве и усиливаются в темное время суток, когда пациенты нередко принимают за людей неодушевленные предметы.
Специфичной особенностью зрительных галлюцинаций при деменции с тельцами Леви является их исчезновение при попытках взаимодействия с ними пациента. Нередко зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми (говорящие галлюцинации), однако в чистом виде слуховые галлюцинации не встречаются.
Как правило, зрительные галлюцинации сопровождают большие флюктуации. Подобные приступы нередко бывают спровоцированы общим ухудшением состояния больного (инфекционные заболевания, переутомление и т.п.). При выходе из большой флюктуации пациенты частично амнезируют происшедшие, интеллектуальная деятельность частично восстанавливается, однако, как правило, состояние умственных функций становится хуже исходного.
Еще один характерный симптом деменции с тельцами Леви – нарушение поведения во время сна: пациенты могут совершать резкие движения, и даже травмировать при этом себя или окружающих.
Кроме того, при данном заболевании, как правило, развивается комплекс вегетативных расстройств:
- ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное);
- аритмии;
- нарушение работы пищеварительного тракта со склонностью к запорам ;
- задержки мочеиспускания и т.п.
При спутанности сознания назначают ингибиторы ацетилхолинэстеразы (донепезил и др.), в крайнем случае – атипичные нейролептики (клозапин). Назначение стандартных нейролептиков противопоказано ввиду возможности развития тяжелых двигательных расстройств. Неустрашающие галлюцинации при адекватной критике специальному медикаментозному устранению не подлежат.
Для лечения симптомов паркинсонизма используют малые дозы препарата леводопа (следует быть очень осторожным, чтобы не вызвать приступ галлюцинаций).
Течение деменции с тельцами Леви - быстро и неуклонно прогрессирующее, так что прогноз намного серьезней, чем при других видах старческого слабоумия. Период от появления первых признаков деменции до развития полного маразма занимает, как правило, не более четырех-пяти лет.
Алкогольная деменция
Алкогольная деменция развивается в результате длительного (15-20 лет и более) токсического воздействия алкоголя на головной мозг. Кроме непосредственного влияния алкоголя, в развитии органической патологии принимают участие опосредованные воздействия (отравление эндотоксинами при алкогольном поражении печени , сосудистые нарушения и т.д.).Практически у всех алкоголиков на стадии развития алкогольной деградации личности (третья, последняя стадия алкоголизма) обнаруживают атрофические изменения в головном мозге (расширение желудочков мозга и борозд коры больших полушарий).
Клинически алкогольное слабоумие представляет собой диффузное снижение интеллектуальных способностей (ухудшение памяти, концентрации внимания, способности к абстрактному мышлению и т.д.) на фоне личностной деградации (огрубление эмоциональной сферы, разрушение социальных связей, примитивизм мышления, полная потеря ценностных ориентиров).
На такой стадии развития алкогольной зависимости очень трудно найти стимулы, побуждающие пациента к лечению основного заболевания. Однако в тех случаях, когда удается добиться полного воздержания в течение 6-12 месяцев, признаки алкогольной деменции начинают регрессировать. Более того, инструментальные исследования также показывают некоторое сглаживание органического дефекта.
Эпилептическая деменция
Развитие эпилептической (концентрической) деменции связывают с тяжелым течением основного заболевания (частые припадки с переходом в эпилептический статус). В генезе эпилептического слабоумия могут принимать участие опосредованные факторы (длительный прием противоэпилептических препаратов, травмы при падениях во время припадков, гипоксическое поражение нейронов при эпилептическом статусе и т.д.).Для эпилептической деменции характерна замедленность мыслительных процессов, так называемая вязкость мышления (пациент не может отличить главного от второстепенного, и зацикливается на описании ненужных подробностей), снижение памяти, оскудевание словарного запаса.
Снижение интеллектуальных способностей происходит на фоне специфического изменения черт личности. Для таких пациентов характерен крайний эгоизм, злобность, мстительность, ханжество, склочность, мнительность, аккуратность вплоть до педантизма.
Течение эпилептической деменции - неуклонно прогрессирующее. При тяжелом слабоумии злобность исчезает, но сохраняется ханжество и угодливость, нарастает вялость и безразличие к окружающему.
Как предотвратить деменцию - видео
Ответы на наиболее популярные вопросы о причинах, симптомах и
лечении деменции
Деменция и слабоумие – это одно и то же? Как протекает деменция у детей? В чем отличие детской деменции и олигофрении
Термины "деменция" и "слабоумие" нередко используют, как синонимы. Тем не менее, в медицине под деменцией понимают необратимое слабоумие, развившееся у зрелой личности с нормально сформированными умственными способностями. Таким образом, термин "детская деменция" неправомочен, поскольку у детей высшая нервная деятельность находится в стадии развития.Для обозначения детского слабоумия употребляют термин "умственная отсталость", или олигофрения. Это название сохраняется, когда пациент достигает совершеннолетия, и это справедливо, поскольку слабоумие, возникшее в зрелом возрасте (к примеру, посттравматическая деменция) и олигофрения протекают по-разному. В первом случае мы говорим о деградации уже сформировавшейся личности, во втором – о недоразвитости.
Неожиданно появившаяся неопрятность – это первый признак старческой деменции? Всегда ли присутствуют такие симптомы, как неопрятность и неряшливость?
Внезапно появившиеся неряшливость и неопрятность являются симптомами нарушений эмоционально-волевой сферы. Эти признаки весьма неспецифичны, и встречаются при многих патологиях, таких как: глубокая депрессия, выраженная астения (истощение) нервной системы, психотические нарушения (к примеру, апатия при шизофрении), разного рода зависимости (алкоголизм, наркомания) и т.д.Вместе с тем, больные деменцией на ранних стадиях заболевания могут быть вполне самостоятельными и аккуратными в привычной для них бытовой обстановке. Неряшливость может быть первым признаком деменции лишь в том случае, когда развитие слабоумия уже на ранних стадиях сопровождается депрессией, истощением нервной системы или психотическими нарушениями. Такого рода дебют более характерен для сосудистых и смешанных деменций.
Что такое смешанная деменция? Всегда ли она приводит к инвалидности? Как лечить смешанную деменцию?
Смешанной деменцией называют слабоумие, в развитии которого участвуют одновременно сосудистый фактор и механизм первичной дегенерации нейронов головного мозга.Считается, что нарушения кровообращения в сосудах головного мозга могут запускать или усиливать первичные дегенеративные процессы, характерные для болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.
Поскольку развитие смешанной деменции обусловлено сразу двумя механизмами - прогноз при данном заболевании всегда хуже, чем при "чистой" сосудистой или дегенеративной форме болезни.
Смешанная форма склонна к неуклонному прогрессированию, поэтому неизбежно приводит к инвалидности, и значительно сокращает жизнь пациента.
Лечение смешанной деменции направлено на стабилизацию процесса, поэтому включает борьбу с сосудистыми нарушениями и смягчение развившихся симптомов слабоумия. Терапия, как правило, проводится теми же препаратами и по тем же схемам, что и при сосудистой деменции.
Своевременное и адекватное лечение при смешанной деменции позволяет значительно продлить жизнь пациента и улучшить ее качество.
Среди моих родственников были больные старческой деменцией. Какова вероятность развития умственного расстройства у меня? В чем заключается профилактика старческой деменции? Есть ли какие-нибудь лекарства, способные предотвратить болезнь?
Старческие деменции относятся к заболеваниям с наследственной предрасположенностью, особенно это касается болезни Альцгеймера и деменции с тельцами Леви.Риск развития заболевания увеличивается, если старческая деменция у родственников развилась в относительно раннем возрасте (до 60-65 лет).
Однако следует помнить, что наследственная предрасположенность – это лишь наличие условий для развития того или иного заболевания, поэтому даже крайне неблагоприятный семейный анамнез не является приговором.
К сожалению, сегодня нет единого мнения о возможности специфической лекарственной профилактики развития данной патологии.
Поскольку известны факторы риска развития старческой деменции, меры по предотвращению умственного расстройства, в первую очередь, направлены на их устранение, и включают:
1.
Профилактику и своевременное лечение заболеваний, приводящих к расстройствам кровообращения в головном мозге и гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет).
2.
Дозированные физические нагрузки.
3.
Постоянные занятия интеллектуальной деятельностью (можно составлять кроссворды, решать головоломки и т.п.).
4.
Отказ от курения и алкоголя.
5.
Профилактика ожирения .
(слабоумием) называют состояние (чаще прогрессирующее), при котором у человека наблюдается стойкое нарушение мыслительных процессов.
Это выражается в потере памяти, утрате основных навыков, умений и знаний и, как следствие, полной деградации.
Заболевание не является самостоятельным, а считается лишь симптомом некоторых неврологических и психических патологий. Возникает на фоне полного и необратимого разрушения структуры головного мозга и полному излечению не поддается.
Слабоумие не обязательно проявляется с возрастом, и в последнее время оно все больше «молодеет». Термин «ранняя деменция», означает возникновение болезни у людей в возрасте от 35 лет, а иногда и чуть младше.
К счастью, патология не очень распространена: в мире зарегистрировано около 48 млн. больных, а молодые люди составляют всего 15-20% от этой цифры.Полностью отказавшись от курения, алкоголя, соблюдая грамотную диету, занимаясь спортом или любыми другими физическими нагрузками, можно не только продлить молодость, но и застраховать себя от множества страшных заболеваний.
Миновать слабоумие помогут регулярные тренировки для мозга.
Это может быть разгадывание кроссвордов, заучивание стихов, интеллектуальные и логические игры, головоломки и т. д.
Важно следить за весом, уровнем артериального давления, показателями холестерина и глюкозы в организме.
Если деменция не вызвана наследственными причинами, то эти рекомендации помогут ее избежать:
- Отказ от вредных привычек, существенно снижает риск возникновения недуга.
- Правильное питание, занятия физкультурой, соблюдение диеты не только продлит активную жизнь, но и повысит защитные силы организма.
- Тренировать мозг, не менее важно, чем тело.
- Регулярно сдавая все необходимые анализы, можно вовремя обнаружить любое заболевание.
В старческом возрасте происходят необратимые дегенеративные изменения во всех органах, в том числе, в головном мозге.
Когда эти изменения приобретают патологический характер и стремительно прогрессируют, это свидетельствует о наступлении деменции.
То есть приобретенное слабоумие называется деменцией или маразмом. Деменция — что это за болезнь, что значит маразм по-научному?
Что такое деменция головного мозга, это психическое заболевание или нет?
Деменцией называется состояние, которое явилось следствием органических поражений головного мозга. Происходит гибель нейронов, разрываются нейронные связи.
Пациент теряет все ранее приобретенные умения, навыки, знания и не может приобрести новые. Другими словами, человек становится полностью дезадаптированным.
Деменция мозга является серьезной проблемой в неврологии.
По МКБ 10 заболевание имеет шифр F00-F07. В последнее время распространенность болезни приобрела катастрофические размеры. Ежегодно патология диагностируется у 8500000 человек.
Психоорганический синдром — это деменция или нет? Следует дифференцировать слабоумие от психоорганического синдрома. Хотя многие психиатры склоняются к отождествлению понятий.
На самом деле, психоорганический синдром - это переходное состояние между нормой и слабоумием. Другими словами, ПОС является начинающейся деменцией.
Бывает ли эпидемия слабоумия? В последнее время ученые всего мира бьют тревогу и сравнивают распространение деменции с эпидемией. С одной стороны, понятие эпидемии подразумевает под собой распространение заразных болезней.
Но все чаще эпидемией называют быстрое распространение заболеваний, которые невозможно вылечить. Деменция относится к их числу.
Слабоумие - единственная причина летального исхода, перед которой современная медицина бессильна.
Если в ближайшее время не будут найдены средства лечения и профилактики деменции, она станет глобальной проблемой современного общества.
Старческое слабоумие — как называется? Каково значение слова «деменция» или «маразм»? Об этом в видео:
Классификация слабоумия в неврологии
В медицине слабоумие классифицируют по следующим основаниям:
- локализации очага поражения;
- причине появления;
- характеру течения.
По нахождению очага поражения заболевание делится на:
В зависимости от того, в какой степени деградирует интеллект больного, выделяют следующие виды болезни:
- Лакунарное слабоумие. Изменяется память, внимание, но больной сохраняет критичное отношение к себе.
- Парциальная деменция. Развивается вследствие болезни или травмы. Изменения в мозге носят поверхностный характер, человек понимает, что болен.
- Тотальное слабоумие. Крайнее проявление болезни Альцгеймера. Характеризуется полной утратой всех когнитивных функций.
На основании первопричины выделяют такие типы патологии, как:
- (развивается по причине нарушения мозгового кровообращения).
- Токсическая (причина - длительное воздействие химических веществ).
- Травматическая.
- Слабоумие Альцгеймеровского типа.
- Деменция, спровоцированная рассеянным склерозом.
- Сенильная (появляется из-за естественной возрастной дегенерации мозга).
- Идиопатическая (возникшая по неизвестной причине).
Причины такого синдрома
Начальная степень состояния
На этом этапе симптомы болезни еще практически незаметны. Происходит изменение характера человека, но окружающие списывают это на возраст пациента.
Первым «звоночком» является снижение профессиональных навыков. Больной уже не может выполнять профессиональные обязанности в полном объеме. Бытовые навыки сохранены, человек полностью себя обслуживает.
Главные признаки начальной степени болезни:
- изменения характера в худшую сторону;
- потеря интереса к любимым занятиям, хобби;
- нежелание общаться, замкнутость;
- ухудшение памяти, которое проявляется в невозможности запомнить цифры, даты;
- снижение концентрации внимания.
У мужчин первая стадия проявляется излишним консерватизмом, у женщин - обидчивостью, плаксивостью, конфликтностью.
Умеренная форма
На этом этапе проявления заболевания усиливаются. Основными симптомами 2 стадии являются:
На этой стадии пациент нуждается в посторонней помощи.
Поздняя стадия заболевания — что это значит
Поздняя стадия характеризуется полной утратой личности. При такой форме деменции отклонения становятся тяжелыми и опасными. Человек не может сам принимать пищу, одеваться, ходить в туалет.
Он уже никого не узнает, его поведение неадекватно. Больной представляет опасность для окружающих и для себя. Его нельзя ни на минуту оставить одного.
Диагностика умственного отклонения
Для дифференциации деменции от других психических отклонений применяют ряд диагностических методов:
Лечение болезни
деменции занимается психиатр и невролог. Тактика лечения выбирается в зависимости от причины и стадии болезни. Для лечения болезни используют медикаментозную терапию и занятия с психологом.
Медикаментозная терапия
Для терапии выбираются в соответствии с типом заболевания.
Деменция Альцгеймеровского типа лечат следующими средствами:
- Улучшающими мозговое кровообращение (Эуфиллин, Резерпил).
- Антиоксидантами (Мексидол).
- Улучшающими память (Мемонтин).
Лекарства для лечения деменции сосудов головного мозга:
- Понижающие давление (Капотен, Каптоприл).
- Антисклеротические (станины).
- Разжижающие кровь (Аспирин кардио).
- Кортикостероидные (Кенакорт).
Алкогольная деменция лечится такими препаратами, как:
- Адсорбенты.
- Седативные средства.
- Антиоксиданты.
- Улучшающие мозговое кровообращение.
Длительность курса варьируется от 15 дней до месяца. При необходимости лечение повторяют через месяц перерыва.
Психотерапия
Больные занимаются с психологами как индивидуально, так и в группах.
Они выполняют задания на улучшение внимания, памяти, мышления (решают простые задачи, учат стихи, читают книги).
Хороший эффект дают психологические тренинги. Они направлены на улучшение социальной адаптации больных.
Большое значение имеют занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе. Больного нельзя изолировать от общества, запирать дома.
Общение с людьми предотвращает развитие болезни, позволяет сохранить бытовые навыки.
Прогноз, осложнения и профилактика
К несчастью, деменция является необратимым состоянием. В настоящий момент отсутствуют средства, способные остановить развитие болезни. С помощью лечения удается лишь отсрочить момент полной дезадаптации.
зависит от вида болезни и адекватной терапии. Без лечения пациент живет не больше двух лет. Если терапия начата на начальном этапе, то удается продлить жизнь дементору до 8-10 лет.
слабоумия заключается в:
- лечении гипертонии;
- контроле веса, уровня сахара, холестерина;
- отказе от вредных привычек;
- избегании травм и контакта с вредными химическими веществами;
- занятиях физкультурой;
- уменьшение количества стрессовых ситуаций;
- правильном питании с ограничением жирной пищи;
- занятиях интеллектуальной деятельностью.
Доказано, что деменция поражает людей с низким уровнем интеллекта. Поэтому в течение жизни следует тренировать мышление, память, внимание.
По мнению врачей, профилактику слабоумия следует начинать в молодом возрасте, то есть «лечить заболевание, когда его еще нет».
Что такое маразм простыми словами? Значение слова «маразм» и фразы «впасть в маразм»:
Что такое деменция? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотов И. А., психотерапевта со стажем в 10 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Деменция - это синдром, возникающий при поражении головного мозга и характеризующийся нарушениями в когнитивной сфере (восприятие, внимание, гнозис, память, интеллект, речь, праксис). Развитие и прогрессирование данного синдрома приводит к нарушениям в трудовой и повседневной (бытовой) деятельности.
Около 50 млн. людей в мире страдают деменцией. До 20% в популяции старше 65 лет страдают деменцией разной степени тяжести (5% в популяции - тяжелая деменция). В связи со старением населения, особенно в развитых странах, вопросы диагностики, лечения и профилактики деменции являются крайне остро социальными. Уже сейчас суммарное экономическое бремя старческих деменций составляет примерно 600 млрд.$ США или 10% всемирного ВВП. Примерно 40% случаев деменции приходятся на развитые страны (Китай, США, Япония, Россия, Индия, Франция, Германия, Италия, Бразилия).
Причиной деменции, в первую очередь, является болезнь Альцгеймера (занимает 40–60% всех деменций) , сосудистое поражение мозга, болезнь Пика, алкоголизм, болезнь Крейцфельдта–Якоба, опухоли ГМ, болезнь Гентингтона, ЧМТ, инфекции (сифилис, ВИЧ и др.), дисметаболические расстройства, болезнь Паркинсона и т. д.
Рассмотрим подробнее наиболее распространенные из них.
- Болезнь Альцгеймера (БА, сенильная деменция альцгеймеровского типа) - это хроническое нейродегенеративное заболевание. Характеризуется отложением в нейронах головного мозга Aβ-бляшек и нейрофибрилярных клубочков, что приводит к смерти нейрона с последующим развитием когнитивной дисфункции у больного.
В доклинической стадии почти отсутствуют какие-либо симптомы заболевания, однако патологоанатомические признаки болезни Альцгеймера, такие как наличие Aβ в коре головного мозга, тау-патология, нарушение липидного транспорта в клетках, имеют место. Главный симптом данной стадии - нарушение кратковременной памяти. Однако очень часто забывчивость списывают на возраст и стресс. Клиническая стадия (ранняя деменция) развивается лишь спустя 3-8 лет с начала повышения уровня бета-амилоида в головном мозге.
Ранняя деменция возникает, когда синаптическая передача нарушается и происходит гибель нервных клеток. К ухудшению памяти присоединяется апатия, афазия, апраксия, нарушения координации. Критика к своему состоянию утрачивается, но не полностью.
В стадии умеренной деменции ярко выражено сильное снижение словарного запаса больного. Теряются навыки письма, чтения. На этом этапе начинает страдать долговременная память. Человек может не узнавать своих знакомых, родственников, «жить в прошлом» (ухудшение памяти согласно «закону Рибо»), становится агрессивным, плаксивым. Координация также ухудшается. Полная утрата критики к своему состоянию. Возможно возникновение недержания мочи.
- Сосудистая деменция является причиной 15% всех деменций. Она развивается вследствие атеросклероза сосудов головного мозга, гипертонической болезни, закупорки сосуда эмболом или тромбом, а также при системных васкулитах, что приводит в дальнейшем к ишемическим, геморрагическим и смешанным инсультам. Ведущим звеном в патогенезе сосудистых деменций является ишемия участка головного мозга, которая приводит к смерти нейронов.
- Болезнь Пика - хроническое заболевание ЦНС, характеризующееся изолированной атрофией коры головного мозга, чаще - лобных и височных долей. В нейронах этой области обнаруживают патологические включения - тельца Пика.
- Данная патология развивается в 45-60 лет. Продолжительность жизни - около 6 лет.
- Болезнь Пика является причиной деменции примерно в 1% случаев.
- Болезнь Крейцфельдта –Якоба («коровье бешенство») - прионная болезнь, которая характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в коре головного мозга.
Прионы - это особые патогенные белки с аномальной структурой, которые не содержат генома. Попадая в чужой организм, формируют амилоидные бляшки, которые разрушают нормальную структуру ткани. В случае болезни Крейцфельдта–Якоба они вызывают губчатую энцефалопатию.
- развивается вследствие прямого токсического действия вируса на нейроны. Поражаются преимущественно таламус, белое вещество, базальные ганглии. Деменция развивается примерно у 10-30% зараженных.
К другим причинам деменций относят хорею Гентингтона, болезнь Паркинсона, нормотензивную гидроцефалию и прочее.
Симптомы деменции
Клиническая картина сосудистой деменции отличается от деменции альцгеймеровского типа рядом признаков:
В отличие от представленных выше патологий, главным симптомом болезни Пика является сильное расстройство личности. Нарушения памяти развиваются намного позже. У больного полностью отсутствует критика к своему состоянию (анозогнозия), имеются выраженные расстройства мышления, воли и влечений. Характерна агрессивность, грубость, гиперсексуальность, стереотипность в речи и действиях. Автоматизированные навыки сохраняются долго.
Деменция при болезни Крейцфельдта –Якоба проходит 3 стадии:
- Продрома. Симптомы малоспецифичны - бессонница, астения, потеря аппетита, изменения в поведении, ухудшение работы памяти, нарушение мышления. Потеря интересов. Больной не может ухаживать за собой.
- Стадия инициации. Присоединяются головные боли, зрительные нарушения, нарушения чувствительности, ухудшается координация.
- Развернутая стадия. Тремор, спастический паралич, хореоатетоз, атаксия, атрофия, верхнего двигательного нейрона, тяжелая деменция.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Симптомы:
- нарушение кратковременной и долговременной памяти;
- медлительность, в том числе замедление мышления;
- дезориентировка;
- невнимательность;
- аффективные расстройства (депрессии, агрессия, аффективные психозы, эмоциональная лабильность);
- патология влечений;
- дурашливое поведение;
- гиперкинезы, тремор, нарушение координации;
- нарушения речи, изменение почерка.
Патогенез деменции
Сенильные Aβ-бляшки состоят из бета-амилоида (Aβ). Патологическое отложение этого вещества является следствием увеличения уровня продукции бета-амилоида, нарушением агрегации и клиренса Aβ. Неправильная работа фермента неприлизина, APOE-молекул, лизосомальных ферментов и т. д. приводит к затруднению метаболизма Aβ в организме. Дальнейшее накопление β-амилоида и его отложение в виде сенильных бляшек приводит вначале к снижению передачи в синапсах и, в конечном итоге, к полной нейродегенерации.
Однако амилоидная гипотеза не объясняет всего многообразия явлений при болезни Альцгеймера. В настоящее время считают, что отложение Aβ является лишь пусковым механизмом, который запускает патологический процесс.
Существует также теория тау-белка. Нейрофибриллярные клубочки, которые состоят из дистрофических нейритов и тау-белка неправильной структуры, нарушают процессы транспорта внутри нейрона, что приводит вначале к нарушению проведения сигналов в синапсах, а в дальнейшем - к полной гибели клетки.
Непоследнюю роль в возникновении вышеописанных патологических процессов играет генетическая предрасположенность. Например, у носителей аллели APOE e4 развитие головного мозга отличалось от развития тех, в чьем геноме он отсутствовал. У носителей гомозиготного генотипа APOE e4/APOE e4 количество амилоидных отложений на 20-30% выше, чем у генотипов APOE e3/APOE e4 и APOE e3/APOE e3. Из чего следует, что, вероятнее всего, АРОЕ e4 нарушает агрегацию APP.
Также интересен тот факт, что ген, кодирующий белок APP (предшественник Aβ), локализуется в 21 хромосоме. Почти у всех людей с синдромом Дауна после 40 лет обнаруживается деменция, подобная альцгеймеровской.
Помимо всего прочего, огромную роль в патогенезе болезни Альцгеймера играет дисбаланс нейротрансмиттерных систем. Дефицит ацетилхолина и снижение продуцирующего его фермента ацетилхолинэстеразы коррелирует с когнитивными нарушениями при сенильной деменции. Холинергический дефицит встречается и при других деменциях.
Однако на данном этапе развития подобные исследования не отвечают на все вопросы этиологии и патогенеза болезни Альцгеймера, что затрудняет лечение, а также раннее выявление патологии.
Классификация и стадии развития деменции
Первая классификация - по степени тяжести. Деменция бывает легкой, умеренной и тяжелой степени тяжести. Для определения тяжести применяют методику Клиническая оценка деменции (CDR). В ней рассматривают 6 факторов:
- память;
- ориентация;
- суждения и способность решать возникающие проблемы;
- участие в общественных делах;
- домашняя активность;
- личная гигиена и самообслуживание.
Каждый фактор может указывать на степень тяжести деменции: 0 - нет нарушений, 0,5 - «сомнительная» деменция, 1 - легкая деменция, 2 - умеренная деменция, 3 - тяжелая деменция.
Вторая классификация деменции - по локализации:
- Корковая . Поражается непосредственно кора ГМ (болезнь Альцгеймера, алкогольная энцефалопатия);
- Подкорковая. Поражаются подкорковые структуры (сосудистая деменция, болезнь Паркинсона);
- Корково-подкорковая (болезнь Пика, сосудистая деменция);
- Мультифокальная (болезнь Крейтцфельдта-Якоба).
Третья классификация - нозологическая. В психиатрической практике синдром деменции нередок и является ведущим в заболеваниях.
МКБ-10
- Болезнь Альцгеймера - F00
- Сосудистая деменция - F01
- Деменция при болезнях, квалифицированных в других разделах - F02
- Деменция неуточненная - F03
Деменция при БА делится на:
- деменцию с ранним началом (до 65 лет)
- деменцию с поздним началом (в 65 лет и позднее)
- атипичную (смешанного типа) - включает в себя признаки и критерии двух вышеперечисленных, кроме того, к этому виду относят сочетание деменции при БА и сосудистую деменцию.
Заболевание развивается в 4 стадии:
- доклиническая стадия;
- ранняя деменция;
- умеренная деменция;
- тяжелая деменция.
Осложнения деменции
При тяжелой деменции больной истощен, апатичен, не покидает кровать, вербальные навыки утрачиваются, речь бессвязна. Однако смерть обычно наступает не из-за самой болезни Альцгеймера, а вследствие развития осложнений, таких как:
- пневмония;
- пролежни;
- кахексия;
- травмы и несчастные случаи.
Диагностика деменции
Для диагностики болезни Альцгеймера в амбулаторной практике используются различные шкалы, например, MMSE. Шкала Хачински нужна для дифференциальной диагностики сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Для выявления эмоциональной патологии при болезни Альцгеймера используют шкалу Бека BDI, шкалу Гамильтона HDRS, а также гериатрическую шкалу депрессии GDS.
Лабораторные исследования проводят в основном для дифференциальной диагностики с такими патологиями как: метаболические расстройства, СПИД, сифилис и другие инфекционные и токсические поражения мозга. Для этого следует провести такие лабораторные тесты как: клинический анализ крови, биохим. анализ крови на электролиты, глюкозу, креатинин, анализ на гормоны ЩЖ, анализ витаминов В1, В12 в крови, анализы на ВИЧ, сифилис, ОАМ.
При подозрении на метастазы в ГМ возможно проведение люмбальной пункции.
Из инструментальных методов исследования используют:
- ЭЭГ (редукция α-ритма, нарастание медленноволновой активности, δ-активности);
- МРТ, КТ (расширение желудочков, субарахноидальных пространств);
- ОФЭКТ (изменения регионарного мозгового кровотока);
- ПЭТ (пониженный метаболизм теменно-височной локализации).
Генетическое исследование проводят с использованием маркеров БА (мутации в гене PS1, APOE e4
Диагностика болезни Пика такая же, как и при болезни Альцгеймера. На МРТ можно обнаружить расширение передних рогов, внешнюю гидроцефалию, особенно передней локализации, усиление борозд.
Из инструментальных методов обследования при болезни Крейцфельдта-Якоба используют:
- МРТ ГМ (симптом «медовых сот» в области хвостатых ядер, атрофия коры и мозжечка);
- ПЭТ (сниженный метаболизм в области коры больших полушарий, мозжечка, подкорковых ядер);
- люмбальная пункция (специфический маркер в ликворе);
- биопсия мозга.
Диагностика деменции у ВИЧ-инфицированных направлена в первую очередь на поиск инфекционного агента, с последующей дифференциальной диагностикой с другими деменциями.
Лечение деменции
Препараты для лечения болезни Альцгеймера делятся на 3 вида:
- ингибиторы холинэстеразы;
- антагонисты НМДА-рецепторов;
- другие препараты.
К первой группе относятся:
- Галантамин;
- Донепезил;
- Ривастигмин.
Вторая группа
- Мемантин
К другим препаратам относят
- Гинкго-Билоба;
- Холина альфосцерат;
- Селегинил;
- Ницерголин.
Следует понимать, что болезнь Альцгеймера - неизлечимое заболевание, с помощью препаратов можно лишь замедлить развитие патологии. Больной обычно погибает не от самой БА, а от осложнений, которые описаны выше. Чем раньше удалось выявить заболевание, поставить диагноз и начать правильное лечение, тем выше продолжительность жизни больного после постановки диагноза. Немаловажным является также качественный уход за пациентом.
Лечение сосудистой деменции
Лечение выбирают в зависимости от конкретной этиологии деменции.
Это могут быть:
При сосудистой деменции также, как и при БА, возможно применение ингибиторов холинэстеразы, мемантина и других препаратов, например, ноотропов, но это лечение не имеет полностью обоснованной доказательной базы.
Для коррекции поведения при болезни Пика применяют нейролептики.
При болезни Крейцфельдта-Якоба существует лишь симптоматическое лечение. Используют Брефельдин А, блокаторы Ca-каналов, НМДА-рецепторов, Тилорон.
Деменция у ВИЧ-инфицированных
Противовирусные препараты - основа лечения при ВИЧ-инфекциях. Из других групп применяют:
Прогноз. Профилактика
Для профилактики болезни Альцгеймера не существует специфических средств, которые бы со 100% вероятностью спасали бы человека от данного недуга.
Однако многие исследования показывают эффективность некоторых мер, которые могут предотвратить или замедлить развитие болезни Альцгеймера.
- Физическая активность (улучшает кровоснабжение мозга, снижает АД, повышает толерантность тканей к глюкозе, увеличивает толщину коры головного мозга).
- Здоровое питание (в особенности, средиземноморская диета, насыщенная антиоксидантами, омега-3, 6 жирными кислотами, витаминами).
- Регулярная умственная работа (замедляет развитие когнитивных расстройств у больных с деменцией).
- Заместительная гормональная терапия у женщин. Имеются данные, что гормонотерапия коррелирует со сниженным риском развития деменции на треть.
- Снижение и контроль АД.
- Снижение и контроль уровня холестерина в сыворотке крови. Повышение холестерина в крови выше 6,5 ммоль/л увеличивает риск развития болезни Альцгеймера в 2 раза.
При болезни Крейцфельдта-Якоба прогноз неблагоприятный. Заболевание стремительно прогрессирует в течение 2-х лет. Летальность для тяжелой формы - 100%, для легкой - 85%.
Список литературы
- 1. Ахмадеева Г.Н., Магжанов Р.В., Таюпова Г.Н., Байтимеров А.Р. Клинические особенности, диагностика и лечение когнитивных расстройств при болезни Паркинсона // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2017. №1. С. 101-105
- 2. Власенко А.Г., Моррис Д.К., Минтон М.А., Иллариошкин С.Н. Доклиническая стадия болезни Альцгеймера // Неврологический журнал. 2012. №2. С. 39-43
- 3. Дамулин И.В. Деменция // РМЖ. 05.04.2000. №10. С. 433
- 4. Дамулин И.В. Когнитивные расстройства сосудистого генеза: патогенетические, клинические и терапевтические аспекты // Нервные болезни. 2012. №4. С. 14-20
- 5. Дудук С.Л. К вопросу о диагностике болезни Альцгеймера // ГрГМУ. 2009. №1. С. 14-17
- 6. Козырев К.М. Марзаганова З.А. Дзиццоева П.А. Сравнительная клинико-морфологическая характеристика болезни Пика и болезни Альцгеймера // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2013. №1
- 7. Комлева Ю.К., Кувачева Н.В., Лопатина О.Л., Горина Я.В., Фролова О.В., Тепляшина Е.А., Петрова М.М., Салмина А.Б. Современные представления о патогенезе болезни Альцгеймера: новые подходы к фармакотерапии (обзор) // СТМ. 2015. №3. С. 138-148
- 8. Леонова З.А. Прионы и прионовые заболевания // Acta Biomedica Scientifica. 2010. №6. С. 169-174
- 9. Лошкина АБ. Тяжелая деменция: диагностика, ведение пациентов, профилактика осложнений. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(1):54-60
- 10. Любов Е.Б. Старческие деменции в свете МКБ-11 // Социальная и клиническая психиатрия. 2015. №2. С. 5-7
- 11. Парфенов В.А. Профилактика болезни Альцгеймера // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011. С. 8-13
- 12. Полянский Д.А., Калинин В.В. Проблема психических расстройств у ВИЧ-инфицированных больных // Социальная и клиническая психиатрия. 2010. С. 135-141
- 13. Преображенская И.С. Деменция-эпидемиология, клиническая картина, диагностика, подходы к терапии // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2013. №4. С. 71-7
- 14. Преображенская ИС, Синицкая НС. Некоторые генетические аспекты развития и лечения болезни Альцгеймера. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;(4):51-58
- 15. Селивёрстов Ю.А. Клюшников С.А. Современные подходы к медикаментозной коррекции хореи при болезни Гентингтона // Нервные болезни. 2014. №3. С. 24-28.Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. С. 30-36
- 16. Смирнов А.А. Густов А.В. Копишинская С.В. Антонова В.А. Преддементные состояния и деменция у лиц молодого возраста // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. №2. С. 41-43
- 17. Чердак М.А., Успенская О.В. Сосудистая деменция // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010. С. 30-36
- 18. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р Болезни нервной системы. В 2 томах. Руководство для врачей. 2 изд. М.:Медицина, 2007
- 19. Corder E.N., Saunder A.M., Strittmatter W.J. et. al. Gene dose of apolipoprotein E type 4 allele and the risk of Alzheimer"s disease in late onset families // Science. V.261. P.921-923
Памяти, интеллекта и речи, спровоцированные изменениями молекулярного обмена между клетками в коре головного мозга, вызванными разными причинами. И чем более выражены эти изменения, тем тяжелее протекает старческое слабоумие, называемое в медицине деменцией. Пожилой человек при этом утрачивает не только имеющиеся знания, опыт, способность к обучению, но и собственную личность.
О том, в результате чего возникает деменция, сколько лет живут с данным диагнозом, и как выглядят разные типы этой патологии, мы поговорим далее в статье.
Классификация деменции
Заметив, что у пожилого человека, проживающего рядом, меняются привычки, характер и способности к общению, родственники начинают тревожиться, боясь самого худшего варианта развития событий - тотального слабоумия, которое, как правило, оказывается предвестником близкой кончины родного человека. Так ли это? Насколько быстро происходит старение головного мозга?
Чтобы понять это, следует определить, с каким именно видом деменции пришлось столкнуться. В медицине существуют разные классификации данной патологии. И так как она не является самостоятельным заболеванием, то, в зависимости от основной проблемы, вызвавшей ее, разделяют следующие типы деменции:
- Атрофический вид недуга (провоцируется болезнью Альцгеймера или Пика), который возникает на фоне начальных дегенеративных реакций, происходящих в клетках ЦНС.
- Сосудистый, вызываемый атеросклерозом и гипертонией. Он возникает в связи с нарушением кровообращения в мозге.
- Смешанного типа - развитие данной патологии имеет механизмы, похожие и на атрофический вид, и на сосудистый.
Причины деменции
Описанные проблемы могут начать свое разрушительное действие как в результате естественного процесса старения организма, так и вследствие заболеваний внутренних органов, недугов щитовидной железы, неврологических и сосудистых патологий (таких как ишемия, артериальная гипертензия, атеросклероз и др.).
Интоксикация алкоголем или наркотическими веществами тоже может подтолкнуть организм к патологическим изменениям. Разрушительное действие оказывает и хроническое отравление ядовитыми химическими соединениями на производстве.
Инсульты, опухоли и травмы головы также способны разорвать нейронные связи, которые приведут в итоге к слабоумию.
Правда, зафиксированы случаи, когда причины деменции кроются не в процессе естественного старения или перечисленных болезней, а в приеме лекарственных средств. В таких случаях процесс является обратимым, если ограничить количество или отменить такие препараты.
Деменция в результате болезни Альцгеймера
Чаще всего причины, вызывающие развитие скрыты в органическом повреждении тех областей головного мозга, которые отвечают за мышление и память человека. И самой распространенной среди них является деменция Альцгеймера, то есть слабоумие, возникшее в результате дегенеративных процессов в нейронах и разрушения синаптических связей.
В течение этой болезни на нервных клетках мозга больного образуются амилоидные (белковые) бляшки, а также нейрофибриллярные клубки, что вызывает в конечном итоге гибель указанных клеток. Патологические участки в результате данных процессов атрофируются, а повреждения со временем захватывают весь мозг, и этот процесс, увы, необратим.
Как происходит развитие деменции Альцгеймера
Все при болезни Альцгеймера характеризуются в первую очередь нарастанием нарушений кратковременной памяти, а по мере прогрессирования - и сужением круга интересов, недостаточной находчивостью, невнимательностью, пассивностью, замедленностью мышления и двигательных реакций, раздражительностью.
Позже больные обнаруживают непонимание происходящих вокруг них событий, они могут подолгу повторять сказанное, неадекватно относиться к окружающим, некритично - к себе. А со временем у них могут развиться параноидные идеи и галлюцинации.
Тотальная деменция в этом случае сопровождается мышечной ригидностью и нарушением контроля над мочеиспусканием и оправлением кишечника. Возможно возникновение эпилептических приступов.
Сколько живут с деменцией такого типа, зависит от многих причин, и в среднем это составляет порядка 6 лет, но процесс может продлиться и все 20. К летальному исходу, как правило, приводят интеркуррентные (случайные) заболевания, возникшие на фоне деменции.
Болезнь Альцгеймера, по статистике, является причиной слабоумия в 70% зафиксированных случаев. Но, к сожалению, подтолкнуть к началу развития деменции может не только эта патология.
Сосудистая деменция: причины возникновения и симптомы
На фоне нарушений мозгового кровообращения развивается сосудистая деменция. У пожилых людей ее, как уже упоминалось, может спровоцировать атеросклероз, гипертония, ишемия сосудов мозга, аритмия, пороки сердца, патологии сердечных клапанов или повышенное содержание в крови липидов. Кстати, у мужской части населения предрасположенность к сосудистой форме деменции в полтора раза выше, чем у женщин.
На начальной стадии заболевания симптомы выражаются раздражительностью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, вялостью и головными болями. Рассеянность и депрессивные переживания при этом становятся систематическими.
В дальнейшем у больного заметно нарушается память. Это выражается в дезориентации, а также в забывании имен, дат и проч.
Между прочим, то, как развивается деменция, сколько лет живут больные с данным диагнозом, напрямую зависит от того, был ли в их анамнезе инсульт. В таком случае продолжительность жизни сильно сокращается. Неврологическими же симптомами данной патологии выступают: гемипарез, ригидность, нарушения речи, глотания, ходьбы и мочеиспускания.
Можно ли не пропустить появление деменции? Признаки заболевания
К сожалению, начальные стадии наступающего слабоумия уловить практически невозможно, так как это длительный и медленный процесс, который может растянуться на 10-15 лет. У человека постепенно ухудшается память на то, что произошло недавно, но сохраняются воспоминания о давно произошедших событиях.
Деменция у пожилых людей в основном проявляется потерей способности к обучению и сообразительности. Больным все сложней ориентироваться в пространстве и во времени. А вскоре обнаруживается, что им уже довольно трудно подбирать нужные слова, и их речь заметно обедняется. Кстати, не меньшие проблемы возникают и в процессе оперирования цифрами.
Интересно, что некоторые люди при этом долгое время способны скрывать характерные для деменции признаки, избегая сложных действий (например, расчетов по чековой книжке). А выдает их заметно сниженный интерес к чтению и какому-либо виду деятельности. Те же, кто не может перестроить свою жизнь, оказываются в затруднительном положении, так как у них уменьшаются возможности выполнения повседневных обязанностей - человек то и дело забывает о важных делах или проводит их неправильно.
Как начинает свое развитие деменция
Конечно же, развитие деменции и продолжительность жизни с этим заболеванием зависят от множества причин: состояния здоровья, перенесенных недугов, личностных характеристик, отношения окружающих и многого другого. Но если говорить о признаках болезни в целом, то можно выделить некоторые общие черты происходящих в человеке изменений:
- Чаще всего особенно заметными становятся изменения в характере больного. Обостряются его отдельные качества личности, например, бережливость перерастает в скупость, а настойчивость - в упрямство.
- Человеку все труднее, вернее невозможно, изменить устоявшийся взгляд на события. У него развивается консерватизм.
- Мыслительные процессы ухудшаются.
- Часто за перечисленными признаками следуют и нарушения моральных норм поведения (больные деменцией теряют чувство стыда, понятие о долге, у них нивелируются духовные ценности и жизненные интересы).
Со временем начинаются и заметные изменения в состоянии памяти, и нарушения во временной и пространственной ориентации. Правда, еще долго остаются неизменными особенности поведения, жестикуляции и речи конкретного человека.
Последняя стадия развития деменции
Как известно, наиболее быстрое угасание больного происходит при последней, тяжелой стадии заболевания. Развитие деменции в это время характеризуется дрожанием пальцев рук, нарушением координации и походки, истощением. Речь больного становится обрывистой, а сведения о себе приобретают фрагментарный характер.
Пожилой человек в этом состоянии уже не может без посторонней помощи ухаживать за собой, питаться и соблюдать элементарные правила гигиены. У большинства больных наблюдается нарушение процесса мочеиспускания. Это могут быть как застойные процессы, так и неконтролируемое выделение мочи.
Недуг укорачивает жизнь тех, кто болен им, из-за того, что в тяжелой стадии деменции пациент уже не в состоянии сообщить о недомоганиях врачу, к тому же у пожилых людей чаще всего не развивается лихорадка или лейкоцитоз как ответ на инфекцию. Врачу в этой ситуации приходится рассчитывать лишь на свою проницательность и опыт, но, к сожалению, любая присоединившаяся инфекция может вызвать смерть такого больного.
Особенности протекания сенильной деменции
Интересно, что так называемая старческая, или сенильная, деменция у пожилых людей демонстрирует порой отчетливую диссоциацию между явным слабоумием и сохранившимися в прежнем виде формами поведения. У больного остаются неизменными прежняя манера держаться, жесты, правильная речь, живые интонации. Все это нередко вводит в заблуждение постороннего. Он думает, что разговаривает с абсолютно здоровым человеком, и лишь случайно заданный вопрос обнаруживает, что так интересно говорящий старик, сообщающий массу примеров из прошлого, не в состоянии сказать, сколько ему лет, есть ли у него семья, где он живет и с кем говорит сейчас.
Сенильная деменция у пожилых людей в большинстве случаев не сопровождается психотическими состояниями, которые присущи сосудистой форме этого заболевания. Это, конечно же, в значительной степени облегчает жизнь и самому больному, и его близким, так как такой пациент не доставляет серьезных хлопот своему окружению.
Но нередко и у этой категории пациентов наблюдаются признаки психозов, которые сопровождаются бессонницей или инверсией (смещением во времени) сна. У данных больных могут появляться галлюцинации, обостряется подозрительность, возникают перепады настроения от умиления до агрессии.
А спровоцировать все эти тяжелые симптомы могут изменения уровня сахара в крови, перепады давления и иные проблемы с состоянием здоровья. Поэтому очень важно беречь пожилых дементных людей от всевозможных заболеваний, носящих как хроническую, так и острую форму.
Почему возникает сенильная деменция
По какой причине появляется сенильная деменция у пожилых, почему в этих случаях мозг человека начинает стареть быстрее, чем в норме, пока до конца неясно.
Некоторые исследователи полагают, что в старческом возрасте появляются нарушения иммунной регуляции, что вызывает аутоиммунные процессы. А появившиеся в результате этого аутоантитела повреждают клетки головного мозга. Цереброспинальная жидкость, содержащая в норме иммунокомпетентные клетки, играющие защитную роль, в старости сильно меняет их соотношение и свойства, что приводит к патологическим изменениям в ЦНС.
Деменция у пожилых людей обусловлена и генетическим фактором. Обнаружено, что риск заболевания повышается в 4,3 раза в тех семьях, где уже были случаи данной патологии. Соматические болезни могут выявить симптомы до этого протекавшего мягко старческого слабоумия, изменить его картину и ускорить темп течения, в то время как своевременное устранение этих недугов может в ряде случаев повлечь более медленное развитие деменции.
Продолжительность жизни больных с диагнозом «деменция», в каком возрасте ее ждать
Исследователи из Кембриджского университета установили пациентов, имеющих установленный диагноз «сенильная деменция». Сколько лет живуттакие больные, по мнению ученых, во многом зависит и от внешних факторов, но в среднем это составляет 4,5-5 лет.
Кстати, статистические данные подтверждают, что деменция в возрасте от 60 до 69 лет встречается примерно в 2% случаев, а после 80 лет ей подвержены уже до 20% пожилых людей. К 90 годам риск заболеть возрастает до 45%.
Хотя нужно отметить, что приведенные цифры очень приблизительны, так как достаточно большой процент пожилых людей не попадает под наблюдение психиатров, потому что у них нет психотических состояний, и все сводится лишь к проблемам с памятью, интеллектом и небольшими перепадами настроения. Такие больные находятся в семьях, за ними довольно удобно ухаживать, и они не создают близким больших проблем.
Говоря о том, сколько живут больные деменцией, следует еще раз подчеркнуть, что умерших именно от этого диагноза как раз очень мало. К ним можно отнести лишь тех, которые погиб от несчастных случаев, связанных с особенностями данной болезни. В основном же смерть наступает от инсульта или инфаркта, чаще всего сопровождающего сосудистую форму заболевания.
Каков прогноз деменции
Являясь все более распространенной у людей пожилого возраста, описанная патология в основном имеет необратимый характер, и современная медицина, к великому сожалению, может лишь замедлить процесс или снять неприятные симптомы, возникающие при диагнозе «деменция».
Сколько лет живут с данным заболеванием, точно сказать трудно, так как, например, при быстром прогрессировании сосудистой формы летальный исход возможен уже через несколько месяцев. Причиной при этом чаще всего выступают в виде сепсиса (у лежачих больных) или пневмонии.
Загрузка...
