Патологическая анатомия краткий курс. Г. Демкин - Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов. Смерть и посмертные изменения
Прочитайте:
|
УДК 616-091-057.875
Ю.В.Крылов
КРАТКИЙ КУРС ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
ПОСОБИЕ ДЛЯ ИНОСТРАННЫХ СТУДЕНТОВ
МЕДИЦИНСКИХ ИНСТИТУТОВ
"Краткий курс патологической анатомии” является введением в патологическую анатомию и предназначен для иностранных студентов медицинских институтов. Он охватывает основные разделы современной патологической анатомии и изложен в виде отдельных трех частей: общая и частная патанатомия, а также примеры патологоанатомических диагнозов. Прочтение пособия перед началом изучения предмета облегчит изучение патологической анатомии по базовому учебнику.
Рецензент: доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патологической анатомии Смоленской медицинской академии Доросевич А.Е.
“Краткий курс патологической анатомии” издается на основании решения Ученого Совета Витебского медицинского института протокол №9 от 18 июня 1997г.
© Ю.В.Крылов
Предисловие___________________________________________________3
Введение______________________________________________________3
Часть I. Общая патологическая анатомия _________________________4
Дистрофии___________________________________________________ 4
Паренхиматозные дистрофии__________________________________5
Мезенхимальные дистрофии___________________________________6
Смешанные дистрофии _______________________________________9
Нарушение минерального обмена______________________________12
Некроз. Общая смерть_________________________________________13
Смерть ____________________________________________________15
Нарушение кровообращения____________________________________16
Артериальное полнокровия___________________________________16
Венозное полнокровие_______________________________________16
Малокровие ________________________________________________18
Стаз_______________________________________________________18
Кровотечение_______________________________________________18
Инфаркт ___________________________________________________19
Тромбоз____________________________________________________21
Эмболия ___________________________________________________22
Шок _______________________________________________________23
Воспаление __________________________________________________24
Иммунопатологические процессы________________________________29
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни______________________31
Иммунодефицитные синдромы ________________________________32
Процессы компенсации и адаптаци ______________________________33
Регенерация отдельных тканей и органов _______________________34
Гипертрофия и гиперплазия___________________________________35
Атрофия___________________________________________________36
Перестройка тканей__________________________________________37
Опухоли_____________________________________________________38
Мезенхимальные опухоли_____________________________________42
Эпидермальные опухоли______________________________________43
Опухоли ЦНС _______________________________________________47
Опухоли системы крови_______________________________________48
Часть II. Частная патологическая анатомия_ ______________________51
Анемии______________________________________________________53
Болезни сердца и сосудов______________________________________54
Атеросклероз _______________________________________________54
Гипертоническая болезнь _____________________________________56
Ишемическая болезнь (ИБС) __________________________________57
Ревматические болезни________________________________________58
Ревматизм _________________________________________________59
Ревматоидный артрит________________________________________61
Системная красная волчанка__________________________________61
Узелковый периартериит _____________________________________62
Системная склеродермия_____________________________________63
Дерматомиозит _____________________________________________63
Болезни легких_______________________________________________63
Крупозная пневмония ________________________________________63
жения структуры и функции в патологии.
В отличие от патологической Физиологии, патологическая: анатомия является дисциплиной клинической. Врачи-патологоанатомы выполняют две основные задачи. Во-первых, осуществляют контроль за качеством лечебно-диагностической работы в лечебных учреждениях путем сопоставления результатов вскрытия и данных истории болезни.
Во-вторых, непосредственно участвуют в диагностике путем ответа биопсий. Биопсией называют прижизненное морфологическое исследование кусочков органов больного.
Лекция 1
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ И ЕЕ МЕСТО СРЕДИ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ ДИСЦИПЛИН
Патологическая анатомия является составной частью патологии - науки, изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных патологических процессов и состояний.
В истории развития патологической анатомии выделяют четыре основных периода: анатомический (с древности до начала XIX века), микроскопический (с первой трети XIX века до 50-х годов XX века), ультрамикроскопический (после 50-х годов XIX века); современный, четвертый период развития патологической анатомии можно охарактеризовать как период патологической анатомии живого человека.
Возможность изучения патологических изменений органов человеческого тела появилась в XV-XVII веках благодаря возникновению и развитию научной анатомии. Наиболее значительную роль в создании метода анатомического исследования, описании строения всех важнейших органов и их взаиморасположения сыграли в середине XVI века работы А.Везалия, Г.Фаллопия, Р.Коломбо и Б.Евстахия.
Анатомические исследования второй половины XVI - начала XVII веков не только укрепили позиции анатомии, но и способствовали появлению интереса к анатомии у врачей. Значительное влияние на развитие анатомии в этот период оказали философ Ф.Бэкон и анатом У.Гарвей.
В 1676 г. Т.Боне сделал первую попытку на значительном материале (3000 вскрытий) показать существование связи между обнаруженными при этом морфологическими изменениями и клиническими проявлениями болезни.
В XVII веке в Европе появились богатейшие анатомические музеи (Лейден), в которых были широко представлены патолого-анатомические препараты.
Важнейшим событием в истории патологической анатомии, определившим ее выделение в самостоятельную науку, стал выход в свет в 1761 г. основного труда Дж.Б.Морганьи "О местоположении и причинах болезней, выявленных анатомом".
На рубеже XVIII и XIX веков во Франции Ж.Корвизар, Р.Ла-эннек, Г.Дюпюитрен, К.Лобштейн, Ж.Буйо, Ж.Крювелье широко внедрили патологическую анатомию в клиническую практику; М.К.Биша указал дальнейший путь ее развития - изучение повреждений на тканевом уровне. Ученик М.К.Биша Ф.Бруссе создал учение, которое отвергало существование болезней, не имеющих материального субстрата. Ж.Крювелье выпустил в 1829-1835 гг. первый в мире цветной атлас по патологической анатомии.
В середине XIX века наибольшее влияние на развитие этой отрасли медицины оказали труды К.Рокитанского, в которых он не только представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний, но и уточнил описание патологических изменений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность.
Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии.
В России первые попытки организации прозекторского дела относятся к XVIII веку. Они связаны главным образом с деятельностью видных организаторов здравоохранения - И.Фишера и П.З.Кондоиди. Эти попытки не дали ощутимых результатов в связи с низким уровнем развития российской медицины и состоянием медицинского образования, хотя уже в то время проводились отдельные вскрытия с контрольно-диагностическими и исследовательскими целями.
Становление патологической анатомии как научной дисциплины началось лишь в первой четверти XIX века и совпало по времени с улучшением преподавания нормальной анатомии в университетах. Одним из первых анатомов, обращавших внимание студентов на патологические изменения органов во время вскрытия, был Е.О.Мухин.
Впервые вопрос о необходимости включения патологической анатомии в число обязательных предметов преподавания на медицинском факультете Московского университета был поставлен в 1805 г. М.Я.Мудровым в письме к попечителю университета М.Н.Муравьеву. По предложению Ю.Х.Лодера, преподавание патологической анатомии в виде курса при кафедре нормальной анатомии было отражено в университетском уставе 1835 г. В соответствии с этим уставом преподавание самостоятельного курса патологической анатомии было начато в 1837 г. проф. Л.С.Сев-руком на кафедре нормальной анатомии. Профессора Г.И.Сокольский и А.И.Овер начали использовать новейшие патолого-анатомические сведения в преподавании терапевтических дисциплин, а Ф.И.Иноземцев и А.И.Поль - при чтении лекций по курсу хирургии.
В 1841 г. в связи с созданием нового медицинского факультета в Киеве Н.И.Пирогов поставил вопрос о необходимости открытия кафедры для преподавания патологии в Университете Св. Владимира. В соответствии с уставом этого университета (1842) было предусмотрено открытие кафедры патологической анатомии и патологической физиологии, которая начала функционировать в 1845 г.: ее возглавил ученик Н.И.Пирогова Н.И.Козлов.
7 декабря 1845 г. было принято "Дополнительное постановление о медицинском факультете Императорского Московского университета", которое предусматривало создание кафедры патологической анатомии и патологической физиологии. В 1846 г. профессором этой кафедры был назначен Ю.Дитрих - адъюнкт факультетской терапевтической клиники, которой заведовал А.И.Овер. После смерти Ю.Дитриха в конкурсе на замещение вакантной должности приняли участие четыре адъюнкта терапевтических клиник Московского университета - Самсон фон Гиммелыптерн, Н.С.Топоров, А.И.Полунин и К.Я.Млодзиевский. В мае 1849 г. профессором кафедры патологической анатомии и патологической физиологии был избран А.И.Полунин - адъюнкт госпитальной терапевтической клиники И.В.Варвинского.
Для современной медицины характерен постоянный поиск наиболее объективных материальных критериев диагностики и познания сущности болезни. Среди этих критериев морфологический приобретает исключительное значение как наиболее достоверный.
Современная патологическая анатомия широко использует достижения других медико-биологических дисциплин, обобщая фактические данные биохимических, морфологических, генетических, патофизиологических и других исследований с целью установления закономерностей, касающихся работы того или иного органа, системы при различных заболеваниях.
Благодаря задачам, которые решает в настоящее время патологическая анатомия, она занимает особое место среди медицинских дисциплин. С одной стороны, патологическая анатомия - это теория медицины, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, непосредственно служит клинической практике, с другой - это клиническая морфология для диагноза, дающая материальный субстрат теории медицины - общей и частной патологии человека [Серов В.В., 1982].
Под общей патологией понимают наиболее общие, т.е. свойственные всем болезням, закономерности их возникновения, развития и исходов. Уходя своими корнями в частные проявления различных болезней и основываясь на этих частностях, общая патология одновременно синтезирует их, дает представление о типовых процессах, характерных для той или иной болезни.
В результате прогресса медико-биологических дисциплин (физиология, биохимия, генетика, иммунология) и сближения с ними классической морфологии стало очевидным существование единого материального субстрата проявлений жизнедеятельности, включающего весь диапазон уровней организации - от молекулярного до организменного, и никакие, даже ничтожные функциональные нарушения не могут возникнуть и исчезнуть, не отразившись в соответствующих структурных изменениях на молекулярном или ультраструктурном уровне. Таким образом, дальнейший прогресс общей патологии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или их группы, так как общая патология сегодня представляет собой концентрированный опыт всех отраслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.
Каждая из современных медицинских и медико-биологических дисциплин вносит свою лепту в построение теории медицины. Биохимия, эндокринология и фармакология раскрывают тонкие механизмы процессов жизнедеятельности на молекулярном уровне; в патологоанатомических исследованиях законы общей патологии получают морфологическую интерпретацию; патологическая физиология дает их функциональную характеристику; микробиология и вирусология являются важнейшими источниками разработки этиологического и иммунологического аспектов общей патологии; генетика раскрывает секреты индивидуальности реакций организма и принципы их внутриклеточного регулирования; клиническая медицина завершает оформление законов общей патологии человека на основе собственного богатейшего опыта и окончательной оценки получаемых экспериментальных данных под углом зрения психологических, социальных и других факторов. Итак, общая патология подразумевает такой подход к оценке наблюдаемых явлений, который характеризуется их широким медико-биологическим анализом.
Для современного этапа развития медицины характерно то, что дисциплины, ранее бывшие преимущественно или даже исключительно экспериментальными (генетика, иммунология, биохимия, эндокринология, патологическая физиология и др.), становятся в равной мере и клиническими.
Таким образом, современная общая патология включает:
▲ обобщение фактических данных, полученных с помощью методов исследования, используемых в различных медико-биологических дисциплинах;
▲ изучение типовых патологических процессов (см. лекцию 2); а разработку проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека;
▲ развитие философско-методологических аспектов биологии и медицины (проблемы целесообразности, соотношения структуры и функции, части и целого, внутреннего и внешнего, социального и биологического, детерминизма, целостности организма, нервизма и др.) на основе осмысления всей совокупности фактов, полученных в различных областях медицины; а формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности.
Быстрое развитие клинической физиологии, клинической морфологии, клинической иммунологии, клинической биохимии и фармакологии, медицинской генетики, принципиально новых методов рентгенологического исследования, эндоскопии, эхографии и др. чрезвычайно обогатило наши знания о фактических деталях и общих закономерностях развития болезней человека. Все более широкое использование неинвазивных методов исследования (компьютерная томография, ультразвуковая диагностика, эндоскопические методы и др.) позволяет визуально определять локализацию, размеры и даже в известной степени характер патологического процесса, что по существу открывает пути развития прижизненной патологической анатомии - клинической морфологии, которой посвящен курс частной патологической анатомии.
Сфера применения морфологического анализа в клинике постоянно расширяется благодаря все возрастающей хирургической активности и успехам медицинской техники, а также в связи с совершенствованием методических возможностей морфологии. Совершенствование медицинских инструментов привело к тому, что практически не осталось таких областей организма человека, которые были бы недоступны для врача. При этом особое значение для совершенствования клинической морфологии приобретает эндоскопия, позволяющая клиницисту заниматься морфологическим изучением болезни на макроскопическом (органном) уровне. Эндоскопические исследования служат и целям биопсии, с помощью которой патологоанатом получает материал для морфологического исследования и становится полноценным участником решения вопросов диагностики, терапевтической или хирургической тактики и прогноза заболевания. Используя материал биопсии, патологоанатом решает и многие теоретические вопросы патологии. Поэтому биоптат становится основным объектом исследования при решении практических и теоретических вопросов патологической анатомии.
Методические возможности современной морфологии удовлетворяют стремления патологоанатома ко все возрастающей точности морфологического анализа нарушенных процессов жизнедеятельности и все более полной и точной функциональной оценке структурных изменений. Современные методические возможности морфологии огромны. Они позволяют изучать патологические процессы и болезни на уровне организма, системы, органа, ткани, клетки, клеточной органеллы и макромолекулы. Это макроскопические и светооптические (микроскопические), электронно-микроскопические, цито- и гистохимические, иммуногистохимические и авторадиографические методы. Наблюдается тенденция к комплексированию ряда традиционных методов морфологического исследования, в результате чего возникли электронно-микроскопическая гистохимия, электронно-микроскопическая иммуноцитохимия, электронно-микроскопическая авторадиография, существенно расширившие возможности патологоанатома в диагностике и познании сущности болезней.
Наряду с качественной оценкой наблюдаемых процессов и явлений появилась возможность количественной оценки при использовании новейших методов морфологического анализа. Морфометрия дала в руки исследователей возможности применения электронной техники и математики для суждения о достоверности результатов и правомочности трактовки выявленных закономерностей.
С помощью современных методов исследования патологоанатом может обнаружить не только морфологические изменения, свойственные развернутой картине того или иного заболевания, но и начальные изменения при болезнях, клинические проявления которых еще отсутствуют в силу состоятельности компенсаторно-приспособительных процессов [Саркисов Д.С., 1988]. Следовательно, начальные изменения (доклинический период болезни) опережают их ранние клинические проявления (клинический период болезни). Поэтому главным ориентиром в диагностике начальных стадий развития заболевания служат морфологические изменения клеток и тканей.
Патологическая анатомия, располагая современными техническими и методическими возможностями, призвана решать задачи как клинико-диагностического, так и научно-исследовательского характера.
Вырастает значение экспериментального направления, когда ответы на сложные вопросы этиологии и патогенеза заболеваний ищут и клиницист, и патолог. Эксперимент используется прежде всего для моделирования патологических процессов и болезней, с его помощью разрабатываются и испытываются новые методы лечения. Однако морфологические данные, полученные в экспериментальной модели болезни, должны быть соотнесены с подобными данными при той же болезни у человека.
Несмотря на то что в последние годы во всех странах число вскрытий неуклонно снижается, патологоанатомическое исследование остается одним из главных методов научного познания болезни. С его помощью осуществляется экспертиза правильности диагноза и лечения, устанавливаются причины смерти. В связи с этим вскрытие трупа как завершающий этап диагностики необходимо не только клиницисту и патологоанатому, но и медицинскому статистику и организатору здравоохранения. Этот метод является базой научных исследований, преподавания фундаментальных и прикладных медицинских дисциплин, школой врача любой специальности. Анализ результатов вскрытия играет важную роль в решении ряда крупных научно-практических проблем, например проблемы изменчивости, или патоморфоза, болезней. Значение этой проблемы постоянно возрастает, так как все чаще и чаще перед клиницистом и патологоанатомом встает вопрос: где кончается патоморфоз и где начинается патология терапии?
Лекция 2
Около 70 лет назад выдающийся отечественный патолог И.В.Давыдовский писал: "... современная медицина ушла почти целиком в анализ; синтез отстает, отстают обобщающие представления, на которых только и можно построить более или менее стройное учение о болезнях". Эти слова в наше время, пожалуй, еще более значимы. Однако И.В.Давыдовский не только призывал к созданию стройного учения о болезнях, но сам построил это учение, название которому "общая патология человека". Он сделал то, к чему стремились, но что так и не смогли осуществить выдающиеся патологи прошлого.
Еще В.В.Пашутин (1878) видел в патологии ту отрасль знания, в которой должно сконцентрировать все, что выработано различными медицинскими науками и что "может служить к уяснению патологических процессов во всей их полноте", причем "с целями более философскими", поэтому он считал, что "обобщающие полеты ума в сфере патологических явлений совершенно необходимы". Л.А.Тарасевич (1917) полагал, что общая патология как естественное завершение медицинского образования есть "объединение разрозненных знаний и фактов в одно стройное целое к установке связи между этим целым и общей биологией, к установке единого и цельного биологического мировоззрения". В.К.Линдеман (1910) смотрел на общую патологию еще шире; он полагал, что общая патология "касается явлений всего органического мира", ее конечная цель - "установление основных законов жизни".
И.В.Давыдовский считал, что настала пора противопоставить рассредоточению современной медицины попытку создания ее теоретических основ, уделив особое внимание общим закономерностям, лежащим в основе патологических процессов. При создании этих теоретических основ он исходил из положения, что патологические процессы и болезни - "не что иное, как частные проявления общих, а именно биологических закономерностей", что патология как неотъемлемая часть биологии может пролить свет на многие принципиальные вопросы жизни. При этом общая патология должна опираться прежде всего на патологию человека как существа, стоящего на высоте эволюционного развития и преломившего в себе всю сложность отношений животного мира с внешней средой. Развивая эти положения И.В.Давыдовского, Д.С.Саркисов считает, что дальнейший прогресс общей патологии не может быть поставлен в зависимость от развития какой-либо одной дисциплины или даже группы их. Общая патология, пишет он, представляет собой концентрированный опыт всех отраслей медицины, оцененный с широких биологических позиций.
И.В.Давыдовский формулирует ряд общих положений, определяющих методологию изучения общей патологии человека.
1. Человека следует изучать прежде всего как представителя животного царства, т.е. как организм, и затем как социальную личность, причем изучение человека как социальной личности не должно заслонять изучение биологии организма человека и его специфической экологии. Это требование вытекает хотя бы из того, что закономерности, характеризующие патологию человека, являются общебиологическими, поскольку они присущи всем высшим млекопитающим.
2. Кардинальные свойства всех живых систем по сути дела отражают широчайший диапазон приспособительных возможностей живого тела, все структуры и функции его в конечном счете отражают этот диапазон. Поэтому "все, что мы называем физиологическим или патологическим, является бесконечным рядом "плюс"- и "минус"-вариантов приспособительных актов".
3. Изменчивость по существу и есть приспособляемость, т.е. закон эволюции, которому подчинены все жизненные процессы, физиологические и патологические.
4. Единство структуры (формы) и функции подразумевает их принципиальную неделимость. Форма есть закономерное и необходимое выражение функции: если функция образует форму, то и форма образует данную функцию, стабилизирует и наследственно ее закрепляет. Следует подчеркнуть, что этот тезис отстаивали выдающиеся отечественные клиницисты, патологи, физиологи и философы как прошлого - А.И.Полунин (1849), М.М.Руднев (1873), так и настоящего - И.П.Павлов (1952), Н.Н.Бурденко (1957), А.И.Струков (1978). Вопрос о сопряжении структуры и функции решается в настоящее время на основе принципа структурности, если структурность рассматривать как генетически детерминированное свойство жизни, как одно из всеобщих объективных свойств материальных систем и процессов. И тем не менее нередко еще можно встретить, особенно среди клиницистов, обсуждение так называемых функциональных болезней.
5. Теоретическая мысль не может пассивно следовать за эмпирическим знанием. "Прагматический уклон в науке, фактически отвергающий изучение общих закономерностей явлений природы, выхолащивает идейное содержание науки, закрывает путь к познанию объективной истины" - писал И.В.Давыдовский.
Методология изучения общей патологии определяет стоящие перед ней в настоящее время следующие задачи: а обобщение фактических данных биологических, патофизиологических, генетических, морфологических и других исследований для формирования представлений о закономерностях работы органа, системы и организма при различных заболеваниях; а дальнейшее изучение типовых общепатологических процессов;
а разработка общих проблем этиологии и патогенеза болезней человека;
а углубление учения о нозологии;
а дальнейшее развитие философских и методологических аспектов биологии и медицины: соотношение структуры и функции, части и целого, внутреннего и внешнего, детерминизма, целостности организма и т.д.; а разработка вопросов истории медицины; а формирование учения о болезни и теории медицины как конечная цель общей патологии.
Если же, исходя из задач и конечной цели общей патологии, постараться дать ей определение, то можно сказать, что общая патология - это учение о наиболее общих закономерностях па-
тологических процессов, которые лежат в основе любого синдрома и любой болезни, независимо от вызывающей их причины, индивидуальных особенностей организма, условий окружающей среды и т.д. Эти процессы и составляют сущность общепатологических.
Общепатологические процессы необычайно разнообразны, коль скоро объемлют всю патологию человека. Среди них выделяют следующие группы: повреждение, нарушения крово- и лимфообращения, дистрофии, некроз, воспаление, иммунопатологические процессы, регенерация, процессы приспособления (адаптации) и компенсации, склероз, опухоли.
Повреждение представлено патологией клетки, тканевыми дистрофиями и некрозом.
К нарушениям кровообращения относят полнокровие, малокровие, кровотечение, плазморрагию, стаз, тромбоз, эмболию, а к нарушениям лимфообращения - различные виды недостаточности лимфатической системы (механическую, динамическую, резорбционную).
Среди дистрофий выделяют паренхиматозные (белковые, жировые, углеводные), стромально-сосудистые (белковые и жировые) и смешанные (нарушения обмена хромопротеидов, ну-клеопротеидов и минералов).
Формы некроза разнообразны; это касается как этиологических, так и клинико-морфологических его форм.
Воспаление как комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение чрезвычайно разнообразно, и это разнообразие зависит не только от причинного фактора и структурно-функциональных особенностей органов и тканей, где развивается воспаление, но и от особенностей реактивности организма человека, наследственной предрасположенности.
Иммунопатологические процессы представлены как реакциями гиперчувствительности, так и аутоиммунизацией и иммунодефицитными синдромами.
Регенерация при патологии человека может быть как репаративной, так и адаптивной; к ней причисляют также заживление ран.
Приспособление (адаптация) в патологии человека проявляется гипертрофией (гиперплазией) и атрофией, организацией, перестройкой тканей, метаплазией и дисплазией, тогда как проявлением компенсации бывают чаще всего гипертрофические процессы.
Склероз - разрастание соединительной ткани, которое завершает многие патологические процессы, связанные с тканевой деструкцией.
Опухоли объединяют все вопросы опухолевого роста (морфогенез, гистогенез, прогрессия опухоли, противоопухолевая защита), а также структурные особенности и классификацию всех новообразований, встречающихся у человека.
В последнее время предпринята попытка подвергнуть ревизии эту классическую схему систематизации общепатологических процессов (Д.В.Саркисов). Предлагается рассматривать общепатологические процессы под одним углом зрения - причастны ли они к полому (повреждение) или к реакции на этот полом, т.е. к компенсаторно-приспособительным реакциям, причем эти последние рассматриваются в плане "абсолютной" или "относительной" их целенаправленности. Однако отнесение общепатологических процессов к повреждению или компенсаторно-приспособительным реакциям не всегда имеет достаточно прочное обоснование. Например, из расстройств кровообращения полнокровие (видимо, венозное) предлагается отнести к повреждению, а тромбоз - к компенсаторно-приспособительным реакциям. Тромбоз рассматривается как реакция на повреждение внутренней оболочки (интимы) сосуда, поэтому-то это компенсаторно-приспособительная реакция, но не следует забывать, что с тромбозом связано развитие некроза ткани (инфаркта), который ни приспособлением, ни компенсацией не назовешь. Венозное полнокровие автор также рассматривает как реакцию на повреждение вены или сердца, ведущее к нарушению оттока крови. Но венозное полнокровие, относимое к повреждениям, может быть причиной таких процессов, как отек, стаз, кровотечение, атрофия, дистрофия, некроз, которые отнесены также в группу тканевых повреждений. Нет оснований причислять к компенсаторно-приспособительным процессам и воспаление, которое невозможно без альтерации (повреждения) и зачастую является основой нередко смертельных заболеваний. К компенсаторно-приспособительным реакциям (реакциям на повреждение), помимо тромбоза и воспаления, отнесен в предлагаемой классификационной схеме и иммунитет, который, как известно, отражает невосприимчивость организма к различным агентам и веществам, обладающим антигенными свойствами. Возникает вопрос: может ли "невосприимчивость" реагировать на повреждение? Видимо, не может. Невосприимчивость может лишь предупреждать повреждение.
Думается, что разделение всех общепатологических процессов на повреждение и компенсаторно-приспособительные реакции решает вопросы патологии слишком прямолинейно, исключает диалектику "добра и зла", столь ярко выраженную при различных заболеваниях. Рекомендуемое переименование типовых общепатологических процессов в "типовые защитные, компенсаторно-приспособительные реакции организма" (Д.С.Саркисов) не оправдано.
Лекция 1 Общие сведения о патологической анатомии.
Дистрофии. Паренхиматозные дистрофии.
Патологическая анатомия - наука, которая изучает морфологические изменения, возникающие в органах и тканях при заболеваниях и патологических процессах.
Как раздел медицины патологическая анатомия тесно связана с гистологией, патологической физиологией, лежит в основе судебной медицины
и является фундаментом клинических дисциплин.
В курсе патологической анатомии выделяют два раздела:
1). Общая патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают при общепатологических процессах:дистрофии; некроз;
нарушения крово - и лимфообращения; воспаление; процессы адаптации;
иммунопатологические процессы; опухолевый рост.
2). Частная патологическая анатомия изучает морфологические изменения, которые возникают в органах и тканях при конкретных заболеваниях.
Кроме того, частная патологическая анатомия занимается разработкой номенклатуры и классификации заболеваний, изучением основных осложнений, исходов и патоморфоза болезней.
Патологическая анатомия, как и любая другая наука, использует ряд методов исследования.
Методы патологической анатомии:
1) Вскрытие (аутопсия). Основная цель вскрытия установление причины смерти. На основании результатов вскрытия производится сопоставление клинического и патологоанатомического диагнозов, анализ течения заболевания и его осложнений и оценивается адекватность проведенного лечения. Вскрытие имеет важное обучающее значение для студентов и врачей.
2) Биопсия - прижизненное взятие кусочков органов и тканей (биоптатов) для гистологического исследования в целях установления точного диагноза.
По времени приготовления патогистологических препаратов выделяютсрочные биопсии (cito -диагностика) которые проводятся, как
правило, во время оперативных вмешательств, и готовятся в течение 15-20 минут.
Плановые биопсии проводятся для исследования биопсийного и операционного материала в плановом порядке, . в течение 3-5 дней.
Метод взятия биоптата определяется локализацией патологического процесса. Используются следующие методы:
- пункционная биопсия, если орган недоступен неинвазивным методам (печень, почки, сердце, легкие, костный мозг, синовиальные оболочки, лимфатические узлы, головной мозг.)
- эндоскопическая биопсия (брохоскопия, ректороманоскопия, фиброгастродуоденоскопия и др.)
- соскобы со слизистых оболочек(влагалище, шейка матки, эндометрий и
3) Световая микроскопия – является одним из основных методов диагностики в современной практической патологической анатомии.
4) Гистохимические и иммуногистохимические методы исследования -
исследование органов и тканей при помощи специальных методов окраски и является дополнительным методом диагностики (выявление опухолевых маркеров).
5) Электронная микроскопия - изучение морфологии патологических процессов на субклеточном уровне (изменения структуры органоидов клеток).
6) Экспериментальный метод – применяется для моделирования заболеваний и различных патологических процессов на экспериментальных животных с целью изучения их патогенеза, морфологических изменений, патоморфоза.
Общие сведения о дистрофиях.
Дистрофия -это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущее к структурным изменениям органов и тканей.
Дистрофии наряду с некрозом являются проявлением процесса альтерации – повреждения клеток, органов и тканей в живом организме.
Современная классификации дистрофий придерживается следующих принципов:
I. По локализации патологического процесса выделяют:
1) паренхиматозные (внутриклеточные)
2) мезенхимальные (стромально - сосудистые)
3) смешанные
II. По преимущественному нарушению обмена веществ: 1)Белковые (диспротеинозы)
2)Жировые (липидозы)
3)Углеводные
4)Минеральные
III. По влиянию генетического фактора: 1)Наследственные 2)Приобретённые
IV. По распространённости процесса:
1) местные
2) общие (системные)
Морфогенетические механизмы развития дистрофий:
1) Инфильтрация -пропитывание или накопление веществ в клетках, органах и тканях. Например, при атеросклерозе в стенках сосудов накапливаются белки и липиды.
2) Извращенный синтез -это синтез патологических, аномальных, не встречающихся в норме веществ. Например синтез патологического гемоглобиногенного пигмента гемомеланина, патологического белка амилоида.
3) Трансформация - синтез веществ одного класса из общих исходных продуктов веществ других классов. Например, при избыточном потреблении углеводов усиливается синтез нейтральных липидов.
4) Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных биохимических веществ на составные компоненты. Например, распад липопротеидов, входящих в состав мембран клеток на липиды и белки.
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии-дистрофии, при которых патологический процесс локализуются в паренхиме органов, то есть внутри клеток.
Этот вид дистрофий развивается преимущественно в паренхиматозных органах – печень, почки, миокард, легкие, поджелудочная железа.
Паренхима это совокупность клеток органов и тканей, выполняющих основную функцию.
Классификация паренхиматозных дистрофий:
1) Белковые (диспротеинозы)
а) зернистая, б) гиалиново-капельная,
в) вакуольная (водяночная или гидропическая), г) роговая.
2) Жировые (липидозы)
3) Углеводные
а) связанные с нарушением обмена гликогена, б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов.
Паренхиматозные диспротеинозы связаны с нарушением преимущественно белкового обмена. Причинами развития данного патологического процесса являются заболевания, которые сопровождаются интоксикацией и лихорадкой. Это приводит к ускорению обменных процессов, денатурации и коагуляции белков цитоплазмы клеток и распаду биологических мембран.
Зернистая дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде зерен. Чаще встречается в почках, печени, миокарде. Белок, накапливаясь внутри клеток, приводит к увеличению клеток в объеме, то есть орган увеличивается в размере, на разрезе ткань органа становится тусклой (мутное набухание). В последнее время многие патологи считают, что при зернистой дистрофии в клетках происходит гиперплазия и гипертрофия органоидов, которые напоминают зернистые белковые включения.
а) восстановление структуры мембран и нормализация органов, так как для зернистой дистрофии характерна поверхностная и обратимая денатурация белка; б) дальнейшее прогрессирование патологического процесса с развитием
гиалиново-капельной дистрофии; в) в некоторых случаях при тяжелых инфекционных заболеваниях
(дифтерийный миокардит) возможен некроз клеток.
Гиалиново капельная дистрофия - характеризуется накоплением белка внутри клеток в виде гиалиново-подобных капель. Чаще развивается в почках при гломерулонефрите, амилоидозе, нефротическом синдроме, в печени при алкогольном и вирусном гепатитах, циррозе.
Внешняя макроскопическая картина органа определяется причиной данного патологического процесса. Поскольку в основе гиалиново-капельной дистрофии лежит глубокая и необратимая денатурация белка, поэтому в исходе развивается фокальный (частичный) коагуляционный некроз клетки либо переход в вакуольную (гидропическую) дистрофию.
Вакуольная дистрофия - характеризуется накоплением внутри клеток вакуолей, заполненных жидкостью. Встречается в клетках эпителия кожи при отеках, натуральной оспе, в эпителии извитых канальцев почек при нефротическом синдроме, в гепатоцитах при вирусном и алкогольном гепатитах, в клетках коры надпочечников при сепсисе, в клетках некоторых опухолей. При прогрессировании процесса вакуоли увеличиваются в размерах,
что приводит к деструкции органоидов и ядер клеток. Крайняя степень вакуольной дистрофиибаллонная дистрофия, при которой клетки превращаются в «баллоны», наполненные жидкостью, при этом все органоиды клетки подвергаются распаду. Исход этой формы дистрофий всегда неблагоприятный – влажный, колликвационный некроз клеток.
Роговая дистрофия является самостоятельным патологическим процессом, который характеризуется избыточным накоплением рогового вещества в тех тканях, где оно в норме синтезируется (покровный эпителий), либо синтезом рогового вещества в тех органах и тканях, где в норме оно отсутствует (многослойный плоский неороговевающий эпителий). В покровном эпителии это может проявляться гиперкератозом и ихтиозом.
Гиперкератоз это приобретенное избыточное ороговение покровного эпителия различной этиологии (образование мозолей, старческий гиперкератоз, гиперкератоз при гипоавитаминозах и различных кожных заболеваниях).
Ихтиоз – наследственное заболевание характеризующееся диффузным нарушением ороговения по типу гиперкератоза (кожа в виде рыбьей чешуи), при некоторых формах (ихтиоз плода), кожные проявления заболевания сочетаются с множественными пороками развития (деформация конечностей, контрактуры, пороки внутренних органов).
Синтез рогового вещества может развиваться на слизистых оболочках, выстланных многослойным плоским неороговевающим эпителием (полость рта, пищевод, влагалищная часть шейки матки, роговица глаза).
Макроскопически очаги ороговения имеют белесоватый цвет, поэтому данная патология носит название – лейкоплакия . При благоприятном исходе процесс завершается восстановлением нормального эпителия. При длительно существующих очагах лейкоплакии возможна малигнизация (озлокачествление), с развитием плоскоклеточного рака. В связи с этим лейкоплакия имеет важное функциональное значение и рассматривается как факультативный предрак.
Паренхиматозные жировые дистрофии – липидозы - характеризуются преимущественным нарушением липидного обмена и накоплением нейтральных жиров в клетках паренхиматозных органов. Чаще развиваются в почках, печени, миокарде.
Причинами развития паренхиматозных липидозов являются:
1) заболевания и патологические процессы, сопровождающиеся снижением активности окислительно-восстановительных процессов или гипоксией тканей. К ним можно отнести хронический алкоголизм, туберкулез, хроническую легочную и сердечную недостаточность.
2) тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся лихорадкой, длительной интоксикацией, массивным распадом липопротеидных комплексов: дифтерия, сыпной и брюшной тифы, сепсис и септические состояния и др.
3) хроническое отравление некоторыми токсическими веществами: фосфор, мышьяк, хлороформ.
4) анемии различного генеза.
Жировая дистрофия миокарда развивается при хронических миокардитах и пороках сердца, сопровождающихся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью. Микроскопически процесс характеризуется накоплением липидов внутри кардиомиоцитов в виде мельчайших капель (пылевидное ожирение). Накопление липидов наблюдается преимущественно в группах мышечных клеток, которые располагаются по ходу венозного русла. Макроскопически вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. При выраженной форме - сердце увеличено, в размерах, миокард дряблой консистенции, на разрезе тусклый, глинисто-желтый, полости сердца расширены. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность (т.н. «тигровое сердце»). Исход зависит от степени выраженности процесса.
Жировая дистрофия печени развивается при хронической интоксикации гепатотропными ядами. Микроскопически липиды могут накапливаться внутри гепатоцитов виде мелких гранул (пылевидное ожирение), мелких капель, которые в дальнейшем сливаются в крупные (мелкокрупнокапельное ожирение). Чаще процесс начинается с периферии долек. Макроскопически печень имеет характерный вид: она увеличена, дряблая, край закруглен. Цвет печени желто-коричневый с глинистым оттенком.
Жировая дистрофия почек - характеризуется накоплением липидов в клетках эпителия извитых канальцев. Преимущественно развивается при липоидном нефрозе, при общем ожирении организма. Микроскопически наблюдается накопление липидов в базальных отделах эпителия канальцев. Макроскопически почки увеличены, дряблые. На разрезе корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.
Паренхиматозные углеводные дистрофии характеризуются нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликогена наиболееярко проявляются при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях – гликогенозах. Сахарный диабет – заболевание связанное с патологией β клеток островков поджелудочной железы. Проявляется следующими клинико-морфологическими симптомами: гипергликемией, глюкозурией, уменьшением и полным исчезновением гранул гликогена в гепатоцитах с развитием жировой дистрофии печени. В эпителии извитых канальцев отмечается накопление гликогена.
Сахарный диабет характеризуется микро- и макроангиопатией В почках развивается диабетический гломерулосклероз. В артериях эластического и мышечно эластического типа появляются атеросклеротические бляшки.
Гликогенозы обусловлены недостаточностью или отсутствием ферментов, участвующих в обмене гликогена.
Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов проявляются избыточным накоплением муцинов и мукоидов. В связи с этим этот вид дистрофий называют «слизистая дистрофия».
Слизистая дистрофия развивается при ряде заболеваний и патологических процессов:
Катаральное воспаление - характеризуется накоплением катарального экссудата в состав которого входят клетки десквамированного эпителия, микроорганизмы, лейкоциты и большое количество слизи. Микроскопически наблюдается гиперфункция бокаловидных клеток, проявляющаяся накоплением избыточного количества слизи в цитоплазме клеток с последующей ее секрецией. Важное клиническое значение имеет катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей (полость носа, трахея, бронхи), в частности, хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.
- коллоидный зоб – развивается при гиперфункции щитовидной железы. Микроскопически проявляется накоплением коллоида в клетках фолликулярного эпителия и в просвете фолликулов.
- коллоидные (слизистые) раки – при этом клетки опухоли способны синтезировать слизь. Микроскопически наблюдается формирование т.н. «перстневидных» клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию. Слизистые раки часто встречаются в легких, желудке, кишечнике.
Исход слизистой дистрофии определяется причиной вызвавшей заболевание.
Лекция 2 Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии
Стромально-сосудистые дистрофииразвиваются при нарушении обменных процессов в соединительной ткани и выявляются в строме органов и в стенках кровеносных сосудов.
Структура соединительной ткани включает в себя основное вещество, в состав которого входят гликозаминогликаны (хондроитинсерная и гиалуроновая кислоты), волокнистые структуры (коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна), клеточные элементы (фибробласты, тучные клетки, гистиоциты и др.). В основе стромально-сосудистых дистрофий лежат процессы дезорганизации соединительной ткани.
Классификация:
1)Белковые дистрофии (диспротеинозы): а) мукоидное набухание б) фибриноидное набухание в) гиалиноз г) амилоидоз
2)Жировые дистрофии (липидозы):
а) связанные с нарушением обмена нейтральных жиров б) связанные с нарушением обмена холестерина
3)Углеводные дистрофии:
а) связанные с нарушением обмена гликозаминогликонов б) связанные с нарушением обмена гликопротеидов
Мукоидное набухание
Причинами развития мукоидного набухания являются аллергические реакции, инфекционно-аллергические заболевания, ревматические болезни, гипоксия и др.
В основе патологического процесса лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При воздействии повреждающего фактора в основном веществе и стенках сосудов происходит перераспределение гликозаминогликонов с увеличением содержания гиалуроновой и хондроитинсерной кислот. Эти вещества обладают выраженными гидрофильными свойствами, что приводит к повышению сосудистой и
тканевой проницаемости. Это приводит к проникновению в патологический очаг жидкой части плазмы крови, и тканевой жидкости.
Коллагеновые волокна и основное вещество пропитываются тканевой жидкостью и плазмой, увеличиваются в размерах и набухают, сохраняя при этом свою структуру. Данный патологический процесс носит название мукоидное набухание . В пораженной ткани могут формироваться лимфогистиоцитарные инфильтраты(проявление иммунных реакций).
Для мукоидного набухания характерен феномен метахромазии – явление иного, патологического окрашивания ткани. При этом феномене нормальные и патологически измененные ткани при окраске одним и тем же красителем приобретают разный цвет. В основе метахромазии лежит накопление в строме органов хромотропных веществ. Например соединительная ткань при окраске пикрофуксином в норме окрашивается в розовый цвет а при метахромазии - в желтый.
Исходы мукоидного набухания:
1) нормализация, так как в основе лежит поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
2) при прогрессировании процесса развивается фибриноидное набухание. Фибриноидное набухание характеризуется глубокой и необратимой
дезорганизацией соединительной ткани.
При этом патологическом процессе прогрессирует повышение сосудистой и тканевой проницаемости, вследствие чего вслед за жидкой частью в строму проникают белки плазмы крови, в том числе и фибриноген. Наблюдается деструкция колагеновых волокон. В строме органов синтезируется патологический белок - фибриноид. В состав фибриноида входят компоненты соединительной ткани, белки плазмы крови, в основном – фибрин, иммуноглобулины, компоненты комплемента, липиды.
Преобладание в составе фибриноида белка фибрина объясняет название – фибриноидное набухание . Для данного патологического процесса также характерен феномен метахромазии.
Чаще всего фибриноидное набухание наблюдается при ревматических болезнях.
В связи с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, затрагивающей как коллагеновые волокна так и основное вещество, исход носит необратимый характер: развитие фибриноидного некроза, склероза и гиалиноза.
Фибриноидный некроз проявляется распадом всех компонентов, которые входят в состав фибриноида. Пролиферация вокруг масс фибриноидного некроза клеточных элементов лежит в основе формирования ревматической гранулемы (Ашофф – Талалаевские узелки).
Склероз – формирование соединительной ткани на месте масс фибриноида.
Гиалиноз является следующей стадией системной дезорганизации соединительной ткани и характеризуется деструкцией коллагеновых волокон и основного вещества, плазморрагией, преципитацией белков плазмы и образованием патологического белкагиалина . Процесс образования гиалина сопровождается гомогенизацией и уплотнением белков плазмы, компонентов соединительной ткани, вследствие чего формируются плотные, полупрозрачные массы, имеющие голубоватый цвет и напоминающие по структуре гиалиновый хрящ.
Гиалиноз характеризуется синтезом аномального белка - гиалина. Внешне он полупрозрачен, голубоватый, похож на гиалиновый хрящ. Состав гиалина: компоненты соединительной ткани белки плазмы, липиды, иммунные комплексы. Гиалиноз возникает в исходе следующих процессов:
а) плазматического пропитывания б) фибриноидного набух.
в) склероза г) некроза
а) - возникает в стенках кровеносных сосудов, когда из-за повышенной сосудистой проницаемости стенки идет пропитывание плазмой, а затем и белками Эти белки оседают на стенках сосудов, затем гомогенизируются, (однородный
вид)- начинает синтезироваться гиалин. Кровеносные сосуды становятся похожими - на стеклянные трубочки - это лежит в основе гипертонической болезни б)-массы фибриноида гомогенизируются туда добавляются липиды, иммунные
комплексы и синтезируется гиалин. Гиалиноз в исходе фибриноидного набухания может носить системный характер (ревматизм, склеродермия, ревматоидный артрит) и местный характер (в дне хронической язвы желудка и 12 п.к. в стенке аппендикса при хроническом аппендиците, в очагах хронического воспаления).
в) - носит местный характер. Склеротические процессы замещаются массами гиалина Например: в соединительно-тканных рубцах, в соединительно-тканных спайках
серозных полостей, в стенках аорты при атеросклерозе, в стенках сосудов при организации (то есть при замещении соединительной тканью) тромбов г)- носит местный характер. Носит некротические очаги, замещаются массами гиалина
Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.
* * *
Приведённый ознакомительный фрагмент книги Общая патологическая анатомия: конспект лекций для вузов (Г. П. Демкин) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .
Лекция 1. Патологическая анатомия
1. Задачи патологической анатомии
4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая
5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни
1. Задачи паталогической анатомии
Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.
Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.
Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.
Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.
Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:
· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;
· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);
· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;
· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;
· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;
· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.
Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.
Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.
2. Объекты исследования и методы патологической анатомии
Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.
Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.
Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.
Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.
При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.
Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.
Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.
Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.
Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.
В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.
Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.
Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.
Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.
3. Краткая история развития патанатомии
Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.
В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.
В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи «О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом», где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.
В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением «болезнетворной материи» в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.
Развитие оптической техники, нормальной анатомии и гистологии создало предпосылки для возникновения и развития клеточной теории (Вирхов Р.,1958). Патологические изменения, наблюдаемые при том или ином заболевании, по Вирхову, – это простая сумма болезненного состояния самих клеток. В этом заключается метафизический характер учения Вирхова Р., так как ему было чуждо представление о целостности организма и его взаимосвязи с окружающей средой. Однако учение Вирхова послужило стимулом для глубокого научного изучения болезней путем патолого-анатомического, гистологического, клинического и экспериментального исследования.
Во второй половине XIX и начале ХХ вв. в Германии работали крупные патологоанатомы Кип, Иост, авторы фундаментальных руководств по патолого-анатомической анатомии. Немецкие патологоанатомы вели большие исследования по инфекционной анемии лошадей, туберкулезу, ящуру, чуме свиней и т. д.
Начало развития отечественной ветеринарной патологической анатомии относится к середине XIX в. Первые ветеринарные патологоанатомы были профессорами ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии И. И. Равич и А. А. Раевский.
С конца XIX столетия отечественная патанатомия получила свое дальнейшее развитие в стенах Казанского ветеринарного института, где с 1899 г. заведовал кафедрой профессор К. Г. Боль. Его перу принадлежит большое количество работ по вопросам общей и частной патологической анатомии.
Проведенные отечественными учеными исследования представляют большое научно-практическое значение. Выполнен ряд важных исследований в области изучения теоретических и практических вопросов патологии сельскохозяйственных и промысловых животных. Эти работы внесли ценный вклад в развитие ветеринарной науки и животноводства.
4. Смерть и посмертные изменения
Смерть – необратимое прекращение жизненных функций организма. Это неизбежное завершение жизни, которое возникает в результате болезней или насильственного воздействия.
Процесс умирания называется агонией. В зависимости от причины агония может быть очень кратко выраженной или иметь продолжительность до нескольких часов.
Различают смерть клиническую и биологическую . Условно моментом клинической смерти считают прекращение сердечной деятельности. Но после этого другие органы и ткани с различной продолжительностью еще сохраняют жизнедеятельность: продолжается перистальтика кишечника, секреция желез, сохраняется возбудимость мышц. После прекращения всех жизненных функций организма наступает смерть биологическая. Возникают посмертные изменения. Изучение этих изменений важно для понимания механизма смерти при различных заболеваниях.
Для практической деятельности большое значение имеют отличия морфологических изменений, возникших прижизненно и посмертно. Это способствует установлению правильного диагноза, а также важно для судебно-ветеринарной экспертизы.
5. Трупные изменения
· Охлаждение трупа. В зависимости от условий по истечению различных сроков температура трупа выравнивается с температурой внешней среды. При 18–20° тепла охлаждение трупа происходит каждый час на один градус.
· Трупное окоченение. Через 2–4 ч (иногда раньше) после клинической смерти гладкие и поперечно-полосатые мышцы несколько сокращаются и становятся плотными. Процесс начинается с челюстных мышц, затем распространяется на шею, передние конечности, грудь, брюхо и задние конечности. Наибольшая степень окоченения наблюдается через 24 ч и сохраняется 1–2 суток. Затем окоченение исчезает в той же последовательности, как и возникает. Окоченение сердечной мышцы происходит через 1–2 ч после смерти.
Механизм трупного окоченения еще недостаточно изучен. Но точно установлено значение двух факторов. При посмертном распаде гликогена образуется большое количество молочной кислоты, которая изменяет химизм мышечного волокна и способствует окоченению. Уменьшается количество аденозинтрифосфорной кислоты, а это обусловливает утрату эластических свойств мышц.
· Трупные пятна возникают вследствие изменений в состоянии крови и ее перераспределения после смерти. В результате посмертного сокращения артерий значительное количество крови переходит в вены, скапливается в полостях правого желудочка и предсердий. Происходит посмертное свертывание крови, но иногда она остается жидкой (в зависимости от причины смерти). При смерти от асфиксии кровь не свертывается. В развитии трупных пятен имеется две стадии.
Первая стадия – образование трупных гипостазов, которые возникают через 3–5 ч после смерти. Кровь в силу тяжести перемещается в нижележащие части тела и просачивается через сосуды и капилляры. Образуются пятна, видимые в подкожной клетчатке после снятия кожи, во внутренних органах – при вскрытии.
Вторая стадия – гипостатическая имбибиция (пропитывание).
При этом межтканевая жидкость и лимфа проникают внутрь сосудов, происходит разжижение крови и усиливается гемолиз. Разведенная кровь снова просачивается из сосудов сначала на нижнюю сторону трупа, а затем повсеместно. Пятна имеют неотчетливые очертания, а при разрезе вытекает не кровь, а сукровичная тканевая жидкость (отличие от кровоизлияний).
· Трупное разложение и гниение. В омертвевших органах и тканях развиваются аутолитические процессы, называемые разложением и обусловленные действием собственных ферментов умершего организма. Происходит распад (или расплавление) тканей. Наиболее рано и интенсивно указанные процессы развиваются в органах, богатых протеолитическими ферментами (желудок, поджелудочная железа, печень).
К разложению затем присоединяется гниение трупа, вызванное действием микроорганизмов, которые и при жизни постоянно присутствуют в теле, особенно в кишечнике.
Гниение раньше всего происходит в органах пищеварения, но затем распространяется и на весь организм. При гнилостном процессе образуются различные газы, главным образом сероводород, возникает очень неприятный запах. Сероводород при взаимодействии с гемоглобином образует сернистое железо. Появляется грязно-зеленоватая окраска трупных пятен. Мягкие ткани опухают, размягчаются и превращаются в серо-зеленую массу, нередко пронизанную пузырьками газа (трупная эмфизема).
Гнилостные процессы развиваются быстрее при более высокой температуре и более высокой влажности окружающей среды.
Представленный вашему вниманию конспект лекций предназначен для подготовки студентов медицинских вузов к сдаче экзаменов. Книга включает в себя курс лекций по патологической анатомии, написана доступным языком и будет незаменимым помощником для тех, кто желает быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать.
С. В. Акчурин, Г. П. Демкин
Общая патологическая анатомия. Конспект лекций для вузов
Лекция 1. Патологическая анатомия
1. Задачи патологической анатомии
4. Смерть и посмертные изменения, причины смерти, танатогенез, смерть клиническая и биологическая
5. Трупные изменения, их отличия от прижизненных патологических процессов и значение для диагностики болезни
1. Задачи паталогической анатомии
Патологическая анатомия – наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. тем же методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.
Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его со внешней средой.
Без знания того, какие морфологические изменения в организме животного вызывает болезнь, невозможно правильное представление о ее сущности и механизме развития, диагностике и лечении.
Изучение структурных основ болезни проводится в тесной связи с клиническими ее проявлениями. Клинико-анатомическое направление – отличительная черта отечественной патанатомии.
Изучение структурных основ болезни проводится на разных уровнях:
· организменный уровень позволяет выявить болезнь целостного организма в ее проявлениях, во взаимосвязи всех его органов и систем. С этого уровня начинается изучение больного животного в клиниках, трупа – в секционном зале или скотомогильнике;
· системный уровень изучает какую-либо систему органов и тканей (пищеварительная система и т. д.);
· органный уровень позволяет определять изменения органов и тканей, видимых простым глазом или под микроскопом;
· тканевый и клеточный уровни – это уровни изучения измененных тканей, клеток и межклеточного вещества с помощью микроскопа;
· субклеточный уровень позволяет наблюдать с помощью электронного микроскопа изменения ультраструктуры клеток и межклеточного вещества, которые в большинстве случаев являлись первыми морфологическими проявлениями болезни;
· молекулярный уровень изучения болезни возможен при использовании комплексных методов исследований с привлечением электронной микроскопии, цитохимии, радиоавтографии, иммуногистохимии.
Распознавание морфологических изменений на органном и тканевом уровнях очень трудно в начале болезни, когда эти изменения бывают незначительными. Это связано с тем, что болезнь началась с изменения субклеточных структур.
Эти уровни исследования дают возможность рассматривать структурные и функциональные нарушения в их неразрывном диалектическом единстве.
2. Объекты исследования и методы патологической анатомии
Патологическая анатомия занимается изучением структурных нарушений, возникших на самых начальных стадиях болезни, в ходе ее развития, вплоть до конечных и необратимых состояний или выздоровления. Это морфогенез болезни.
Патологическая анатомия изучает отклонения от обычного течения болезни, осложнения и исходы болезни, обязательно раскрывает причины, этиологию, патогенез.
Изучение этиологии, патогенеза, клиники, морфологии болезни позволяет применить научно-обоснованные меры лечения и профилактики болезни.
Результаты наблюдений в клинике, исследований патофизиологии и патологической анатомии показали, что здоровый организм животного обладает способностью сохранять постоянство состава внутренней среды, устойчивое равновесие в ответ на внешние факторы – гомеостаз.
При болезни гомеостаз нарушается, жизнедеятельность протекает иначе, чем в здоровом организме, что и проявляется характерными для каждой болезни структурными и функциональными нарушениями. Болезнь – это жизнь организма в изменившихся условиях как внешней, так и внутренней среды.
Патологическая анатомия изучает также изменения в организме. Под влиянием лекарств они могут быть положительными и отрицательными, вызывая побочные явления. Это патология терапии.
Итак, патологическая анатомия охватывает большой круг вопросов. Она ставит перед собой задачу дать четкое представление о материальной сущности болезни.
Патологическая анатомия стремится использовать новые, более тонкие структурные уровни и наиболее полную функциональную оценку измененной структуры на равных уровнях ее организации.
Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. Кроме того, в ветеринарной практике с диагностической или научной целью проводят вынужденный убой животных в разные сроки заболевания, что дает возможность изучить развитие патологических процессов и болезни на различных стадиях. Большая возможность патологоанатомического обследования многочисленных туш и органов представляется на мясокомбинатах при забое животных.
В клинической и патоморфологической практике определенное значение имеют биопсии, т. е. прижизненное взятие кусочков тканей и органов, проводимое с научной и диагностической целью.
Особенно важным для выяснения патогенеза и морфогенеза болезней является воспроизведение их в эксперименте. Экспериментальный метод дает возможность создавать модели болезни для точного и детального их изучения, а также для испытания эффективности лечебных и профилактических препаратов.
Возможности патологической анатомии значительно расширились с применением многочисленных гистологических, гистохимических, авторадиографических, люминисцентных методов и т. д.
Исходя из задач, патологическая анатомия ставится в особое положение: с одной стороны, это теория ветеринарии, которая, раскрывая материальный субстрат болезни, служит клинической практике; с другой – это клиническая морфология для установления диагноза, служащая теории ветеринарии.
3. Краткая история развития патанатомии
Развитие патологической анатомии как науки неразрывно связано со вскрытием трупов человека и животных. Согласно литературным источникам во II столетии н. э. римский врач Гален вскрывал трупы животных, изучая на них анатомию, физиологию, и описал некоторые патолого-анатомические изменения. В Средние века из-за религиозных воззрений вскрытия трупов людей были запрещены, что несколько приостановило развитие патологической анатомии как науки.
В XVI в. в ряде стран Западной Европы врачам вновь было предоставлено право осуществлять вскрытия трупов людей. Данное обстоятельство способствовало дальнейшему совершенствованию знаний в области анатомии и накоплению патолого-анатомических материалов при различных болезнях.
В середине XVIII в. вышла в свет книга итальянского врача Морганьи "О локализации и причинах болезней, выявленных анатомом", где были систематизированы разрозненные патолого-анатомические данные своих предшественников и обобщен собственный опыт. В книге дано описание изменений в органах при различных заболеваниях, что облегчало их диагностику и способствовало пропаганде роли патолого-анатомического исследования в установлении диагноза.
В первой половине XIX в. в патологии господствовало гуморальное направление, сторонники которого видели сущность болезни в изменении крови и соков организма. Считалось, что сначала происходит качественное нарушение крови и соков с последующим отклонением "болезнетворной материи" в органах. Это учение основывалось на фантастических представлениях.