Витамин H (биотин). Роль в организме. Витамин H (биотин) Функции и биосинтез биотина в живом организме
Существует переносчик в мононуклеарных клетках периферической крови и кератиноцитах, обозначенный как обладающий высокой аффинностью Na-K-АТФаза-зависимый переносчик биотина, так как он может захватывать биотин в концентрациях до 0,1 наномоль и насыщаться при Kt в 2,6+/-0,1 наномоль. Выраженность переносчиков биотина (либо натрий-зависимого переносчика мультивитаминов (SMVT), либо обладающего высокой аффинностью переносчика) была выявлена в кератиноцитах, кардиомиоцитах, клетках почек, капиллярах ткани головного мозга, печени (SMVT) и плаценте.
Биотин как кофактор биохимии
D-(+)-биотин является кофактором, ответственным за транспорт диоксида углерода в нескольких ферментах карбоксилазы:
Ацетил-СоА-карбоксилазы альфа
Ацетил-СоА-карбоксилазы бета
Метилкротонил-КоА карбоксилазы
Пропионил-КоА карбоксилазы
Пируваткарбоксилазы
Биотин играет важную роль в синтезе жирных кислот, катаболизме кислот с разветвленной цепью и глюконеогенезе. Он ковалентно соединяется с эпсилон-аминогруппой конкретных остатков в этих карбоксилазах. Эта реакция биотинилирования требует наличия АТФ и катализируется голокарбоксилаз-синтетазой. В бактериях биотин присоединяется к белку-носителю биотин карбоксила посредством биотин протеин лигазы (BirA в E.coli). Присоединение биотина на различные химические участки, биотинилирование, используется в качестве важной лабораторной техники для исследования различных процессов, в том числе локализации белка, белковых взаимодействий, транскрипции ДНК и репликации. Биотинидаза сама по себе может биотинилировать гистоновые белки, однако малое количество биотина естественно присоединяется к хроматину.
Биотин очень плотно связывается с тетрамерным белком авидином (также стрептавидином и нейтравидином) с константой диссоциации Kd порядка 10-15 М, создавая одно из самых сильных из известных взаимодействий между белком и лигандом. Это часто используется в различных биотехнологиях. До 2005 года считалось, что для расщепления связи биотин-стрептавидин требуется очень агрессивная среда.
Неврология
Судороги и эпилепсия
Уровень биотина ниже у страдающих эпилепсией субъектов, проходящих лечение антиконвульсантами (примидон, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал; но не вальпроат натрия), в то время как страдающие эпилепсией субъекты, не подвергающиеся лечению, имеют нормальный уровень биотина. Карбамазепин и вальпроевая кислота не оказывает влияния на уровень биотинидазы в сыворотке или биотина у людей (приводится в Пабмед), хотя имеется небольшое число случаев вызванной вальпроевой кислотой потери волос, которая вылечивается биотином.
Состояние сердечно-сосудистой системы
Триглицериды
У крыс прием биотина с водой (приблизительно 2 мг биотина на крысу) оказывает подавляющее действие на циркуляцию ЛПОНП, а у мышей прием биотина снижает уровень триглицеридов на 35%, что связано с подавлением некоторых липогенных генов (таких как SREBP1-c). Позднее было выявлено, что у мышей, принимавших данную дозу биотина (97,7 мг/кг пищи, либо в 56 крат превышающую обычную пищевую концентрацию), снижение уровня в сыворотке (36%) и печени (37%) триглицеридов происходило наряду с повышением фосфорилирования АМФ-зависимой киназы α на 40%, что связано с более высокой концентрацией цГМФ. Что касается ацетил-CoA карбоксилазы 1, сообщается либо о снижении, либо об отсутствии изменений содержания, но большем фосфорилировании (приводит к меньшей активности), оба из которых приводят к меньшей доступности малонил-CoA для синтеза жирных кислот. Биотин может быть способен повышать активность АМФ-зависимой киназы в печени за счет цГМФ, что приводит к снижению уровня триглицеридов и ЛПОНП в сыворотке. Прием биотина в количестве 900 мкг у здоровых мужчин и женщин снижает уровень циркулирующих триглицеридов, в то время как улучшения в отношении липидов также наблюдаются у субъектов с медицинскими состояниями, принимавших 5 мг (атеросклеротические субъекты ) или 15 мг (субъекты с диабетом типа II) биотина ежедневно, при этом в отношении последних было выявлено снижение уровня триглицеридов и ЛПОНП как у диабетических, так и не страдающих диабетом субъектов, принимавших биотин, без изменений общего уровня холестерина или параметров инсулиночувствительности.
Взаимодействие с обменом глюкозы
Глюкоза
Глюкокиназа (GK) представляет собой фермент, который обусловливает первый этап использования глюкозы в клетках (фосфорилирование в глюкоза-6-фосфат) и снижается на 40-45% в печени крыс с дефицитом биотина, при этом в целом снижается в состоянии натощак и у диабетических грызунов, хотя низкая активность глюкокиназы сохраняется в сытом состоянии у крыс с дефицитом биотина. Глюкокиназа может запасаться на нормальном уровне за счет лечения инсулином (даже без фиксирования дефицита биотина), при этом прием биотина натощак у крыс восстанавливает активность глюкокиназы даже без дефицита биотина. У страдающих диабетом крыс прием биотина (инъекции 1250 мкг/кг массы тела) восстанавливает активность глюкокиназы, и в то время как инсулин в равной степени эффективен, они не аддитивны, но биотин исключительно эффективен в течение небольшого периода времени после вызова диабета. Биотин в концентрации в среднем 1 микромоль (в гепатоцитах) вызывает выработку цГМФ и активность глюкокиназы, уровень фермента повышается предположительно в связи с повышением уровня цГМФ, так как N-ацетилглюкозамин (ингибитор глюкокиназы, но не в случаях, когда цГМФ возбуждает глюкокиназу) не предотвращает повышение использования гексозы за счет активности глюкокиназы под действием биотина. Это повышение активности глюкокиназы зависело от того, что инсулин был посредником, и не было аддитивным с глюкозой и 8-бромо-цГМФ (который повышает активность глюкокиназы), при этом предполагается, что биотин сам по себе вызывает выработку фермента глюкокиназы подобно тому, как он делает это в отношении инсулинового рецептора в лабораторных условиях также за счет цГМФ (уровень инсулинового рецептора повышался, что не наблюдалось в естественных условиях). Глюкокиназа, основной фермент в использовании глюкозы, подавляется в случаях дефицита биотина, диабета и при состоянии натощак. Во всех случаях биотин может восстанавливать активность глюкокиназы, что предположительно происходит за счет цГМФ, но другие методы повышения активности глюкокиназы частично совпадают с биотином, так они также повышают уровень цГМФ (таким образом, они не аддитивны).
Секреция инсулина
У мышей, принимавших биотин (приблизительно 50 мкмоль/кг массы тела), наблюдалось повышение уровня биотина в сыворотке в 10 крат до 590 наномоль, секреция инсулина в ответ на пероральный тест толерантности к глюкозе натощак была повышена (11%), также повысилась секреция поджелудочной железой (36% за счет 5,6 микромоль глюкозы), что связано с 70% повышением выраженности гена глюкокиназы (GK) и вдвое большей выраженностью гена Ins2 без влияния на GLUT2 или выраженность инсулинового рецептора. Средний размер островка повышается приблизительно на 75% у подвергнутых лечению биотином мышей в связи с повышением уровня альфа и бета клеток, и при тестировании в лабораторных условиях повышение выраженности глюкокиназы, как было подтверждено, происходило за счет цГМФ и протеинкиназы G (PKG) и зависело от активности инсулина. Инсулиночувствительность между группами не отличалась.
Диабет типа II
Биотин может быть полезен для больных сахарным диабетом. Как при инсулин-зависимом, так и при инсулин-независимом типе диабета наблюдается дефицит биотина, и биотиновые добавки могут улучшить контроль уровня сахара в крови и помочь снизить уровень глюкозы в крови натощак. В одном из исследований уровень снижения глюкозы натощак был близок к 50%. Биотин также может играть роль в предотвращении нейропатии, часто связанной с диабетом, снижая онемение и покалывание, связанные с плохим контролем уровня глюкозы. Одно предварительное исследование, использовавшее высокую дозу биотина (10 мг внутримышечно три раза в неделю на протяжении шести недель, позже продолжался пероральный прием 5 мг биотина ежедневно), отметило, что у трех страдающих диабетом субъектов с невропатией на инсулиновой терапии были улучшены симптомы невропатии с лечебным действием в отношении парестезии по прошествии одного года (мышечная функция полностью не восстановилась). Так как у субъектов с невропатией наблюдаются низкие концентрации биотина (эпилептики, подвергающиеся терапии, и алкоголики), это предположительно играет причинную роль, и возможно связано с изменениями метаболизма пирувата и биотин-зависимого фермента пируват карбоксилазы во время невропатии.
Ожирение и жировая масса
Механизмы
Фермент ацетил CoA карбоксилаза (ACC) ускоряет преобразование ацетил CoA в малонил CoA, который представляет собой ингибитор окисления жирных кислот и субстрата липогенеза (присоединяется к жирным кислотам для удлинения их цепей), при этом фермент сам по себе также представляет собой форму запасания биотина. Запасы биотина повышаются в жировой ткани (но не в печени или мышцах) в процессе старения у мышей в манере, которая обратно связана с активностью SIRT1, который расщепляет ACC посредством процесса, известного как деацетилирование. Пониженное содержание ACC в жировой ткани связывается меньшим липогенезом из нежировых источников (мыши), в то время как повышение пищевого биотина (приблизительно 2,5 мг/кг у мыши) повышает запасы биотина и ACC в жировой ткани. Биотин выступает ингибитором активности SIRT1 посредством блокирования функции деацетилазы этого фермента (ИК50 составляет приблизительно 200 микромоль), при этом метаболит биотинил-5"-АМФ был равен по силе действия никотинамиду (50 микромоль) и прямому ингибитору связывающего кармана НАД+. Одно исследование на мышах с пожизненным приемом биотина (расчетная доза 2,5 мг/кг) обнаружило снижение скорости липолиза жировой ткани по сравнению с генетически аналогичными мышами (высокая активность SIRT1) без приема биотина с аналогичным действием на скелетные мышцы.
Продолжительность жизни
Актуальность темы
Биотин демонстрирует повышенную абсорбцию из кишечника у стареющих крыс по сравнению с молодыми крысами с последующим высоким уровнем биотина в крови и органах, таких как печень, или в жировой ткани.
Биодоступность биотина
Биотин также называют витамином Н (от слов Haar и Haut, по-немецки «волосы и кожа»), или витамином В7. На крысах и цыплятах были проведены исследования его биодоступности. На основе этих исследований были получены данные, что биодоступность биотина может быть низкой или переменной, в зависимости от типа потребляемой пищи. В общем, биотин существует в пищевых продуктах в форме белкового соединения или биоцитина. До поглощения необходима реакция протеолиз протеазы. Этот процесс помогает высвободить биотин от биоцитина и соединенного с белком биотина. Кукурузный биотин является легко доступным, однако большая часть зерен обладает около 20-40% биодоступности биотина.
Широкая вариабельность биодоступности биотина может быть обусловлена способностью организма разрушать различные биотин-белковые связи из продуктов питания.
Факторы, влияющие на потребности организма в биотине
Не установлена средняя частота низкого статуса биотина у людей, однако известно, что у алкоголиков частота низких уровней биотина намного выше, чем в общей популяции. Кроме того, относительно низкие уровни биотина были зарегистрированы в моче или плазме пациентов, перенесших резекцию желудка или имеющих ахлоргидрию вследствие других причин, у ожоговых больных, эпилептиков, пожилых людей и спортсменов. Периоды беременности и кормления грудью могут быть связаны с увеличением потребности в биотине. Во время беременности эти потребности могут возникать из-за возможного ускорения катаболизма биотина. Недавние исследования показали, что дефицит биотина, наблюдаемый при беременности, ведет к увеличению экскреции 3-гидроксиизовалериановой кислоты, снижению экскреции биотина и биснорбиотина и снижению плазменных концентраций биотина. Кроме того, курение может способствовать дальнейшему ускорению катаболизма биотина у женщин.
Нарушения обмена веществ
Наследственные метаболические нарушения, характеризующиеся недостаточной активностью биотин-зависимых карбоксилаз, называются комплексным дефицитом карбоксилазы. К ним относятся дефицит ферментов голокарбоксилазы синтетазы или биотинидазы. Дефицит голокарбоксилазы синтетазы предотвращает эффективное использование биотина клетками организма, и, следовательно, вмешивается в многочисленные реакции карбоксилазы. Биохимические и клинические проявления этого заболевания включают: кетолактацидоз, органическую ацидурию, гипераммониемию, кожную сыпь, проблемы с питанием, гипотонию, судороги, задержку в развитии, алопецию и кому.
Дефицит биотинидазы наблюдается не из-за недостаточного потребления биотина, а, скорее, из-за недостатка ферментов, которые его перерабатывают. Биотинидаза катализирует расщепление биотина из биоцитина и биотинил-пептидов (протеолитических продуктов разложения каждой голокарбоксилазы), перерабатывая тем самым биотин. Биотиназа служит также для высвобождения биотина из диетического связанного с белком биотина. Общие симптомы включают снижение аппетита и замедление роста. Дерматологические симптомы включают дерматит, алопецию и ахромотрихию (отсутствие или потерю волосяного пигмента). В скелете наблюдается пероз (укорочение и утолщение костей). Также может наблюдаться жировая инфильтрация печени и почек и синдром жировой дистрофии печени.
Эстетическая медицина
Признаки и симптомы дефицита биотина включают потерю волос на голове, выпадание ресниц и бровей и хрупкость ногтей у лиц с сильно выраженным дефицитом. Рекомендуемая доза для лечения дефицита у взрослых составляет от 3000 мкг в день для улучшения состояния ногтей и 7000-15000 мкг в день для диабетиков.
Кожа
Биотин играет роль в здоровье кожи, так как дефицит биотина ведет к осложнениям в отношении кожи, преимущественно в виде чешуйчатого и красного (эритематозного) дерматита. Он быстро преодолевает мембрану кожи, в большей степени поврежденной (определено за счет его использования в качестве индикаторной молекулы в лабораторных условиях ), и может повышать уровень биотина в крови, когда наносится на кожу. Обладающий высокой аффинностью переносчик биотина представлен в кератиноцитах и может поглощать биотин в низких наномолярных концентрациях, в то время как высокие концентрации биотина (10 микромоль), составляющие примерно 8%, поглощаются ненасыщаемыми средствами (возможная диффузия). Переносчик, обладающий аффинностью для биотина (Ki в 10,7+/-0,9 микромоль), также обладает аффинностью для витамина B5 (пантотенат в количестве 1,2+/-0,3 микромоль), детиобиотина (15,2+/-2,5 микромоль), а также для окислительной (4,6+/-0,6 микромоль) и восстановительной (11,4+/-0,9 микромоль) форм альфа-липоевой кислоты, хотя низкие концентрации этих молекул (20 наномоль) не взаимодействуют с абсорбцией низких концентраций биотина (1 наномоль). В кератиноцитах представлен переносчик (наружный слой клеток кожи), который достаточно специфичен для биотина в низких концентрациях, в то время как в высоких концентрациях может также обладать аффинностью для витамина B5 и альфа-липоевой кислоты. Одно предварительное исследование отметило, что у четырех субъектов, подвергавшихся химиотерапии (гефинитиб или эрлотиниб), которая вызвала кожную сыпь, прием биотина снизил степень тяжести сыпи.
Волосы
Вызов дефицита биотина (с помощью авидина) среди других побочных эффектов вызывает алопецию у крыс и людей с дефицитом биотинидазы, у обоих из которых она подвергается лечению биотином для устранения дефицита. Противоэпилептический препарат вальпроевая кислота вызывает потерю волос у некоторых крыс (6,6-26,6%) в дозозависимой манере, что предположительно связано со снижением активности биотинидазы, и у крыс она частично вылечивается биотином (0,6 мг и 6 мг/кг действуют в равной степени). Так как снижение активности биотинидазы обычно не наблюдается у людей, принимающих данные противоэпилептические препараты (некоторые положительные и нулевые результаты, при этом одно исследование продемонстрировало различия между субъектами), потеря волос является нечастым побочным эффектом, который восприимчив к приему 10 мг биотина. Вальпроевая кислота не является прямым ингибитором фермента, но оказывает действие на другие ферменты, которые используют биотин (3-метилкротонил-CoA карбоксилаза ). В случаях возникновения дефицита биотина, который имеет множество возможных причин (генетический дефицит биотинидазы, употребление авидина и возможное побочное действие лекарственных средств), прием биотина способен восстанавливать потерю волос, которая наблюдается при дефиците биотина.
Ногти
Биотин первоначально исследовался в отношении состояния ногтей в связи с исследованиями на лошадях, где некоторые патологические изменения копыта могли быть нормализованы приемом биотина, и в связи с тем, что у других видов (свинья) дефицит биотина совпадал с изменениями ногтей. Одно исследование на женщинах, страдающих ломкостью или расслоением ногтей (онихошизис), отметило, что пероральный прием биотина в количестве 2,5 мг на протяжении курса как минимум в шесть месяцев вызвал увеличение толщины ногтей на 25% (достигающее значений контроля), и около половины группы (4 из 8 субъектов) продемонстрировали улучшения в отношении расслаивания ногтей; в отношении ногтей всех подвергнутых лечению биотином субъектов были выявлены улучшения, что определено электронной микроскопией. Одно исследование обнаружило, что прием биотина эффективен у женщин с ломкими и расслаивающимися ногтями. Отсутствуют свидетельства в отношении мужчин и женщин, не страдающих расслаиванием ногтей, на начало исследования.
Взаимодействие с питательными веществами
Липоевая кислота
Альфа-липоевая кислота (ALA) при внутрибрюшинном введении у крыс в низкой (4,3 мкмоль/кг) и высокой дозе (15,6 мкмоль/кг) в течение 28 дней обнаружила, что обе дозы были способны снижать каталитическую активность биотин-зависимых ферментов пируват карбоксилазы (28% и 35% за счет низкой и высокой доз) и β-метилкротонил-CoA карбоксилазы (36% и 29% соответственно) в манере, которая была устранена посредством приема 2 мкмоль/кг биотина на протяжении того же периода времени; пропионил-CoA карбоксилаза и цитозольная ацетил-CoA карбоксилаза не поддавались влиянию. Это предположительно связано со сходной структурой альфа-липоевой кислоты и биотина (оба связываются с авидином и имеют сходные метаболические пути), что вызывает конкурирование; явных симптомов дефицита биотина или вредоносного воздействия на органы не наблюдалось в этом исследовании. Липоевая кислота и биотин (наряду с витамином B5) также имеют общий кишечный переносчик, натрий-зависимый переносчик мультивитаминов. Альфа-липоевая кислота снижает активность некоторых биотин-зависимых ферментов в печени, согласно одному исследованию, в манере, обратимой приемом биотина. Явного вредоносного действия не было выявлено без приема биотина, тем не менее, практическая значимость этих сведений не известна.
Алкоголь
Алкоголь способен ингибировать транспортировку биотина через кишечную стенку, когда биотин содержится в физиологической концентрации (0,01-0,3 микромоль), до 38-76% от значений контроля за счет 2% алкоголя, но был неэффективен при более высоких концентрациях биотина (100 микромоль), при этом при низких концентрациях биотина алкоголь был более эффективен в ингибировании абсорбции за счет концентрации в 5%, чем при более низкой, минимальное (10%) ингибирующее действие наблюдается за счет 0,5% алкоголя. Ацетальдегид (метаболит алкоголя) также обладает ингибирующим действием на транспортировку биотина, и приведенные выше значения объясняются сильным ингибирующим действием на обусловленную переносчиком абсорбцию биотина (которая происходит при низких концентрациях биотина), но не на пассивную диффузию биотина. Переносчик, который обусловливает поглощение биотина, натрий-зависимый переносчик мультивитаминов (SMVT) за счет гена SLC5A6, обладает выраженностью в тонком и толстом кишечнике, которая снижается в ответ на прием алкоголя у крыс. Алкоголь снижает степень абсорбции биотина с большей силой действия при более высокой концентрации алкоголя и боле низкой концентрации биотина в связи со снижением числа переносчиков, которые могут поглощать биотин, в организме. Данный процесс может не распространяться на прием большого количества биотина, поскольку в этой дозе биотин поступает в организм другим способом (пассивная диффузия). У страдающих алкогольной зависимостью субъектов концентрации циркулирующего биотина снижены, а также у субъектов, страдающих невропатией.
Дефицит биотина и развитие пустулезного акродерматита
Пациенты с пустулезным акродерматитом страдают нарушениями метаболизма глюкозы и жирных кислот, а также дисфункциями иммунной системы вследствие дефицита биотина, который ведет к появлению различных симптомов на коже, костях и других тканях и органах. При применении биотина наблюдалось снижение всех клинических, метаболических и иммунных нарушений. Эти результаты указывают на то, что дефицит биотина связан с очагом и обострением заболевания и его осложнениями. Добавление агента-пробиотика к биотин-терапии усиливает эффект витамина. Кроме того, у пациентов, страдающих псориазом, системной красной волчанкой, атопическим дерматитом или ревматоидным артритом также был обнаружен дефицит биотина с последующими метаболическими нарушениями и иммунными дисфункциями, поэтому лечение биотином обеспечивает положительный эффект при лечении заболеваний, как в случае пустулезного акродерматита.
Дефицит биотина и развитие себорейного дерматита
У детей с редким наследственным нарушением обмена веществ фенилкетонурией (ФКУ, при котором организм человека не в состоянии перерабатывать фенилаланин), часто развиваются кожные заболевания, такие как экзема и себорейный дерматит на многих областях тела, кроме головы. Чешуйчатые изменения на коже, возникающие у людей с ФКУ, могут быть связаны с низкой способностью перерабатывать биотин. Увеличение потребления биотина в этих случаях снижает проявление себорейного дерматита.
Биотехнологии
Биотин широко используется в биотехнологической промышленности для сопряжения белков при биохимических анализах. Малый размер биотина позволяет затронуть биологическую активность белка. Этот процесс называется биотинилированием. Из-за того, что стрептавидин и авидин связывают биотин с высоким сродством (Kd от 10-14 моль/л до 10-15 моль/л) и специфичностью, за счет использования этого взаимодействия высокой стабильности из образца могут быть выделены биотинилированные белки. Для захвата биотинилированного белка образец инкубируют с шариками стрептавидина/авидина. Любые другие белки, связывающиеся с биотинилированной молекулой, также остаются с шариками, при этом все прочие несвязанные белки смываются. Тем не менее, для элюирования биотинилированного белка из шариков, из-за чрезвычайно сильного взаимодействия между стрептавидином и биотином необходима очень жесткая среда (обычно 6 М гуанидин-HCl, рН 1,5), которая вызовет денатурацию белка. Чтобы обойти эту проблему, могут быть использованы шарики, конъюгированные с мономерным авидином, имеющим пониженное биотин-связывающее сродство ~ 10-8 моль/л, что позволяет элюировать биотинилированный белок с избытком свободного биотина.
При ИФА (иммуноферментном анализе) против интересующего антигена часто используются биотинилированные вторичные антитела, а затем этапе обнаружения используется стрептавидин, конъюгированный с молекулой-репортером, такой как пероксидаза хрена или щелочная фосфатаза.
Токсичность биотина
Исследования на животных показали, что немногие из имеющихся эффектов связаны с высоким уровнем доз биотина. Это может служить доказательством того, что люди и животные способны переносить дозы, по крайней мере, на порядок выше своих потребностей в питании. Не зарегистрировано ни одного случая побочных эффектов при получении высоких доз этого витамина, в частности, при использовании в лечении нарушений обмена веществ, вызванных себорейным дерматитом у детей.
Доступность:
Биотин не только является важным компонентом для роста волос, но и необходим для здорового состояния кожи, ногтей, внутренних органов, нормального протекания физиологических процессов, таких как рост и метаболизм клеток организма. Биотин можно приобрести в аптеках на территории Российской Федерации без рецепта.
:Tags
Marshall MW, et al Effects of biotin on lipids and other constituents of plasma of healthy men and women . Artery. (1980)Gschwandtner M1, et al Histamine suppresses epidermal keratinocyte differentiation and impairs skin barrier function in a human skin model . Allergy. (2013)
Ogawa Y1, et al Prospective study of biotin treatment in patients with erythema due to gefitinib or erlotinib . Gan To Kagaku Ryoho. (2014)
Arslan M1, et al The effects of biotin supplementation on serum and liver tissue biotinidase enzyme activity and alopecia in rats which were administrated to valproic acid . Brain Dev. (2009)
Luís PB1, et al Inhibition of 3-methylcrotonyl-CoA carboxylase explains the increased excretion of 3-hydroxyisovaleric acid in valproate-treated patients . J Inherit Metab Dis. (2012)
По последним данным, биотин играет важную роль в углеводном обмене, взаимодействуя с гормоном поджелудочной железы инсулином. Кроме того, биотин участвует в производстве так называемой глюкокиназы – вещества, которое “запускает” обмен глюкозы.
Глюкокиназа вырабатывается в печени, там же, где хранится биотин . Это особенно важно для диабетиков, у которых содержание глюкокиназы в печени понижено. Благодаря добавкам биотина (от 5 до 15 миллиграммов в день) врачам удается существенно улучшить обмен глюкозы у больных диабетом.
Немалую роль играет витамин Н и в синтезе гликогенов – накапливаемых в печени и мышцах углеводов, а также в усвоении этих запасов и в так называемом глюконеогенезе, в процессе которого 16 из 22 аминокислот преобразуются в глюкозу. Этот процесс исключительно важен для поддержания стабильного уровня сахара в крови. Таким образом витамин H (витамин В7) стабилизирует содержание сахара в крови.
Он помогает также усваивать белок и в обмене веществ является важным союзником других витаминов группы В, таких как пантотеновая и фолиевая кислоты и витамин В12 . Кроме того, он участвует в разложении жирных кислот и в сжигании жира.
Поскольку биотин содержит серу, его можно назвать витамином красоты для кожи, волос и ногтей . Другими словами: кто хочет быть красивым и производить приятное впечатление на людей, не должен игнорировать биотин . Дело в том, что коже, волосам и ногтям необходима сера, и кто-то должен ее туда доставлять. Биотин зарекомендовал себя как идеальное транспортное средство, которое всегда доставляет свой груз серы строго по назначению.
Поскольку витамин H контролирует обмен жиров и преимущественно находится в клетках кожи и волос, он, естественно, влияет на содержание жира в коже.
Поскольку витамин Н оптимизирует использование жирных кислот в организме и делает кожу головы менее маслянистой, он может улучшать общую структуру и внешний вид волос . Хотя утверждения о том, что он стимулирует рост волос, не подкреплены никакими опубликованными исследованиями, добавки биотина от 5 до 15 мг в день безусловно останавливают выпадение волос у лысеющих мужчин, вызванное дефицитом биотина . Однако мужское облысение, имеющее гормональную природу, – это совсем другое дело.
Еще одна важная задача биотина заключается в том, чтобы связывать двуокись углерода с пуринами, в которых содержится наследственная информация нашего организма. Он требуется и для синтеза гемоглобина – пигмента красных кровяных телец.
Вместе с добавками полезных бактерий биотин
может быть полезным при лечении себорейного дерматита у новорожденных. Его воздействие не столь эффективно против взрослого варианта этой болезни. Взрослым требуется более всеобъемлющий подход, включающий в себя все витамины В-комплекса наряду с незаменимыми жирными кислотами и такими минералами, как цинк .
Последствия дефицита витамина H
Так же, как и витамин К, биотин продуцирует полезная микрофлора кишечника, однако вопрос о количестве витамина, которое мы получаем из этого источника, остаётся дискуссионным: некоторые исследователи считают, что таким путём можно получить достаточно витамина, чтобы обеспечить нужды организма без дополнительного питания или дополнительных добавок при нормальных условиях. Когда недостаточность все же имеет место, пациентом обычно оказывается новорожденный ребенок, поскольку в его желудочно-кишечном тракте может не быть достаточного количества полезных бактерий. Небольшой риск дефицита биотина , возможно, существует у людей, которые долгое время живут на внутривенном питании.
Также, если вы проходите длительное лечение антибиотиками – это относится и к детям, и к взрослым, – синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный приём необходимым. То же самое справедливо и в отношении тех, кто регулярно употребляет алкоголь или вынужден принимать противосудорожные препараты. Если вы увлекаетесь “атлетическими” завтраками или употребляете в пищу большое количество сырых яиц, вам необходимо дополнительно принимать биотин (по крайней мере 500 мкг в день) на голодный желудок.
Сырой яичный белок содержит вещество, которое называется авидин – антивитамин биотина . Это вещество связывает биотин и препятствует его всасыванию в кровь. При нагревании происходит денатурация (необратимое нарушение структуры) авидина в яичном белке, и поэтому приготовленные яйца не мешают усваивать биотин .
Витамин Н исключительно важен для поддержания стабильного уровня сахара в крови.
Слишком низкое содержание сахара (медики называют его гипогликемией) стало новой массовой болезнью, которая постоянно или периодически присутствует у каждого второго из нас.
Наши клетки мозга и нервов питаются только глюкозой. Поэтому содержание сахара в крови должно постоянно оставаться на определенном уровне – 80-100 миллиграммов глюкозы на 100 миллилитров крови. При 60 миллиграммах мы становимся нервными, раздражительными, уставшими. При 40 миллиграммах нас мучит по утрам вопрос, как бы пережить этот день. При 30 миллиграммах мы не способны справиться с решением повседневных задач. Самый пустяковый конфликт, одно-единственное “нет” могут привести к нервному срыву.
Ввиду того, что женщины могут накопить в организме всего 300 граммов глюкозы (мужчины – 400 г), резервы у них истощаются быстрее. Содержание сахара в крови снижается более быстрыми темпами, и женщины быстрее становятся нервными или впадают в депрессивное состояние и чаще страдают бессонницей, чем мужчины .
Принимая во внимание все эти причины, необходимо следить за достаточным пополнением запасов биотина .
Поскольку биотин контролирует обмен жиров и преимущественно находится в клетках кожи и волос, он, естественно, влияет на содержание жира в коже. Там, где не хватает витамина, наступает себорея – нарушение функции сальных желез. Ее последствиями являются, в частности, выпадение волос и перхоть . А ввиду того, что при этом возникает и дефицит серы, кожа становится бледной, а волосы тусклыми. Более ломкими становятся и ногти.
Для превращения биотина в активную форму необходим магний , и если у вас нехватка магния , может также наступить недостаточность биотина .
Вконтакте
Одноклассники
Биотин (витамин Н, витамин B7, кофермент R) является водорастворимым веществом и всасывается в тонком кишечнике. Биотин участвует во многих биохимических процессах, протекающих в организме: глюконеогенез, синтез жирных кислот, окисление остатков пропионовой кислоты в цикле Кребса и в ряде других. Входит в состав ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен, обладает высокой активностью. Участвует в синтезе глюкокиназы - фермента, регулирующего обмен сахаров. Является источником серы, которая принимает участие в синтезе коллагена.
Биотин способен производиться кишечной микрофлорой , но этого недостаточно для обеспечения потребности организма в витамине H.
Физиологическая потребность для взрослых - 50 мкг/сутки. Для детей - от 10 до 50 мкг/сутки в зависимости от возраста. Верхний допустимый уровень потребления не установлен.
Функции витамина Н в организме человека
- Биотин регулирует уровень сахара в крови и очень важен для углеводного обмена. Витамин Н контролирует процессы глюконеогенеза, отвечая за участие глюкозы в обмене веществ .
- Биотин играет важную роль в усвоении белка и сжигании жира .
- Витамин B7 содержит серу, которая очень важна для здоровья волос, ногтей и кожи – биотин еще называют «витамином красоты».
- Витамин Н необходим для нормальной деятельности нервной системы.
- Биотин принимает участие в синтезе полезной флоры кишечника.
Содержание витамина Н в продуктах питания
Потребность в витамине H у человека покрывается главным образом за счет его биосинтеза кишечной микрофлорой. Небольшая часть поступает с пищей. Богаты биотином орехи, соя , горох , грибы, цветная капуста, шпинат , красная свекла , печень, почки крупных домашних животных, яичный желток, молоко . Биотин содержится также в шампиньонах и белых грибах, в листьях земляники и черники, во фруктах.
Симптомы недостатка и избытка витамина Н
В организме при нехватке биотина повышается уровень сахара и холестерина в крови, развивается анемия , возникают слабость, сонливость, мышечные боли, потеря аппетита, депрессия , тошнота. Явными признаками дефицита витамина H будут выпадение волос , появление перхоти, излишне жирная или чрезмерно сухая кожа.При гипервитаминозе биотина в организме человека побочных эффектов не наблюдается. Даже длительная передозировка витамина Н не вызывает никаких патологий.
Молочная кислота (лактат), накапливающаяся в клетках и, особенно в интенсивно работающих скелетных мышцах не является метаболитом, который подлежит выведению из организма человека. Из клеток, в которых идет анаэробный дихотомический распад глюкозы (анаэробный гликолиз) лактат поступает в кровь. Далее током крови лактат доставляется в печень, где используется как субстрат для новообразования глюкозы-глюконеогенеза. В печени под воздействием лактатдегидрогеназы (ЛДГ 1,2) молочная кислота вначале окисляется в пируват.
Метаболитические функции витамина Н
Витамин Н, биотин, антисеборейный В основе молекулы биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, боковая цепь предствалена валериановой кислотой. Кристаллы биотина хорошо растворимы в воде и спирте, устойчивые при кипячении и при доступе кислорода. Биотин был впервые выделен яичного желтка. Изучение Н-гиповитаминоза затруднялось тем, что этот витамин широко распространен в продуктах питания. Особенно много его в дрожжах, печени, сое, желтке яйца, цветной капусте, рисе. Высоким содержанием биотина отличаются шоколад, арахис, грибы. Кроме того, этот витамин синтезируется микрофлорой кишечника. Недостаточность биотина наблюдается в том случае, если в пищу употребляются сырые белки яиц. В них содержится гликопротеин авидин, который комплементрано связывает биотин, тем самым затрудняя его абсорбцию в кишечнике. Экспериментально показано, что 12 яичных белков в день снижают всасывание витамина Н до такого уровня, что через несколько суток развивается гиповитаминз. Гиповитаминоз биотина характеризуется облысением, депигментацией кожных покровов, выраженным себорейным дерматитом носогубного треугольника и волосистой части головы. Суточная потребность человека 0,12-0,2 мг биотина. Метаболические функции биотина . Витамин Н служит коферментом карбоксилаз, таких как пируваткарбоксилаза, ацетил-КоА-карбоксилаза, пропионил-КоА-карбоксилаза. Биотин связывает молекулу углекислого газа и включает его в органическое вещество. Как кофермент витамин Н участвует т в синтезе жирных кислот, стеринов, пуриновых оснований, мочевины, превращении пиовиноградной кислоты в щавелевоуксусную кислоту.
Загрузка...
