Гипертоническая болезнь 1 степени осложненная сахарным диабетом. Артериальная гипертония при сахарном диабете: лечение гипертензии лекарствами и диетой. Лекарственные средства для лечения при одновременном течении
Сахарный диабет – это хроническое заболевание, которое приводит к ранней потере трудоспособности и ухудшает качество жизни пациента. Диабет всегда сопровождается осложнениями различной степени тяжести, вызванными высоким уровнем сахара в крови. Артериальная гипертензия при сахарном диабете – это одно из наиболее распространенных осложнений, которое требует правильного лечения.
Сахарным диабетом называется эндокринное расстройство, в результате которого нарушается выработка инсулина. Различают два типа болезни – диабет 1 и 2 типа.
Диабет первого типа характеризуется инсулиновой недостаточностью вследствие разрушения клеток, располагающихся в поджелудочной железе, которые вырабатывают этот гормон. Результатом становится полная неспособность организма регулировать уровень глюкозы без поставки инсулина извне (инъекции). Эта болезнь развивается в молодом возрасте и остается с человеком на всю жизнь. Для жизнеобеспечения необходимы ежедневные инъекции инсулина.
Диабет второго типа – это приобретенное в старшем возрасте заболевание. Патология характеризуется нарушением взаимодействия клеток организма с гормоном, вырабатываемым поджелудочной железой. Инсулина при этом выделяется достаточно для контроля уровня глюкозы, однако клетки не чувствительны к воздействию этого вещества.
Артериальная гипертензия является спутником именно диабета второго типа, так как при заболевании 1 типа ежедневное введение инсулина обеспечивает полноценный контроль функций жизненно важных органов.
Диабет второго типа называют болезнью обмена веществ. Он развивается вследствие ожирения, гиподинамии, несбалансированного питания. В результате нарушается углеводно-жировой обмен, происходит повышение уровня глюкозы и холестерина в крови. Повышенный уровень глюкозы приводит к нарушению проницаемости сосудов. При декомпенсированном диабете второго типа именно сердечно-сосудистая система получает урон в первую очередь.
Диабет второго типа обычно развивается у полных людей в старшем возрасте
Причины развития гипертонии при диабете
Нарушение толерантности к глюкозе приводит к развитию ряда сбоев в работе всего организма. Большую опасность для здоровья и жизни пациента представляет не сам диабет второго типа, а осложнения этого заболевания, среди которых:
- ангиопатия;
- энцефалопатия;
- нефропатия;
- полиневропатии.
Одним из факторов, отягощающих течение заболевания и в значительной мере ухудшающих качество жизни пациента, является артериальная гипертензия.
Интересный факт: больные диабетом 2 типа сталкиваются с гипертензией примерно в 75% случаев, в то время как на инсулинозависимый тип заболеваний приходится не более 30% случаев устойчивого повышения артериального давления.
Высокое давление при сахарном диабете обусловлено сразу несколькими факторами:
- нарушение углеводного обмена;
- задержка жидкости в организме и сбой в работе почек;
- нарушение структуры сосудов из-за высокого уровня глюкозы;
- метаболические нарушения, повышающие нагрузку на миокард.
Снижение чувствительности тканей к инсулину, вырабатываемому в организме пациента, всегда является следствием метаболических нарушений. У больных диабетом 2 типа присутствует лишний вес, что выступает одним из предрасполагающих к развитию гипертонии факторов.
Помимо изменения структуры сосудов из-за высокой концентрации глюкозы, на функциональность сердечно-сосудистой системы негативно влияет нарушение работы почек при сахарном диабете.
Таким образом, главной причиной высокого давления при диабете является общее состояние здоровья пациента. Также следует учесть, что средний возраст больных диабетом 2 типа составляет 55 лет, что само по себе вносит пациента в группу риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Взаимосвязь сахарного диабета и гипертонии накладывает ряд ограничений на лечение. Выбор лекарства от давления при сахарном диабете – это сложная задача, с который может справиться только специалист, так как некоторые препараты гипотензивного действия приводят к повышению уровня сахара в крови, что опасно при декомпенсированной форме диабета.
При диабете поражаются многие органы, в том числе сердечно-сосудистая система
Почему гипертония при диабете особенно опасна?
Сахарный диабет и гипертоническая болезнь – это два «медленных убийцы» 21 века. Оба заболевания нельзя вылечить раз и навсегда. Диабет 2 типа требует постоянного соблюдения диеты и принятия мер по нормализации обмена веществ, а гипертония – контроля артериального давления с помощью препаратов.
Обычно лечение гипертонической болезни начинается при устойчивом повышении давления свыше 140 мм.рт.ст. Если у пациента не обнаружено других заболеваний, практикуется диетотерапия и моно-терапия одним препаратом, во избежание развития побочных эффектов. Зачастую врачи пытаются отсрочить момент, когда больному придется перейти на регулярный прием гипотензивных препаратов. Своевременно обнаруженная гипертония 1 степени может сдерживаться долгое время с помощью диеты и занятий спортом. При диабете же гипертоническая болезнь прогрессирует с ошеломляющей скоростью.
Вопрос лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете сегодня стоит особенно остро. Высокое давление при диабете опасно сбивать препаратами, так как побочные эффекты у диабетиков проявляются особенно остро. При этом показатели давления при сахарном диабете 2 типа нарастают очень быстро. Если у здорового человека гипертония может прогрессировать годами, у больных диабетом такого запаса времени нет, болезнь набирает обороты в течение нескольких месяцев. В связи с этим практикуется назначение медикаментозного лечения гипертонии при сахарном диабете 2 типа уже на начальной стадии заболевания. Устойчивое повышение давления до 130 на 90 у диабетика означает необходимость приема медикаментов для его нормализации.
Высокое давление при сахарном диабете потенциально опасно рисками развития следующих состояний:
- инфаркт миокарда;
- инсульт головного мозга;
- тяжелая почечная недостаточность;
- потеря зрения;
- гипертоническая энцефалопатия.
Осложнения высокого давления при сахарном диабете 2 типа сложно поддаются лечению и в большинстве случаев необратимы. Целью лечения артериальной гипертензии при сахарном диабете является одновременная нормализация артериального давления и уровня глюкозы в крови. Важно своевременно выявить начальную стадию гипертонии и принять все необходимые меры, чтобы не допустить ее прогрессирования.
Понять, почему так важно начать лечение вовремя, поможет статистика. В среднем, от гипертонии в той или иной форме страдает каждый третий человек. Это заболевание приводит к ранней потере трудоспособности и сокращает длительность жизни в среднем на 7-10 лет. Приобретенный в старшем возрасте сахарный диабет опасен осложнениями, которые часто бывают необратимы. Мало кто из больных диабетом 2 типа доживает до 70 лет. Постоянно высокое давление диабетикам при сахарном диабете 2 типа может сократить длительность жизни еще на 5 лет. Именно сердечно-сосудистые осложнения при диабете 2 типа в 80% случаев становятся причиной летального исхода.
Осложнения необратимы и зачастую заканчиваются смертью
Особенности медикаментозного лечения
Основные моменты терапии гипертонии, которые в полной мере применимы в лечении больных сахарным диабетом:
- осуществление контроля артериального давления с помощью препаратов;
- назначение диетотерапии;
- прием мочегонных средств во избежание отеков;
- корректировка образа жизни.
Таблетки от гипертонии при сахарном диабете должен подбирать только специалист. Таблетки от давления не должны взаимодействовать с препаратами от сахарного диабета, которые назначены пациенту для контроля уровня глюкозы в крови. Выбор препаратов осуществляет по следующим критериям:
- эффективный контроль показателей артериального давления и предупреждение его скачков;
- защита миокарда и сосудов;
- отсутствие побочных эффектов и хорошая переносимость;
- отсутствие влияния на обмен веществ.
Некоторые препараты от давления при сахарном диабете могут провоцировать гипогликемию и протеинурию, о чем предупреждается в перечне вероятных побочных явлений. Эти состояния потенциально опасны для диабетиков и могут привести к опасным последствиям.
Лечить повышенное давление при диабете необходимо правильно. Следует подбирать препараты, которые медленно снижают давление и предотвращают его резкие скачки. Важно отметить, что резкое снижение давления после приема таблетки является серьезным испытанием для сердечно-сосудистой системы.
Лечить артериальную гипертензию при сахарном диабете необходимо препаратами, которые не влияют на функцию почек, так как этот орган является одним из наиболее уязвимых при нарушении восприимчивости к инсулину.
Если у пациента одновременно гипертония и сахарный диабет, какие таблетки пить зависит от общего состояния здоровья. При сахарном диабете, отягощенном гипертонической болезнью, следует добиться нормализацией давления с помощью препаратов. С этой целью назначают лекарства пролонгированного действия, обеспечивающие круглосуточный контроль давления:
- ингибиторы АПФ: Эналаприл и Ренитек;
- блокаторы рецепторов ангиотензина II: Козаар, Лозап и Лозап Плюс;
- антагонисты кальция: Фозиноприл, Амлодипин.
Ингибиторы АПФ насчитывают более 40 наименований, однако при диабете назначают лекарства на основе эналаприла. Это вещество отличается нефропротекторным действием. Ингибиторы АПФ деликатно снижают артериальное давление и не повышают сахар в крови, поэтому могут применяться при сахарном диабете 2 типа.
Блокаторы рецепторов ангиотензина II не влияют на функцию почек. Козаар и Лозап назначают пациентам с диабетом независимо от возраста. Эти лекарства редко провоцируют побочные эффекты, нормализуют деятельность миокарда и обладают пролонгированным действием, благодаря которому контролировать давление удается путем приема всего 1 таблетки лекарства в сутки.
Лозап Плюс – это комбинированный препарат, содержащий блокатор рецепторов ангиотензина и диуретик гидрохлотиазид. При достижении устойчивой компенсации сахарного диабета это лекарство является одним из лучших препаратов выбора, однако при тяжелой форме диабета и высоких рисках нарушения работы почек препарат не назначается.
Антагонисты кальция выполняют двойную функцию – снижают давление и защищают миокард. Недостатком таких лекарств является быстрое гипотензивное действие, из-за чего их нельзя принимать при очень высоком давлении.
Гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия при сахарном диабете не лечится с помощью бета-адреноблокаторов, так как лекарства этой группы негативно влияют на обмен веществ и провоцируют гипогликемию.
Любые лекарства от гипертонии при сахарном диабете должен назначать только лечащий врач. Целесообразность применения того или иного препарата зависит от тяжести диабета и наличия осложнений этого заболевания у больного.
Профилактика гипертонии
Так как гипертония при диабете является прямым следствием высокого уровня глюкозы, профилактика сводится к выполнению всех рекомендаций эндокринолога. Соблюдение диеты, нормализация обмена веществ путем избавления от лишнего веса, прием общеукрепляющих лекарств и сахароснижающих препаратов – все это позволяет добиться устойчивой компенсации сахарного диабета, при которой риск осложнений минимален.
Гипертоническая болезнь встречается на 50% чаще у больных сахарным диабетом. Терапия содержит в себе особое меню при гипертонии и сахарном диабете, а также перемены в стиле жизни. Но 65−90% пациентов должны принимать антигипертензивные препараты, чтобы снизить цифры кровяного давления. У 3 из 10 человек с СД 1 типа и у 8 из 10 человек с СД 2 типа развивается повышенное артериальное давление на определенном этапе. При наличии такой патологии следует стремиться поддерживать оптимальную степень артериального давления. Наличие повышенного артериального давления (гипертония) является одним из нескольких предрасполагающих факторов риска, которые увеличивают вероятность развития инфаркта, инсульта и некоторых других осложнений.
Формы гипертонии
Повышение давления в сосудистом русле в условиях СД определяется как систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт.ст. и диастолическое артериальное давление ≥ 90 мм рт.ст. Выделяют две формы высокого артериального давления (АД) при сахарном диабете:
Укажите своё давление
Двигайте ползунки
- Изолированная гипертензия на фоне СД;
- Гипертония, вызванная диабетической нефропатией;
Диабетическая нефропатия является одной из главных микрососудистых проблем сахарного диабета и представляет собой ведущую первопричину развития острой почечной недостаточности в западном мире. А также основную составляющую заболеваемости и смертности у пациентов с диабетом 1 и 2 типа. Зачастую СД 1 типа проявляется гипертонической болезнью из-за развития патологии в сосудах почек. У больных на сахарный диабет 2 типа повышенное АД часто существует до первичного проявления патологических проявлений в почках. В одном исследовании 70% пациентов с впервые диагностированным сахарным диабетом 2 типа уже имели гипертензию.
Причины развития артериальной гипертензии при сахарном диабете
Закупорка просвета сосудов является одной из основных причин развития гипертензии. В мире около 970 миллионов человек страдают гипертонией. ВОЗ расценивает гипертонию как одну из наиболее важных причин преждевременной смерти в мире, и эта проблема распространяется. В 2025 году, по оценкам, будет 1,56 миллиарда человек, живущих с высоким АД. Гипертензия развивается вследствие таких основных факторов, которые присутствуют независимо или вместе:
- Сердце работает с большей силой, перекачивая кровь по сосудах.
- Спазмированные или закупоренные атеросклеротическими бляшками сосуды (артериолы) оказывают сопротивление потоку крови.
Повышение глюкозы в крови и гипертоническая болезнь имеет общие пути патогенеза, такие как симпатическая нервная система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Эти пути взаимодействуют и влияют друг на друга и порождают порочный круг. Гипертония и диабет являются конечными результатами метаболического синдрома. Поэтому они могут развиваться один за другим у одного и того же человека или независимо друг от друга.
Факторы риска и симптомы болезни
Согласно Американской Диабетической Ассоциации, комбинация 2-х патологий особенно смертельна и значительно повышает риск сердечного приступа или инсульта. СД 2 типа и артериальная гипертензия также повышает шансы для поражения других органов и систем, таких как поражение сосудов нефрона почки и ретинопатия (патология извитых сосудов глаза). 2,6% случая слепоты возникают в диабетической ретинопатии. Неконтролируемый диабет - не единственный фактор здоровья, который повышает риск повышения кровяного давления. Шансы на некроз сердечной мышцы или кровоизлияние в мозг возрастают экспоненциально, если есть более чем один из следующих факторов риска:
- стресс;
- диета с повышенным содержанием жиров, соли;
- сидячий образ жизни, адинамия;
- пожилой возраст;
- ожирение;
- курение;
- употребление алкоголя;
- хронические заболевания.
Измерять артериальное давление желательно регулярно. Как правило, гипертоническая болезнь не имеет специфичных симптомов и сопровождается головной болью, головокружением, отеками. Вот почему нужно регулярно проверять уровень АД. Врач будет измерять его при каждом посещении, а также рекомендовать проверять его дома каждый день. Наиболее часто диабет проявляется такими симптомам:
- частое мочеиспускание;
- сильная жажда и голод;
- увеличение веса или быстрая потеря веса;
- мужская сексуальная дисфункция;
- онемение и покалывание в руках и ногах.
Как снизить давление?
При наличии высоких уровней сахара рекомендуется держать АД на уровне 140/90 мм рт. ст. и ниже. Если цифры давления выше, следует начинать лечение . Также проблемы с почками, зрением или наличие в прошлом перенесенного инсульта - прямые показания к терапии. Выбор препарата подбирает в индивидуальном порядке лечащий врач в зависимости от возраста, хронических заболеваний, течения болезни, переносимости препарата.
Лекарственные средства для лечения при одновременном течении
Лечение артериальной гипертензии при сахарном диабете должно быть комплексным. Антигипертензивные препараты первой линии включают 5 групп. Первым же лекарством, которое чаще всего используется при сопутствующем диабете, является лекарство из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) . При непереносимости иАПФ назначают группу блокаторов рецептора ангиотензина 2 (сартаны). Кроме гипотензивного (снижающего давление) действия, данные препараты способны предотвращать или замедлить поражение сосудов почек и сетчатки у людей, страдающих СД. Не следует сочетать ингибитор АПФ с антагонистом рецептора ангиотензина 2 в терапии. Для улучшения эффекта от гипотензивных средств добавляют для лечения диуретики, но только с рекомендации лечащего врача.
Диета, как способ жизни
Диетотерапия при сахарном диабете и гипертонии – важный компонент в достижении результатов лечения болезней. Ключевым в диетотерапии диабета и гипертонической болезни является подсчет количества углеводов, ограниченное употребление сахара, уменьшение количества соли, употребляемой в пищу. Соблюдать данные предписания помогут эти советы:
- Меньше соли - больше специй.
- Тарелка с едой, как часы. Половину тарелки составляют овощи и фрукты, четверть - белковая пища и остаток - углеводы (цельнозерновые каши).
- Ограничьте употребление кофеина. Он повышает давление и повышает уровень холестерина в крови.
- Употребляйте цельнозерновые злаки, что содержат большое количество витаминов, минералов и клетчатки.
- Скажите нет алкоголю. Пиво, вино и значительное количество коктейлей содержат сахар, что может вызвать повышение уровня глюкозы в крови. Алкоголь также стимулирует аппетит и может вызвать переедание.
- Готовьте пищу на пару, в духовке или варите. Откажитесь от жареной пищи.
- Исключите «вредные» жиры.
Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения
М.В Шестакова
Эндокринологический научный центр РАМН (дир. - акад. РАМН, проф. И.И.Дедов), Москва
URL
Список сокращений:
Распространенность сахарного
диабета (СД)
В последние несколько десятилетий СД принял
масштабы всемирной неинфекционной эпидемии. Распространенность
СД каждые 10–15 лет удваивается. По данным ВОЗ, численность больных
СД во всем мире в 1990 г. составляла 80 млн человек, в 2000 г.
– 160 млн, а к 2025 г. предполагается что это число превысит 300
млн человек. Приблизительно 90% от всей популяции больных СД составляют
больные СД типа 2 (ранее называемым инсулинонезависимым СД) и
около 10% – больные СД типа 1 (инсулинзависимый СД). Более 70–80%
больных СД типа 2 имеют артериальную гипертонию (АГ). Сочетание
этих двух взаимосвязанных патологий несет в себе угрозу преждевременной
инвалидизации и смерти больных от сердечно-сосудистых осложнений.
При СД типа 2 без сопутствующей АГ риск развития ишемической болезни
сердца (ИБС) и инсульта повышается в 2–3 раза, почечной недостаточности
в 15–20 раз, полной потери зрения в 10–20 раз, гангрены – в 20
раз. При присоединении к СД АГ риск этих осложнений возрастает
еще в 2–3 раза даже при удовлетворительном контроле метаболических
нарушений. Таким образом, коррекция артериального давления (АД)
становится первостепенной задачей в лечении больных СД.
Механизмы развития АГ при СД
Механизмы развития АГ при СД типа 1 и 2
различаются. При СД типа 1
развитие АГ на 90% непосредственно
связано с прогрессированием патологии почек (диабетической нефропатии).
У этой категории больных повышение АД отмечается, как правило,
спустя 10–15 лет от дебюта СД и совпадает по времени с появлением
микроальбуминурии или протеинурии, т.е. с признаками диабетического
поражения почек. Почечный генез АГ при СД типа 1 обусловлен высокой
активностью тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Установлено,
что локально почечная концентрация ангиотензина II в тысячи раз
превышает его содержание в плазме. Механизмы патогенного действия
ангиотензина II обусловлены не только его мощным вазоконстрикторным
действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной
активностью. Высокая активность почечного ангиотензина II вызывает
развитие внутриклубочковой гипертензии, способствует склерозированию
и фиброзированию почечной ткани. Одновременно ангиотензин II оказывает
повреждающее воздействие и на другие ткани, в которых высока его
активность (сердце, эндотелий сосудов), поддерживая высокое АД,
вызывая процессы ремоделирования сердечной мышцы и прогрессирование
атеросклероза.
Таблица 1. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в
зависимости от уровня гликемии*
|
Риск |
НВА1с (%) |
Гликемия натощак (ммоль/л) |
Гликемия через 2 ч после еды (ммоль/л) |
| Низкий |
Ј 6,5 |
Ј 5,5 |
Ј 7,5 |
| Умеренный |
> 6,5-7,5 |
> 5,5-6,5 |
> 7,5-9,0 |
| Высокий |
> 7,5 |
> 6,5 |
> 9,0 |
| * Здесь и в табл. 2, 3: данные European Diabetes Policy Group 1998-1999. | |||
Таблица 2. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от липидного спектра сыворотки крови
| Риск | ОХС (ммоль/л) | ХСЛНП (ммоль/л) | ХСЛВП (ммоль/л) | ТГ (ммоль/л) |
| Низкий |
< 4,8 |
< 3,0 |
> 1,2 |
< 1,7 |
| Умеренный |
4,8-6,0 |
3,0-4,0 |
1,0-1,2 |
1,7-2,2 |
| Высокий |
> 6,0 |
> 4,0 |
< 1,0 |
> 2,2 |
| Примечание. ОХС - общий холестерин, ХСЛНП - холестерин липопротеидов низкой плотности, ХСЛВП - холестерин липопротеидов высокой плотности, ТГ - триглицериды. | ||||
Таблица 3. Риск прогрессирования сосудистых осложнений СД в зависимости от уровня АД
|
Риск |
АД систолическое(мм рт.ст.) |
АД
диастолическое
|
| Низкий |
Ј 130 |
Ј 80 |
| Умеренный |
> 130-140 |
> 80-85 |
| Высокий |
> 140 |
> 85 |
Таблица 4. Современные группы антигипертензивных
препаратов
|
Группа |
Препарат |
| Диуретики: | |
| - тиазидные | Гидрохлоротиазид |
| - петлевые | Фуросемид |
| - тиазидоподобные | Индапамид |
| - калийсберегающие | Спиронолактон |
| b -Блокаторы | |
| - неселективные | Пропранолол, окспренолол |
| Надолол | |
| - кардиоселективные | Атенолол, метопролол |
| Карведилол, небиволол | |
| a -Блокаторы | Доксазозин |
| Антагонисты Са | |
| - дигидропиридиновые | Нифедипин, фелодипин, |
| амлодипин | |
| - недигидропиридиновые | Верапамил, дилтиазем |
| Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) | |
| Каптоприл | |
| Эналаприл | |
| Периндоприл | |
| Рамиприл | |
| Фозиноприл | |
| Трандолаприл | |
| Лосартан | |
| Валсартан | |
| Ирбесартан | |
| Телмисартан | |
| - агонисты a 2 -рецепторов | Клонидин, метилдофа |
| - агонисты I 2 -тимидазоли- | Моксонидин |
| новых рецепторов | |
При СД типа 2 развитие АГ в 50–70% случаев предшествует нарушению углеводного обмена. Эти больные долгое время наблюдаются с диагнозом "эссенциальная гипертония" или "гипертоническая болезнь". Как правило, они имеют избыточную массу тела, нарушения липидного обмена, позже у них появляются признаки нарушенной толерантности к углеводам (гипергликемия в ответ на нагрузку глюкозой), которые затем у 40% больных преобразуются в развернутую картину СД типа 2. В 1988 г. G.Reaven предположил, что в основе развития всех перечисленных нарушений (АГ, дислипидемии, ожирения, нарушенной толерантности к углеводам) лежит единый патогенетический механизм – нечувствительность периферических тканей (мышечной, жировой, клеток эндотелия) к действию инсулина (так называемая инсулинорезистентность – ИР). Этот симптомомкомплекс получил название "синдрома инсулинорезистентности", "метаболического синдрома" или "синдрома Х". ИР приводит к развитию компенсаторной гиперинсулинемии, которая долгое время может поддерживать нормальный углеводный обмен. Гиперинсулинемия в свою очередь запускает целый каскад патологических механизмов, ведущих к развитию АГ, дислипидемии и ожирения. Взаимосвязь гиперинсулинемии и АГ настолько прочна, что при выявлении у больного высокой концентрации инсулина плазмы можно прогнозировать развитие у него в скором времени АГ. Гиперинсулинемия обеспечивает повышение уровня АД посредством нескольких механизмов:
- инсулин повышает активность симпатоадреналовой системы;
- инсулин повышает реабсорбцию натрия и жидкости в проксимальных канальцах почек;
- инсулин как митогенный фактор усиливает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, что сужает их просвет;
- инсулин блокирует активность Na-K-АТФазы и Ca-Mg-АТФазы, тем самым увеличивая внутриклеточное содержание Na+ и Са++ и повышая чувствительность сосудов к воздействию вазоконстрикторов.
Таким образом,
АГ при СД типа 2 является частью общего симптомокомплекса, в основе
которого лежит ИР.
Что же вызывает развитие самой ИР, остается
не ясным. Результаты исследований конца 90-х годов предполагают,
что в основе развития периферической ИР лежит гиперактивность
ренин-ангиотензиновой системы.
Ангиотензин II в высоких концентрациях
конкурирует с инсулином на уровне субстратов инсулиновых рецепторов
(IRS 1 и 2), тем самым блокируя пострецепторную передачу сигнала
от инсулина на уровне клеток. С другой стороны, имеющаяся ИР и
гиперинсулинемия активируют АТ1-рецепторы ангиотензина II , приводя
к реализации механизмов развития АГ, патологии почек и атеросклероза.
Таким образом, как при СД типа 1, так и при
СД типа 2 основную роль в развитии АГ, сердечно-сосудистых осложнений,
почечной недостаточности и прогрессировании атеросклероза играет
высокая активность ренин-ангиотензиновой системы и ее конечного
продукта – ангиотензина II.
Таблица 5. Органопротективный эффект антигипертензивных препаратов*
|
Группа препаратов |
Кардиопротективный эффект |
Нефропротективный эффект |
| Диуретики | ||
| b -Блокаторы | ||
| a -Блокаторы | ||
| Антагонисты Са (дигидропиридины) | ||
| Антагонисты Са (недигидропиридины) | ||
| Ингибиторы АПФ | ||
| Антагонисты ангиотензиновых рецепторов |
+/ ? |
+/ ? |
| Препараты центрального действия |
+/ ? |
|
| * "Hypertension". A companion to Brenner & Rector’s "The Kidney", 2000. | ||
Клинические особенности АГ при СД
- Отсутствие ночного снижения уровня АД
Суточное мониторирование
АД у здоровых людей выявляет колебания значений АД в разное время
суток. При этом максимальный уровень АД отмечается в дневные часы,
а минимальный – в ночные часы во время сна. Разница между дневными
и ночными показателями АД должна составлять не менее 10%. Суточные
колебания АД находятся под контролем как внешних, так и внутренних
физиологических факторов, зависящих от активности симпатической
и парасимпатической нервной системы. Однако в ряде случаев нормальный
суточный ритм колебаний АД может нарушиться, что приводит к неоправданно
высоким значениям АД в ночные часы. Если у больных с АГ сохраняется
нормальный ритм колебаний уровня АД, то таких больных относят
к категории "дипперов" (dippers). Те же больные, у которых отсутствует
снижение АД во время ночного сна, относятся к категории
"нон-дипперов" (nondippers).
Обследование больных СД, имеющих АГ, показало,
что большинство из них относится к категории "нон-дипперов", т.е.
у них отсутствует нормальное физиологическое снижение уровня АД
в ночное время. По всей видимости, эти нарушения обусловлены поражением
автономной нервной системы (автономной полинейропатией), утерявшей
способность регулировать сосудистый тонус.
Такой извращенный суточный ритм АД сопряжен
с максимальным риском развития сердечно-сосудистых осложнений
как для больных СД, так и без диабета.
- Гипертония положения с ортостатической гипотонией
Это нередкое осложнение,
наблюдаемое у больных СД, существенно затрудняет диагностику и
лечение АГ. При этом состоянии определяется высокий уровень АД
в положении лежа и его резкое снижение при переходе больного в
положении сидя или стоя.
Ортостатические изменения АД (также как и извращение
суточного ритма АД) связаны с характерным для СД осложнением -
автономной полинейропатией, вследствие которой нарушается иннервация
сосудов и поддержание их тонуса. Заподозрить наличие ортостатической
гипотонии можно по типичным жалобам больного на головокружение
и потемнение в глазах при резком подъеме с кровати. Для того,
чтобы не пропустить развитие этого осложнения и правильно подобрать
антигипертензивную терапию, уровень АД у больных СД всегда необходимо
измерять в двух положениях – лежа и сидя.
- Гипертония на белый халат
В некоторых случаях
у пациентов отмечается повышение АД только в присутствии врача
или медицинского персонала, производящего измерение. При этом
в спокойной домашней обстановке уровень АД не выходит за пределы
нормальных значений. В этих случаях говорят о так называемой гипертонии
на белый халат, которая развивается чаще всего у лиц с лабильной
нервной системой.
Нередко
такие эмоциональные колебания АД приводят к гипердиагностике АГ
и неоправданному назначению антигипертензивной терапии, в то время
как наиболее эффективным средством может оказаться легкая седативная
терапия. Диагностировать гипертонию на белый халат помогает метод
амбулаторного суточного мониторирования АД.
Феномен гипертонии на белый халат имеет клиническое
значение и требует более глубокого изучения, поскольку не исключено,
что у таких пациентов имеется высокий риск развития истинной АГ
и, соответственно, более высокий риск развития сердечно-сосудистой
и почечной патологии.
Лечение АГ при СД
- Цели лечения
Лечение больных
СД преследует основную цель – не допустить развития или замедлить
прогрессирование тяжелых сосудистых осложнений СД (диабетической
нефропатии, ретинопатии, сердечно-сосудистых осложнений), каждое
из которых грозит больному либо выраженным ограничением трудоспособности
(потеря зрения, ампутация конечностей), либо летальным исходом
(терминальная почечная недостаточность, инфаркт, инсульт). Поэтому
лечение таких больных должно быть направлено на устранение всех
факторов риска развития сосудистых осложнений. К таким факторам
относятся: гипергликемия, дислипидемия, АГ. В табл. 1, 2 и 3 обозначены
критерии минимального и максимального риска развития сосудистых
осложнений СД в зависимости от уровня гликемии, липидного спектра
крови и значений АД.
Как следует из табл. 3, у больных СД возможно
предупредить прогрессирование сосудистых осложнений только при
поддержании уровня АД не более 130/80 мм рт.ст. Эти данные получены
при проведении многоцентровых контролируемых рандомизированных
исследований (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Более того, ретроспективный
анализ исследования MDRD показал, что у больных с хронической
почечной недостаточностью (ХПН) и протеинурией более 1 г в сутки
(вне зависимости от этиологии патологии почек) затормозить прогрессирование
ХПН можно только при поддержании уровня АД не более 125/75 мм
рт.ст.
- Выбор антигипертензивного препарата
Выбор антигипертензивной
терапии у больных СД не прост, поскольку это заболевание накладывает
целый ряд ограничений к применению того или иного лекарственного
средства, учитывая спектр его побочных действий и, прежде всего,
его воздействие на углеводный и липидный обмен. При выборе оптимального
антигипертензивного препарата у больного СД всегда необходимо
учитывать сопутствующие сосудистые осложнения. Поэтому антигипертензивные
препараты, используемые в практике для лечения больных СД, должны
соответствовать повышенным требованиям:
а) обладать высокой антигипертензивной активностью
при минимуме побочных эффектов;
б) не нарушать углеводный и липидный обмены;
в) обладать органопротективным действием (кардио-
и нефропротекция).
В настоящее время современные антигипертензивные
препараты на отечественном и мировом фармацевтическом рынке представлены
семью основными группами. Эти группы перечислены в табл. 4.
В табл. 5 представлена сравнительная характеристика
перечисленных классов антигипертензивных препаратов в отношении
их органопротективного эффекта у больных СД.
Табл. 5 составлена на основании анализа многочисленных
рандомизированных исследований и метаанализа клинических испытаний
различных групп антигипертензивных препаратов у больных СД типов
1 и 2 диабетической нефропатией и сердечно-сосудистыми осложнениями.
Из представленного анализа следует, что ингибиторы
АПФ
являются препаратами первоочередного выбора у больных
СД с АГ, диабетической нефропатией, сердечно-сосудистыми осложнениями.
Ингибиторы АПФ замедляют прогрессирование патологии почек у больных
СД на стадии микроальбуминурии даже при нормальном уровне АД.
Это свидетельствует о наличии у этой группы препаратов специфического
нефропротективного эффекта, не зависящего от снижения системного
АД. Антагонисты Са
недигидропиридинового ряда (верапамил,
дилтиазем) почти приближаются по силе нефропротективного действия
к ингибиторам АПФ. Нефропротективная активность группы
b
-блокаторов
и диуретиков
уступает ингибиторам АПФ в 2-3 раза.
- Тактика назначения антигипертензивной терапии при СД
Схема поэтапного
назначения антигипертензивной терапии больным СД представлена
на рисунке.
При умеренном повышении АД (до 140/90 мм рт.ст.)
назначают монотерапию ингибиторами АПФ с постепенным титрованием
дозы до достижения целевого АД (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой
уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии:
ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный
эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в
приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100
мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим
действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию
почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами
возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией
почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать
25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми
диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости
клубочковой фильтрации.
В случае неэффективности лечения (если не достигнут
целевой уровнеь АД < 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют
антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает
комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом,
дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного
снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового
и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и
b
-блокаторов показано при наличии у больного тахикардии
(пульс более 84 ударов в 1 мин), проявлениях ИБС и постинфарктного
кардиосклероза. У больных СД рекомендуется применение кардиоселективных
b
-блокаторов,
которые в меньшей степени, чем неселективные препараты, оказывают
негативное метаболическое действие на углеводный и липидный обмен.
По данным исследований, максимальной кардиоселективностью из группы
b
-блокаторов обладает небиволол.
Предполагают, что этот препарат будет оказывать наиболее благоприятное
действие у больных СД благодаря своей уникальной способности стимулировать
секрецию эндотелиального фактора релаксации – оксида азота. Однако
для подтверждения этой гипотезы необходимо проведение проспективных
исследований. У лиц с лабильным течением СД (склонностью к гипогликемическим
состояниям) назначение
b
-блокаторов нежелательно, поскольку
эти препараты блокируют субъективные ощущения гипогликемии, затрудняют
выход из этого состояния и могут спровоцировать развитие гипогликемической
комы.
В ряде случаев у больных СД показано сочетание
вышеперечисленной антигипертензивной терапии с
a
-адреноблокаторами
, особенно
при наличии сопутствующей доброкачественной гиперплазии предстательной
железы. Эти препараты снижают ИР тканей и нормализуют липидный
обмен. Однако их применение сопряжено с опасностью развития ортостатической
гипотонии, которая нередко осложняет течение СД.
Препараты центрального действия
(клонидин,
метилдофа) вследствие большого количества побочных эффектов не
применяются в качестве постоянной антигипертензивной терапии.
Их применение возможно только для купирования гипертонических
кризов. Новая группа препаратов центрального действия – агонисты
I
2
имидазолиновых рецепторов
(моксонидин) – лишены многих побочных
эффектов, свойственных клонидину, способны устранять ИР, повышают
секрецию инсулина, поэтому рекомендуются как препараты выбора
в лечении мягкой и умеренной АГ у больных СД типа 2.
В последние 5 лет на мировом фармацевтическом
рынке появилась новая группа антигипертензивных препаратов
– антагонисты ангиотензиновых рецепторов типа I.
Результаты
исследований указывают на высокую антигипертензивную активность
этих препаратов, сходную с ингибиторами АПФ, антагонистами Са
и
b
-блокаторами. Остается открытым вопрос: "Смогут ли антагонисты
ангиотензиновых рецепторов превзойти или быть равнозначными по
нефро- и кардиопротективному эффекту ингибиторам АПФ у больных
СД?" Ответ на этот вопрос будет получен после завершения нескольких
крупных клинических исследований по применению лосартана (исследование
RENAAL), валсартана (исследование ABCD-2V) и ирбесартана (исследование
IDNT) у больных СД типа 2 с диабетической нефропатией.
По данным многоцентровых исследований, для поддержания
целевого уровня АД у 70% больных требуется назначение комбинации
из 3–4 антигипертензивных препаратов.
Поддержание уровня АД < 130/80 мм рт.ст.
у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых
осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования
патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с
неконтролируемым АД и в
3 раза по сравнению с больными с уровнем АД 140/90 мм рт.ст.
При описании артериальной гипертензии или гипертонической болезни очень часто встречается деление этого заболевания на степени, стадии и степени сердечно-сосудистого риска. Иногда в этих терминах путаются даже врачи, не то что люди, не имеющие медицинского образования. Попробуем внести ясность в эти определения.
Что такое артериальная гипертензия?
Артериальная гипертензия (АГ) или гипертоническая болезнь (ГБ) – это стойкое увеличение уровня артериального давления (АД) выше нормальных показателей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как:
- Большую часть времени нет никаких очевидных симптомов.
- При отсутствии лечения АГ повреждение, нанесенное повышенным АД сердечно-сосудистой системе, способствует развитию инфаркта миокарда, инсульта и других угроз для здоровья.
Степени артериальной гипертензии
Степень артериальной гипертензии напрямую зависит от уровня АД. Больше никаких других критериев определения степени АГ не существует.
Две самые распространенные классификации артериальной гипертензии по уровню АД – классификация Европейского общества кардиологов и классификация Объединенного Национального Комитета (ОНК) по предупреждению, распознаванию, оценке и лечению повышенного артериального давления (США).
Таблица 1. Классификация Европейского общества кардиологов (2013 год)
| Категория | Систолическое АД, мм рт. ст. | Диастолическое АД, мм рт. ст. | |
| Оптимальное АД | <120 | и | <80 |
| Нормальное АД | 120-129 | и / или | 80-84 |
| Высокое нормальное АД | 130-139 | и / или | 85-89 |
| 1 степень АГ | 140-159 | и / или | 90-99 |
| 2 степень АГ | 160-179 | и / или | 100-109 |
| 3 степень АГ | ≥180 | и / или | ≥110 |
| Изолированная систолическая АГ | ≥140 | И | <90 |
Таблица 2. Классификация ОНК (2014 год)
Как видно из этих таблиц, к критериям степени АГ не принадлежат симптомы, признаки и осложнения.
Уровень АД тесно связан с увеличением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний – она удваивается при каждом повышении систолического АД на 20 мм рт. ст. или диастолического АД на 10 мм рт. ст. от уровня 115/75 мм рт. ст.
Степень сердечно-сосудистого риска
При определении ССР учитывают степень АГ и наличие определенных факторов риска, к которым принадлежат:
- Общие факторы риска
- Мужской пол
- Возраст (мужчины ≥ 55 лет, женщины ≥ 65 лет)
- Курение
- Нарушения липидного обмена
- Глюкоза крови натощак 5,6-6,9 ммоль / л
- Ненормальный тест толерантности к глюкозе
- Ожирение (ИМТ ≥ 30 кг / м 2)
- Абдоминальное ожирение (окружность талии у мужчин ≥102 см, у женщин ≥ 88 см)
- Наличие у родственников ранних сердечно-сосудистых заболеваний (у мужчин < 55 лет, у женщин < 65 лет)
- Поражение других органов (включая сердце, почки и кровеносные сосуды)
- Сахарный диабет
- Подтвержденные сердечно-сосудистые и почечные заболевания
- Цереброваскулярные заболевания (ишемический или геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака)
- Ишемическая болезнь сердца (инфаркт, стенокардия, реваскуляризация миокарда).
- Сердечная недостаточность.
- Симптомы облитерирующих заболеваний периферических артерий на нижних конечностях.
- Хроническое заболевание почек 4 стадии.
- Тяжелое поражение сетчатки глаз
Таблица 3. Определение сердечно-сосудистого риска
| Общие факторы риска, поражение других органов или заболевания | Артериальное давление | |||
| Высокое нормальное | АГ 1 степени | АГ 2 степени | АГ 3 степени | |
| Нет других факторов риска | Низкий риск | Умеренный риск | Высокий риск | |
| 1-2 ОФР | Низкий риск | Умеренный риск | Умеренно-высокий риск | Высокий риск |
| ≥3 ОФР | Низко-умеренный риск | Умеренно-высокий риск | Высокий риск | Высокий риск |
| Поражение других органов, ХЗП 3 стадии или СД | Умеренно-высокий риск | Высокий риск | Высокий риск | Высокий – очень высокий риск |
| ССЗ, ХЗП ≥4 стадии или СД с поражением других органов или ОФР | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск | Очень высокий риск |
ОФР – общие факторы риска, ХЗП – хроническое заболевание почек,СД – сахарный диабет, ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания.
При низком уровне вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в течение 10 лет составляет < 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.
Классификация АГ по стадиям используется не во всех странах. В европейские и американские рекомендации она не входит. Определение стадии ГБ производится на основании оценки прогрессирования заболевания – то есть, по поражениям других органов.
Таблица 4. Стадии гипертонической болезни
Как видно из этой классификации, выраженные симптомы артериальной гипертензии наблюдаются только при III стадии заболевания.
Если внимательно присмотреться к этой градации гипертонической болезни, можно заметить, что она является упрощенной моделью определения сердечно-сосудистого риска. Но, в сравнении с ССР, определение стадии АГ лишь констатирует факт наличия поражений других органов и не дает никакой прогностической информации. То есть, не говорит врачу, какой риск развития осложнений у конкретного пациента.
Целевые значения АД при лечении гипертонической болезни
Независимо от степени гипертонии, необходимо стремиться к достижению следующих целевых значений АД:
- У пациентов < 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
- У пациентов ≥ 80 лет – АД < 150/90 мм рт. ст.
Гипертоническая болезнь 1 степени
Гипертоническая болезнь 1 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. Это ранняя и нетяжелая форма артериальной гипертензии, которая чаще всего не вызывает никаких симптомов. Обнаруживают АГ 1 степени обычно при случайном измерении артериального давления или во время визита к врачу.
Лечение гипертонии 1 степени начинают с модификации образа жизни, благодаря которой можно:
- Снизить артериальное давление.
- Предотвратить или замедлить дальнейшее повышение АД.
- Улучшить эффективность гипотензивных препаратов.
- Снизить риск развития инфаркта, инсульта, сердечной недостаточности, повреждения почек, сексуальной дисфункции.
К модификации образа жизни принадлежат:
- Соблюдение правил здорового питания. Рацион должен состоять из фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, нежирных молокопродуктов, птицы без кожи и рыбы, орехов и бобовых, нетропических растительных масел. Следует ограничить употребление насыщенных и транс-жиров, красного мяса и кондитерских изделий, сладких и кофеинсодержащих напитков. Для пациентов с 1 степенью гипертонии подходят Средиземноморская диета и DASH-диета.
- Низкосолевая диета. Соль – основной источник поступления в организм натрия, который способствует повышению АД. Натрий составляет около 40% соли. Врачи рекомендуют употреблять в день не больше 2 300 мг натрия, а еще лучше – ограничиться 1500 мг. В 1 чайной ложке соли содержится 2 300 мг натрия. Кроме этого, натрий содержится в готовых продуктах питания, сыре, морепродуктах, оливках, некоторых бобах, определенных лекарственных средствах.
- Регулярные физические упражнения. Физическая активность не только помогает снизить АД, но и полезна для контролирования веса, усиления сердечной мышцы и снижения уровней стресса. Для хорошего общего состояния здоровья, для сердца, легких и кровообращения полезно выполнять любые физические упражнения умеренной интенсивности длительностью, как минимум, 30 минут в день на протяжении 5 дней в неделю. Примерами полезных упражнений являются ходьба, езда на велосипеде, плавание, аэробика.
- Прекращение курения.
- Ограничение употребления спиртных напитков. Употребление больших количеств алкоголя может повысить уровень АД.
- Поддержание здорового веса. Пациентам с гипертонической болезнью 1 степени необходимо достичь показателя ИМТ 20-25 кг / м 2 . Этого можно добиться с помощью здорового питания и физической активности. Даже незначительное снижение веса у людей, страдающих ожирением, может значимо уменьшить уровень АД.
Как правило, этих мер достаточно для снижения АД у относительно здоровых людей с гипертонией 1 степени.
Медикаментозное лечение может понадобиться пациентам моложе 80 лет, имеющим признаки поражения сердца или почек, сахарный диабет, умеренно-высокий, высокий или очень высокий сердечно-сосудистый риск.
Как правило, при гипертонии 1 степени пациентам моложе 55 лет сперва назначают один препарат из следующих групп:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ – рамиприл, периндоприл) или блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА – лозартан, телмисартан).
- Бетаблокаторы (могут назначаться молодым людям при непереносимости иАПФ или женщинам, которые могут забеременеть).
Если больной старше 55 лет, ему чаще всего назначают блокаторы кальциевых каналов (бисопролол, карведилол).
Назначение этих препаратов эффективно в 40-60% случаев гипертонии 1 степени. Если через 6 недель уровень АД не достигает целевого, можно:
- Увеличить дозу принимаемого препарата.
- Заменить принимаемый препарат на представителя другой группы.
- Добавить еще одно средство из другой группы.
Гипертоническая болезнь 2 степени – это устойчивое увеличение уровня АД в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. Эта форма артериальной гипертензии имеет умеренную тяжесть, при ней обязательно необходимо начинать медикаментозное лечение, чтобы избежать ее прогрессирования в 3 степень гипертонии.
При 2 степени симптомы артериальной гипертензии встречаются чаще, чем при 1, они могут быть более выраженными. Однако не существует никакой прямо пропорциональной связи между интенсивностью клинической картины и уровнем АД.
Пациентам с 2 степенью АГ обязательно проведение модификации образа жизни и немедленное начало гипотензивной терапии. Схемы лечения:
- иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) в комбинации с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин).
- При непереносимости блокаторов кальциевых каналов или наличии признаков сердечной недостаточности применяется комбинация иАПФ или БРА с тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
- Если пациент уже принимает бетаблокаторы (бисопролол, карведилол), добавляют блокатор кальциевых каналов, а не тиазидные диуретики (чтобы не увеличить риск развития сахарного диабета).
Если у человека АД эффективно удерживается в пределах целевых значений в течение, как минимум, 1 года, врачи могут попытаться снизить дозу или количество принимаемых препаратов. Это следует делать постепенно и медленно, постоянно контролируя уровень АД. Такого эффективного контроля над артериальной гипертензией можно добиться только при сочетании медикаментозной терапии с модификацией образа жизни.
Гипертоническая болезнь 3 степени – это устойчивое увеличение уровня АД ≥180/110 мм рт. ст. Это тяжелая форма артериальной гипертензии, требующая немедленного медикаментозного лечения, чтобы избежать развития каких-либо осложнений.
Даже у пациентов с 3 степенью гипертонии может не быть никаких симптомов заболевания. Тем не менее, большинство из них все же испытывают неспецифические симптомы, такие как головные боли, головокружения, тошнота. У некоторых пациентов при таком уровне АД развивается острое поражение других органов, включая сердечную недостаточность, острый коронарный синдром, почечную недостаточность, расслоение аневризмы, гипертензивную энцефалопатию.
При 3 степени гипертонии схемы медикаментозной терапии включают:
- Комбинация иАПФ (рамиприл, периндоприл) или БРА (лозартан, телмисартан) с блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин) и тиазидными диуретиками (гидрохлортиазид, индапамид).
- Если высокие дозы диуретиков плохо переносятся, назначают вместо них альфа- или бетаблокаторы.
– какие бывают, чем отличаются
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.
Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.
Классификация ГБ по уровню АД:
Оптимальное АД: СД<120 , ДД<80
Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84
Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89
АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99
АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109
АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90
Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.
Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Избыточное потребление NaCl
Гиподинамия
Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:
А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:
САС (норадреналин,адреналин),
РААС (AII, альдостерон),
Аргинин-вазопрессин,
Эндотелин I,
Факторы роста,
Цитокины,
Ингибиторы активатора плазминогена
В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:
Система натрийуретических пептидов
Простагландины
Брадикинин
Тканевой активатор плазминогена
Оксид азота
Адреномедуллин
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
Развивается резистентность к инсулину
Нарушается состояние эндотелия
Влияние инсулина:
Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
Роль почек в регуляции АД
Регуляция гомеостаза Na
Регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:
Действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
Стимулирует развитие кардиосклероза
Вызывает вазоконстрикцию
Стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Загрузка...
