Что такое секвестрированная грыжа позвоночника? Ренальная острая почечная недостаточность

Клиническая картина кишечной непроходимости разнообразна, что связано с характером непроходимости кишечника и стадией патологического процесса. Ведущие симптомы: боль в животе, задержка газов, неотхождение кала, усиленная перистальтика кишечника или (в запущенных случаях) полное ее отсутствие, вздутие живота, тошнота, рвота, частый пульс. Характер этих симптомов, интенсивность их проявления широко варьируют в зависимости от вида непроходимости. Считается, что чем выше место препятствия, чем больше вовлечена в процесс брыжейка кишечника, тем острее и интенсивнее бывают боли, а все симптомы более выражены. Острота и выраженность симптомов часто носят перемежающийся характер и зависят от стадии заболевания.

Наиболее ранним и одним из самых постоянных признаков непроходимости является болевой синдром . Частоту и значимость этого признака авторы оценивают по-разному. В.И. Стручков и Э.В. Луцевич (1976) отмечали болевой синдром у больных с острой кишечной непроходимостью в 100 % наблюдений. Н.Н. Самарин (1952) придавал большое значение характеристике болей для дифференциальной диагностики странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Он указывал на резкое, шокоподобное начало болевого синдрома при странгуляционной непроходимости и, напротив, медленное, постепенное его развитие в случае обтурации кишечника. Ряд авторов (М.М. Бочер, 1982; О.С. Кочнев, 1984; Н. Hegglin, 1980) склонны проводить еще большую детализацию клинико-патогенетических параллелей болевого синдрома, выделяя «соматические» и «висцеральные» боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию, обозначается ими как «соматическая» боль, исходящая из какой-либо области кожного покрова или мышечной ткани. Такая боль, как правило, бывает режущей или жгучей и носит постоянный характер. «Висцеральная» боль отражает неблагополучие во внутренних органах. Характер ее может быть различным. Периодические схватки, чередующиеся с почти безболевыми периодами, характерны для поражения полых внутренних органов и обозначаются «коликами» (Н. Hegglin, 1980). Постоянные «висцеральные» боли без четкой локализации, сверлящие, указывают на стойкое перерастяжение полых органов (О.С. Кочнев, 1984). Переход «висцеральной» боли в «соматическую» оценивается указанными авторами как неблагоприятный признак перехода процесса с внутренних органов на брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций болевой синдром, можно на основании клинических данных составить достаточно четкое представление о характере и стадии патологических изменений применительно к острой кишечной непроходимости.

Острое начало с быстрым переходом «висцеральной» боли в «соматическую» должно быть более характерным для странгуляционных форм непроходимости, сопровождающихся развитием перитонита. Медленное прогрессирование «висцеральной» боли с постепенным изменением ее по характеру от колики до постоянного болевого синдрома должно свидетельствовать об обтурационной форме непроходимости. Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические параллели могут быть прослежены достаточно отчетливо. Однако в большинстве случаев характер болевого синдрома не удается столь четко идентифицировать на практике, что приводит представленные выше рассуждения на уровень малодостоверных клинико-патогенетических сопоставлений. Это нисколько не снижает значения болевого синдрома как одного из важнейших признаков развивающейся острой непроходимости кишечника, определяющего показания к немедленной госпитализации больного в хирургический стационар для более глубокого клинического обследования. Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические проявления острого инфекционного энтероколита, обусловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, развитие которого до появления диареи нередко начинается сильными схваткообразными болями в животе. Что касается острых постоянных и медленно нарастающих болей в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть соотнесены с целым рядом острых и хронических заболеваний брюшной полости. Таким образом, болевой синдром даже с учетом его качественной характеристики далеко не всегда может служить четким критерием острой непроходимости кишечника.

Вздутие живота (метеоризм) особенно характерно для обтурационных форм непроходимости. Равномерное вздутие живота с болезненностью чаще встречается при тонкокишечной непроходимости; метеоризм редко отмечается при высокой тонкокишечной и артериовенозной мезентериальной непроходимости. Вздутие живота в одной области более характерно для толстокишечной непроходимости.

Задержка газов и неотхождение кала - частый и важный симптом непроходимости. При данной патологии дистальный отдел кишечника, расположенный ниже препятствия, обычно не вовлекается в процесс. Поэтому при кишечной непроходимости, особенно при высоких ее формах, первое время у некоторых больных отходят газы и бывает стул. При проведении консервативных лечебных мероприятий также может отходить кишечное содержимое.

Перистальтика кишечника при обтурационной непроходимости в начале заболевания усилена, иногда слышна на расстоянии, порой перистальтические волны видны даже на глаз. Начало перистальтики обычно сопровождается усилением схваткообразных болей, а конец - прекращением или значительным ослаблением их. В более поздние сроки болезненная перистальтика сменяется относительным или полным покоем.

Тошнота и рвота - непостоянные симптомы и наблюдаются в 50-60 % случаев. Чем выше уровень непроходимости, тем чаще и раньше они появляются. При странгуляционных формах непроходимости рвота обычно отмечается одновременно с болью и носит рефлекторный характер. Первые рвотные массы состоят из содержимого желудка с примесью желчи, в дальнейшем к ним присоединяется кишечное содержимое. В более поздние сроки рвотные массы приобретают каловый запах. При обтурационных формах непроходимости рвота возникает не сразу, но, начавшись, становится непрерывной.

Пульс при острой кишечной непроходимости в начале заболевания, как правило, учащен, при ухудшении состояния больного он еще больше учащается, становится слабого наполнения, что говорит о появлении интоксикации.

Важное значение в ранней диагностике острой кишечной непроходимости придается синдрому Валя. Е. Валь при странгуляции и завороте выделил 4 местных признака непроходимости: видимую асимметрию живота и перистальтику кишечника, прощупываемую гладкую эластическую кишечную выпуклость и слышимый при перкуссии тимпанит.

Форма и асимметрия живота зависят от локализации препятствия. Равномерное увеличение живота обычно характерно для пареза кишечника и низких форм толстокишечной непроходимости. При высокой непроходимости живот увеличен в верхнем этаже, при завороте обычно заметно срединное выпячивание, при инвагинатах асимметрия чаще бывает в правой подвздошной области. Пальпаторно в начальных стадиях могут определяться вздутые кишечные петли, опухоли брюшной полости, инвагинаты.

В случае обтурационной непроходимости пальпаторно при легком сотрясении брюшной стенки выявляется шум плеска жидкости, скопившейся в просвете растянутой кишечной петли, - симптом Матье -Склярова. Можно обнаружить видимую перистальтику кишечника, которая часто усиливается после пальпации живота - симптом Шланге. При перкуссии и одновременной аускультации замкнутой и перерастянутой газами и жидким содержимым кишечной петли иногда определяется металлический звук - симптом Кивуля. Реже выявляется «звук падающей капли» - симптом Спасокукоцкого, шум лопнувшего пузыря - симптом Вильса. При странгуляционной непроходимости иногда отмечается симптом Чугуева: больной лежит на спине с согнутыми в коленных суставах и подтянутыми к животу нижними конечностями; на животе видна глубокая поперечная полоса.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко можно пропальпировать раздутую петлю тонкой кишки (симптом Гольда), опухоль, нависание стенок кишки, служащих признаком скопления жидкости в малом тазу.

При инвагинации может наблюдаться симптом Бабука: если в промывных водах крови нет, пальпируют живот в течение 5 мин, и после повторной сифонной клизмы вода может иметь вид мясных помоев. В случае илеоцекальной инвагинации в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации бывает пустой - симптом Шимона-Данса. При завороте и узлообразовании сигмовидной кишки ампула прямой кишки пустая, анус зияет – симптом Обуховской больницы . Для этой патологии характерен также симптом Цеге-Мантейфеля: в прямую кишку не удается ввести более 500 мл жидкости.

Патогенез острой кишечной не­проходимости сложен и до конца не изучен, что подтверждает­ся существованием более 20 теорий, сторонники которых рас­сматривают все возможные патофизиологические изменения, возникающие в организме при данном заболевании. Эти измене­ния представляют собой динамический процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишечнику, со­провождающийся выраженным расстройством микроциркуляции в стенке кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбактерио­зом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функционального состояния систем организма и закан­чивающийся перитонитом с полиорганной недостаточностью. Значимость указанных нарушений в патогенезе различных форм кишечной непроходимости неоднотипна. Так, при обтурации ве­дущая роль в развитии патофизиологических сдвигов отводится кишечному стазу и последующим глубоким нарушениям водно­электролитного и белкового обмена, при странгуляции — ущемле­нию сосудов брыжейки и более существенному уменьшению ОЦК.
В качестве основного локального фактора патогенеза кишеч­ной непроходимости рассматривается изменение регионарного кровообращения в кишке на уровне микроциркуляторного русла, которое обусловлено сокращением артериального притока и за­труднением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционная форма непроходимости) или внутри­стеночных сосудов (обтурационная форма непроходимости). При странгуляции нарушение регионарного кровообращения развивается быстро и характеризуется значительной глубиной. У боль­ных с обтурационной кишечной непроходимостью оно нарастает постепенно, менее выражено и сопровождается перераспределением кровотока между слизистой и мышечной оболочками в приво­дящей кишке до соотношения 1:4 (в норме оно составляет 2:1).

В ответ на возникшую ишемию развивается первичный сим­патический рефлекс, приводящий к спазму прекапиллярных сфинктеров, снижению объемной скорости кровотока, открытию артериовенозных анастомозов, стазу и агрегации форменных элементов. Парез микроциркуляторного русла усиливается при­соединением действия недоокисленных продуктов и субстратов. Однако ведущим патогенетическим звеном нарушения регионар­ной гемодинамики при острой кишечной непроходимости явля­ется редукция кровотока — переход пульсирующего кровотока в непрерывный. Одновременно под влиянием высвобождающихся тканевых кининов и гистамина повышается проницаемость сосу­дистой стенки с появлением интерстициального , пропотеванием крови в свободную брюшную полость, просвет кишечника. Этот процесс усугубляется нарушением коллоидно-осмоти­ческого и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и ин­терстициальной жидкости. Наибольшее уменьшение ОЦК, не­редко достигающее 30-40 %, наблюдается при острой .

Исходом прогрессирования ишемии тонкой кишки является некроз стенки с перфорацией и перитонитом.

Развивающиеся циркуляторные нарушения приводят к гипок­сии интрамурального нервного аппарата стенки кишки и сниже­нию в ней уровня метаболизма. Они вместе с гипертонусом сим­патической нервной системы, обусловленным наличием в брюшной полости патологического болевого очага, а также непосред­ственным влиянием на сократительную активность мышечных волокон эндотоксинов микроорганизмов, замедляют моторную функцию кишечника. Расстройство двигательной активности кишечного тракта угнетает полостное и пристеночное пищеваре­ние, изменяет соотношение процессов фильтрация — реабсорбция в капиллярном ложе кишечника. В их основе лежат связанные с тканевой гипоксией и действием биогенных аминов дегенера­тивные процессы в слизистой оболочке — ее истончение упло­щение энтероцитов, поражение щеточной каемки, усиление оттор­жения энтероцитов ворсин, замедление их регенерации из эпителия крипт. Одновременно пищеварительная функция кишечника усу­губляется снижением секреторной активности желудка, поджелу­дочной железы, печени, обусловленных расстройством микроцир­куляции и эндотоксикозом, снижением функционального состоя­ния АПУД-системы тонкой кишки, являющейся источником серотонина, мотилина, нейротензина и других гормонов.

Вследствие угнетения обычного пищеварения в кишечнике развивается микробное ферментативное расщепление под дейст­вием активно размножающейся в застойном кишечном содержи­мом микрофлоры (симбиотное пищеварение). Его исходом является накопление в кишечном химусе продуктов неполноценного гидролиза белков — полипептидов, обладающих токсическими свойствами. Они легко проникают через поврежденную слизи­стую оболочку в общий кровоток, способствуя интоксикации ор­ганизма. Кроме того, микроорганизмы начинают усиленно раз­множаться. Микрофлора из дистальных отделов кишечника проникает в проксимальные. Активация микробного фактора связана с расстройством у больных кишечной непроходимостью сложной системы противоинфекционной защиты. По мнению Bishop (1985), она включает: 1) кислую среду в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта; 2) секреторную активность тонко­го кишечника: слизь, лизоцим, пищеварительные ферменты; 3) моторную функцию кишечника, препятствующую фиксации микробов на его стенке; 4) иммунный механизм кишечной стен­ки (продукция В-лимфоцитов, IgА, блокирующих образование антигенных комплексов микробов, и т. д.; нормальное состояние кишечной микробной экосистемы).

В результате происходящих процессов в приводящей петле прогрессируют явления брожения и гниения. Микробный фактор оказывает энтеротоксическое действие за счет выделения экзо- и эндотоксинов. Экзотоксины реализуют свое влияние при фикса­ции микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки кишки. Они нарушают метаболизм клеток слизистой оболочки, разру­шают их мембраны, что приводит к нарушению функционально­го состояния энтероцитов, прежде всего процессов фильтрации и реабсорбции. Экзотоксины способствуют и инвазии микробов в ки­шечную стенку, а затем и в брюшную полость с развитием перито­нита. Эндотоксины образуются при гибели микроорганизмов, про­никших в стенку кишки. Их патологическое действие заключается в усугублении нарушений микроциркуляции и метаболизма, сниже­нии моторики кишечника, расстройствах со стороны ЦНС.

Изменение процессов фильтрация-реабсорбция заключается в повышении фильтрации и резком снижении реабсорбции. В ре­зультате этого в просвете кишечника скапливается большое ко­личество жидкого содержимого («секвестрация» жидкости в «третьем» пространстве). Известно, что в норме за сутки в просвет желудочно-кишечного тракта поступает с пищей и питьем и выделяется железами пищеварительного тракта 10- 11л жидкости. 8,5-9 л из них всасываются обратно. При узлообразовании потеря жидкости уже в первые сутки составляет 5-6 л, при обтурации и — 2-3 л и более. Ее накопление в просвете желудочно-кишечного тракта приводит к повышению внутрикишечного давления, нередко осложняющегося перфорацией ки­шечной стенки. Однако наиболее часто механическое растяже­ние желудочно-кишечного тракта осложняется появлением мно­гократной рефлекторной рвоты. С ней из организма выводятся значительное количество пищеварительных соков, богатых электролитами, белки, витамины и т. д. Описанные выше патологиче­ские изменения вкладываются в такое понятие, как «острая ки­шечная недостаточность”.

Секвестрация жидкости, рвота сопровождаются тяжелой де­гидратацией организма за счет уменьшения объема внеклеточно­го (прежде всего) и внутрисосудистого секторов, потерей ионов натрия, калия и хлора. Это проявляется расстройством гемоди­намики со снижением клубочковой фильтрации в почках и уменьшением диуреза. Для нормализации водно-электролитного баланса в организме усиленно образуется альдостерон. Под его влиянием экскреция ионов натрия и хлора с мочой уменьшается, но потеря калия прогрессирует, так как действие на него альдостеронового механизма не распространяется. Постепенно концентрация калия в плазме и во внеклеточной жидкости снижает­ся и возникает гипокалиемия. У больных наблюдаются мышеч­ная слабость, снижение сухожильных рефлексов, гипотония, на­рушение сосудистого ритма, парез кишечника.

Восстановление нормальной концентрации калия в плазме и во внеклеточной жидкости осуществляется за счет перемещения во внеклеточную жидкость ионов калия, содержащихся в клетке, в обмен на ионы натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. Это в свою очередь приводит к сдвигу КЩС с развитием внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При прогрессировании острой кишечной непроходимости вследствие покрытия энергетических затрат организма жирами и клеточными белками происходит накопление кислых продуктов обмена и высвобождается эндогенная вода. Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом, а так как на этой стадии непроходимости кишечника часто отмечается снижение диуреза, то ацидоз становится декомпенсированным.

Одновременно повышенное разрушение белков клетки сопро­вождается накоплением в организме большого количества кле­точного калия, т. е. развивается гиперкалиемия. У больных появ­ляются серьезные отклонения в функциональном состоянии сер­дечно-сосудистой и нервной систем в виде , судорог, а в тяжелых случаях — комы.

Состояние больных при острой кишечной непроходимости усугубляется появлением эндотоксикоза . Его источником является кишечник, где в результате нарушения процесса пищеварения, дисбактериоза, угнетения факторов секреторного иммунитета накапливается большое количество микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов метаболизма. Вследствие на­рушения барьерной функции кишечной стенки (изменение мик­роциркуляции и тканевая гипоксия) они устремляются в общий кровоток и свободную брюшную полость. Первоначально эндо­токсикоз устраняется детоксицирующим влиянием печени, обес­печивающимся микросомальной окислительной системой гепатоцитов. Однако постепенно детоксицирующая функция печеии снижается из-за способности эндотоксинов бактерий и токсиче­ских продуктов обмена веществ инактивировать основной компо­нент микросомальной окислительной системы — цитохром Р-450.

Вместе с этим эндогенная интоксикация нарастает вследствие

• появления перитонита;
• усиления оттока токсинов от кишеч­ника не через кровеносные, а через лимфатические сосуды;
• развития и прогрессирования под влиянием эндотоксикоза на­рушения микроциркуляции;
• дегенеративно-деструктивных из­менений в других клетках и тканях организма.

Последние стано­вятся источником интоксикации за счет каликреин-кининовой системы, лизосомальных и протеолитических ферментов. Преж­де всего страдает сердечно-сосудистая система. Переполняются кровью, становятся полнокровными сосуды паренхиматозных органов (почки, печень, легкие, поджелудочная железа). В них появляются очаги кровоизлияний, деструкции и атрофии. Нару­шение микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический алкалоз при острой кишечной непроходимости усугубляются ак­тивацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной системы. Это в свою очередь ведет к повреждению мембран, в том числе лизосом с высвобождением кислых гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом.

Таким образом, в патогенезе острой кишечной непроходимости созда­ется порочный круг: нарушение микроциркуляции приводит к изменению метаболизма на всех уровнях, нарастанию эндоген­ной интоксикации, которую усугубляют волемические и гемодинамические нарушения, ведущие к деструкции и некрозу кишеч­ной стенки.

Патологическая анатомия. У больных острой ки­шечной непроходимостью патоморфологические изменения раз­виваются прежде всего в приводящем отделе кишечника. Он имеет цианотичную окраску, значительно увеличен в объеме. Отмечаются отек всех слоев стенки кишки, полнокровие вен, очаги тромбоза сосудов, периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация. Нарушена структура интрамуральных нервных ганглиев. Слизистая оболочка изъязвлена. Нередко в кишке есть перфорационное отверстие. Дегенеративно-дистрофические процессы в стенке приводящей петли распространяют­ся проксимальнее уровня обструкции на 40-60 см, а в стенке от­водящей петли — на 15-20 см дистальнее. Наибольшая степень вы­раженности структурных изменений кишечной стенки наблюдается при странгуляционной кишечной непроходимости и особенно в местах расположения ущемляющей борозды. Некротические из­менения в заинтересованной кишечной петле при данном виде не­проходимости развиваются по типу геморрагического или ишеми­ческого инфаркта с образованием выпота в брюшной полости.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

4370 0

Непроходимость кишечника (НК) — тяжелое и опасное для жизни состояние, возникающее в результате закупорки просвета кишечника, а также сдавления его брыжейки и приводящее к частичному или полному нарушению продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). НК включает в себя все патологические процессы, которые приводят к нарушению пассажа по кишечнику содержимого, и характеризуется различным клиническим течением и морфологическими изменениями пораженной части кишечника. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости НК по частоте занимает 3-4 место и составляет 1,2-9,4%. Наиболее часто НК наблюдается у лиц в возрасте 40-60 лет. У мужчин она бывает несколько чаше (66,4 %), чем у женщин (33,6 %) [И.Д. Танаенко и др., 1980; А.Т. Астапенко и др., 1981; М.М. Мамакеев, 1994].

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи, летальность при этом заболевании продолжает оставаться высокой и достигает 9-10%, а по данным некоторых авторовдоходит даже до 26% [Ю.М. Дедерер, 1972; В.И. Русаков, 1982; 1997; Неbеrmuth, 1982]. Это значительно больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых [АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. Несмотря на предпринятые меры, летальность при острой НК не проявляет заметной тенденции к снижению [Н.Н. Кузнецов, 1978; М.Ф. Мазурик и др., 1981; М.А.Алcеев, 1996; Л.С. Розенштраух, 1999].

Основными причинами летальных исходов являются перитонит, интоксикация, обезвоживание, тяжелые нарушения центральной и периферической гемодинамики, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена, пневмония и др. Среди этих причин на перитонит приходится около 50 % [И.М. Шаповалов, 1970; Ю.М. Дедерер, 1972].

Высокая летальность при НК обусловлена также многими нерешенными вопросами патогенеза этого тяжелого и многоликого по происхождению и клиническому течению заболевания [В.И. Русаков и соавт., 1985; Б.С. Брискин, 1999].

Этиология

Для возникновения НК определенную роль играет имеющийся до нее ряд факторов. К ним относятся различные анатомо-морфологические изменения в кишечнике, брыжейке, брюшине и связочного аппарата кишечника.

Причиной НК могут стать как нарушения функции кишечника (функциональная или динамическая НК), так и морфологические нарушения (механическая НК). Функциональная НК встречается относительно редко (в 10-12% случаев), а механическая — часто (88-89 %). Причиной заболевания у 80 % больных является спаечный процесс в брюшной полости [М.М. Ковалев и В.П. Рой, 1981; В.П. Петров и соавт, 1989].

В этиологии НК выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.. Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника, аномалия развития кишечника (дивертикул подвздошной кишки, долихосигма, подвижная сигмовидная ободочная кишка (ОК), различные окна, щели, карманы в брюшной полости, куда могут внедряться петли кишечника), внутрибрюшные спайки, тяжи, рубцовые изменения брыжейки, изменяющие расположение петель кишечника (перекруты, сдавления, «двустволки»), различные образования, располагающиеся в просвете или в стенке кишки (желчные камни, глисты, опухоли, гематомы) и в соседних органах, возрастные изменения длины всей толстой, в особенности сигмовидной ободочной кишки.

В механизме развития НК также играют роль травма живота, воспалительные процессы, изменение моторной функции кишечника, вызванное нарушением пищевого режима, приемом обильной, грубой пищи.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель, перегрузку ЖКТ и др.

Патогенез

Изучая литературу по патогенезу НК и анализируя результаты наших наблюдений за этими больными, мы обратили внимание на общность нейрорефлекторных реакций при этом заболевании и шока.

В начальном периоде развития НК, когда клиническая картина обусловлена раздражением эфферентных приборов брыжейки и преобладают болевые явления, заболевание протекает с симптомами, характерными для травматического (болевого) шока. Развивающиеся нарушения водно-солевого обмена, дегадратация, дефицит жидкости в организме, понижение объема циркулирующей крови (ОЦК) (гиповолемия), а также нарушение электролитного баланса (гипонатриемия, гилохлоремия, гипокалиемия), являющиеся неизбежными при большинстве форм острой НК, усугубляют картину шока. Секвестрация жидкости, накопление ее в просвете, брыжейке и стенке ЖКТ приводят к понижению ОЦК и артериального давления (АД). Нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Все это, вместе взятое, усугубляет явления шока, возникающего на фоне выраженной болевой импульсации.

В поздние периоды НК, когда вступают в силу выраженная интоксикация и явления перитонита, начинают играть роль элементы септического и эндотоксического шока [М.И. Лыткин и соавт., 1982; В.И. Русаков и соавт, 1985].

Функциональные и органические изменения в нервной системе при НК носят фазный характер. В первой фазе происходит активация, а в торпидной — нарастающее угнетение секреции нейронов и выделение биологически активных нейрогормонов в общее кровообращение. Интенсивность реакции нейросекреторной системы зависит от силы и продолжительности действия стрессорных факторов. При длительном действии раздражителей большой силы в нейросекреторных нейронах гипоталамуса возникают своеобразные фазные состояния. Исходом феномена патологической фазности нейронов гипоталамуса является их гибель, совпадающая с гибелью организма .

Во все периоды развития патологического процесса отмечаются нарастание концентрации нейрогормонов в плазме и высокая функциональная активность гипоталамо-антидиуретической системы в терминальном периоде.

В первой стадии острой НК кратковременное возрастание функциональной активности надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы (ПЖ) сменяется, в терминальном периоде, глубоким угнетением и выключением их функций [В.И. Русаков и соавт, 1982].

Уже на начальных этапах острой НК в тканях отмечаются ускоренные реакции липопереокисления и нарастание ферментативной активности. Последняя особенно повышается в кишечных петлях, охваченных патологическим процессом (приводящий отдел кишечника). Это явление достигает максимума к 24 ч после начала НК . Ферментативная перегрузка портальной системы в более поздней стадии НК усиливает развитие гепатоцеллюлярных повреждений и вскоре приводит к функциональной декомпенсации печени, снижению ее барьерной функции и потере способности к удалению лизосомальных ферментов, перекисей, токсинов и других биологически активных веществ. К функциональным нарушениям вскоре присоединяются и морфологические изменения в печени, развивается тяжелая почечная недостаточность (ПН).

На более поздних этапах НК (более 24 ч) в связи с нарушением барьерной функции кишки лизосомалъные ферменты начинают попадать в свободную брюшную полость, проявляя там cвое деструктивное действие. Последнее усиливается еще в связи с тем, что оно обладает способностью отщеплять от белков вазоактивные вещества, которые оказывают большое влияние на гемодинамику [Д.И.Доренский, 1977].

Резкое возрастание патогенной афферентации при ущемлении брыжейки кишечника с последующим обильным потоком импульсов в виде различных раздражений конвергирует на центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает грубые функциональные и структурные изменения в нейронах.

Достаточно быстро при этом возникают местные расстройства кровообращения в стенке кишки, что сопровождается возрастанием проницаемости. Следствием этого является массивное поступление тканевых и микробных токсинов в общую циркуляцию. Ущемление брыжейки кишечника при завороте ее с последующим самопроизвольным или выполненным хирургом разворотом может осложниться другой разновидностью шоковой реакции — турникетным шоком, для которого свойственна депрессия артериального притока и венозного оттока в сосудах брыжейки.

Выраженная эндотоксемия, нарастающая в связи с усиленным поступлением в кровоток тканевых токсинов, напоминает так называемый синдром длительного раздавливания тканей. Возникающий при НК перитонит тоже можно рассматривать как своеобразную модель септического шока.

Массивные раздражения афферентных рецепторов париетального и висцерального листков брюшины осложняются развитием висцерального шока, который служит атрибутом отдельных форм острой НК, а по механизму развития является типичным шоком [В.И. Русаков и соавт., 1985]. Нарушение микроциркуляции в стенке кишки, изъязвление ее слизистой оболочки (СО), поражение сосудов подслизистого слоя, большая потеря воды способствуют развитию гиповолемии.

Формирование адаптивных реакций в условиях развития острой НК чрезвычайно затруднено, поскольку возникает не простая суммация патогенных раздражений, а наслаивание их на измененную реактивность основных защитных систем — нервной, эндокринной, иммунной, обменной и т.д.

В механизме развития болезни и осуществления защитных реакций происходит смена стрессорных воздействий, в котором каждое последующее реализуется в новых условиях гомеостаза, измененных под действием предыдущего стрессора. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства необратимые изменения в этой патогенной цепи могут произойти на любом этапе.

Время возникновения необратимых изменений зависит от самых разнообразных причин, среди которых можно назвать уровень и вид острой НК, возраст, применение своевременной интенсивной терапии, предшествующее состояние больного, в том числе и первоначальное [В.И. Русаков и соавт., 1985].

Патогенетический механизм острой НК схематически представляется следующим образом. К сильной болевой импульсации вскоре присоединяется воспаление в кишечной стенке и брыжейке, что приводит к плазмопотере и интоксикации. Развивающиеся нейроэндокринные сдвиги, микроциркуляторные нарушения и гипоксия приводят к ацидозу, энергетической недостаточности и глубоким метаболическим нарушениям в тканях кишки. Усиливается перекисное окисление липидов, нарушается проницаемость биомембран, в результате чего из поврежденных клеток высвобождаются лизосолеальные гидролазы, а от белков отщепляются вазоактивные вещества.

В результате усиленного перекисного окисления липидов высвобождаются в кровоток гидролазы и токсины, которые, в свою очередь, приводят к частичному гемолизу и повышению активности ферментных систем. Все это, вместе взятое, приводит к развитию метаболических, функциональных, а затем и глубоких морфологических изменений в печени, почках и других жизненно важных органах. При НК шок вначале носит травматический характер, обусловленный сильной болевой имлулъсацией, а в последующем по мере нарастания интоксикации, гиповолемии, нарушения центральной и периферической гемодинамики он приобретает характер эндотоксического, гиповолемического шока.

При НК в верхних отделах пищеварительного тракта многочисленные железы, участвующие в пищеварении, выделяют секрет (слюна — 1500 мл, желудочный сок (ЖС) — 2200 мл, секрет тонкой кишки (ТК) — 3000 мл, желчи — 700 мл, панкреатический сок — 700 мл и др.) при поступлении пищи. В процессе пассажа химуса они почти полностью реабсорбируются, особенно в дистальных отделах кишечника.

Вследствие нарушения пассажа по ЖКТ реабсорбционная способность кишечника резко понижается, так как отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Поэтому при высокой НК эти нарушения более выражены, так как верхние отделы кишечника обладают наибольшей способностью к реабсорбции, а также потому, что и в верхних отделах кишечника вырабатывается много секрета, а нижние отделы обладают наибольшей способностью к реабсорбции.

Далее задержка газов и секрета ведет к повышению давления в просвете кишечника и вместе с тем к нарушению венозного кровотока, отеку стенки и брыжейки кишечника, застойной гиперемии, петехиальным кровоизлияниям, а также к нарушению реабсорбции в престенотическом участке кишечника.

При дальнейшем развитии НК вследствие недостающего дефицита жидкости в организме наступает и гиповолемический шок. Последний вначале бывает компенсированным, а позднее наступает декомпенсация. Картина осложняется по мере развития перитонита.

В связи с переполнением и отеком приводящего отдела кишки сократительная способность мышечной оболочки ослабевает, перистальтика исчезает, увеличивается растяжение кишки. Распространенный на брыжейку отек увеличивает застой, что влечет за собой пропотевание жидкости вначале в просвет кишки, а затем в брюшную полость. Выпот в брюшной полости в условиях нарастающей патологической проницаемости кишечной стенки инфицируется с последующих развитием перитонита. Количество жидкости в стенке и просвете кишечника нарастает в зависимости от продолжительности НК. Эта жидкость состоит из пиищеварительных соков, пищевых масс и транссудатов, поступающих в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в ее стенке и повышения сосудистой проницаемости. Всасывание содержимого кишечника при высокой НК резко нарушено. В приводящем отделе всасывание содержимого кишечника в начале развития НК даже несколько усиливается. Однако в дальнейшем оно резко ослабевает. При низкой НК всасывание мало нарушается. В отводящих отделах нарушения всасывания из кишечника не происходит.

Накапливающийся выпот в брюшной полости обусловлен также сдавлением сосудов брыжейки и возникшим застоем крови и плазмы. По своему составу он близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. Вначале транссудат бывает прозрачным, желтоватого оттенка. В дальнейшем при более глубоком нарушении кровообращения в стенке кишки и брыжейке транссудат приобретает геморрагический характер. По мере нарушения кровообращения, развития некробиотических процессов и нарастания проницаемости стенки кишки в транссудат проникают не только форменные элементы крови, но и бактерии и их токсины.

Транссудат становится мутным, приобретает темно-бурую окраску и неприятный гнилостный запах. Это свидетельствует о тяжелых необратимых изменениях в кишечнике и является реальной предпосылкой развития перитонита и тяжелой интоксикации. Пусковым моментом развивающегося пареза ЖКТ является нервнорефлекторное влияние с присоединением в дальнейшем гуморальных факторов — потеря калия, активация хининовой системы, нарушение синтеза макроэргических соединений.

При механической НК происходит поступление и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвет кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением реабсорбции в этом участке кишки. Это приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости, а нарушение кровообращения в СО, возникающее при растяжении кишечника, — к нарушению реабсорбции. Проксимальная часть кишки (выше уровня непроходимости) постепенно теряет способность всасывать натрий, калий и воду. Развивающийся стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов, повышенному скоплению газов в кишечнике, которые не могут всасываться, и вызывает сильное растяжение кишечной стенки.

Вздутие и растяжение желудка и кишечника вызывают раздражение рвотного центра, антиперистальтику и рвоту, с которой больной теряет большое количество жидкости, электролитов и белков. Величину потерь жидкости нетрудно представить, если учесть, что в течение суток у человека выделяется 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество белков, электролитов и ферментов.

В патогенезе НК важную роль играет растяжение кишки. Она обусловливает значительное напряжение гладкой мускулатуры кишечной стенки, что увеличивает ее потребность в кислороде. Недостаточное поступление кислорода способствует энергетической недостаточности мышц кишечной стенки. Доставка кислорода тканям ухудшается из-за отека кишечной стенки. Одновременно возникают стаз крови в мелких сосудах, агрегация эритроцитов и тромбоцитов и быстро ухудшается снабжение тканей кислородом .

Вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Для покрытия энергетических затрат организм при этом расходует жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются промежуточные (кислые) продукты обмена и высвобождается эндогенная жидкость, меняется КОС. Внеклеточный алкалоз, имеющийся в раннем периоде НК, сменяется ацидозом, который в связи со снижением диуреза становится декомленсированным. Изменения КОС зивисят от уровня препятствия: при высоких обтурационных формах НК обычно развивается алкалоз, при низких — ацидоз.

Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной НК может скопиться более 38 % всей циркулирующей в сосудах крови. Помимо указанных расстройств в патогенезе странгуляционной НК играют роль и ответные реакции на некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией. При этом возникают расстройства и со стороны ЦНС вследствие болевых рефлексов, а возможно, и интоксикации. Это, в свою очередь, приводит к нарушению функции сердца, печени, почек, надпочечников.

В поздние периоды НК резкое увеличение внутрикишечного давления приводит к еще большему сдавлению капилляров и вен кишечной стенки.

В результате нарушения интерстициального кровообращения развиваются дистрофические процессы, а иногда и очаговые некробиотические изменения. Эти изменения при странгуляционных видах НК более многообразны, чем при обтурационных формах. Все те патогенетические факторы, которые имеют значение при обтурационной НК, имеют место и при странгуляционной форме. Однако они действуют значительно быстрее, поскольку к процессам, происходящим в петле кишки, расположеной выше места препятствия, присоединяются потери жидкости, электролитов и белков в просвет странгуляционной петли и в брюшную полость. Количество жидкости, пропотевающей в брюшную полость и странгуляционную петлю кишки, иногда доходит до 2-3 л, причем эта жидкость содержит значительно больше белка, чем жидкость, теряемая при обтурационной НК. Теряется белок преимущественно из плазмы, что быстро приводит к расстройству гемодинамики.

Вследствие резкого усиления процессов катаболизма при страгуляционной НК имеют значение и потери клеточного белка. Нарушение ее кровообращения приводит к некробиозу или тотальному некрозу кишки уже в начальные периоды заболевания. В результате этого кишечная стенка становится проницаемой для находящихся в се просвете токсических продуктов белкового распада, микробных токсинов и микроорганизмов (в первую очередь Е. Coli и различных видов клостридий). Микроорганизмы и их токсины проникают в брюшную полость, всасываясь брюшиной, попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию, степень которой зависит от выраженности некробиотических процессов в кишечнике.

Важную роль в патогенезе острой НК играют тяжелые нарушения функции ЦНС, вызванные мощным потоком нервных импульсов, исходящих из многочисленных интерорецепторов пораженного отдела кишечника, его брыжейки. Последние влекут за собой вторичные нарушения функции органов и систем, усугубляющие тяжелое состояние больных, ухудшающие усилия обеспечения регулирующей функции ЦНС. Одним из важных звеньев в патогенезе острой НК является развивающаяся недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы. При острой НК в организме возникает состояние напряжения этой системы. Функция надпочечников мобилизуется, выделяется в кровь дополнительное количество кортикостероидов. Утилизация их продолжается и наконец наступает истощение.

Таким образом, острая НК вызывает целый ряд очень тяжелых общих нарушений, определяющих в дальнейшем тяжесть течения самого заболевания. Даже после устранения НК нередко состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться и наступает смерть.

Характер и степень происходящих при НК патофизиологических сдвигов наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные главным образом формой НК, ее уровнем, сроком заболевания, состоянием компенсаторных и защитных реакций организма.

В механизме патофизиологических реакций большую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. Они проявляются изменениями ОЦК и интерстициальной жидкости, состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации калия, натрия, хлора и распределения (секвестрация жидкости в кишечнике, брюшной полости). Возникшие изменения приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным водными секторами вплоть до развития общей гипогидратации.

При острой НК, особенно в первые часы с начала заболевания, за счет потери воды развивается клеточная дегадратация. При поздних стадиях НК, особенно при высоком ее уровне, увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается ОЦК, развивается внеклеточная гипогидратация с гипергидратацией клеток. При острой НК всасывание из кишечника резко нарушается. В его просвете, стенках, а также в брюшной полости накапливается большое количество жидкости в виде геморрагического транссудата за счет убыли ее в других органах. Это резко отражается на состоянии других органов и систем, на течении обмена веществ.

При всех формах НК просходит потеря калия с развитием гипокалиемического синдрома (адинамия, нарушение сократительной способности миокарда и внутрисердечной проводимости, метаболический алкалоз, парез ЖКТ).

В результате скопления выше места препятствия газов, застоя кишечного содержимого в приводящей петле, сдавления сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость, повышения внутрикишечного давления, нарушения оттока крови и транссудации жидкости в просвет кишки и нарушения процессов реабсорбции пищеварительных соков возникает так называемая «секвестрация» жидкости и эритроцитов в «третье» пространство (уменьшение ОЦК), и они выключаются из обменных процессов и кровообращения.

Возникает порочный круп чем больше растягивается расположенный выше места препятствия участок кишки, тем сильнее нарушается всасывание и увеличивается транссудация, что приводит к еще большему перерастяжению. Постепенно весь отдел ЖКТ выше места препятствия оказывается переполненным пищеварительными соками, транссудатом и газами. Рвота, являясь компенсаторным процессом, не в состоянии, однако, предотвратить прогрессирование перерастяжения кишечника. В результате нарушения реабсорбции, брожения и гниения жидкого содержимого приводящей петли образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при НК в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к резкой дегидратации, а с другой — создает тяжелую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды под-слизистого слоя, в первую очередь — вены [М.И. Кузин, 1988].

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя вначале развивается за счет уменьшения объемов внеклеточного, а затем и внутрисосудистого сектора.

В результате сдавления брыжейки при странгуляционной НК и находящихся в ней вен происходит депонирование крови в кишечной стенке, а затем выхождение эритроцитов в просвет кишечника и в брюшную полость. Жидкость, скапливающаяся в брюшной полости при странгуляционной НК, как правило, имеет розовато-красный, иногда даже коричневый цвет и содержит гемоглобин.

Потеря жидкости и электролитов приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза. При дегидратации, уменьшении объема внеклеточного сектора и потерь ионов натрия наступает усиленная секреция альдостсрона, в результате чего уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронного механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые гипотонии, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.

В целях поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, при этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с этим в организме изменяется КОС, развивается внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

В патогенезе указанных нарушений также главное значение имеет уровень препятствия, состояние секреторной активности и всасывающая способность кишки. Чем выше препятствие, тем быстрее она развивается. Это объясняется тем, что основное количество пищеварительных соков попадает в верхний отдел кишечника, поэтому чем меньше поверхность всасывания, тем быстрее развиваются описанные процессы. Высокая НК (вблизи двенадцатиперстной кишки (ДПК)) приводит к смерти уже через 1-2 сут.

При низкой НК потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой. В связи с этим в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно-сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений КОС. При обтурационной НК потери жидкости бывают значительно меньше и не сопровождаются существенными нарушениями внутренней среды, и лишь в поздних стадиях заболевания могут возникать серьезные нарушения.

Дегидратации при обтурационной форме НК обычно свойственно некоторое преобладание потерь электролитов по сравнению с жидкостью. Потеря с рвотой пищеварительного сока приводит к внеклеточной дегидратации, что сопровождается сгущением и уменьшением ОЦК. В более поздние сроки, когда потеря жидкости обусловливается преимущественно транссудацией, потери жидкости и электролитов происходят параллельно. В поздние сроки определенное значение приобретают и потери воды с дыханием, испарением, потом.

При высокой НК, сопровождающейся рвотой, происходит потеря желудочного, панкреатического и дуоденального соков, а также желчи и тонкокишечного сока. Жидкость, скапливающаяся в просвете кишечника и теряемая с рвотой, обычно имеет такой же электролитный состав, как и плазма, поэтому в начальный период заболевания происходит преимущественно обезвоживание организма за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитного состава крови. При этом наблюдается уменьшение ОЦП и сгущение крови. Значительных нарушений КОС не наблюдается, поскольку происходит потеря как кислого желудочного, так и щелочного дуоденального и кишечного содержимого. При низкой НК длительно наблюдается лишь обезвоживание организма без изменений электролитного состава плазмы.

В более поздних стадиях НК распад клеточной массы сопровождается освобождением большого количества калия, который вследствие олигурии задерживается в организме, вызывая гиперкалиемию. В условиях гиперкалиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность (аритмия, сердечные блокады, фабриляция предсердий) и нарушается функциональное состояние ЦНС.

Гемодинамическое нарушение наступает главным образом вследствие перераспределения жидкости и скопления ее в брыжейке и просвете кишечника, в кишечной стенке и париетальной брюшине, а также вследствие дальнейшей потери жидкости (экссудация, рвота, истечение секрета желез, желудочно-кишечное зондирование, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плазмы (гиперемия серозных оболочек). Характер и степень этих нарушений зависят от количества и химического состава теряемых жидкостей.

Значительное уменьшение количества жидкости приводит к «сморщиванию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) [И.Ф. Березин, П. Нурмедов, 1971].

В тех случаях, когда пораженная часть ТК превышает 1/3 всей ее длины, уже через несколько часов после начала заболевания объем крови, выключенной из циркуляции, достигает 40% и более. При обширной странгуляции эти потери и транссудация в брюшную полость могут превышать 50% ОЦК [Ю.М. Дедерер, 1971; Welch, 1958].

Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия вызывает активацию симлатико-адреналовой системы, проявляющуюся спазмом гладкой мускулатуры сосудов, особенно в бассейне верхней брыжеечной артерии, в почках и коже. Это приводит к вазоконстрикции, спазму пре- и посткапиллярных сфинктеров, что в сочетании с повышенным внутрикишечным давлением вызывает тяжелые нарушения микроциркуляции в стенке кишки. В результате этого нарастает периферическое сопротивление, возникает стаз крови, увеличиваются потери жидкости и белка в просвете кишки. Прогрессирующая гипоксия тканей приводит к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, к накоплению кислых метаболитов.

Растяжение и гипоксия кишечной стенки приводят к снижению ее сократительной способности. Повышенное образование лактата и освобождение катехоламинов изменяют соотношение вне- и внутриклеточного содержания калия и приводят к дальнейшему снижению возбудимости мышц кишечной стенки.

Длительное повышение внутрикишечного давления приводит к тяжелому нарушению кровоснабжения, изменению микроциркуляции, развитию некроза, изъязвлению СО, возникновению перфорации кишки. Более выраженно это проявляется при странгуляционной НК. Кроме внутрикишечного повышается и внутрибрюшное давление, что способствует скоплению жидкости и газов в кишечнике. Это приводит к высокому стоянию диафрагмы и ухудшению дыхания.

НК характеризуется также повышением вязкости, реологических и агрегационных свойств крови и микроциркуляторными нарушениями.

Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве изменяется также состояние внутриклеточного пространства. Это отличает шок, развивающийся при НК, от шока при геморрагии.

Дефицит калия ведет к атонии кишечника, а атония, в свою очередь, увеличивает дефицит калия.

При НК наблюдается как метаболический ацидоз, так и алкалоз. Главными причинами развития метаболического алкалоза, в частности, может служить потеря кислого ЖС, особенно при высокой НК.

Развившийся метаболический ацидоз может быть обусловлен потерей гидрокарбоната (потеря кишечных и других секретов) или повышенным образованием органических и неорганических кислот.

Подсчеты потерь жидкости у больных с НК показали, что наибольшее количество жидкости за короткие сроки теряется при странгуляциях обширных отделов кишечника. Дефицит жидкости у этих больных уже в первые сутки может составить 5-6 л и более. Дегидратация средней степени развивается при странгуляциях небольших участков кишечника. Потери жидкости к концу суток при этом составляют в среднем 2-3 л [Ю.М. Дедерер, 1972].

У больных с илеоцекальной и толстокишечной инвагинациями, заворотами сигмовидной кишки (протекающими без нарушения кровоснабжения кишечной стенки) потери жидкости в первые сутки составляют не более 1 -1,5 л. Это объясняется тем, что закупорка просвета кишки при илеоцекальной и толстокишечной инвагинациях бывает не полной, поэтому перерастяжение кишки выше места препятствия не происходит рвота отсутствует, или, если она есть, количество рвотных масс бывает незначительным. Количество транссудата в брюшной полости при этих формах также обычно невелико.

При странгуляциях обширных отделов кишечника тяжелая дегидратация развивается уже через несколько часов после начала заболевания.

При обтурационной НК транссудация жидкости в брюшной полости почти не бывает, и жидкость теряется главным образом с пищеварительными соками, скапливающимися в просвете кишки выше места препятствия и входящими в состав рвотных масс. Объем потерянной жидкости будет тем больше, чем меньше остается всасывательной поверхности кишки, т.е. чем выше расположено место препятствия.

У больных, поступивших в поздние сроки (3-4-е сут), большое значение приобретают «незаметные» потери жидкости с дыханием, испарением и потоотделением. К концу четвертых суток они достигают 6 л и более [Ю.М. Дедерер, 1971].

В поздней стадии НК (через несколько суток) развиваются тяжелые нарушения ионного равновесия. Сгущение крови и падение АД ведут к ухудшению кровотока в почках и снижению их фильтрационной способности. В результате увеличения количества остаточного азота развивается почечный ацидоз с одновременным увеличением щелочных резервов.

В последних стадиях НК этот резерв крови всегда уменьшается. Метаболический ацидоз может усиливаться в результате гипоксии при гиповентиляции, при длительном падении АД, которое также приводит к гипоксии и нарушениям гемомикроциркуляции.

Наблюдается азотемия, которая объясняется не только ухудшением функции почек, но и увеличением распада белков [К.С. Симонян, 1971].

Величина резервной щелочности крови зависит от уровня препятствия: при высокой НК массивная потеря кислого ЖС вначале может компенсироваться развивающимся метаболическим ацидозом.

Наблюдаются и нарушения белкового обмена, особенно при страшуляционной НК, в результате потерь внеклеточного белка (потеря плазмы, транссудация жидкости в брюшную полость), а затем и распада внутрикишечного белка. Повышается активность крови, развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление крови, особенно при высокой НК. Появляется диспротеинемия, происходит интенсификация белкового обмена, сопровождающегося усиленным распадом белка. Гипоальбуминемия связана и с нарушением белковообразовательной функции печени, распадом плазменных белков, нарушением всасывания белков из кишечника.

Причем если содержание в плазме мелкодисперсной фракции белков-альбуминов обычно бывает уменьшенным, то содержание грубодиспсрсных белков-глобулинов бывает увеличенным [К.С. Симонян, 1961].

Гипоальбуминемия при НК обусловлена задержкой альбуминов в печени и потерей их с транссудатом вследствие проницаемости сосудистого русла (К.С. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При острой НК потери белка могут достигать 250-300 г.

Гипоальбуминемия при НК обусловлена задержкой альбуминов в печени и потерей их с транссудатом вследствие проницаемости сосудистого русла [К.С. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При острой НК потери белка могут достигать 250-300 г.

Чем тяжелее течение НК и более выражены воспалительно-некротические изменения со стороны вовлеченных в процесс петель, тем изменения белкового обмена выражены резче. Падение концентрации альбумина в плазме резко снижает ее КОД и способность удерживать воду (гилопротеинемический отек), так как наибольишй вклад (85 %) в коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы вносит альбумин. При странгуляционной НК количество белка в транссудате колеблется в пределах 2,5—5%, причем оно возрастает параллельно с увеличением процентного содержания в транссудате гемоглобина. Определенное количество белков плазмы депонируется и в стенке странгуляционной петли кишки. Следовательно, при интенсивной геморрагической окраске транссудата больше требуется компенсации потерь.

Установлено, что у больных с НК количество циркулирующего белка снижается ниже нормы на 20-30%.

Потери белка зависят как от формы заболевания, так и его длительности. При большей потери белка регуляторные механизмы быстро переходят в состояние декомпенсации, что является одной из причин шока, возникающего при тяжелой форме НК.

Быстрая потеря белков, как это имеет место при странгуляционной форме НК, приводит к снижению онкотического давления, выхождению жидкости из сосудистого русла в ткани, уменьшению ОЦК и тяжелым гемодинамическим расстройствам.

Таким образом, различают следующие возможные пути потерь внеклеточного белка вследствие процессов транссудации: 1) в просвет странгуляционной или обтурированной петли кишки; 2) с обычной жидкостью в стенку кишечника; 3) с транссудатом в брюшную полость; 4) в другие органы вследствие увеличения проницаемости капилляров. Если транссудат брюшной полости не содержит или содержит мало гемоглобина, количество белка в транссудате и кишечном содержимом составляет около 2 %, те. в 4 раза меньше, чем в плазме.

Потери белка при обтурации обычно колеблются в пределах 50-100 г/сут, при заворотах ТК — 100-170 г, спаечной НК—100-150 г,узлообразования—до 300 г. В эвакуированном кишечном содержимом среднее содержание белка составляет 1-2% [Ю.М. Дедерер, 1971].

При острой НК, как правило, уменьшается количество альбуминов и увеличивается процентное содержание глобуминов (К.С. Симонян, 1961; A.C. Сыновей, 1966), особенно при странгуляционных формах. При транссудации внеклеточного белка в первую очередь за пределы сосудистого русла уходят альбумины. Значение потерь альбуминов определяется их ролью в поддержании КОД плазмы крови. Хотя относительное количество альбуминов от количества остальных белков плазмы составляет 55-60 %, на их долю приходится 80 % онкотического давления, а на долю глобуминов только 20% (СМ. Раппопорт, 1965). Поэтому потеря альбуминов быстро ведет к уменьшению онкотического давления и ОЦК.

При тяжелых формах НК изменяется и аминокислотный состав [М.Д. Подильчук, 1968]. Это в основном связано с нарушением функции печени. Одной из причин количественных нарушении белкового обмена и усиленного распада клеточного белка является возрастание протеолитической активности сыворотки крови.

При нарушении кровоснабжения кишечной стенки из ее просвета в кровеносное русло могут попадать протеолитические и другие ферменты как из пищеварительных соков, так и бактериального происхождения. В связи с этим при странгуляционной НК наблюдается значительное возрастание активности про-тсолитических ферментов [Кrynicki, 1967 и др.].

Количество выключенной из кровообращения крови достигает высоких значений (от 38 до 57 %) и составляет около 47 % первоначального ОЦК.

Углеводный обмен при НК страдает в меньшей степени. Однако несмотря на это несомненно, что оно также может иметь определенное значение в изменении внутренней среды организма, следствием чего являются тяжелые нарушения деятельности внутренних органов. Высокая НК характеризуется более быстрым и значительным нарастанием содержания сахара в крови. В поздние сроки оно может достигать весьма высоких показателей (400-500 мг%). Как при обтурационной, так и при странгуляционной форме НК наблюдается уменьшение количества гликогена в печени и мышцах и соответственно этому повышение уровня сахара в крови.

Отмечено, что у этих больных в результате нарастания ауголитических процессов тканевой гипоксии, накопления кислых метаболитов и интоксикации, усиления перекисного окисления липидов образуется дополнительное количество перекисей [В.И. Русаков и соавт., 1982], которые ведут к образованию альдегидов и кетонов. Наиболее токсичны не сами перекиси, а продукты их дальнейших превращений — альдегиды и кетоны. Эти соединения взаимодействуют с функциональными группами белков, в частности с сульфгидрильными, вызывая тем самым полимеризацию белков и снижение уровня SН-групп крови [Л.А. Ким, 1974]. Окисление SН-группы белков мембран перекиси водорода (катализы и пероксидазы), эритроцитов продуктами разложения может стать причиной гемолиза [Э.Ф. Самарин и соавт., 1970].

Выход гемоглобина в плазму, в свою очередь, вызывает дальнейшую интоксикацию липопереокисления в мембранах эритроцитов, так как свободный гемоглобин является мощным прооксидантом [А.И. Лукаш и соавт., 1976].

Кроме того, повышение проницаемости сосудов при НК может способствовать переходу гемоглобина и продуктов его деструкции в другие органы и ткани и вызывать в силу их прооксидантных свойств перекисное повреждение плазматических и внутриклеточных мембран.

Возможно, это является одной из основных причин значительного увеличения активности кислых гидролаз в жизненно важных органах [В.И. Русаков и соавт., 1982]. Показана взаимосвязь обнаруженных метаболических нарушений с динамикой развития НК. В силу необратимых изменений в организме даже самое тщательное оперативное вмешательство не исключает летального исхода.

По мере развития острой НК интенсивность перекисного окисления липидов особенно нарастает в тканях мозга, печени и кишечнике, т.е. в тех органах, которые относительно больше реагируют на тггокстошпо. В результате этих сдвигов наступают структурные нарушения в мембранах лизосом, что приводит к освобождению и выводу в кровеносное русло высоких концентраций гадролаз, обладающих мощным деструктивным действием. В терминальных стадиях НК в результате развития некробиотических изменений и аутолитических процессов в стенке кишки нарушается ее барьерная функция. Освобожденные в результате этого кислые лизосомальные гидролазы начинают попадать в свободную брюшную полость и оказывать там деструктивное влияние. Вместе с освобождением лизосомальных гадролаз вышедшие из-под контроля пероксидазы могут участвовать в инактивации ферментов, полупептидных гормонов и других патологически активных соединений, могут способствовать необратимым изменениям в организме [В.И. Русаков и соавх, 1982; МЛ. Алиев, ЮЛ. Шальков, 1996].

Возникающие уже в первые часы НК тяжелые гемодинамические нарушения приводят к выключению из гемоциркуляции определенного объема крови, депонированию плазмы и эритроциров в стенке и просвете кишки, нарушению микроциркуляции, снижению кислородного обеспечения тканей и органов, особенно кишки и печени, возникновению в них энергетической недостаточности. Тканевая гипоксия в первую очередь приводит к накоплению кислых метаболитов и развитию метаболического ацидоза. Эти первичные нарушения метаболизма, а также нарастающая интоксикация приводят к интенсификации процессов структурных нарушений в мембранных лизосомах и высвобождению гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом. Метаболические и функциональные нарушения, а вслед за ними и структурные изменения в различных органах и тканях усиливают проницаемость клеток.

Таким образом, нарушается их гистогематогенный барьер с последующим проникновением в клетку кислых гидролаз и разрушением внутриклеточных структур. Это существенно влияет на развитие и течение деструктивного процесса в брюшной полости и может быть важным патогенетическим звеном в развитии системных поражений, приводящих к необратимым изменениям. Вследствие разрушения мембран эритроцитов и высвобождения продуктов их деструкции, а также повышения проницаемости сосудов указанные продукты переходят в другие органы и ткани и вызывают в них повреждение мембран клеток. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются все новые и новые системы.

Кроме освобождения лизосомных гидролаз, пероксидазы, вышедшие из-под контроля клеток, могут участвовать в инактивации ферментов, полипептидных гормонов, кининов и других биологически активных соединений и тем самым способствовать необратимым изменениям в организме [В.И. Русаков и др., 1982; 1997].

Нарушения гемодинамики, возникающие вследствие нервнорефлекторных, гуморальных и метаболических изменений, проявляются нарушением центральной и периферической гемодинамики с развитием синдромов гипердинамики, особенно у больных с тяжелыми формами НК, поздно поступивших в стационар. Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят к недостаточности органного кровообращения в легких, почках, печени, тромбозу мелких сосудов, сладж-синдрому. Присоединяющаяся респираторная и циркуляторная гипоксия усугубляет нарушения функции почек и печени и ухудшает прогноз.

Изменения волемических показателей при НК обусловлены нарушениями основных водоудерживаюших структур системы «белок—вода—электролиты». Эти нарушения носят фазовый характер и отражают состояние компенсаторных механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды.

Объективная оценка волемического состояния основывается на учете ОЦП, общего циркулирующего альбумина, циркулирующих а-глобулинов, общего циркулирующего натрия и калия в плазме.

При НК значительно страдает функция жизненно важных органов, что объясняется главным образом двумя моментами: 1) нарушением состава внутренней среды организма (дегидратация, потеря белков, изменения электролитного состава) и 2) наличием интоксикации, сопровождающейся некрозом кишечной стенки. Кроме того, могут иметь место рефлекторные нарушения, в первую очередь вследствие мощного потока болевых импульсов из брюшной полости.

Вначале НК АД повышается, а венозное — снижается. Может наблюдаться некоторое урежение пульса и дыхания, уменьшение скорости кровотока. В дальнейшем в разные сроки в зависимости от формы НК наступает фаза декомпенсации. Падает АД, уменьшается минутный объем сердца. Количество крови, протекающей через кишечник, уменьшается не только в области обтурированной петли, но и в области, расположенной ниже места препятствия. В результате активации кининовой системы развивается микроциркуляторный стаз и увеличивается проницаемость капилляров.

Декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы в определенной степени зависит от ухудшения деятельности мышцы сердца, развития в ней дистрофических изменений, что связано с нарушениями состава внутренней среды организма и в некоторых случаях с интоксикацией.

Однако наиболее выраженные и быстро развивающиеся темодинамические расстройства связаны обычно с резким уменьшением ОЦК вследствие потерь белков плазмы и нарушений водао-электролитного равновесия.

При НК, сопровождающейся шоком, уменьшение ОЦК и рефлекторные нарушения кровообращения ведут к нарушению кровоснабжения тканей, в котором не последнюю роль играет развивающаяся недостаточность микроциркуляции. Последняя может быть причиной тяжелых, иногда необратимых изменений во внутренних органах.

Прямым следствием нарушения мнкроциркуляции и развивающейся в связи с этим гипоксии являются интравазальная агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, замедление циркуляции и как результат — микроинфаркты печени, почек, легких. Развивается порочный круп нарушение михроциркуляции усиливает гипоксию и метаболический ацидоз, а последний усиливает нарушения микроциркуляции.

Причинами поражения печени при НК являются, по-видимому, не только интоксикация, нарушение водно-электролитного равновесия и другие факторы, о которых упоминалось выше, но и значительное уменьшение кровотока в системе воротной вены (ВВ), связанное с перерастяжением кишечника.

При острой НК уже через 10-12 ч после ее возникновения резко возрастает токсичность кишечного содержимого, главным образом вследствие размножения микроорганизмов. Однако интоксикация при НК может возникнуть только в случае нарушения жизнеспособности кишечной стенки: неизмененная стенка кишки токсических веществ не пропускает. В наибольшей степени интоксикация выражена при гангрене и перфорации кишечника.

Если в процесс вовлекается брыжейка кишечника в результате венозного застоя сдавленных кишечных петель, невсасывания содержимого кишечника и напряжения их стенок быстрее развивается эндогенная интоксикация. Из застойных сосудов выходит жидкая часть крови и накапливается как в брюшной полости, так и в просвете кишечника. Это также приводит к обезвоживанию организма и сгущению крови. В организме происходят глубокие биохимические изменения. Вместе с потерей большого количества жидкости уменьшается количество хлоридов, появляется гипогликемия, в печени отсутствует (исчезает) гликоген, резко снижается количество белков, нарушается КОС и т.п.

Если не устраняется непроходимость, заболевание переходит во вторую — нейротрофическую — фазу. При этом усиливается действие накопленных в организме токсических веществ, которое приводит к еще большему нарушению метаболизма, развитию дистрофических изменений в жизненно важных органах, резкому нарушению их функции и гибели организма.

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столь­ко, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансиро­ванная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метабо­лических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет ис­пользования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образу­ется около 10 мл воды. Окисление 100 г белков сопро­вождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов-55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению обра­зования эндогенной воды в 2-3 раза.

Суточный водный баланс у взрослого человека составляет в среднем 1,5 л/м поверхности тела, что приблизительно равняется 2-4% массы тела или 30-45 мл/кг массы тела. Общее количество воды, поступающей в организм, слагается из экзогенной (поступающей энтерально из вне напитков – 500-1700 мл и с пищевыми продуктами – 800-1000 мл, всего около 2300 мл) и эндогенной воды, освобождающейся в организме при окисление белков, жиров и углеводов – около 300-400 мл в состоянии покоя при нормальной температуре тела.

Во время лечения вода поступает в организм при внутривенной инфузии, внутримышечных инъекциях, при введении в полости. Разновидностью энтерального поступления воды является введение жидкостей и пищи через назогастральный зонд.

Выделение воды из организма здорового человека осуществляется в основном через почки и непочечным путём – через кишечник с калом, испарением через кожу и лёгкие. Через почки в норме теряется всего 1100-1500 мл/сут. Непочечные потери жидкости через кожу и лёгкие называются неощутимыми потерями, величина которых может достигать 1л и зависит от таких факторов как температура и влажность внешней среды, температура тела человека, минутный объём лёгочной вентиляции, физическая нагрузка и т.д. У больных, находящихся в покое в комфортных температурных условиях, неощутимые потери гораздо ниже - около 500 мл и могут приравниваться к количеству эндогенной воды. Соответственно, в состоянии покоя и комфорта, за счет уменьшения неощутимых потерь, увеличивается диурез. Повышение температуры тела приводит к дополнительной потере воды с перспирацией (испарение через кожу и лёгкие), но также компенсируется повышением продукции эндогенной воды для обеспечения гипертермии.

К патологическим потерям относят понос, рвоту или отделяемое по назогастральному или кишечному зонду, по дренажам, с открытых обширных ран, при секвестрации и т.п.

Самое важное, что должен усвоить врач – существует закон природы - количество воды, поступившей в организм тем или иным путём должно быть равно всем потерям! Попирание врачом этого важного закона природы приводит к серьёзным нарушениям водно-солевого баланса и осложнениям, относящимся к категории ятрогенных.

Потери жидкостей и патологические пере­мещения их в организме. Основными причинами на­рушений водно-электролитного баланса являются внешние по­тери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном поте­нии, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмолярности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних пере­мещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения в трав­мированные ткани при синдроме раздавливания и др.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желудочно-кишечного тракта составляет в норме 8-10 л, в том числе слюны 1000-1500 мл, желудочного сока-около 2500 мл, желчи-750-1000 мл, панкреатического сока-свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника-около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100-150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике.

За исключением желчи и панкреатического сока, содержи­мое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате после­операционного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах - клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей име­ют место при обширных ранах и ожогах.

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего 1/3, а в зимнее приближается к 2/3 тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na+ и С1-. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36- 48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся снижени­ем диуреза и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация. В зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тя­желых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1-2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюшной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, - особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидируется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в цирку­лирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na + и С1 - в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

– порок формирования легких, заключающийся в обособлении от основного органа рудиментарного участка легочной ткани с автономным кровотоком, не участвующего в процессе газообмена. Клиника при секвестрации легкого может быть скудной; при обострении инфекционного воспаления включает лихорадку, слабость, одышку, кашель со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье; при сдавлении пищевода и желудка - нарушение прохождения пищи. Диагноз основан на данных рентгенографии и КТ легких, бронхографии, бронхоскопии, ангиопульмонографии. При секвестрации легкого лечение только оперативное – секвестрэктомия, сегментэктомия или лобэктомия.

МКБ-10

Q33.2

Общие сведения

Секвестрация (от лат. "sequestratio" - отделение, сепарация) легкого – врожденная патология с частичным или полным отделением и независимым развитием порочно измененной части легочной ткани (самостоятельное кровоснабжение, изоляция от обычных бронхолегочных структур). Секвестрация легкого входит в число редких аномалий развития легких (1-6%), а среди хронических неспецифических легочных заболеваний ее частота в пульмонологии составляет 0,8-2%.

Секвестр легочной ткани не участвует в дыхательной функции, имеет небольшую величину и обычно представлен кистовидным образованием (единичной бронхогенной кистой или скоплением мелких кист). Участок секвестрации не связан с сосудами малого круга кровооб­ращения (легочной артерией), а имеет аномальное кровоснабжение через дополнительные сосуды, идущие от нисходящей дуги грудной или брюшной аорты или ее ветвей (подключичной и селезеночной артерий). Основной венозный отток от порочного участка реализуется через систему верхней полой вены, реже - через легочные вены. Иногда секвестрированная ткань может сообщаться с бронхами пораженного легкого.

Причины секвестрации легкого

Секвестрация легкого является сложным пороком, вызванным комбинированным нарушением формирования различных бронхолегочных структур. Аномалия развивается в результате тератогенных влияний в раннюю внутриутробную фазу. Источником развития легочного секвестра являются добавочные выпячивания первичной кишки, рудименты дивертикула пищевода , отделившиеся от организующихся легких и затем теряющие связь с первичной кишкой и бронхиальным деревом. Иногда может оставаться связь рудимента легкого с пищеводом или желудком с помощью соустья-тяжа (бронхолегочно-кишечная мальформация).

Согласно теории тракции, развитию секвестрации легкого способствует нарушение редукции ветвей первичной аорты с трансформацией их в аномальные сосуды. Через эти сосудистые ветви зачаточные фрагменты легкого отграничиваются от нормальной легочной закладки.

Секвестрация легкого часто комбинируется с другими пороками развития: ЭЛС - с неиммунной водянкой плода , анасаркой , гидротораксом новорожденного; ИЛС – с врожденной аденоматоидной мальформацией легкого 2-го типа, рабдомиоматозной дисплазией, трахео- и бронхопищеводными свищами , воронкообразной деформацией грудной клетки , открытым средостением, диафрагмальной грыжей , гипоплазией почки, дефектами позвоночника и тазобедренных суставов.

Классификация

Различают 2 формы секвестрации легкого: внутридолевую (интралобарную – ИЛС) и внедолевую (экстралобарную – ЭЛС). При интралобарной легочной секвестрации кистозный участок располагается среди функционирующей паренхимы легкого в границах висцерального листка плевры (чаще всего в области медиально-базальных сегментов нижней доли левого легкого) и васкуляризуется одним или несколькими аберрантными сосудами. ИЛС можно рассматривать как врожденную кисту с аномальным кровообращением. Секвестрированные легочные кисты имеют эпителиальную выстилку и жидкое или слизистое содержимое, часто первично не связаны с бронхиальным деревом. В кистозно-измененном участке секвестрации легкого рано или поздно возникает нагноение.

При экстралобарной форме легочный секвестр имеет отдельный плевральный листок и изолирован от основного органа, являясь полностью эктопированной тканью (добавочной легочной долей). ЭЛС чаще наблюдается в левой половине грудной клетки (в 48% случаев), в правой (20%), в переднем (8%) или заднем (6%) средостении, поддиафрагмально (18%), в брюшной полости (10%), интраперикардиально (единичные случаи). ЭЛС обеспечивается кровью исключительно через артерии большого круга кровообращения (грудную или брюшную аорту). Микроскопически ткань ЭЛС включает множество неразвитых одинаковых бронхиол, ацинусов, состоящих из альвеолярных ходов неправильной формы и обычных или расширенных альвеол. В четверти случаев ЭЛС диагностируется пренатально, в 2/3 случаев - в первые 3 месяца жизни ребенка.

Встречаемость внутридолевой секвестрации легкого примерно в 3 раза выше, чем внедолевой, иногда возможно их одновременное присутствие у одного больного. ЭЛС в 3–4 раза чаще выявляется у мальчиков, чем у девочек.

По клиническим критериям выделяют 3 формы секвестрации легкого:

• бронхоэктатическую (с расплавлением смежной легочной ткани и появлением вторичного сообщения с бронхиальной системой);
• псевдотуморозную (со скудной или отсутствующей симптоматикой)
• кистозно-абсцедирующую (с развитием гнойного воспаления легкого)

Симптомы секвестрации легкого

Клиническая картина секвестрации легкого определяется локализацией секвестра, наличием или отсутствием его связи с дыхательными путями, степенью развития гипоплазии легочной ткани и воспалительных изменений. Симптомы интралобарной секвестрации легкого редко проявляются на этапе новорожденности и раннего детства, развиваясь обычно в более старшем возрасте при инфицировании, воспалении, нагноении и прорыве кистозного секвестра.

При нагноении кисты и абсцессе порочной доли легкого заболевание начинается остро с лихорадки, слабости, потливости, умеренного болевого синдрома, одышки при нагрузке, непродуктивного кашля, а при прорыве гнойника - с выделения значительного объема гнойной мокроты. Иногда возможно кровохарканье и легочные кровотечения , часты плевральные осложнения. Течение секвестрации легкого обычно приобретает хронический характер с повторяющимися вялыми обострениями и ремиссиям. При ИЛС может иметь место клиника рецидивирующей пневмонии.

Экстралобарная секвестрация легкого часто протекает асимптомно и начинает беспокоить больного только в подростковом и более позднем возрасте. Внедолевые секвестры могут провоцировать сдавление пищевода, желудка и других органов, что может проявляться одышкой, цианозом, нарушением эвакуации пищи. Риск инфекционного процесса крайне низок.

Секвестрация легкого может осложниться пневмомикозом , туберкулезом , профузным легочным кровотечением и массивным гемотораксом , формированием опухоли, развитием острой сердечной недостаточности по причине объемной перегрузки сердца за счет артериовенозного шунтирования в секвестрированной кисте.

Диагностика

Ранняя диагностика секвестрации легкого затруднена из-за схожести ее клинико-рентгенологических симптомов с таковыми при другой легочной патологии. Диагноз устанавливают по совокупности данных обзорной рентгенографии и КТ легких, бронхографии , бронхоскопии , УЗИ брюшной полости , аортографии , ангиопульмонографии .

Рентгенологически интралобарная секвестрация легких (в отсутствии связи с бронхом и воспаления) определяется как затенение неправильной формы разной степени интенсивности с просветлением в толще или как полостное образование с горизонтальным уровнем жидкости или без него. При обострении вокруг секвестра в нижней доле легкого отмечается выраженная деформация сосудисто-бронхиального рисунка, умеренная перифокальная инфильтрация легочной ткани. При бронхографии наблюдается деформация и смещение бронхов, соседних с пораженным сегментом легкого. Бронхоскопическая картина секвестрации легкого, сообщающейся с дыхательными путями, соответствует катарально-гнойному эндобронхиту на стороне пораженного легкого.

Брюшнополостная ЭЛС выявляется на УЗИ как четко отграниченное образование однородной эхогенности с кровоснабжением через ветви крупных артерий. Диагноз окончательно подтверждается МСКТ легких и ангиопульмонографией с установлением наличия, количества и топографии аномальных сосудов, питающих область секвестрации. Радиоизотопное сканирование печени и перитонеография помогают отграничить правостороннюю секвестрацию легких от патологии органов ЖКТ. Секвестрация легкого нередко выявляется в ходе хирургического вмешательства по поводу хронического гнойного процесса в легком. Дифференциальный диагноз при секвестрации легкого проводится с деструктивной пневмонией, туберкулезным процессом, кистой или абсцессом легкого , бронхоэктазами , опухолью грудной полости.

Лечение секвестрации легкого

При секвестрации легких требуется проведение оперативного вмешательства – удаление аномального участка легочной ткани. При выявлении бессимптомной внутридолевой секвестрации легких возможно выполнение сегментэктомии , однако чаще всего требуется удаление всей пораженной легочной доли (обычно нижней) – лобэктомия . Тактика хирургического лечения внедолевой формы заключается в удалении секвестрированного участка (секвестрэктомии). Наличие при секвестрации легких аномальных крупных артериальных сосудов нетипичной локализации делает важным тщательную предварительную диагностику во избежание их интраоперационного повреждения и развития тяжелого угрожающего жизни кровотечения.

Прогноз при интралобарной форме в отсутствие гнойно-септических процессов – удовлетворительный, при экстралобарной секвестрации легкого брюшнополостной локализации, как правило, лучше, чем при ее внутригрудном расположении.