Отравление селеном у телят. Симптомы передозировки селеном и способы выведения его из организма. Отравление животных соединениями мышьяка

Лекция №11. Отравление животных соединениями мышьяка, селена, молибдена.

План

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

1. Отравление животных соединениями мышьяка.

Ранее мышьяксодержащие пестициды широко применяли в растениеводстве и животноводстве в качестве инсектицидов, фунгицидов и акарицидов (мышьяковистый ангидрид, натрия арсенат, парижская зелень, кальция арсенат, кокодиловая кислота, тиацетарсемид и др.). В настоящее время соединения мышьяка для этих целей не применяют. В ветеринарной практике препараты мышьяка: новарсенол, миарсенол, осарсол, практически не используют. Соединения мышьяка присутствуют в почве в количестве около 2-3 мг/кг., а в отдельных биогеохимических зонах до 40мг/кг. Основные источники загрязнения окружающей среды- предприятия по добыче и переработке мышьяксодержащих руд и минералов; заводы по производству серной кислоты и суперфосфата и др. Вокруг этих предприятий могут возникать зоны с повышенным содержанием соединений мышьяка, возможно проникновение этого элемента из почвы в растения. Фоновый уровень соединений мышьяка в условно благополучных зонах составляет в кормовых растениях 0,2-0,5 мг/кг; в регионах рудных и медных месторождений 5мг/кг. В рыбной муке мышьяка 20-50 мг/кг.

Токсичность соединений мышьяка различна: LD 50 мышьяковистого ангидрида для белых крыс 40-50 мг/кг, кокодиловой кислоты 700 и мышьяка сульфида 6400 мг/кг. В настоящее время острые отравления соединениями мышьяка встречаются редко, чаще хронические, связанные с загрязнениями окружающей среды. В чистом виде мышьяк в природе не встречается. Он распространен в воде трехсернистого (As 2 S 3) и двухсернистого соединения (As 2 S 2). В настоящее время известно большое количество различных неорганических и органических соединений мышьяка. Неорганические соединения трехвалентного (арсениты)- мышьяковистый ангидрид и пятивалентного мышьяка (арсенаты)- пятиоксид. К органическим соединениям относят осарсол, миарсенол, новарсенол, диметиларсиновая кислота (кокодиловая), метиларсиновая и др. Более токсичны трехвалентные соединения (в 10-50 раз), также как и неорганические вещества.

Причины отравлений. Поступление в корм животных растений с большим содержанием соединений мышьяка. Случайное или преднамеренное попадание соединений мышьяка в организм животных.

Токсикокинетика. Пятивалентный мышьяк в организме медленно восстанавливается до более токсичного трехвалентного. Промежуточный продукт - коллоидный мышьяк оказывает гемолитическое действие. После распада эритроцитов образуется мышьяковистая кислота. Мышьяк обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути поступления яда в организм и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация мышьяка в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Максимум поглощения мышьяка в органах отмечается через 30-60 мин после его парентерального введения в организм. Преимущественно он связывается с белками и лишь незначительно с липоидами. Мышьяк избирательно накапливается в гемоглобине эритроцитов, причем в молекуле глобина его вдвое больше, чем во фракции гема. С белками стромы эритроцитов мышьяк не связывается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой и калом, отчасти с потом и молоком. Трехвалентный мышьяк выделяется главным образом кишечником, а пятивалентный - почками. Однократная доза мышьяка выводится полностью за 10 дней, а повторная - до 70 дней. Наибольшее количество мышьяка выводится в первые сутки.

Токсикодинамика. Соединения мышьяка обладают местным и общим токсическим действием. Местное, вначале раздражающее, а затем прижигающее. Болезненности при этом, как правило, не возникает. Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы тиоловых ферментов и участвующих в аэробном метаболизме, в результате нарушается тканевое дыхание, снижаются энергетические ресурсы клеток. Угнетаются окислительные процессы, в тканях накапливается молочная и пировиноградная кислоты. Мышьяк оказывает прямое токсическое действие на капилляры, в результате чего они расширяются и истончаются, нарушается кровоснабжение клеток, развивается гипоксия тканей.

Мышьяковистый водород, который образуется в желудке под воздействием соляной кислоты, окисляется до мышьяковистого ангидрида, всасывается и активно взаимодействует с оксигемоглобином, нарушая транспорт кислорода. Накапливается метгемоглобин и усугубляется гипоксия, развивается гемолиз эритроцитов. Арсениты ингибируют липоевую кислоту, арсенаты разобщают окислительное фосфорилирование, резко снижают выработку АТФ. В крови резко возрастает содержание неорганического фосфора и нарушается фосфорный обмен. Некоторые, особенно неорганические соединения мышьяка, оказывают канцерогенное, мутагенное и эмбриотоксическое действие. При поступлении мышьяка в организм с кормами в течение длительного времени он в наибольших количествах накапливается в костях, коже, шерсти, селезенке. В сравнительно небольших количествах откладывается во внутренних органах и мышечной ткани.

Клинические признаки. При остром отравлении клинические признаки развиваются очень быстро, проявляются кратковременным возбуждением и беспокойством, затем угнетением, непроизвольным подергиванием мышц, саливацией, ослаблением сердечной деятельности, пульс частый, слабого наполнения. Слизистые гиперимированы, мидриаз, аккомодация сохранена. Атаксия. Болезненность брюшной стенки, перистальтика усилена, жвачка отсутствует. В фекалиях примесь крови и слизи, отмечается олигоурия. Температура повышена. При хронической интоксикации атаксия, тонические судороги, гастроэнтерит. Наиболее чувствительны жвачные животные.

Зернистая дистрофия печени, миокарда; катарально-геморрагический гастроэнтероколит; застойная гиперемия почек; очаговый отек легких; геморрагический диатез.

Диагностика комплексная.Дифференцируют от отравления соланином и инфекционных заболеваний.

Лечение. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого.Применяют сукцимер, унитиол в дозе от 0,01 до 0,06 г/кг массы животного до восьми раз в сутки. Тетацин кальция в дозе 0,01 г/кг 2-3 раза в сутки в 500-1000 мл 5% глюкозы внутривенно. Витамины: В 1 1-2 раза в сутки - до 0,025 г/кг, С, В 6 , В 15 . Изотонический раствор натрия хлорида внутривенно. При резких болях в кишечнике – платифиллина гидротартрат, атропина сульфат подкожно, паранефральная блокада с новокаином. Сердечно-сосудистые средства. При гемоглобинурии - глюкозо-новокаиновая смесь (глюкоза 5% - 5 мл/кг, новокаин 2% - 0,1 мл/кг) внутривенно, 40% раствор глюкозы - 1мл/кг, эуфиллин 2,4% раствор – 0,2 мл/кг, гидрокарбонат натрия 5% - 5-8 мл/кг внутривенно. Антигистаминные средства. При гастроэнтерите - коррекция водно-электролитного баланса. При развитии выраженной гепатопатии- липоевую кислоту 0,2% раствор до 0,5 мл/кг мл в сутки. При хронических интоксикациях в рацион вводят серу или метионин. Антагонистами мышьяка являются селен и йод, которые также могут быть использованы в терапии заболевания.

ВСЭ. МДУ As составляет (мг/кг): мясо, кулинарные изделия из мяса, яйца и продукты их переработки-0,1; субпродукты, рыба-1,0; творог-0,2; сыры-0,3; моллюски, ракообразные-5,0. Кулинарная обработка мяса и субпродуктов снижает содержание соединений мышьяка в готовом продукте не более чем на 30%.

Профилактика. В биогеохимических зонах необходимо исследовать корма на наличие мышьяка, исключить из рациона корма с высоким содержанием токсикоэлемента и проводить сбалансирование рациона животных по сере, йоду и селену. Соблюдать правила хранения и применения лекарственных средств, содержащих соединения мышьяка.

2. Отравление животных соединениями селена. Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD 50 селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD 50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Токсикодинамика. Cелен нарушает метаболизм серы в организме. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению активности дегидрогеназ, нарушению синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Проявляя антиоксидантное действие они уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменению третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь приводит к селенозу.

Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, боли в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи, тахикардия, увеличивается потоотделение, температура тела понижается. Выдыхаемый воздух чесночного запаха и такой же запах кожи. У жвачных- гипотония и атония преджелудков. У свиней, собак и кошек- рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. Хронический токсикоз характеризуется изменениями шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Кератиты, конъюнктивиты. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц-выпадение перьев. Замедляется рост и развитие животных, снижаются привесы и продуктивность. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.

Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.

Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.

Лечение. Специфических антидотов нет.При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно- натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В 1 и В 6 , внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь.Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют : хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл.Аскорбиновую кислоту не назначают.

ВСЭ.

Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

3. Отравление животных соединениями молибдена.

В промышленности молибден применяется в сплавах железа и марганца, а так же в качестве пигмента для изготовления красок и чернил, в виде добавок к стеклу, керамике, глазури. Их используют как катализаторы для биологической фиксации азота. Соединения молибдена загрязняют окружающую среду. Существуют биогеохимические зоны с высоким содержанием молибдена в почвах. Более высокая концентрация отмечается в кислых и влажных почвах (торфяники). Кормовые растения могут накапливать молибден. Один из активных накопителей молибдена- клевер. В 1 кг сухой массы может содержаться 0,038 г молибдена. Скармливание такого корма приводит к интоксикации. Соединения молибдена применяют как микроудобрение на посевах бобовых культур, для подкормки комнатных растений. Наиболее широко используют молибдат аммония, он среднетоксичен, LD 100 для крыс при внутрибрюшинном введении составляет 720,0 мг/кг. В присутствии влаги он переходит в полимолибдат аммония, который хорошо растворим в воде. Наиболее чувствительны крупный рогатый скот молочных пород, особенно телята. Менее чувствительны лошади и свиньи. Отравление животных возможно на пастбищах, если в почве свыше 0,01% молибдена. Недостаток меди в организме усиливает токсичность молибдена. Молибден необходим для животных организмов. Он находится в флавинзависимых металлоферментах, входит в состав альдегидоксидазы и сульфитоксидазы. Его дефицит вызывает уменьшение содержания в тканях ксантиноксидазы.

Причины отравлений. Поедание корма с высоким содержанием молибдена. Случайное или преднамеренное попадание в организм молибдата аммония или натрия. Сульфид молибдена не представляет опасности для животных.

Токсикодинамика. В организме соединения молибдена вытесняют медь и фосфор, что приводит к уменьшению количества меди в печени и фосфора в костях. Медь связывается с молибденом, образуя растворимый комплекс который выводится с мочой. Снижается активность фосфатаз и медьсодержащих ферментов; например перекиси дисмутазы. Нарушается обмен АТФ, белковый обмен, блокируется синтез аминокислот. Молибден является прямым антагонистом меди, вольфрама и сульфатов. Повышение концентрации серы в корме замедляет усвоение меди и молибдена. Вызванный молибденом токсикоз может усиливаться при высокой концентрации серы или низком содержании меди в организме. Если соотношение меди и молибдена меньше чем 2:1 тяжесть течения отравления усиливается. Заболевание начинается при поступлении молибдена в количестве свыше 50 мг/кг сухого вещества корма.

Клинические признаки. Отравление протекает остро и хронически. У животных отмечают диарею с примесью пузырьков газа и крови в фекалиях, эксикоз, отечность влагалища, прогрессирующие истощение, депигментация шерстного покрова вокруг глаз, остеопороз, хромота, мышечная дрожь, артриты, снижение оплодотворяемости. В крови снижение гематокрита, макроцитарная гипохромная анемия.

Патологоанатомические изменения. Жировая дистрофия печени, дистрофия почек. Катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтероколит. Хрупкость костей и деформация суставов.

Диагностика. Комплексная. Концентрация молибдена в печени более 0,005 г/кг, меди менее 0,005 г/кг служит обстоятельством для постановки диагноза.

Лечение. Устраняют дальнейшее поступление токсиканта в организм. Внутрь вводят меди сульфат или оксид: телятам 1,0 г взрослым животным 2,0 г в день до выздоровления, фолиевую кислоту в дозе 0,02 мг/кг два-три раза в день. Назначают тривит, тетравит, В 1 , В 6 , В 12 , электролиты внутрь или внутривенно (в зависимости от состояния), глюкозу, препараты кальция (кальциглюк, кальция глюконат), мочегонные. Для профилактики микробной контаминации назначают антимикробные препараты.

ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. В качестве удобрения используют сульфат аммония, который блокирует переход соединений молибдена из почвы в бобовые растения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО АГРАРНОЙ ПОЛИТИКИ И

ПРОДОВОЛЬСТВИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ ЗООВЕТЕРИНАРНАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра фармакологии и токсикологии

ПО ТОКСИКОЛОГИИ

Тема: «Отравление селеном»

Работу выполнила

Попова Христина Анатольевна

Харьков 2014

Введение

1. Этиология

1.1 Характеристика селена

2. Патогенез отравления

3. Клиническая картина

4.1 Клиническая диагностика

4.2 Лабораторная диагностика

6. Лечение

7. Профилактика

Выводы и предложения

Использованная литература

Введение

Ветеринарная токсикология - это наука, изучающая яды и их взаимодействие с организмом, т.е. она изучает свойства ядовитых веществ и вызываемые ими патологии. Потребность знаний ветеринарной токсикологии возрастает с каждым годом в связи с повышенными требованиями к экологической безопасности ведения сельскохозяйственного производства, необходимости обеспечения людей экологически чистыми продуктами питания.

1. Этиология

1.1 Характеристика селена

Селемн -- химический элемент 16-й группы 4-го периода в периодической системе, имеет атомный номер 34, обозначается символом Se (лат. Selenium), хрупкий блестящий на изломе неметалл чёрного цвета.

Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В объектах окружающей среды распространен неравномерно. Чем больше селена в почве, тем интенсивнее он накапливается в растениях (30 мг/кг кукурузы, ржи, пшеницы) и тканях сельскохозяйственных животных. Выделяется селен кишечником, почками, молочной железой, с выдыхаемым воздухом. Избирательной способностью к накоплению обладают растения семейства бобовых, крестоцветных и сложноцветных.

Соединения селена (селенит натрия, селенат натрия и др.) относят к сильнодействующим ядовитым веществам. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности селена в разных регионах страны неодинакова. Это зависит от фонового уровня производных селена в почве, растениях и животном организме. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают: для лошадей 2-3 мг/кг, для поросят 3 мг/кг, для овец 3,5-5 мг/кг, для взрослых свиней 10-15 мг/кг, для КРС 9-10 мг/кг.

1.2 Условия, способствующие отравлению

селен токсикодинамика ветеринарный отравление

Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.

Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. LD50 селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении (мг/кг): для лошадей 2,0-3,0; овец 3,5-5,0; поросят 3,0; КРС 9,0-10,0; для взрослых свиней 10,0-15,0. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.

В недостаточных по селену зонах целесообразна его добавка к рационам животных в профилактических или терапевтических целях. Для восполнения дефицита селена в рационах чаще всего используют селенит натрия (содержание элемента 45,2%) и реже -- селенат натрия. Препараты селена требуют очень точного дозирования во избежание отравлений животных, так как между профилактическими и токсическими дозами разница очень невелика.

1.3 Токсикокинетика и токсикодинамика селена

Соли селена легко всасываются слизистыми оболочками жкт. В крови селен связывается с гемоглобином образуется селенгемоглобин, в результате возникает гипохромная анемия. В тканях селен вытесняет серу из серосодержащих аминокислот, нарушаются окислительно-восстановительные процессы. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза. Селен накапливается в печени, почках, сердце, селезенке, под- желудочной железе. Нарушает процессы кроветворения и кератинизации копыт, рогов, шерсти, у птиц - перьев. Выделяется селен, в основном, с мочой, меньше с фекалиями и молоком у лактирующих животных.

2. Патогенез отравления

Оптимальный уровень селена необходим в организме для нормализации обменных процессов. Известно, что при недостатке и избытке селена развивается в той или иной степени патология. При дефиците селена возникает беломышечная болезнь у ягнят, телят, поросят, индеек, при избытке - щелочная болезнь.

Лечебные дозы селенита натрия (0,1-0,2 мг/кг) нормализуют обмен веществ, стимулируют рост, развитие и плодовитость животных. В организме селен вытесняет серу из серосодержащих аминокислот и всасывается в форме селеновой аминокислоты, накапливается в поджелудочной железе, почках, печени, селезенке, эритроцитах, шерстном покрове. В токсических дозах он образует селеногемоглобин, что ведет к разитию гипохромной анемии.

Кроме того, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, подавляя тканевое дыхание.

3. Клиническая картина

При острых токсикозах у животных отмечается угнетенное состояние, потеря аппетита, потоотделение, затрудненное и учащенное дыхание, сердечнососудистая недостаточность, отек легких. Температура тела, как правило, ниже нормы; у жвачных животных отмечают общую слабость, гипотонию преджелудков, отсутствие жвачных периодов, возможны тимпания, цианоз слизистых оболочек, одышка, бесплодие.

У свиней появляются рвота, шаткая походка, парезы, тахикардия и мерцательная аритмия. Смерть наступает от остановки дыхания.

При хроническом токсикозе у животных наблюдают общую слабость, сонливость, исхудание, гипотонию преджелудков, желтушность слизистых оболочек, задержку роста и развития молодняка. Нередко у больных животных отмечают выпадение шерстного покрова, размягчение и деформацию рога копытец, а у птиц - перьев.

4. Диагностика отравления селеном

4.1 Клиническая диагностика

Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек, а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц - выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.

4.2 Лабораторная диагностика

В организме этот элемент постепенно включается в белки крови и эритроцитов. Оценивать тяжесть хронического отравления лучше по концентрации селена в цельной крови и в эритроцитах: концентрация в плазме быстро меняется в зависимости от поступления селена извне, и ее лучше измерять при острых отравлениях. Как правило, уровень селена в плазме свыше 1 мг/л указывает на легкое отравление, а свыше 2 г/л -- на тяжелое. По уровню селена в моче можно выявить лишь совсем недавнее попадание в организм, так как его выведение максимально в первые 4 ч. Концентрация селена в моче в норме обычно ниже 0,03 мг/л. Измерять содержание селена в волосах в таких странах, как США, где широко применяются шампуни с сульфидом селена, смысла не имеет.

Среди других исследований -- ЭКГ, исследование функции щитовидной железы, подсчет количества тромбоцитов, определение активности аминотрансфераз, уровня креатинина и КФК в сыворотке.

4.3 Дифференциальная диагностика

Необходимо исключить отравление мышьяком, свинцом, ботулизм, пододерматит, грибковые заболевания.

5. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения характеризуются синюшностью слизистых оболочек и кожи, исхуданием, дистрофией миокарда, печени, почек, с явлениями некроза. Возможна атрофия лимфоидной ткани в селезенке и лимфатических узлах. В брюшной и грудной полостях - скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная несвернувшаяся кровь.

У овец обнаруживают отек легких, в бронхах и носовых полостях - пенистую жидкость, в легких - эмфизематозные участки, сосуды слизистой оболочки органов дыхания инъецированы. В грудной и брюшной полостях - жидкость розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Слизистая оболочка преджелудков, сычуга, иногда и тонкого кишечника покрасневшая, легко снимается.

6. Лечение

Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01 г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно рекомендуют раствор натрия тиосульфата (20%, в дозе 0,5 мл/кг массы). Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, димеркаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.

7. Профилактика

Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

8. Ветеринарно-санитарная экспертиза продукции, содержащей селен

В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При благоприятных показателях и содержании селена до 1 мг/кг мясо используют как условно годное. МДУ - 1 мг/кг.

Выводы и предложения

Так как соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве, необходимо контролировать его поступление в организм животного. В объектах окружающей среды распространен неравномерно. Чем больше селена в почве, тем интенсивнее он накапливается в растениях и тканях сельскохозяйственных животных. Необходимо сбалансировать рацион животных по белкам и сере для предотвращения накопления селена в организме.

Контролировать фоновый уровень в почве, воде и кормах на территориях животноводческих предприятий, местах заготовки кормов.

Использованная литература

1. http://www.ggau.by/universitet/downloads/category/93-toksokologiya?download=1228:wet-toksokologiya

2. https://ru.wikipedia.org/wiki/Селен

3. https://www.studsell.com/view/109441/10000

4. http://surgeryzone.net/toksikologiya/otravlenie-selenom.html

5. http://www.ggau.by/universitet/downloads/category/93-toksokologiya?download=1225:fitotoksikologiya

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Пути поступления ядовитых веществ, их распределение, накопление и выведение из организма животных. Отдаленные последствия действия ядов. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя животных при отравлениях. Пробы мяса крупного рогатого скота.

лекция , добавлен 30.07.2013


Действие лекарственных веществ на организм животного. Образование эрозий и язв желудка при применении аспирина. Характеристика ацетилсалициловой кислоты. Условия, способствующие отравлению. Анализ крови кошки. Токсикокинетика и токсикодинамика токсиканта.

курсовая работа , добавлен 30.10.2014


Характеристика лаборатории государственной ветеринарно-санитарной экспертизы рынка "Казачья слобода". Ветеринарно–санитарная экспертиза мяса, органолептические методы исследования. Ветеринарно-санитарный контроль на рынке, профилактика заражения людей.

отчет по практике , добавлен 23.02.2014


Соблюдение технологических режимов изготовления колбасных изделий, условий их хранения. Проведение лабораторных исследований и ветеринарно-санитарной экспертизы копченостей на мясоперерабатывающих предприятиях. Оценка качества сырья и готовой продукции.

презентация , добавлен 10.06.2014


курсовая работа , добавлен 14.12.2010


курсовая работа , добавлен 18.12.2014


Характеристика рыбы как промышленного сырья. Ветеринарно-санитарные и технологические требования при консервировании рыбы. Консервирование холодом, посолом, вялением, сушкой, копчением: органолептическая и санитарная оценка. Правила маркировки консервов.

курсовая работа , добавлен 27.04.2009


Физические и химические особенности мышьяка. Этиология и патогенез отравления. Клинические признаки отравления животных мышьяком, паталогоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза и лечение отравления, меры профилактики.

курсовая работа , добавлен 23.05.2014


Изучение физических и химических особенностей токсического вещества. Этиология, патогенез и клинические признаки отравления. Патологоанатомические изменения в организме. Ветеринарно-санитарная экспертиза. Диагностика, лечение и профилактика отравления.

курсовая работа , добавлен 12.03.2014


Общий порядок после убойного ветеринарно-санитарного осмотра туш и внутренних органов животных. Сбор эндокринного сырья. Ветеринарно-санитарная экспертиза мяса и мясопродуктов животных больных и переболевших ящуром. Санитарная оценка продуктов убоя.

По имеющимся данным, на почвах, богатых селеном, растения могут накапливать довольно много селена. Так, из зарубежных источников известно, что содержание селена в растениях может составлять 0,2-0,6 мг%, а в некоторых растениях достигать 1,5 мг%. Имеются указания, что в зерне кукурузы, пшеницы, ржи в районах, где почвы богаты селеном, содержание последнего может достигать 25-30 мг в 1 кг.

По современным представлениям, токсическое действие избыточных количеств селена, поступившего в организм, обусловливается прежде всего вызываемым им нарушением обмена серы в организме. Последнее, в частности, находится в связи с вытеснением селеном серы из серусодержащих органических соединений, например из некоторых аминокислот-метнонина, цпстииа и др. Наряду с этим отрицательное действие избытка селена зависит от свойственного ему химического сродства с гемоглобином, чем может вызываться еще нарушение функций последнего и снижение уровня тканевого дыхания.

Вместе с тем давно установлено, что обогащение травы и других кормов селеном в местностях, где в почвах содержится много селена, часто служит причиной особой болезни животных, называемой в Англии «щелочной болезнью» домашнего скота. Такое название она получила потому, что причиной ее издавна считали высокую щелочность воды. В. Стайльс указывает, что только в 1931 г. было установлено, что «щелочная болезнь» (алкалоз) возникает в результате отравления селеном. В последние годы отравления селеном отмечались при применении в больших дозах селенита натрия для профилактики и терапии беломышечной болезни у ягнят и молодняка других видов животных.

Отравлению селеном подвержены все-виды домашних животных. Однако чувствительность к селену у разных видов животных неодинакова: наибольшей чувствительностью отличаются лошади и наименьшей - свиньи. Минимальная смертельная доза селена (при дачах его в форме селенистого натрия) составляет для лошадей около 3,3 мг на 1 кг живого веса, для крупного рогатого скота - около 10 мг, для свиней - 15-18 мг.

Клинические признаки. Отравления селеном могут протекать в острой и хронической формах. При более частых хронических отравлениях наблюдаются сонливость и апатичность животных, исхудание, выпадение шерсти, особенно из гривы и хвоста (у свиней выпадает щетина); нередко расстройство координации движений, как, например, при «щелочной болезни». Нарушается нарастание копытного рога, который иногда даже сбрасывается. Часто развивается анемия. Отмечается задержка роста молодняка.

У овец отмечалась перемежающаяся гематурия. У птиц, как отмечает X. Бренной, ухудшаются рост и яйценоскость, падает выводимость яиц. Птица делается возбужденной, оперение ее взъерошено.

Острые же отравления протекают при таких клинических явлениях: отсутствие аппетита, угнетенное состояние; дыхание учащенное, пульс ускоренный. Температура тела может быть нормальной или слегка повышенной, либо пониженной. При тяжелых отравлениях у животных постепенно развивается очень затрудненное, ускоренное, конвульсивное дыхание. Животное стоит как бы пригвожденное к месту, с сильно расширенными ноздрями. Температура несколько повышается. Пульс учащенный и слабый, часто с трудом прощупывается. Иногда наблюдается сильное потение; в некоторых случаях понос. Часто цианоз слизистых оболочек.

У крупного рогатого скота симптомы отравления обычно выражены менее ярко. У свиней часто отмечается рвота, они скрежещут зубами. У овец ослабление и замедление руминации, отсутствие жвачки, малоподвижность (животные больше лежат).

При тяжелых отравлениях смерть может наступить очень скоро - в тот же день или на следующий; но чаще животные погибают спустя 2-3 дня и больше после отравления.

Патологоанатомические изменения. Из изменений, обнаруживаемых при вскрытии павших животных, наиболее обычными являются несвернувшаяся кровь черного цвета, геморрагии в сердце (под эндокардом, вдоль сердечных сосудов) и на селезенке (под капсулой). В некоторых случаях петехии в корковом Слое почек и жировое перерождение печени.

По описанию И. А. Ленеца, у овец наиболее резко выраженным признаком был отек легких; в бронхах и носовой полости пенистая жидкость; в легких эмфизематозные участки; сосуды слизистой дыхательных путей инъецированы. В грудной и брюшной полостях, а также под эпикардом умеренное количество жидкости розового цвета. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Пред-желудки, сычуг, а иногда и тонкий кишечник розового цвета, слизистая их легко соскабливается. Печень дегенерирована; в почках явления нефроза. От трупов исходит неприятный запах, напоминающий запах гнилой редьки.

Лечение - симптоматическое. Корма, богатые селеном, необходимо исключить из рациона животных. Имеются указания, что при хронических отравлениях положительный эффект наблюдается при добавлении в питьевую воду арсенита натрия из расчета 10 мг на 1 л.

Профилактика. В профилактике этих заболеваний животных существенное значение может иметь искусственное понижение содержания селена в кормовых культурах, произрастающих на почвах, богатых селеном, путем удобрения серой или гипсом. По данным зарубежных опытов, зерно пшеницы, выращенной на одной и той же почве, без внесения в нее серы, содержало селена 12 мг/кг, а при внесении в эту почву кристаллической серы или гипса - всего 4 мг/кг.

Селен- амфотерный элемент с преобладанием неметаллических свойств. Соединения селена обладают выраженной биологической активностью и достаточно широко используются в промышленности и сельском хозяйстве. В естественных условиях острых отравление селеном не наблюдается, поскольку содержание его в кормах редко превышает допустимые нормы. Отравления происходит в следствие его передозировки при лечении животных и добавлении в корма как профилактического средства при заболевании их беломышечной болезнью, токсической дистрофии печени у поросят, телят и цыплят. Соединения селена (натрия селенит, натрия селенат) являются сильнодействующими ядовитыми веществами. Доза 0,001г/кг массы животного является токсической. Наиболее чувствительны лошади. Степень токсичности соединения селена зависит от фонового уровня его в почве. Смертельно опасной дозой селенита натрия при подкожном и внутримышечном введении считают (мг/кг): для лошадей 2-3, для овец 3,5-5, для поросят 3, для КРС 9-10, для взрослых свиней 10-15. Селениты более токсичны чем селенаты, так LD50 натрия селенита для крыс при пероральном и внутрибрюшинном введении 7 мг/кг, натрия селената 13,8 мг/кг. Соединения селена накапливаются в растениях многих семейств, в частности бобовых. Растения накапливающие селен, издают неприятный запах, и животные поедают их только в голодную пору или в виде травяной смеси. В таких растения селен может накапливаться до 100 мг/кг массы и более. Концентрация селена в корме превышающая 5 мг/кг может вызвать отравление.
Причины отравлений. Поедание растений с превышающим нормы содержанием селена. Передозировка селенсодержащих препаратов.
Токсикодинамика. Механизм токсического действия селена связывают с нарушением метаболизма серы в организме и возникающими в результате этого функциональными аномалиями. Замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания и снижению дегидрогеназной активности, нарушении синтеза белка. При взаимодействии селенитов с SN-группами цистеина и кофермента А образуются стабильные селенотрисульфидные комплексы, обуславливающие блокирование цикла Кребса. Селениты как активные антиоксиданты уменьшают активность глутатионпероксидазы и блокируют метаболизм глутатиона. Замена S-S связей селенотрисульфидными комплексами приводит к изменения третичной структуры белков и нарушает их функцию. В результате первичных нарушений на молекулярном уровне возникают дисфункции клеток, а затем органов и тканей, в состав которых входят эти клетки. Это в свою очередь вызывает симптомы селеноза.
Клинические признаки. Отравление может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое отравление развивается при передозировке селенсодержащих препаратов. Проявляется атаксией, анорексией; отмечается диспноэ, болями в животе (скрежет зубами), цианоз видимых слизистых оболочек а иногда и кожи. Отмечается тахикардия. Увеличивается потоотделение. Температура тела понижается. Чесночный запах выдыхаемого воздуха и такой же запах кожи. У жвачных отмечают гипотонию и атонию преджелудков. У свиней, собак и кошек рвота, отек легких. Смерть наступает от остановки дыхания. При хроническом токсикозе отмечают изменения шерстного покрова: выпадение кисточки хвоста (куцый хвост), редкая грива, аллопеции, грубый шерстный покров. Воспаление и деформация копыта, хромота. У птиц- выпадение перьев. Кератиты, конъюнктивиты. Замедление роста и развития животных, снижение привесов и продуктивности. Отмечается желтушность слизистых и кожного покрова.
Патологоанатомические изменения. Цианоз слизистых оболочек и кожи.
Дистрофия печени, почек и миокарда. Петехиальные кровоизлияния и экхимоз эпикарда и эндокарда. Застойная гиперемия органов брюшной полости. В брюшной и грудной полости скопление жидкости. В кровеносных сосудах темно-красная не свернувшаяся кровь. Отек легких.
Диагностика. Комплексная. Концентрация селена в крови и печени более 0,002 г/кг, в копытном роге и шерсти 0,005 г/кг указывает на селеноз.
Лечение. Специфических антидотов нет. При пероральном поступлении яда: промыть желудок или преджелудки, назначить активированный уголь, солевые слабительные, вяжущие и обволакивающие. Внутрь задают натрия арсенит 0,01г/кг (однократно) в водном растворе. Внутривенно ввести натрия тиосульфат. Для нормализации функции печени назначают глутаминовую кислоту, эссенциалле, витамины: В1 и В6, внутривенно вводят раствор глюкозы. Назначают анальгетики, антигистаминные и витамин Е как антиоксидант. При хроническом токсикозе серу назначают внутрь. Унитиол, дикаптол и ЭДТА не применяют: хелатный комплекс более ядовит, чем сам металл. Аскорбиновую кислоту не назначают.
ВСЭ. В случае вынужденного убоя животных, проводят бактериологические и органолептические исследования. При получении отрицательного результата бактериологического исследования внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.
Профилактика. Соблюдать привила хранения и применения селенсодержащих препаратов. Увеличить количество белка и серы в рационе, для предотвращения накопления селена. Контроль фонового уровня селена в почве, воде, кормах. ПДК в воде питьевой 0,03 мг/л.

The role of selenium in health was first recognized as a toxic one, by the recognition of its adverse effects. Being a trace element, only a minute amount is needed to maintain its important physiological roles. The recommended dietary allowance is 55 mcg per day, based on a reference dose of 0.005 mg/kg body weight/day. The following table shows the upper levels fixed by the FDA. It is important to note that infants should not receive selenium supplementation.

Table 1: Upper Intake Levels for Selenium

Age
Pregnancy and lactation

As of now, selenium toxicity is diagnosed based upon the presence of features of selenosis in humans, since there are no accurate biochemical or preclinical parameters.

History of selenium toxicity

Selenium toxicity in animals was detected by the occurrence of neurological and muscular symptoms in cattle during the 1930’s. This was variously called alkali disease, or blind staggers, and is today thought to represent different stages of the same condition.

The clinical features of blind staggers include vision loss or impairment, random walking, poor feeding and paralysis. In alkali disease, there is loss of hair, deformed and sloughing hooves, joint erosion, anemia, and cardiovascular, hepatic and renal effects.

In animals, selenium toxicity has also been associated with abnormal fetal development in cattle, swine and sheep, but with infertility and a higher proportion of runt offspring and fetal deaths.

Chronic selenium toxicity

The symptoms of toxicity depend on the route of exposure.

Inhalation of selenium

The inhalation of selenium compounds causes respiratory membrane irritation, pulmonary edema, bronchial inflammation and pneumonia. Elemental selenium dust exposure also produces mucous membrane irritation, bleeding from the nose, and coughing, besides the other symptoms.

Other features include vomiting and nausea, cardiovascular effects, headaches and malaise, and ophthalmic irritation.

Ingestion of selenium

The long-term intake of excessive selenium may involve either organic or inorganic forms in food or water. The symptoms of chronic selenium toxicity or selenosis first appear as a garlicky odor in the breath, and a metallic taste in the mouth. This is followed by gastrointestinal symptoms such as nausea or diarrhea, tiredness and irritability, and joint pain, in more than 70-75% of patients.

Other characteristic features include loss of mentation, paresthesia, hyperreflexia, nail changes resulting in brittleness, deformation and loss of nails, alopecia, discoloration and loss of teeth, and skin rashes. These are seen in more than 60-65% of patients.

Acute selenium toxicity

Acute toxicity presents with acute respiratory distress syndrome, myocardial infarction, renal failure, vascular symptoms such as tachycardia and flushing of the face, neurological features including tremors, irritability, and myalgia. ECG abnormalities such as T-wave inversion and QT prolongation are often seen, and death is due to refractory hypotension

Causes of selenosis

Causes of selenosis range from ingestion of excessive selenium, as in the case of regular snacking on Brazil nuts which could contain up to 90 mcg of selenium per nut. There are also many other plants which have the capability to concentrate selenium that is taken up from the soil, and they are termed selenium accumulators.

In contrast to the normal plant’s selenium content of 10 ppm, even when they grow on selenium-rich soil, selenium accumulators may have concentrations in thousands of ppm. Astragalus racemosus was reported to have a concentration of almost 15,000 ppm of selenium.

These plants are able to grow only on seleniferous soils, and are called primary selenium indicators. While found largely in North America, some species do grow in Australia. Other selenium accumulators also exist, which can grow on selenium-poor soils, and these are secondary soil accumulators.

Toxic selenium compounds

The most toxic compound of selenium following inhalation is hydrogen selenide. Other toxic compounds are selenium dioxide, sodium selenite and selenium sulfide. Sodium selenite is the most toxic compound on oral ingestion.

Selenium sulfide has been linked with the occurrence of liver and lung tumors in mice and rats following oral exposure, and is a Group B2 carcinogen as per EPA classification. Elemental selenium has low toxicity following oral administration.

EPA has classified elemental selenium as a Group D, not classifiable as to human carcinogenicity, and selenium sulfide as a Group B2, probable human carcinogen.

Causes of selenium toxicity

Exposure to selenium is primarily through food, and in some areas with seleniferous soils, through drinking water. Airborne exposure is rare, but occupational exposure is possible with the chemical processes for recovery of selenium, painting trades and the metal industries. Gun-bluing chemicals contain a high concentration of selenium and are often involved in acute poisoning. Potential sources of toxic levels of selenium include Astragalus and copper ingestion.

Toxic levels of selenium

Some agencies have put forward a chronic reference exposure level of 0.02 mg/m3 for selenium and its compounds, and of 0.00008 mg/m3 for hydrogen selenide, based on findings in humans with selenosis and guinea pigs with selenium inhalation toxicity.