Игольчатая эмг. Электромиография. Электронейромиография нижних конечностей: как делают

Электромиография (ЭМГ) - это диагностический метод, посредством которого специалисты оценивают функциональное состояние скелетных мышц и окончаний периферических нервов. Оценка происходит по уровню их электрической активности.

Такое обследование позволяет определить очаг, степень распространенности, тяжесть и характер поражения мышечной ткани и нервных волокон.

Для проведения ЭМГ применяется электромиограф - аппарат, усиливающий и регистрирующий биопотенциалы нервно-мышечной системы. Современные компьютерные устройства фиксируют даже минимальные значения электрических импульсов, автоматически считывают амплитуду и частоту периодов, а также производят их спектральный анализ.

Виды процедуры

Фото 1: процесс проведения неинвазивной поверхностной ЭМГ
Фото2: введение иглы при инвазивной электромиографии

По типу электродов ЭМГ подразделяется на два вида.

Поверхностная - регистрирует биоэлектрическую активность на обширном участке мышцы и проводится путем наложения электродов на кожу (неинвазивный метод);

Локальная - применяется для исследования работоспособности отдельных мышечных элементов. Для этого электроды в виде очень тонких игл вводятся непосредственно в мышцу (инвазивный метод).

Оба метода могут использоваться как самостоятельно, так в сочетании друг с другом. Какой именно вид электромиографии применить в том или ином случае, определяет врач: невролог, травматолог, реаниматолог и т. д.

Выбор методики зависит от общего состояния больного, его диагноза, сопутствующих заболеваний, возраста и др.

Показания к электромиографии

Электромиография - процедура безопасная и достаточно информативная, легко переносится пациентами всех возрастов, даже маленькими детьми. Именно поэтому ЭМГ широко применяется в диагностике не только неврологических заболеваний, но и кардиологической, инфекционной и онкологической патологий.

Главными показаниями к электромиографии являются:

• мышечные боли, спазмы, судороги или слабость;
• травмы и ушибы периферических нервов и спинного/головного мозга;
• полинейропатия;
• полиомиелит (остаточные проявления);
• нейропатия лицевого нерва;
• туннельный синдром;
• полимиозит;
• миастения;
• микроинсульт;
• мышечная дистония (нарушения тонуса).

ЭМГ назначается до начала и неоднократно в процессе лечения для оценки эффективности проводимой терапии. Также локальную электромиографию применяют в косметологии для определения точного места введения ботокса.

Противопоказания

ЭМГ - процедура совершенно безвредная, но все-таки у нее имеются противопоказания, которые считаются общими для большинства диагностических исследований.

• острые проявления сердечно-сосудистых нарушений (приступ стенокардии или гипертонический криз);
• психические заболевания;
• инфекции в стадии обострения;
• наличие кардиостимулятора.

Важно! Локальная (игольчатая) электромиография не назначается при плохой свертываемости крови, повышенной болевой чувствительности и инфекциях, передающихся через кровь (гепатит, ВИЧ и др.).

Подготовка к ЭМГ

Специальных подготовительных мероприятий эта процедура не требует. Только на некоторые моменты необходимо обратить внимание.

• Прием медикаментозных препаратов, влияющих на нервно-мышечную систему (миорелаксантов антихолинергетики), следует прекратить за 3-6 дней до планируемой даты ЭМГ;
• Обязательно нужно предупредить доктора об употреблении антикоагулянтов - препаратов, тормозящих свертываемость крови (варфарин и т. д.);
• В течение трех часов до процедуры нельзя курить и принимать пищу, богатую кофеином (кола, кофе, чай, шоколад).

Методика проведения

Электромиография проводится в амбулаторных условиях. Длительность процедуры составляет от 30 минут до 1 часа.

Пациент в специальном кресле принимает положение лежа, сидя или полусидя. Контактирующие с электродом участки кожи обрабатываются антисептическим средством. Затем накладываются или вводятся в мышечную ткань электроды, подключенные к электромиографу.

В первую очередь фиксируются биопотенциалы мышцы, находящейся в расслабленном состоянии. Затем ее нужно медленно напрячь - в этот момент также идет регистрация импульсов. Колебания биопотенциалов отображаются на мониторе компьютера и одновременно записываются на бумажный или магнитный носитель в виде «скачущих» зубцов и волн (похоже на ЭКГ).

Доктор имеет возможность оценить результаты обследования сразу же, но для полной расшифровки и уточнения диагноза все же требуется некоторое время.

Расшифровка ЭМГ

Основные показатели биоактивности (осцилляции) - амплитуда, частотность и периодичность - в норме 100-150 мкВ (в начале мышечного сокращения) и 1000-3000 мкВ (на высоте сокращения). Но цифры эти у разных людей могут отличаться, так как напрямую зависят от возраста человека и степени его физического развития.

Важно! Исказить результат ЭМГ могут имеющиеся нарушения свертываемости крови или слишком толстый жировой слой в месте наложения электродов.

Снижение осцилляций может наблюдаться при первичных патологиях: миозитах или прогрессирующих дистрофиях мышечной ткани.

Урежение осцилляций характерно для тотального поражения периферической нервной системы. Полное отсутствие их свидетельствует о массовом разрушении нервных волокон.

Спонтанная активность («ритм частокола») регистрируется при наследственной патологии нейронов спинного мозга.

Миотонические синдромы (слишком медленное расслабление мышц после сокращения) проявляются высокочастотной биоактивностью, а миастенические (мышечная слабость, повышенная утомляемость мышц) - нарастающим понижением осцилляций.

При паркинсонизме наблюдаются периодические всплески активности, так называемые «залпы», частота и продолжительность которых зависят от локализации патологического очага.

Самую точную и правильную расшифровку электромиограммы сделает только врач, имеющий необходимую квалификацию.

Осложнения после ЭМГ

Если электромиография проводилась с применением игольчатых электродов, то в месте прокола может образоваться небольшая гематома. Этот «синячок» дискомфорта больному не доставляет, за исключением незначительной болезненности в течение короткого промежутка времени.

Так как при проведении процедуры соблюдаются все требования к чистоте и стерильности, то осложнения инфекционного характера после ЭМГ практически не фиксируются.

Больше никаких негативных последствий эта процедура не имеет, поэтому она считается полностью безопасной.

Наряду с электромиографией широко применяется другой диагностический метод - электронейрография (ЭНГ), с помощью которого оценивают скорость электрической проводимости по нервам.

Оба эти исследования по отдельности позволяют получить достаточно информации, чтобы установить правильный диагноз и спланировать эффективную схему лечения. Однако, дополняя друг друга, они дают наиболее полную картину заболевания на момент обследования, что значительно повышает шансы больного на полное излечение и восстановление нарушенных функций организма.

Электромиография - метод исследования нервно-мышечной системы путем регистрации электрических потенциалов мышц. Электромиография является информативным методом диагностики заболеваний спинного мозга, нервов, мышц и нарушений нервно-мышечной передачи. С помощью этого метода можно изучать структуру и функцию нейромоторного аппара­та, который состоит из функциональных элементов - двигательных единиц (ДЕ), куда входят мотонейрон и иннервируемая им группа мышечных воло­кон. Во время двигательных реакций одновременно возбуждается несколько мотонейронов, образующих функциональное объединение. На электромиограмме (ЭМГ) фиксируются колебания потенциалов в нервно-мышечных окончаниях (двигательных пластинках), которые возникают под влиянием импульсов, поступающих от мотонейронов продолговатого и спинного моз­га. Последние в свою очередь получают возбуждение от надсегментарных образований головного мозга. Таким образом, биоэлектрические потенциа­лы, отводимые с мышцы, могут опосредствованно отображать изменения функционального состояния и надсегментных структур.

В клинике для электромиографии применяют два способа отвода био­потенциалов мышц - с помощью игольчатых и накожных электродов. С по­мощью поверхностного электрода можно регистрировать лишь суммарную активность мышц, представляющую интерференцию потенциалов действия многих сотен и даже тысяч волокон.

Глобальная электромиография биопотенциалы мышц отводятся накожными поверхностными электродами, которые являются металли­ческими пластинками или дисками площадью 0,1-1 см 2 , вмонтированны­ми парами в фиксирующие колодки. Перед исследованием их покрывают марлевыми прокладками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида или токопроводящей пастой. Для фиксации применяют резиновые ленты или лейкопластырь. Интерференционную активность произволь­ного мышечного сокращения принято записывать при скорости движения бумажной ленты 5 см/с Метод поверхностных отведений биопотенциалов отличается атравматичностью, простотой обращения с электродами, от­сутствием опасности проникновения инфекции. Однако при глобальной электромиографии с использованием поверхностных электродов не удается зарегистрировать потенциалы фибрилляций и сравнительно труднеее вы­являются потенциалы фасцикуляций.

Нормальные и патологические характеристики ЭМГ при отведении поверхностными электродами. При визуальном анализе глобальной ЭМГ при ее отведении используют поверхностные электроды, которые дают об­щую характеристику ЭМГ-кривой, определяют частоту суммарной элек­трической активности мышц, максимальную амплитуду колебаний, относят ЭМГ к тому или другому типу. Выделяют четыре типа глобальной ЭМГ (по Ю.С. Юсевич, 1972).

Типы ЭМГ при поверхностном отведении (по Ю.С. Юсевич, 1972) :

1,2- тип I; 3, 4 - подтип II А; 5 - подтип II Б; 6 - тип III, ритмические колебания при тремо­ре; 7 - тип III, экстрапирамидная ригидность; 8 - тип IV, электрическое «молчание»

• I тип - интерференционная кривая, представляющая собой высоко­частотную (50 за 1 с) полиморфную активность, которая возникает во время произвольного сокращения мышцы или при напряжения других мышц;
• II тип - редкая ритмическая активность (6-50 за 1 с), имеет два под­типа: На (6-20 за 1 с) и IIб (21-50 за 1 с);
• III тип - усиление частых колебаний в состоянии покоя, группировка их в ритмические разряды, появление вспышек ритмических и неритмиче­ских колебаний на фоне произвольного мышечного сокращения;
• IV тип электрическое «молчание» мышц во время попытки произ­вольного мышечного сокращения.

ЭМГ I типа характерна для нормальной мышцы. Во время максималь­ного мышечного сокращения амплитуда колебаний достигает 1-2 мВ в за­висимости от силы мышцы. ЭМГ I типа может наблюдаться не только во время произвольного мышечного сокращения, но и при синергическом на­пряжении мышц.

Интерференционная ЭМГ сниженной амплитуды определяется при первичных мышечных поражениях. ЭМГ II типа характерна для поражения передних рогов спинного мозга. Причем подтип IIб соотвествует относи­тельно менее грубому поражению, чем подтип На. ЭМГ подтипа IIб отли­чается большей амплитудой колебаний, в некоторых случаях она достигает 3000-5000 мкВ. В случае глубокого поражения мышц отмечаются более рез­кие колебания подтипа На, нередко сниженной амплитуды (50 150 мкВ).

Этот тип кривой наблюдается при поражении большинства нейронов перед­них рогов и уменьшении количества функциональных мышечных волокон.

ЭМГ II типа в начальных стадиях поражения передних рогов спинного мозга может не выявляться в состоянии покоя, с наибольшей вероятностью, он маскируется интерференционной активностью при максимальном мы­шечном сокращении. В таких случаях для выявления патологического про­цесса в мышцах используют тонические пробы (близкие синергии).

ЭМГ III типа характерна для различного рода супраспинальных рас­стройств двигательной активности. При пирамидном спастическом па­раличе на ЭМГ регистрируется повышенная активность покоя, при паркинсоническом треморе наблюдаются ритмические вспышки активности, соответствующие по частоте ритму дрожания, при гиперкинезах - нерегу­лярные разряды активности, соответствующие насильственным движениям тела вне произвольных движений или накладывающимися на нормальный процесс мышечного произвольного сокращения.

ЭМГ IV типа свидетельствует о полном параличе мышц. При перифе­рическом параличе он может быть обусловлен полной атрофией мышечных волокон, при остром невритическом поражении - свидетельствовать о вре­менном функциональном блоке передачи по периферическому аксону.

Во время глобальной электромиографии определенный диагностиче­ский интерес вызывает общая динамика ЭМГ в процессе совершения произ­вольного движения. Так, при супраспинальных поражениях можно наблю­дать увеличение времени между приказом о начале движения и нервными разрядами на ЭМГ. При миотонии характерно значительное продолжение активности ЭМГ после инструкции о прекращении движения, соответству­ющее известной миотонической задержке, наблюдаемой клинически.

При миастении во время максимального мышечного усилия наблюдается быстрое уменьшение амплитуды и частоты разрядов на ЭМГ, соответствую­щее миастеническому падению силы мышц во время ее продолжительного напряжения.

Локальная электромиография

Для регистрации потенциалов действия (ПД) мышечных волокон или их групп используют игольчатые электроды, вводимые в толщу мышцы. Они могут быть концентрическими. Это полые иглы диаметром 0,5 мм со вставленной внутрь изолированной проволокой, стержнем из платины или нержавеющей стали. Биполярные игольчатые электроды внутри иглы содержат два одинаковых изолированных один от другого металлических стержня с обнаженными кончиками. Игольчатые электроды позволяют регистрировать потенциалы двигательных единиц и даже отдельных мышечных волокон.

На ЭМГ, записанных таким способом, можно определить длительность, амплитуду, форму и фазность ПД. Электромиография с помощью игольча­тых электродов является основным способом диагностики первично мы­шечных и нервно-мышечных заболеваний.

Электрографическая характеристика состояния двигательных единиц (ДЕ) у здоровых людей. Параметры ПД ДЕ отражают количество, размер, взаимное расположение и плотность распределения мышечных волокон в данной ДЕ, занимаемую его территорию, особенности распространения ко­лебаний потенциала в объемном пространстве.

Основными параметрами ПД ДЕ являются амплитуда, форма и длитель­ность. Параметры ПД ДЕ различаются, поскольку в ДЕ включается неоди­наковое число мышечных волокон. Поэтому для получения информации о состоянии ДЕ данной мышцы необходимо зарегистрировать не менее 20 ПД ДЕ и представить их среднюю величину и гистограмму распределения. Средние показатели продолжительности ПД ДЕ в различных мышцах у лю­дей разного возраста приведены в специальных таблицах.

Продолжительность ПД ДЕ в норме колеблется в зависимости от мышцы и возраста обследуемого в пределах 5-13 мс, амплитуда - от 200 до 600 мкВ.

В результате нарастания степени произвольного усилия включается все большее число ПД, которое дает возможность в одном положении отведен­ного электрода зарегистрировать до 6 ПД ДЕ. Для регистрации других ПД ДЕ электрод перемещают в различных направлениях по методу «куба» на различную глубину исследуемой мышцы.

Патологические феномены на ЭМГ при отведении игольчатыми элек­тродами. У здорового человека в состоянии покоя электрическая актив­ность, как правило, отсутствует, при патологических состояниях регистри­руется спонтанная активность. К основным формам спонтанной активности принадлежат потенциалы фибрилляций (ПФ), позитивные острые волны (ПОВ) и потенциалы фасцикуляций.

а - Пф; б - ПОВ; в - потенциалы фасцикуляций; г - падающая амплитуда ПД во время миотонического разряда (сверху - начало разряда, внизу - его окончание).

Потенциалы фибрилляций - это электрическая активность единичного мышечного волокна, не вызываемая нервным импульсом и возникающая повторно. В нормальной здоровой мышце ПФ - типичный признак денервации мышц. Возникают они чаще всего на 15-21-й день после прерывания нерва. Средняя продолжительность отдельных осцилляции 1-2 мс, амплитуда - 50-100 мкВ.

Позитивные острые волны, или позитивные спайки. Их появление свиде­тельствует о грубой денервации мышц и дегенерации мышечных волокон. Средняя продолжительность ПОВ 2-15 мс, амплитуда 100-4000 мкВ.

Потенциалы фасцикуляций имеют параметры, близкие к параметрам ПД ДЕ той же мышцы, но возникают они во время полного ее расслабления.

Появление ПФ и ПОВ свидетельствует о нарушении контакта мышечных волокон с иннервирующими их аксонами двигательных нервов. Это может быть следствием денервации, длительного нарушения нервно-мышечной передачи или механического разъединения мышечного волокна с той его ча­стью, которая находится в контакте с нервом. ПФ могут наблюдаться также при некоторых расстройствах обменного характера - тиреотоксикозе, нару­шении обмена в митохондриальном аппарате мышц. Поэтому прямого отно­шения к установлению диагноза выявление ПФ и ПОВ не имеет. Однако на­блюдение за динамикой выраженности и формами спонтанной активности, а также сопоставление спонтанной активности и динамики параметров ПД ДЕ почти всегда помогают определить характер патологического процесса.

В случаях денервации при наличии травм и воспалительных заболе­ваниях периферических нервов нарушение передачи нервных импульсов проявляется исчезновением ПД ДЕ. Через 2-4 сут от начала заболевания появляются ПФ. По мере прогрессирования денервации частота выявления ПФ возрастает - от единичных в отдельных участках мышцы до заметно вы­раженных, когда несколько ПФ регистрируются в любом месте мышцы. На фоне большого числа потенциалов фибрилляций появляются и позитивные острые волны, интенсивность и частота которых в разряде увеличиваются по мере нарастания денервационных изменений в мышечных волокнах. По мере денервации волокон число регистрируемых ПФ уменьшается, а число и раз­меры ПОВ возрастают, причем преобладают ПОВ большой амплитуды. Че­рез 18-20 мес после нарушения функции нерва регистрируются лишь гигант­ские ПОВ. В тех случаях, когда намечается восстановление функции нерва, выраженность спонтанной активности уменьшается, что является хорошим прогностическим признаком, предшествующим возникновению ПД ДЕ.

По мере увеличения ПД ДЕ, спонтанная активность уменьшается. Од­нако ее можно обнаружить и через много месяцев после клинического вы­здоровления. При воспалительных заболеваний мотонейронов или аксонов, протекающих вяло, первым признаком патологического процесса является возникновение ПФ, а затем ПОВ, и только значительно позднее наблюдает­ся изменение структуры ПД ДЕ. В таких случаях по типу изменений ПД и ДЕ можно оценить стадию денервационного процесса, а по характеру ПФ и ПОВ - остроту заболевания.

Появление потенциалов фасцикуляций свидетельствует об изменениях функционального состояния мотонейрона и указывает на его вовлечение в патологический процесс, а также на уровень поражения спинного мозга. Фасцикуляций могут возникать и при тяжелых нарушениях деятельности аксонов двигательных нервов.

Стимуляционная электронейромиография. Ее целью является изуче­ние вызванных ответов мышцы, т. е. электрических явлений, возникающих в мышце вследствие стимуляции соответствующего двигательного нерва. Это позволяет исследовать значительное количество явлений в перифери­ческом нейромоторном аппарате, из которых наиболее распространенными являются скорость проведения возбуждения по двигательным нервам и со­стояние нервно-мышечной передачи. Для измерения скорости проведения возбуждения по двигательному нерву отводящий и стимулирующий элек­троды устанавливают соответственно над мышцей и нервом. Сначала реги­стрируют М-ответ на стимуляцию в проксимальной точке нерва. Моменты подачи стимула синхронизируют с запуском горизонтальной раскладки осциллографа, на вертикальные пластинки которого подается усиленное напряжение ПД мышцы. Таким образом, в начале полученной записи от­мечается момент подачи стимула в виде артефакта раздражения, а через некоторый промежуток времени - М-ответ, имеющий обычно двухфазную негативно-положительную форму. Промежуток от начала артефакта раз­дражения до начала отклонения ПД мышцы от изоэлектрической линии определяет латентное время М-ответа. Это время соответствует проведе­нию по волокнам нерва с наибольшей проводимостью. Дополнительно к регистрации латентного времени ответа из проксимального пункта стиму­ляции нерва измеряют латентное время ответа на стимуляцию одного и того же нерва в дистальном пункте и высчитывают скорость проведения возбуждения V по формуле:

где L расстояние между центрами пунктов приложения активного стимулирующего электрода по ходу нерва; Тр латентное время ответа в случае стимуляции в проксимальном пункте; Td латентное время ответа при стимуляции в дистальном пункте. Нормальная скорость проведения по периферическим нервам составляет 40-85 м/с.

Значительные изменения скорости проведения выявляются при про­цессах, поражающих миелиновую оболочку нерва, демиелинизирующих полинейропатиях и травмах Большое значение этому методу отводится в диагностике так называемых туннельных синдромов (последствиями (дав­ления нервов в костно-мышечных каналах): карпального, тарсального, кубитального и т. п.

Изучение скорости проведения возбуждения имеет также большое про­гностическое значение во время повторных исследований.

Анализ изменений, обусловленных ответом мышц при раздражениях не­рва сериями импульсов различной частоты, позволяет оценить состояние нервно-мышечной передачи. При супрамаксимальной стимуляции двига­тельного нерва каждый стимул возбуждает все его волокна, что в свою оче­редь вызывает возбуждение всех волокон мышцы.

Амплитуда ПД мышцы пропорциональна количеству возбужденных мы­шечных волокон. Поэтому уменьшение ПД мышцы отображает изменение количества волокон, которые получили соответствующий стимул от нерва.

Игольчатая ЭМГ включает следующие основные методики:

• стандартную игольчатую ЭМГ;
• ЭМГ одиночного мышечного волокна;
• макроЭМГ;
• сканирующую ЭМГ.

Стандартная игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Игольчатая ЭМГ позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию ДЕ скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность) , а при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания.

ПОКАЗАНИЯ

Заболевания мотонейронов спинного мозга (БАС, спинальные амиотрофии, полиомиелит и постполиомиелитический синдром, сирингомиелия и др.), миелопатии, радикулопатии, различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие) , миопатии, воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит) , центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения и ряд других ситуаций, когда необходимо объективизировать состояние двигательных функций и системы управления движением, оценить вовлечение в процесс различных структур периферического нейромоторного аппарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказания к про ведению игольчатой ЭМГ практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую ЭМГ в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Стандартная игольчатая ЭМГ занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.

С помощью этого метода определяют выраженность денервации в мышце, иннервируемой поражённым нервом, степень его восстановления, эффективность реиннервации.

Игольчатая ЭМГ нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая ЭМГ требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её про водят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовником, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.

МЕТОДИКА

Исследование проводят с помощью концентрического игольчатого электрода, введённого в двигательную точку мышцы (допустимый радиус - не более 1 см для крупных мышц и 0,5 см для мелких). Регистрируют потенциалы ДЕ (ПДЕ). При выборе ПДЕ для анализа необходимо соблюдать определённые правила их отбора.

Многоразовые игольчатые электроды предварительно стерилизуют в автоклаве или с помощью других методов стерилизации. Одноразовые стерильные игольчатые электроды вскрывают непосредственно перед исследованием мышцы.

После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности.

Регистрацию ПДЕ про изводят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.

При оценке состояния мышцы про водят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ДЕ является структурно-функциональным элементом скелетной мышцы. Её образуют двигательный мотонейрон, находящийся в переднем роге серого вещества спинного мозга, его аксон, выходящий в виде миелинизированного нервного волокна в составе двигательного корешка, и группа мышечных волокон, образующих с помощью синапса контакт с лишёнными миелиновой оболочки многочисленными разветвлениями этого аксона - терминалями (рис. 8-8) .

Каждое мышечное волокно мышцы имеет свою собственную терминаль, входит в состав только одной ДЕ и имеет свой собственный синапс. Аксоны начинают интенсивно ветвиться на уровне нескольких сантиметров до мышцы, чтобы обеспечить иннервацию каждого мышечного волокна, входящего в состав данной ДЕ. Мотонейрон генерирует нервный импульс, который передаётся по аксону, усиливается в синапсе и вызывает сокращение всех мышечных волокон, принадлежащих данной ДЕ. Суммарный биоэлектрический потенциал, регистрируемый при таком сокращении мышечных волокон, и называется потенциалом двигательной единицы.

Рис. 8-8. Схематическое изображение ДЕ.

Потенциалы двигательных единиц

Суждение о состоянии ДЕ скелетных мышц человека получают на основании анализа параметров генерируемых ими потенциалов: длительности, амплитуды и формы. Каждый ПДЕ формируется в результате алгебраического сложения потенциалов всех мышечных волокон, входящих в состав ДЕ, которая функционирует как единое целое.

При распространении волны возбуждения по мышечным волокнам по направлению к электроду на экране монитора появляется трёхфазный потенциал: первое отклонение позитивное, затем идёт быстрый негативный пик, а заканчивается потенциал третьим, вновь позитивным отклонением. Эти фазы могут иметь различные амплитуду, длительность и площадь, что зависит от того, как отводящая поверхность электрода расположена по отношению к центральной части регистрируемой ДЕ.

Параметры ПДЕ отражают размеры ДЕ, количество, взаимное расположение мышечных волокон и плотность их распределения в каждой конкретной ДЕ.

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Основным параметром ПДЕ является его продолжительность, или длительность, измеряемая как время в миллисекундах от начала отклонения сигнала от осевой линии до полного возвращения к ней (рис. 8-9).

Длительность ПДЕ у здорового человека зависит от мышцы и возраста. С возрастом длительность ПДЕ увеличивается. Чтобы создать унифицированные критерии нормы при исследовании ПДЕ, разработаны специальные таблицы нормальных средних величин длительности для разных мышц людей разного возраста.

Фрагмент таких таблиц приведён ниже (табл. 8-5).

Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность 20 различных ПДЕ, зарегистрированных в разных точках изучаемой мышцы. Полученную при исследовании среднюю величину сравнивают с соответствующим показателем, представленным в таблице, и вычисляют отклонение от нормы (в процентах). Среднюю длительность ПДЕ считают нормальной, если она укладывается в границы ±l2% величины, приведённой в таблице (за рубежом средняя длительность ПДЕ считается нормальной, если она укладывается в границы ±20%) .

Рис. 8-9. Измерение длительности ПДЕ.

Таблица 8-5. Средняя длительность в ПДЕ в наиболее часто исследуемых мышцах здоровых людей, мс

Воз-раст, лет	М. del to-ideus	М.extensordigiti соmm .	М.abductor pollicisbrevis	М.interosseusdorsal is	М. abductor digiti minimi manus	М. vastus l ateral is	М. tibialisanterior	М.gastro-cnemius
0	7,6	7,1	6,2	7,2	б,2	7,9	7,5	7,2
3	8,1	7,6	6,8	7,7	б,8	8,4	8,2	7,7
5	8,4	7,8	7,3	7,9	7,3	8,7	8,5	8,0
8	8,8	8,2	7,9	8,3	7,9	9,0	8,7	8,4
10	9,0	8,4	8,3	8,7	8,3	9,3	9,0	8,6
13	9,3	8,7	8,7	9.0	8,7	9,6	9,4	8,8
15	9,5	8,8	9,0	9,2	9,0	9,8	9,6	8,9
1 8	9,7	9,0	9,2	9,4	9,2	10,1	9,9	9,2
20	10,0	9,2	9,2	9,6	9,2	10,2	10,0	9,4
25	10,2	9,5	9,2	9,7	9,2	10,8	10,6	9,7
30	10,4	9,8	9,3	9,8	9,3	11,0	10,8	10,0
35	10,8	10,0	9,3	9,9	9,3	11,2	11,0	10,2
40	11,0	10,2	9,3	10,0	9,3	11,4	11, 2	10,4
45	11,1	10,3	9,4	10,0	9,4	11,5	11,3	10,5
50	11,3	10,5	9,4	10,0	9,4	11,7	11,5	10,7
55	11,5	10,7	9,4	10,2	9,4	11,9	11,7	10,9
60	11,8	11,0	9,5	10,3	9,5	12,2	12,0	11,2
65	12,1	11,2	9,5	10,3	9,5	12,4	12,2	11,5
70	12,3	11,4	9,5	10,4	9,5	12,6	12,4	11,7
75	12,5	11,6	9,5	10,5	9,5	12,7	12,5	11,8
80	12,6	11,8	9,5	10,6	9,5	12,8	12,6	12,0

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Основная закономерность изменения длительности ПДЕ в условиях патологии заключается в том, что она увеличивается при неврогенных заболеваниях и уменьшается при синаптической и первично-мышечной патологии.

Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы.

При любой патологии периферического нейромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.

Электромиографические стадии патологического процесса

На основании изменения длительности ПДЕ при заболеваниях мотонейронов спинного мозга, когда в относительно короткий срок можно про следить все происходящие в мышцах изменения, выделено шесть ЭМГ стадий, отражающих общие закономерности перестройки ДЕ при денервационно-реиннервационном процессе (ДРП), от самого начала заболевания до практически полной гибели мышцы [Гехт Б.М. и др., 1997] .

При всех неврогенных заболеваниях происходит гибель большего или меньшего количества мотонейронов или их аксонов. Сохранившиеся мотонейроны иннервируют лишённые нервного контроля "чужие" мышечные волокна, тем самым увеличивая их количество в своих ДЕ. На ЭМГ этот процесс проявляется постепенным увеличением пара метров потенциалов таких ДЕ. Весь цикл изменения гистограммы распределения ПДЕ по длительности при нейрональных заболеваниях условно укладывается в пять ЭМГ стадий (рис. 8-10) , отражающих процесс компенсаторной иннервации в мышцах. Такое разделение хотя и является условным, но помогает понять и проследить все этапы развития ДРП в каждой конкретной мышце, так как каждая стадия отражает определённую фазу реиннервации и степень её выраженности. VI стадию представлять в виде гистограммы нецелесообразно, так как она отражает конечный пункт "обратного" процесса, то есть процесс декомпенсации и разрушения ДЕ мышцы.

Рис. 8- 10. Пять стадий ДРП в дельтовидной мышце больного с БАС в процессе длительного наблюдения. Н (норма) - 20 ПДЕ и гистограмма их распределения по длительности в дельтовидной мышце здорового человека; I , II , IIIA, IIIБ, IV, V - ПДЕ и гистограммы их распределения в соответствующей ЭМГ стадии. По оси абсцисс - длительность ПДЕ, по оси ординат - количество ПДЕ данной длительности. Сплошные линии - границы нормы, прерывистые линии - средняя длительность ПДЕ в норме, стрелками указаны средние величины длительности ПДЕ в данной мышце больного в разные периоды обследования (последовательно от I до V стадии). Масштаб: по вертикали 500 мкВ, по горизонтали 10 мс.

Среди специалистов нашей страны эти стадии получили широкое распространение при диагностике различных нервно-мышечных заболеваний. Они включены в компьютерную про грамму отечественных электромиографов, что позволяет осуществлять автоматическое построение гистограмм с обозначением стадии процесса.

Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.

1 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов.

В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности.

Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.

2 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 21% и более. При дрп эту стадию отмечают крайне редко и только в тех случаях, когда по каким-то причинам реиннервация не наступает или подавляется каким-то фактором (например, алкоголем, облучением и т.п.) , а денервация, наоборот, нарастает и происходит массивная гибель мышечных волокон в ДЕ. ЭТО приводит к тому, что большинство или практически все ПДЕ по длительности становятся меньше нормальных, в связи с чем средняя длительность продолжает уменьшаться.

Гистограмма распределения ПДЕ значительно смещается в сторону меньших величин. I - II стадии отражают изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением в них количества функционирующих мышечных волокон.

3 стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых.

Появление этих ПДЕ свидетельствует о начале реиннервации, то есть денервированные мышечные волокна начинают включаться в состав других ДЕ, в связи с чем параметры их потенциалов увеличиваются. В мышце одновременно регистрируют ПДЕ как уменьшенной и нормальной, так и увеличенной длительности, количество укрупнённых ПДЕ в мышце варьирует от одного до нескольких. Средняя длительность ПДЕ в ПI стадии может быть нормальной, но вид гистограммы отличается от нормы. Она не имеет форму нормального распределения, а "уплощена", растянута и начинает смещаться вправо, в сторону больших величин. Предложено разделять ПI стадию на две подгруппы - III А и III Б. Они различаются лишь тем, что при стадии IПА средняя длительность ПДЕ уменьшена на 1 -20%, а при стадии IПБ она либо полностью совпадает со средней величиной нормы, либо увеличена на 1-20%. В стадии III Б регистрируют несколько большее количество ПДЕ увеличенной длительности, чем на стадии III А. Практика показала, что такое деление третьей стадии на две подгруппы особого значения не имеет. Фактически III стадия просто означает появление первых ЭМГ признаков реиннервации в мышце.

IV стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 21 -40%. Эта стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ за счёт появления, наряду с нормальными ПДЕ, большого количества потенциалов увеличенной длительности. ПДЕ уменьшенной длительности в данной стадии регистрируют крайне редко. Гистограмма смещена вправо, в сторону больших величин, её форма различна и зависит от соотношения ПДЕ нормальной и увеличенной длительности.

V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41 % и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и "гигантских" ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.

VI стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах нормы или уменьшена более чем на 12%. Эта стадия характеризуется наличием изменённых по форме ПДЕ (потенциалы разрушающихся ДЕ) . Их параметры формально могут быть нормальными или сниженными, но форма ПДЕ изменена: потенциалы не имеют острых пиков, растянуты, округлены, время нарастания потенциалов резко увеличено. Эта стадия отмечается на последнем этапе декомпенсации ДРП, когда большая часть мотонейронов спинного мозга уже погибла и происходит интенсивная гибель остальных. Декомпенсация процесса начинается с того момента, когда процесс денервации нарастает, а источников иннервации становится 13сё меньше и меньше. На ЭМГ стадия декомпенсации характеризуется следующими признаками: пaрaметры ПДЕ начинают снижаться, постепенно исчезают гигантские ПДЕ, интенсивность ПФ резко нарастает, появляются гигантские ПОВ, что свидетельствует о гибели многих рядом лежащих мышечных волокон. Эти признаки свидетельствуют о том, что в данной мышце мотонейроны исчерпали свои возможности к спраутингу в результате функционэльной неполноценности и уже не способны осуществить полноценный контроль за своими волокнами. Вследствие этого количество мышечных волокон в ДЕ прогрессивно сокращается, нарушаются механизмы проведения импульса, потенциалы таких ДЕ округляются, падает их амплитуда, уменьшается длительность. Построение гистограммы в этой стадии процесса нецелесообралю, поскольку она, также как и средняя длительность ПДЕ, уже не отражает истинного состояния мышцы. Основной признак VI стадии - изменение формы всех ПДЕ.

ЭМГ стадии используют не только при неврогенных, но и при различных первично-мышечных заболеваниях, чтобы охарактеризовать глубину патологии мышцы. В этом случае ЭМГ стадия отражает не ДРП, а выраженность патологии и называется "ЭМГ стадией патологического процесса" . При первичных мышечных дистрофиях могут появляться резко полифазные ПДЕ с сателлитами, увеличивающими их длительность, что значительно увеличивает и среднюю её величину, соответствующую 3 или даже IV ЭМГ стадии патологического процесса.

Диагностическая значимость ЭМГ стадий.

При нейрональных заболеваниях у одного и того же больного в разных мышцах часто обнаруживают раЗЛИЧfIые ЭМГ стадии - от III до V. 1 стадию выявляют очень редко - в самом начале заболевания, и лишь в отдельных мышцах.

При аксональных и демиелинизирующих заболеваниях чаще обнаруживают III и IV, реже - 1 и II стадию. При гибели значительного количества аксонов в отдельных самых поражённых мышцах выявляют V стадию.

При первично-мышечных заболеваниях имеет место выпадение мышечных волокон из состава ДЕ вследствие какой-либо патологии мышцы: уменьшения диаметра мышечных волокон, их расщепления, фрагментации или другого их повреждения, сокращающего численность мышечных волокон в ДЕ или уменьшающего объём мышцы. Всё это приводит к уменьшению (укорочению) длительности ПДЕ. Поэтому при большинстве первично-мышечных заболеваний и миастении выявляют 1 и 11 стадии, при полимиозите - сначала только 1 и 2, а при выздоровлении - 3 и даже IV стадии.

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Амплитуда - вспомогательный, но очень важный параметр при анализе ПДЕ. Её измеряют "от пика до пика" , то есть от самой низкой точки позитивного до самой высокой точки негативного пика. При регистрации ПДЕ на экране их амплитуда определяется автоматически. Определяют как среднюю, так и максимальную амплитуду ПДЕ, выявленную в исследуемой мышце.

Средние величины амплитуды ПДЕ в проксимальных мышцах здоровых людей в большинстве случаев составляют 500-600 мкВ, в дистальных - 600-800 мкВ, при этом величина максимальной амплитуды не превышает 1500- 1 700 мкВ. Эти показатели весьма условны и могут в не которой степени варьировать. У детей 8-12 лет средняя амплитуда ПДЕ, как правило, находится в пределах 300-400 мкВ, а максимальная не превышает 800 мкВ; У детей более старшего возраста эти показатели составляют 500 и 1000 мкВ соответственно. В мышцах лица амплитуда ПДЕ значительно ниже.

У спортсменов в тренированных мышцах регистрируют повышенную амплитуду ПДЕ. Следовательно, повышение средней амплитуды ПДЕ в мышцах здоровых лиц, занимающихся спортом, нельзя считать патологией, так как оно происходит в результате перестройки ДЕ вследствие длительной нагрузки на мышцы.

При всех неврогенных заболеваниях амплитуда ПДЕ, как правило, увеличивается в соответствии с увеличением длительности: чем больше длительность потенциала, тем выше его амплитуда (рис. 8-11).

Рис. 8-11 . Амплитуда ПДЕ, различающихся по длительности.

Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита.

Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.

Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как поли миозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.

Форма потенциалов двигательных единиц

Форма ПДЕ зависит от структуры ДЕ, степени синхронизации потенциалов её мышечных волокон, положения электрода по отношению к мышечным волокнам анализируемых ДЕ и их иннервационным зонам. Форма потенциала диагностического значения не имеет.

А - ПДЕ низкой амплитуды и уменьшенной длительности, зарегистрированный при миопатии; В - ПДЕ нормальной амплитуды и длительности, отмеченный у здорового человека; С - ПДЕ высокой амплитуды и увеличенной длительности при полиневропатии; D - гигантский ПДЕ (не уместившийся на экране), зафиксированный при спинальной амиотрофии (амплитуда - 1 2 752 мкВ, длительность - более 35 мс). Разрешение 200 мкB/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-12. Полифазный (А - 5 пересечений, 6 фаз) и псевдополифазный (5 - 2 пересечения, 3 фазы и 9 турнов, 7 из них в негативной части потенциала) ПДЕ .

В клинической практике форму ПДЕ анализируют с точки зрения количества фаз и/или турнов в потенциале. Каждое позитивно-негативное отклонение потенциала, доходящее до изолинии и пересекающее её, называется фазой, а позитивнонегативное отклонение потенциала, не доходящее до изолинии, - турном.

Поли фазным считается потенциал, имеющий пять фаз и более и пересекающий осевую линию не менее четырёх раз (рис. 8-12, А) . В потенциале могут быть дополнительные турны, не пересекающие осевую линию (рис. 8-12, Б). Турны бывают как в негативной, так и в позитивной части потенциала.

В мышцах здоровых людей ПДЕ, как правило, представлены трёхфазными колебаниями потенциала (см. рис. 8-9) , однако при регистрации ПДЕ в зоне концевой пластинки он может иметь две фазы, утрачивая свою начальную позитивную часть.

В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5- 15%. Увеличение количества поли фазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Поли фазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях (рис. 8-13).

Рис. 8-13. Резко полифазный ПДЕ (21 фаза), зарегистрированный у больного с прогрессирующей мышечной дистрофией. Разрешение 1 00 мкВ/д, развёртка 2 мс/д. Амплитуда ПДЕ 858 мкВ, длительность 1 9,9 мс.

Спонтанная активность

В нормальных условиях при неподвижном положении электрода в расслабленной мышце здорового человека какой-либо электрической активности не возникает. При патологии появляется спонтанная активность мышечных волокон или ДЕ.

Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.

Спонтанная активность мышечных волокон

К спонтанной активности мышечных волокон относят потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (пав). ПФ и ПОВ регистрируют исключительно в условиях патологии при введении в мышцу концентрического игольчатого электрода (рис. 8-14) . ПФ - потенциал одного мышечного волокна, ПОВ - медленное колебание, наступающее вслед за быстрым положительным отклонением, не имеющее острого негативного пика. ПОВ отражает участие как одного, так и нескольких рядом лежащих волокон.

Рис. 8-14. Спонтанная активность мышечных волокон. А - потенциалы фибрилляций; Б - положительные острые волны.

Изучение спонтанной активности мышечных волокон в условиях клинического исследования пациента - наиболее удобный электрофизиологический метод, позволяющий судить о степени полноценности и устойчивости нервных влияний на мышечные волокна скелетной мышцы при её патологии.

Спонтанная активность мышечных волокон может возникать при любой патологии периферического нейромоторного аппарата. При неврогенных заболеваниях, а также при патологии синапса (ми астения и миастенические синдромы) спонтанная активность мышечных волокон отражает процесс их денервации. При большинстве первично-мышечных заболеваний спонтанная активность мышечных волокон отражает какое-либо повреждение мышечных волокон (их расщепление, фрагментация и т.п.) , а также их патологию, вызванную воспалительным процессом (при воспалительных миопатиях - полимиозите, дерматомиозите).

И в том и в другом случае ПФ и ПОВ свидетельствуют о наличии текущего процесса в мышце; в норме их никогда не регистрируют.

Длительность ПФ составляет 1-5 мс (какого-либо диагностического значения она не имеет) , а амплитуда колеблется в очень широких пределах (в среднем 118±1 14 мкВ). Иногда обнаруживают и высокоамплитудные (до 2000 мкВ) ПФ, обычно у больных с хронически протекающими заболеваниями. Сроки появления ПФ зависят от места поражения нерва. В большинстве случаев они возникают через 7-20 дней после денервации.

Если по каким-либо причинам реиннервация денервированного мышечного волокна не наступила, оно со временем погибает, генерируя пав, которые считают ЭМГ признаком гибели денервированного мышечного волокна, не получившего утраченную им ранее иннервацию. По числу ПФ и ПОВ, зарегистрированных в каждой мышце, можно косвенно судить о степени и глубине её денервации или объёме погибших мышечных волокон. Длительность ПОВ составляет от 1,5 до 70 мс (в большинстве случаев до 10 мс) . Так называемые гигантские ПОВ длительностью более 20 мс выявляют при продолжительной денервации большого количества рядом лежащих мышечных волокон, а также при полимиозите. Амплитуда ПОВ колеблется, как правило, в пределах от 10 до 1800 мкВ. ПОВ большой амплитуды и длительности чаще выявляются в более поздних стадиях денервации " гигантские" ПОВ). ПОВ начинают регистрировать через 1 6-30 дней после первого появления ПФ, они могут сохраняться в мышце в течение нескольких лет после денервации.

Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями. ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Миотонические и псевдомиотонические разряды, или разряды высокой частоты, также относятся к спонтанной активности мышечных волокон. Миотонические и псевдомиотонические разряды отличаются рядом особенностей, главная из которых - высокая повторяемость элементов, составляющих разряд, то есть высокая частота потенциалов в разряде. Термин "псевдомиотонический разряд" всё чаще заменяют термином "разряд высокой частоты" .

Миотонические разряды - феномен, выявляемый у больных при различных формах миотонии. При прослушивании он напоминает звук "пикирующего бомбардировщика". На экране монитора эти разряды выглядят как повторяющиеся потенциалы постепенно уменьшающейся амплитуды, с прогрессивно увеличивающимися интервалами (что и вызывает снижение высоты звука, рис. 8-15). Миотонические разряды иногда наблюдают при некоторых формах эндокринной патологии (например, гипотиреозе) . Возникают миотонические разряды либо спонтанно, либо после лёгкого сокращения или механического раздражения мышцы введённым в неё игольчатым электродом или простым постукиванием по мышце.

Псевдомиотонические разряды (разряды высокой частоты) регистрируют при некоторых нервно-мышечных заболеваниях, как связанных, так и не связанных с де нервацией мышечных волокон (рис. 8-16) . Их считают следствием эфаптической передачи возбуждения при снижении изолирующих свойств мембраны мышечных волокон, создающих предпосылку для распространения возбуждения от одного волокна к рядом лежащему: пейсмекер одного из волокон задаёт ритм импульсации, который навязывается рядом лежащим волокнам, чем и обусловлена своеобразная форма комплексов. Разряды начинаются и прекращаются внезапно. Их основным отличием от миотонических разрядов является отсутствие падения амплитуды составляющих. Наблюдают псевдомиотонические разряды при различных формах миопатии, полимиозитах, денервационных синдромах (в поздних стадиях реиннервации), при спинальных и невральных амиотрофиях (болезни Шарко-Мари-Тус), эндокринной патологии, травмах или компрессии нерва и некоторых других заболеваниях.

Рис. 8-15. Миотонический разряд, зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (1 9 лет) с миотонией Томсена. Разрешение 200 мкB/д .

Рис. 8-16. Разряд высокой частоты (псевдомиотонический разряд), зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (32 года) с невральной амиотрофией (болезнью Шарко-Мари-Тус) IA типа. Разряд прекращается внезапно, без предварительного падения амплитуды его составляющих. Разрешение 200 мкВ/д.

Спонтанная активность двигательных единиц

Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. ИХ возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками (рис. 8- 17).

Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга.

Исключение составляют "доброкачественные" потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов. Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.

Рис. 8-17. Потенциал фасцикуляции на фоне полного расслабления дельтовидной мышцы у больного с бульбарной формой БАС. Амплитуда потенциала фасцикуляции 1 580 мкВ. Разрешение 200 мкB/д, развёртка 10 мc/д.

Описаны потенциалы фасцикуляций, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.

Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

При любой нейрогенной патологии имеет место ДРП, выраженность которого зависит от степени повреждения источников иннервации и от того, на каком уровне периферического нейромоторного аппарата - нейрональном или аксональном - произошло поражение. И в том и в другом случае утраченная функция восстанавливается за счёт сохранившихся нервных волокон, причём последние начинают интенсивно ветвиться, формируя многочисленные ростки, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам. Это ветвление получило в литературе название "спраутинг" (англ. "sprout" - пускать ростки, ветвиться).

Существуют два основных вида спраутинга - коллатеральный и терминальный.

Коллатеральный спраутинг - ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, терминальный - ветвление конечного, немиелинизированного участка аксона.

Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической де нервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.

На ЭМГ эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности.

Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.

ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).

Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.

Появление в мышцах спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и пав, указывающих на наличие текущего денервационного процесса.

Потенциалы фасцикуляций - обязательный электрофизиологический признак поражения мотонейронов спинного мозга. Их обнаруживают уже в самых ранних стадиях патологического процесса, ещё до появления признаков денервации.

В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс де нервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.

Выраженность ПФ и ПОВ зависит от остроты патологического процесса и степени денервации мышцы. При быстро прогрессирующих заболеваниях (например, БАС) ПФ и ПОВ обнаруживают в большинстве мышц, при медленно прогрессирующих (некоторые формы спинальных амиотрофий) - только в половине мышц, а при постполиомиелитическом синдроме - менее чем в трети. ЭМГ критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Игольчатая ЭМГ в диагностике заболеваний периферических нервов является дополнительным, но необходимым методом обследования, определяющим степень поражения мышцы, иннервируемой поражённым нервом. Исследование позволяет уточнить наличие признаков денервации (ПФ) , степень утраты мышечных волокон в мышце (общее количество ПОВ и наличие гигантских пав), выраженность реиннервации и её эффективность (степень увеличения параметров ПДЕ, максимальная величина амплитуды ПДЕ в мышце). асновные эмг признаки аксонального процесса:

• увеличение средней величины амплитуды ПДЕ;
• наличие ПФ и ПОВ (при текущей денервации);
• увеличение длительности ПДЕ (средняя величина может быть в границах нормы, то есть ±12%);
• полифазия ПДЕ;
• единичные потенциалы фасцикуляций (не в каждой мышце).

При поражении аксонов периферических нервов (различные полиневропатии) также имеет место ДРП, но его выраженность значительно меньше, чем при нейрональных заболеваниях. Следовательно, ПДЕ увеличены в значительно меньшей степени. Тем не менее основное правило изменения ПДЕ при неврогенных заболеваниях распространяется и на поражение аксонов двигательных нервов (то есть степень увеличения параметров ПДЕ и их полифазия зависят от степени поражения нерва и выраженности реиннервации). Исключение составляют патологические состояния, сопровождающиеся быстрой гибелью аксонов двигательных нервов вследствие травмы (или какого-то другого патологического состояния, приводящего к гибели большого количества аксонов) . В этом случае появляются такие же гигантские ПДЕ (амплитудой более 5000 мкВ), что и при нейрональных заболеваниях. Такие ПДЕ наблюдают при длительно текущих формах аксональной патологии, ХВДП, невральных амиотрофиях.

Если при аксональных полиневропатиях в первую очередь увеличивается амплитуда ПДЕ, то при демиелинизирующем процессе с ухудшением функционального состояния мышцы (уменьшением её силы) постепенно нарастают средние величины длительности ПДЕ; значительно чаще, чем при аксональном процессе, обнаруживают полифазные ПДЕ и потенциалы фасцикуляций и реже - ПФ и ПОВ.

Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний

Для синаптических и первично-мышечных заболеваний типично уменьшение средней длительности ПДЕ. Степень уменьшения длительности ПДЕ коррелирует со снижением силы. В некоторых случаях параметры ПДЕ находятся в границах нормальных отклонений, а при ПМД могут быть даже увеличены (см. рис. 8- 13).

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

При синаптических заболеваниях игольчатую ЭМГ считают дополнительным методом исследования. При миастении она позволяет оценить степень "заблокированности " мышечных волокон в ДЕ, определяемой по степени уменьшения средней длительности ПДЕ в обследованных мышцах. Тем не менее основная цель игольчатой ЭМГ при миастении - исключение возможной сопутствующей патологии (полимиозита, миопатии, эндокринных нарушений, различных полиневропатий и др.). Игольчатую ЭМГ у больных миастенией также используют, чтобы определить степень реагирования на введение антихолинэстеразных препаратов, то есть оценить изменение параметров ПДЕ при введении неостигмина метилсульфата (прозерин). После введения препарата длительность ПДЕ в большинстве случаев увеличивается. Отсутствие реакции может служить указанием на так называемую миастеническую миопатию.

Основные ЭМГ критерии синаптических заболеваний:

• уменьшение средней длительности ПДЕ;
• уменьшение амплитуды отдельных ПДЕ (может отсутствовать);
• умеренная полифазия ПДЕ (может отсутствовать);
• отсутствие спонтанной активности или наличие лишь единичных ПФ.

При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, поли миозитом или другими заболеваниями.

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Игольчатая ЭМГ - основной электрофизиологический метод диагностики первично-мышечных заболеваний (различных миопатий). В связи с уменьшением способности ДЕ развивать достаточную силу для поддержания даже минимального усилия больному с любой первично-мышечной патологией приходится рекрутировать большое количество ДЕ. Этим определяется особенность ЭМГ у таких больных. При минимальном произвольном напряжении мышцы трудно выделить отдельные ПДЕ, на экране появляется такое множество мелких потенциалов, что это делает невозможным их идентификацию. Это так называемый миопатический паттерн ЭМГ (рис. 8-18) .

При воспалительных миопатиях (полимиозит) имеет место процесс реиннервации, что может вызвать увеличение параметров ПДЕ.

Рис. 8-18. Миопатический паттерн: измерение длительности отдельных ПДЕ крайне затруднительно из-за рекрутирования большого количество мелких ДЕ. Разрешение 200 мкВ/д, развёртка 10 мс/д.

Основные ЭМГ критерии первично-мышечных заболеваний:

• уменьшение величины средней длительности ПДЕ более чем на 1 2%;
• снижение амплитуды отдельных ПДЕ (средняя амплитуда может быть как сниженной, так и нормальной, а иногда и повышенной);
• полифазия ПДЕ;
• выраженная спонтанная активность мышечных волокон при воспалительной миопатии (полимиозит) или ПМД (в остальных случаях она минимальна или отсутствует) .

Уменьшение средней длительности ПДЕ - кардинальный признак любого первично-мышечного заболевания. Причина этого изменения заключается в том, что при миопатиях мышечные волокна подвергаются атрофии, часть из них выпадает из состава ДЕ из-за некроза, что и приводит К уменьшению пара метров ПДЕ.

Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещается в сторону меньших величин (1 или 11 стадия) . Исключением являются ПМД: за счёт резкой полифазии ПДЕ, иногда достигающей 100%, средняя длительность может быть значительно увеличена.

Электромиография одиночного мышечного волокна

ЭМГ одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.

Для про ведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.

Исследование плотности мышечных волокон

В основе определения плотности мышечных волокон в Д Е лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.

Среднюю плотность волокон измеряют в условных единицах, подсчитывая среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих различным ДЕ. У здоровых людей эта величина колеблется в зависимости от мышцы и возраста от 1,2 до 1 ,8. Увеличение плотности мышечных волокон в ДЕ отражает изменение структуры ДЕ в мышце.

Исследование феномена джиттера

В норме всегда можно расположить электрод для регистрации одиночного мышечного волокна в мышце так, чтобы регистрировались потенциалы двух лежащих рядом мышечных волокон, принадлежащих одной ДЕ. Если потенциал первого волокна будет запускать триггерное устройство, то потенциал второго волокна будет несколько не совпадать во времени, так как для прохождения импульса по двум нервным терминалям разной длины требуется различное время. Это отражается в вариабельности межпикового интервала, то есть время регистрации второго потенциала колеблется по отношению к первому, определяемому как "пляска" потенциала, или "джиттер" , величина которого в норме составляет 5-50 мкс. Джиттер отражает вариабельность времени нервно-мышечной передачи в двух двигательных концевых пластинках, поэтому такой метод позволяет изучать меру устойчивости нервно-мышечной передачи. При её нарушении, вызванном любой патологией, джиттер увеличивается. Наиболее выраженное его увеличение наблюдают при синаптических заболеваниях, в первую очередь при миастении (рис. 8-19).

При значительном ухудшении нервно-мышечной передачи наступает такое состояние, когда нервный импульс не может возбудить одно из двух рядом лежащих волокон и происходит так называемое блокирование импульса (рис. 8-20).

Значительное увеличение джиттера и нестабильность отдельных компонентов ПДЕ наблюдают и при БАС. Это объясняется тем, что вновь образованные в результате спраутинга терминали и незрелые синапсы работают с недостаточной степенью надёжности. При этом у больных с быстрым прогрессированием процесса отмечается наиболее выраженный джиттер и блокирование импульсов.

Рис. 8-19. Увеличение джиттера (490 мкс при норме менее 50 мкс) в общем разгибателе пальцев у больной миастенией (генерализованная форма).

Суперпозиция 10 последовательно повторяющихся комплексов из двух потенциалов одной ДЕ. Первый потенциал является триггерным. Разрешение 0,2 м В/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-20. Увеличение джиттера (260 мкс) и блокирование импульса (на 2-й, 4-й и 9-й линиях) в общем разгибателе пальцев той же больной (см. рис. 8-19). Первый импульс является триггерным.

Макроэлектромиография

Макро-ЭМГ позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макро-ЭМГ основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.

Обычный концентрический электрод служит референтным, вводимым под кожу на расстояние не менее 30 см от основного макроэлектрода в зону минимальной активности исследуемой мышцы, то есть как можно дальше от двигательной точки мышцы.

Вмонтированный в канюлю другой электрод для записи потенциалов одиночных мышечных волокон регистрирует потенциал мышечного волокна изучаемой ДЕ, который служит триггером для усреднения макропотенциала. В усреднитель поступает и сигнал с канюли основного электрода. Усредняют 130-200 импульсов (эпоха в 80 мс, для анализа используют период в 60 мс) до тех пор, пока не появится стабильная изолиния и стабильный по амплитуде макропотенциал ДЕ. Регистрацию ведут на двух каналах: на одном записывают сигнал от одного мышечного волокна изучаемой ДЕ, запускающего усреднение, на другом воспроизводят сигнал между основным и референтным электродом.

Основной параметр, используемый для оценки макропотенциала ДЕ, - его амплитуда, измеряемая от пика до пика. Длительность потенциала при использовании данного метода не имеет значения. Можно оценивать площадь макропотенциалов ДЕ. В норме прослеживается широкий разброс величин его амплитуды, с возрастом она несколько увеличивается. При неврогенных заболеваниях амплитуда макропотенциалов ДЕ повышается в зависимости от степени реиннервации в мышце. При нейрональных заболеваниях она наиболее высока.

На поздних стадиях болезни амплитуда макропотенциалов ДЕ уменьшается, особенно при значительном снижении силы мышц, что совпадает с уменьшением параметров ПДЕ, регистрируемых при стандартной игольчатой ЭМГ.

При миопатиях отмечают снижение амплитуды макропотенциалов ДЕ, однако у некоторых больных их средние величины нормальны, но тем не менее всё же отмечают некоторое количество потенциалов сниженной амплитуды. Ни в одном из исследований, изучавших мышцы больных миопатией, не выявлено увеличения средней амплитуды макропотенциалов ДЕ.

Метод макро-ЭМГ весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.

Сканирующая электромиография

Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая ЭМГ даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса де нервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.

При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая ЭМГ представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.

Последующий компьютерный анализ всех этих ПДЕ и анализ их трёхмерного распределения даёт представление об электрофизиологическом профиле мотонейронов.

При анализе данных сканирующей ЭМГ оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.

При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей ЭМГ увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций.

ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЯ (ЭМГ, классическая ЭМГ) – метод диагностики нервно-мышечных заболеваний, основанный на регистрации спонтанных колебаний электрических потенциалов мышечных и нервных волокон .

Впервые запись ЭМГ осуществил в 1907г H. Piper . Однако распространение на практике метод получил в 30-е годы. В 1948 г R. Hodes предложил методику определения скорости распространения возбуждения (СРВ) по двигательным волокнам периферических нервов в клинических условиях. В том же году M. Dawson и G. Scott разработали методику определения СРВ по афферентным волокнам периферических нервов, что и положило начало электронейромиографии.

По суммарной ЭМГ анализируются биопотенциалы множества двигательных единиц, образующих интерференционную, или суммарную, кривую. По одной из классификаций суммарной ЭМГ, предложенной Ю.С. Юсилевичем еще в середине прошлого века, выделяется 4 типа

1тип – ЭМГ с быстрыми, частыми, изменчивыми по амплитуде колебаниями потенциала (частота колебаний 50 – 100 Гц); ЭМГ этого типа регистрируется в норме, а в случаях снижения амплитуды колебаний потенциала регистрируется у больных с различными формами миопатии, радикулоневрита, центральными парезами мышц.

2 тип – уменьшенная частота колебаний на ЭМГ (менее 50 Гц), когда визуально хорошо прослеживаются отдельные колебания потенциалов, частота которых может быть менее 10 Гц (тип IIА, тип «частокола») или более высокой – до 35 Гц (тип IIБ); появляется в случаях невритических и нейрональных поражений.

3 тип – залпы частых осцилляций длительностью 80 – 100 мс (частота колебаний 4 – 10 Гц), характерен для всех заболеваний, при которых имеют место повышение мышечного тонуса по экстрапирамидному типу и насильственные движения – гиперкинезы.

4 тип – «биоэлектрическое молчание» - отсутствие биоэлектрической активности мышцы, не смотря на попытку вызвать произвольное или тоническое напряжение мышцы. Наблюдается при вялых параличах в случае поражения всех или большей части иннервирующих их периферических мотонейронов.

При проведении ЭМГ-исследования исследуется потенциал в мышце, возникающий при ее прямой, непрямой и рефлекторной стимуляции. При этом чаще проверяется реакция мышцы в ответ на стимуляцию иннервирующего ее нерва.

Среди вызванных электрических ответов выделяют :
М-ответ – потенциал, возникающий при электрическом раздражении двигательных волокон нерва
Н-ответ – рефлекторный, возникающий в мышце при ее раздражении низкопороговых чувствительных волокон нерва
F-ответ – проявляющийся в мышце при электрической стимуляции двигательных аксонов нерва, обусловленный антидромным проведением волны возбуждения от места стимуляции к телу мотонейрон, возбуждения его и обратного проведения волны возбуждения до иннервируемых этим мотонейроном мышечных волокон.

Развитие метода и совершенствование диагностической аппаратуры способствовало формированию его направлений :
1) собственно электромиографические исследования, то есть регистрация спонтанной мышечной активности в покое и при различных формах двигательной активности (глобальная ЭМГ)
2) стимуляционная электромиография и электронейрография.

Сочетание этих двух направлений нередко обозначается термином электронейромиография .

!!! Наиболее информативной оказалась классическая ЭМГ с игольчатыми электродами.

В настоящее время ЭМГ является основным методом в диагностике болезней периферических мотонейронов, нервов, мышц, нервно-мышечной передачи.

Возможности метода

ЭМГ позволяет получить объективные сведения, способствующие решению следующих вопросов :
1? - имеется ли повреждение чувствительных волокон нерва
2? - снижение мышечной силы у больного нейрогенной природы или речь идет о первичной миопатии?
3? - нарушена ли нейромышечная передача
4? - имеется ли валлеровское перерождение нервных волокон и продолжается ли процесс денервации?
5? - если нерв поврежден, то преимущественно страдают осевые цилиндры нервных волокон или их миелиновая оболочка?
6? - в случае невропатии: связана ли хроническая частичная денервация мышц с повреждением нервных корешков, ствола нерва или объясняется полиневропатическим процессом?

!!! Таким образом, применение ЭМГ-исследования дает возможность выявить поражения нейромоторного аппарата: первично-мышечного, неврального, переднерогового.

При этом возникает возможность дифференцировать :
единичные или множественные невропатии (моно- и полиневропатии),
аксональные и демиелинизирующие невропатии
провести топическую диагностику поражения спинномозговых корешков, нервного сплетения или периферического нерва
определить уровень компрессии нерва при туннельных синдромах
определить состояние нервно-мышечной передачи

Использование метода игольчатой миографии дает возможность определить некоторые особенности денервационно-реинервационного процесса, что важно для оценки тяжести поражения периферических нервов, прогноза и соответственно планирования лечебной тактики.

!!! Диагностика должна проводиться с учетом клинической картины заболевания, поскольку изменения электрической активности мышц связаны с определенными симптомами, а не с нозологическими формами.

Методика

Для проведения ЭМГ используют специальный аппарат – электромиограф , состоящий из электронного усилителя и регистрирующей системы (осциллографа). Он обеспечивает возможность усиления биотоков мышцы 1 млн. раз и более и регистрируют их в виде графической записи. Отведение мышечных биопотенциалов осуществляется с помощью поверхностных и игольчатых электродов

При этом :
поверхностные электроды позволяют регистрировать суммарную электрическую активность многих мышечных волокон
игольчатые электроды , погружаемые в мышцу, могут регистрировать биоэлектрические потенциалы отдельных двигательных единиц (ДЕ) – понятие, введенное Ч. Шеррингтоном для обозначения комплекса, состоящего из периферического мотонейрона, его аксона, ветвлений этого аксона и совокупности иннервируемых мотонейроном мышечных волокон

При анализе ЭМГ учитывается :
частота биопотенциалов
величина их амплитуды (вольтаж)
общая структура осциллограмм - монотонность осцилляций или их расчлененность на залпы, частота и длительность этих залпов и пр.

ЭМГ производится при различном состоянии исследуемых мышц :
при их расслаблении и произвольном сокращении
при рефлекторных изменениях их тонуса, возникающих во время сокращения других мышц
во время вдоха
при эмоциональном возбуждении и пр.

У здорового человека :
в покое (при произвольном расслаблении мышц) на ЭМГ наблюдаются слабые, низкоамплитудные (до 10 – 15 мкВ), высокочастотные колебания
рефлекторное повышение тонуса сопровождается небольшим усилением амплитуды биопотенциалов мышцы (до 50 -100 мкВ)
при произвольном мышечном сокращении возникают частые высокоамплитудные колебания (до 1000 – 3000 мкВ)

При заболеваниях , сопровождающихся денервацией мышцы, вовлечение в патологический процесс чувствительных волокон нерва позволяет дифференцировать невропатию от поражения клеток передних рогов спинного мозга. При ЭМГ возможно объективное раннее (иногда до клинической стадии) выявление нарушений функций нервно-мышечного аппарата, определение уровня его поражения (центральный, сегментарный, невропатический, нервно-мышечных синапсов, миопатический), а также характер (аксонопатия, миелинопатия), степени и стадии поражения периферических нервов. установление характера невропатического процесса имеет важное значение, так как способствует диагностике основного заболевания и разработке наиболее рациональной программы лечения.

Если электродиагностические данные указывают на аксонопатию, особенно в случае прогрессирующей полинейропатии с подострым или хроническим течением, есть основание считать вероятным наличие метаболических нарушений или экзогенной интоксикации. если же в процессе электродиагностики выявляется первичная демиелинизация нерва, среди возможных причин заболевания следует рассмотреть приобретенную демиелинизирующую невропатию, обусловленную нарушением иммунитета, или наследственные невропатии, отдельные формы которых сопровождаются равномерным и резко выраженным снижением скорости проведения возбуждения по нервам.

ЭМГ позволяет также судить о состоянии нервно-мышечной передачи , способствует выявлению ее нарушения. Кроме того, ЭМГ дает возможность контролировать регенеративный процесс после травматического повреждения нерва, помогая таким образом решать вопрос о целесообразности в таких случаях нейрохирургического вмешательства.

При первичной мышечной патологии характерно снижение амплитуды биопотенциалов, укорочение длительности одиночного потенциала и увеличение процента полифазных потенциалов (в норме до 15 – 20 %). При поражении периферических нервов возникает снижение амплитуды осцилляций, возможно появление неритмичных потенциалов фибрилляции с амплитудой до 200 мкВ. Если развивается периферический паралич с дегенерацией нервных и мышечных волокон, биопотенциалы исчезают (наступает «биоэлектрическое молчание»)

Поражение структур передних рогов спинного мозга сопровождается уменьшением частоты осцилляций; фасцикуляции в таких случаях отражаются на графике ритмичными потенциалами с амплитудой до 300 мкВ и частотой 5 – 35 Гц – «ритм частокола». При центральных парезах во время произвольных движений снижается амплитуда колебаний, в то же время при рефлекторных повышениях мышечного тонуса амплитуда биопотенциалов резко увеличивается и появляются частые несинхронные колебания.

При исследовании функции периферического нерва важную информацию можно получить при определении скорости проведения импульсов и параметров вызванных потенциалов действия. С этой целью проводиться электронейромиография – метод. при котором классическая ЭМГ сопровождается электрической стимуляцией периферического нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с мышцы (стимуляционная электромиография) или с иннервирующего ее нерва (стимуляционная электронейрография). При этом возможны регистрация и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП), определение скорости проведения импульсов по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов, подсчет моторно-сенсорного и краниокаудального коэффициентов асимметрии и выявления отклонения их от нормы, определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ).

Методы определения скорости проведения импульсов применим для исследования любого доступного периферического нерва. Обычно он определяется у срединного , локтевого, большеберцового и малоберцового нервов, реже – у локтевого и седалищного нервов. Электронейромиографию следует проводить при исследовании функционального состояния как двигательных, так и чувствительных волокон. Для определения скорости проведения импульсов (СПИ) сначала измеряется время наступления потенциала действия мышцы (в миллисекундах) при стимуляции двигательного нерва возле самой мышцы (латентное время – Т2 – ответа в дистальной точке ) и в точке, расположенной проксимальнее по ходу нерва на некотором расстоянии (латентное время – Т1 – в проксимальной точке ). Зная расстояние между двумя точками стимуляции (S) и разность латентных периодов (Т1-Т2) , можно вычислить скорость проведения нервного импульса (скорость распространения возбуждения – СРВ ) по формуле:

СПИ, или СРВ, = S/(Т1-Т2) мм/мс

Для большинства нервов в норме СПИ, или СРВ, составляет 45-60 мм/мс или м/с

При аксональной дегенерации , например при алкогольной или диабетической невропатии, га фоне выраженных денервационных изменений скорость проведения возбуждения снижается незначительно. При этом амплитуда потенциалов действия нервов и мышц прогрессивно уменьшается по мере того, как поражение распространяется по составляющим нерв волокнам. При аксональной полинейропатии можно установить ее субклиническое течение, активность и степень реиннервации.

При сегментарной демиелинизации , например, при синдроме Гийена-Барре, скорость проведения возбуждения снижается гораздо больше – до 60% от нормы. С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется другими особенностями. Они включают десинхронизацию (дисперсию) вызванных потенциалов действия мышцы, непропорциональное увеличение латентного времени ответа в дистально точке, замедление F-ответов (потенциалов действия, направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце) и блокаду проводимости. Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды вызванного потенциала действия мышцы при стимуляции нерва в точках на все большем отдалении (в проксимальном направлении) от регистрирующего электрода.

Проверяя скорость проведения импульса по нерву :
моно оценить выраженность вторичного валлеровского перерождения
можно диагностировать и отдифференцировать миотонию от продолжительной мышечной активности невропатической природы
можно проанализировать и четко отличить мышечный спазм от физиологической контрактуры , для которой характерно электрическое «молчание»

Снижение скорости проведения возбуждения по отдельным нервам - признак мононевропатии , может быть, например, проявлением туннельного синдрома, тогда как снижение скорости проведения по симметричным нервам на всех, или как это бывает чаще, на нижних конечностях указывает на наличие полиневропатии.

Экстрапирамидные гиперкинезы на ЭМГ характеризуются залпами частых высокоамплитудных колебаний, возникающих на фоне низкоамплитудной кривой. При миотонии на ЭМГ при движении выявляется характерное нарастающее снижение амплитуды биопотенциалов – «миотоническая задержка».

Возможна и компьютерная обработка частотного спектра ЭМГ по методу Фурье, позволяющая определить суммарную мощность спектра, распределение и мощность отдельных частотных диапазонов.

!!! ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ

При электродиагностическом исследовании необходимо регистрировать температуру тела пациента

СПНИ (скорость проведения нервных импульсов) для чувствительных и двигательных нервов изменяется на 2,0-2,4 м/с при снижении температуры на 1 °С. Эти изменения могут оказаться значительными, особенно в холодных условиях. При пограничных результатах исследования уместным мог бы быть следующий вопрос лечащего врача: "Какова была температура больного во время исследования и согревалась ли конечность перед измерением СПНИ?". Недоучет последнего положения может привести к ложноположительным результатам и ошибочной диагностике туннельного синдрома запястного канала или генерализо-ванной сенсорно-моторной невропатии.

Скорость проведения нервных импульсов (СПНИ) на разных участках нерва

СПНИ различается в зависимости от нерва и участка нерва. В норме проведение по проксимальным отделам нерва быстрее, чем по дистальным. Этот эффект обусловлен более высокой температурой в туловище, приближающейся к температуре внутренних органов. Кроме того, нервные волокна расширяются в проксимальном отделе нерва. Отличия в СПНИ наиболее заметны на примере нормальных значений СПНИ для верхних и нижних конечностей, соответственно 45-75 м/с и 38-55 м/с.

ЭМГ применяется для диагностики и прогнозирования течения миастении, миотонической дистрофии и паралича Белла:

Миастения - медленная повторная стимуляция двигательных нервов с частотой 2-3 Гц выявляет снижение моторного ответа на 10 % у 65-85 % больных ЭМГ отдельного волокна, измеряющая задержку в передаче импульса между нервными окончаниями и соответствующими им мышечными волокнами, обнаруживает отклонение от нормы у 90-95 % больных
миотоническая дистрофия - ПДМЕ на ЭМГ колеблются по амплитуде и частоте и акустически напоминают звук "подводного взрыва"
паралич Белла - СПНИ по лицевому нерву, выполненная через 5 дней от начала заболевания, дает прогностическую информацию о вероятности выздоровления Если к этому моменту амплитуды и латентные периоды имеют нормальные значения, прогноз в отношении выздоровления отличный

ЭМГ и исследование СПНИ используются для диагностики туннельного синдрома запястного канала и компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава

Синдром запястного канала (СЗК) - наиболее часто встречающийся туннельный синдром, поражающий 1 % всего населения СПНИ снижена у 90-95 % больных. Латентный период потенциала действия сенсорной составляющей срединного нерва ("ладонная задержка") увеличивается в два раза чаще, чем таковой моторной составляющей, хотя по мере прогрессирования заболевания моторный латентный период также изменяется. Применение игольной ЭМГ играет ограниченную роль, но может выявить признаки денервации мышц возвышения большого пальца, что указывает на позднюю стадию СЗК.
При компрессии локтевого нерва в области локтевого сустава СПНИ по двигательным и чувствительным нервам снижена в 60-80 % случаев ЭМГ помогает определить степень денервации мышц кисти и предплечья, иннервируемых локтевым нервом.

Электромиография – это диагностика биоэлектрических потенциалов в мышце при возбуждении (сокращении) мышечных волокон. Впервые на человеке применил электромиографию еще в 1907 году немецкий ученый Г. Пипер. В настоящее время электромиограф – это компьютерная система, которая записывает биопотенциалы, усиливает их, обсчитывает амплитуду, частоту и длительность латентных периодов, снижает «шумы», проводит стимуляцию и анализ.

Регистрация потенциалов производится при помощи накожных или игольчатых электродов.

Накожные электроды

Далее сигнал усиливается, обрабатывается электромиографом и передается на устройство визуализации – либо на осциллограф для записи на бумаге либо на магнитный носитель – записывается электромиограмма. Оценивается амплитуда колебаний потенциала мышцы.

Основные виды электромиограмм .

Работа мышц зависит от качества самих мышечных волокон и от полноценной работы нервов, которые проводят нервный импульс из спинного и головного мозга. По нарушению электрической активности мышц можно судить об имеющемся заболевании с патологией мышечной ткани, определить причину слабости (паралича) мышцы, ее подергиваний.

Метод диагностики безвреден. Может быть незначительная болезненность в месте введения игольчатого электрода.

Показания электромиографии:

Жалобы на боли и слабость в мышцах, похудение мышцы, спазмы в мышцах, мышечные подергивания и мышечные судороги,
- подозрение на наличие миопатии, миастении, миотонии, бокового амиотрофического склероза, миоклоний, мышечной дистонии, эссенциального тремора, Паркинсонического синдрома, рассеянного склероза,
- травмы периферических нервов и сплетений, поражение корешков при дегенеративно – дистрофической патологии позвоночника, нейропатия лицевого нерва, полинейропатии, полимиозит, туннельные синдромы
- для оценки функционального состояния в динамике и эффективности лечения,
- локальная миография проводится для точного введения ботокса в спастические мышечные волокна.

Как проводится ЭМГ

Не рекомендовано проводить исследование после приема препаратов (миорелаксантов, антихолинэргетиков) и физиотерапевтических процедур, курения и употребления кофеина (кофе, шоколад, чай, кола). Если у Вас кардиостимулятор, Вы принимаете антикоагулянты, нужно об этом обязательно сказать врачу.

Проводится исследование в расслабленном состоянии – лежа или сидя. Сначала снимают потенциалы в состоянии покоя, потом при медленном напряжении мышцы. Электроды накожные записывают общие показания с мышцы (интерференционная, глобальная ЭМГ), игольчатые вводятся в разные участки мышцы, разные мышцы (локальная ЭМГ).

При исследовании применяется электрическая стимуляция мышцы. Накожные электроды – это парные металлические пластинки размером до 10,5 мм, которые накладываются на расстоянии 20 – 25 мм друг от друга. Для электростимуляции применяют поверхностные стимулирующие электроды. Исследуются мышцы симметричные, функционально связанные между собой, при максимальном напряжении.

В зависимости от целей обследования процедура может длиться от 15минут до часа.

В покое, при максимальном расслаблении биопотенциалы не регистрируются.

Расшифровка ЭМГ

В начале мышечного сокращения появляются осцилляции амплитудой 100 – 150 мкВ, при максимальном сокращении – 1000 – 3000 мкВ (в зависимости от возраста человека, его физического развития).

При первичном мышечном заболевании – миозитах, прогрессирующих мышечных дистрофиях регистрируется снижение амплитуды осцилляций. Снижение амплитуды коррелирует соответственно тяжести поражения мышц - в тяжелых случаях до 20-150 мкВ при максимальном возбуждении, а при медленно прогрессирующем течении заболевания и в начальных стадиях - до 500мкВ. При локальной ЭМГ регистрируется нормальное общее число потенциалов действия, но амплитуда и длительность их снижена. Это связано с уменьшением количества нормальных мышечных волокон, способных к сокращению. Для компенсации мышечного дефекта в организме происходит активация большего количества мышц. Это обуславливает усиление интерференции и числа полифазных (многофазных) потенциалов.

При поражениях периферических нервных стволов (наследственных, метаболических (в том числе диабетических), токсических(в том числе и алкогольных) полинейропатий) на глобальной ЭМГ регистрируется урежение осцилляций, неравномерные по амплитуде и частоте одиночные потенциалы. Общий фон ЭМГ характеризуется низкоамплитудной активностью. На локальной ЭМГ регистрируются полифазные потенциалы действия с практически нормальными характеристиками. При гибели большинства нервных волокон постепенно угнетается биоэлектрическая активность мышц до полного биоэлектрического молчания – потенциалы отсутствуют.

При спинальных амиотрофиях – наследственных заболеваниях мотонейронов спинного мозга с мышечной слабостью, подергиванием мышц на локальной ЭМГ регистрируется спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций, острых волн, увеличение амплитуды. Глобальная ЭМГ регистрирует в покое спонтанную биоэлектрическую активность (фасцикуляции 100 – 400 мкВ), а при максимальном напряжении высокоамплитудный ритмичный потенциал – «ритм частокола».

При миотонических синдромах – группе наследственных заболеваний с замедленным расслаблением мышц (дистрофическая миотония, миотония Томсена, Беккера, Эйленбурга…) мышцы легко возбудимы и на ЭМГ регистрируется миотоническое последействие: низкоамплитудная, высокочастотная электрическая активность в течение длительного времени после прекращения произвольного мышечного сокращения с медленным постепенным угасанием. На локальной ЭМГ при миотонии регистрируется повышенная возбудимость мышечных волокон - серия потенциалов действия одинаковой амплитуды в ответ на введение игольчатого электрода.

При миастенических синдромах – нарушении нервно – мышечной синаптической передачи на ЭМГ регистрируется нарастающее снижение амплитуды вызванного мышечного потенциала при повторной ритмической стимуляции.

При Паркинсонизме, эссенциальном треморе - патологии надсегментарныхвоздействий на мотонейроны передних рогов спинного, заинтересованности экстрапирамидной системы на глобальной ЭМГ регистрируются ритмически повторяющиеся «залпы» веретенообразного повышения амплитуды осцилляций и последующего снижения. Частота и длительность «веретен» меняется в зависимости от локализации патологического процесса.
Для более точной диагностики используется совместное исследование – электромиографии с электронейрографией – электронейрография.

Врач невролог Кобзева С.В