При недостатке какого витамина развивается рахит. Операция по удалению паховой грыжи Дефицит какого витамина вызывает рахит

Рахит - это заболевание детского организма, вызванное нарушением различных видов обмена и в первую очередь - фосфатно-кальциевого, что приводит к поражению многих органов и систем, но главным образом - костного скелета.

Заболевание известно с глубокой древности как костное заболевание. Согласно описанию Геродота (484-425 годы до н.э.), у убитых египетских солдат, которые, по обычаю, с детства не закрывали голов от солнца, черепа были твердыми, тогда как у персидских солдат, всегда носивших на голове тюрбаны, черепа оказались мягкими. Такие наблюдения расценивались как указание на то, что солнечный свет может обеспечивать толщину и твердость костей.

Медицинское описание заболевания было дано английским анатомом и ортопедом F. Glisson в 1656 году, и поэтому длительное время оно носило название «аглицкая болезнь». Современное название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одним из симптомов заболевания.

В настоящее время рахит является одним из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. Он встречается практически у всех детей первого года жизни. Хотя, конечно, благодаря профилактике удалось значительно уменьшить число детей с тяжелыми клиническими проявлениями рахита.

Рахит не принадлежит к числу социально опасных заболеваний, но он способствует частому возникновению бронхолегочных заболеваний, особенно пневмоний. Кроме того, у больных рахитом нарушается функциональная деятельность сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта, у девочек часто формируется плоский рахитический таз, что впоследствии приводит к родовым травмам при рождении ребенка.

ЭТИОЛОГИЯ. Основной, но не единственной причиной возникновения «классического» рахита у детей является гиповитаминоз D экзогенного или эндогенного происхождения.

В качестве экзогенных причин гиповитаминоза D могут выступать следующие:

1) недостаточное поступление витамина D с пищей, в частности отсутствие в рационе ребенка продуктов, богатых витамином D. Это такие продукты, как яичный желток, тресковый жир, печень рыб и птиц, икра, молоко, сливочное масло и др.;

2) недостаточное поступление извне фосфатов и кальция в организм ребенка;

3) недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина D3 из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей, имеющих длину волны 280-310 нм.

К эндогенным причинам гиповитаминоза D относят:

1) нарушение процессов всасывания витамина D в кишечнике, что наблюдается при синдроме мальабсорбции, обструкции желчевыводящих путей и других патологических состояниях;

2) нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Б в его активные формы (витамин D3) в печени и почках. Это может быть связано с хроническими заболеваниями этих органов, а также с генетическими нарушениями процессов синтеза витамина D3;

3) нарушение всасывания соединений фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой и нарушение утилизации костной тканью;

4) отсутствие или нарушение функциональной активности рецепторов к витамину D3.

Помимо дефицита витамина D3, для возникновения рахита необходимы факторы, способствующие его развитию. К ним относят:

1) искусственное вскармливание, поскольку в коровьем молоке и питательных смесях, применяемых для вскармливания, не вполне оптимальное соотношение кальция и фосфора;

2) недоношенность детей, так как в связи с интенсивным ростом у них имеется повышенная потребность в витамине Б3;

3) плохой уход и непригодные жилищно-бытовые условия жизни ребенка.

При возникновении рахита имеет значение также дефицит ионизированного кальция. Это связано с высокой потребностью в нем растущего организма при относительно низком содержании его в пище и недостаточном усвоении. В течение первых двух лет жизни в организме ребенка откладывается до 140 г кальция, а суточная потребность в нем составляет около 30 мг на 1 кг массы тела. Особенно высока эта потребность у недоношенных, рождающихся с недостаточными запасами кальция и у быстро растущих детей.

Важным является также соотношение кальция и фосфора в пище. Кроме того, причиной рахита может быть дефицит микроэлементов (Мg, Zn), полноценного белка, витаминов А и группы В, так как все они участвуют в остеогенезе. Известен и «АТФ-дефицитный» рахит, обусловленный энергетическим истощением клеток.

Легко возникающий дефицит перечисленных факторои при интенсивном росте ребенка - результат активно протекающих процессов формирования и перестройки костной ткани, а также неустойчивости эндокринной регуляции этих процессов. Наряду с этим нарушение регуляции остеогенеза может быть обусловлено вынужденной гипокинезией ребенка первых месяцев жизни (гипокинетическая остеопатия).

ПАТОГЕНЕЗ. Для лучшего понимания сущности патогенеза рахита прежде всего необходимо знать физиологическую роль витамина D в организме и его метаболизм.

Рассмотрим пути метаболизма витамина D в организме (рис. 1) и его физиологическое значение.

Под влиянием ультрафиолетовых лучей, в основном имеющих длину волны 290-310 нм, из 7-дегидрохолестерина в мальпигиевом и базальных слоях кожи образуется провитамин D3, который подвергается в коже неферментативному превращению в витамин D3 (холекальциферол). Частично он подвергается распаду с образованием неактивных метаболитов (например люмистерол, тахистерол), а основная часть витамина D3 связывается с сывороточным альфа-2-глобулином, так называемым витамин-О-связывающим глобулином (ДСГ), образуя транспортную форму витамина D3. После чего циркулирующий в крови витамин D3 захватывается купферовскими клетками печени, где он подвергается дальнейшему метаболизму, а другая его часть фиксируется в жировых тканях и в мышцах, представляя собой резервную форму.

Синтез витамина в коже достаточно активный и составляет 18 МЕ/см/ч. Это количество способно полностью обеспечить потребность организма в витамине.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), а с пищей животного происхождения - в виде холекальциферола (D3). Витамин D, поступающий с пищей, всасывается преимущественно в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот. Он всасывается в лимфу в виде хиломикронов омолата холекальциферола, который образуется при взаимодействии витамина D3 с таурохолевой кислотой. Всосавшийся витамин D3 связывается с ДСГ и циркулирует в крови в виде комплекса с белком, который имеет молекулярную массу 53 000 D и относится к альфа-2-глобулинам. Этот комплекс витамин D3- белок также захватывается купферовскими клетками печени и резервируется в жировой ткани и мышцах.

В печени витамин D3 (холекальциферол) подвергается гидроксилированию, которое осуществляется печеночным ферментом микросомальной монооксигеназой 25-гидроксилазой и требует присутствия молекулярного кислорода, флавопротеина и цитохрома Р-450. При этом образуется 25-гидроксихолекальциферол или кальцидиол (25-ОH-D3), которые в 1,5 раза активнее витамина D3.

С током крови кальцидиол (25-гидроксихолекальциферол) поступает в почки, где подвергается дальнейшему гидроксилированию. Прежде всего это происходит в митохондриях проксимальных канальцев почек под воздействием фермента 1-альфа-гидроксилазы. В результате этого образуется 1,25-дигидроксихолекальииферол или кальцитриол (1,25- (ОH)2-D3), которые в 3 раза активнее витамина D3.

Кроме того, в проксимальных извитых и прямых канальцах почек под воздействием митохондриальной 24-гидроксилазы образуется 24,25-дигидроксихолекальциферол (24,25-(ОH)2-D3).

В дальнейшем образуется более 60 метаболитов витамина D3, большинство из которых являются неактивными, например такие, как кальцитроевая и холакальциевая кислоты и др.

Сравнительная характеристика витамина D и его метаболитов представлена в таблице 1.

Процессы метаболизма витамина D находятся под регулирующим влиянием паратиреоидного гормона (ПТГ), а также концентраций кальция и фосфора (рис. 2).

Таким образом, метаболиты витамина D3 - 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24,25-дигидроксихолекальциферол - являются наиболее активными метаболитами, которые участвуют в многочисленных биохимических реакциях и физиологических процессах. Реализация биологического действия 1,25-(ОH)Т-D3 осуществляется посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, обладающими высоким сродством к 1,25-(ОH)2-D3. Эти рецепторы обнаружены в тонком кишечнике, костях, почках и некоторых других органах.? Таблица

Активные метаболиты витамина D3 производят следующие биологические эффекты:

1) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает синтез специфического калыдийсвязываюшего белка (СаСБ), который переносит кальций от апикального к базальному полюсу клетки и тем самым обеспечивает активное всасывание кальция из кишечника, поддерживая его уровень в крови;

2) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает также всасывание неорганического фосфата в тонком кишечнике (зависимое от концентрации натрия);

3) 1,25-дигидроксихолекальциферол усиливает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек с последующим образованием фосфорно-кальциевой соли (СаНРО4), которая необходима для минерализации костной ткани;

4) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует фермент цитратсинтетазу, который участвует в усилении синтеза лимонной кислоты (цитрата) из пировиноградной кислоты. Лимонная кислота в виде соли - цитрата кальция - принимает участие в минерализации костной ткани, облегчая транспорт кальция в кость;

Рис. 2.

(Са), фосфором (Р), паратиреоидным гормоном (ПТГ) и 1,25-дигидроксихолекальциферолом

5) 1,25-дигидрохолекальциферол активирует остеокласты и запускает в костных клетках биохимический механизм, приводящий к резорбции кальция из костной ткани;

6) 1,25-дигидрохолекальциферол и особенно 24,25-дигидрохолекальциферол тормозят секрецию паратиреоидного гормона, который образуется околощитовидными железами и стимулирует синтез кальцитонина в щитовидной железе;

7) 1,25-дигидрохолекальциферол усиливает пролиферацию остеобластов, стимулирует пролиферацию быстрорастущих хондроцитов, синтез ДНК и гликозаминогликанов в клетках растущего костного хряща;

8) 24,25-дигидрохолекальциферол стимулирует активность завершивших рост хондроцитов;

9) 1,25-дигидрохолекальциферол индуцирует синтез коллагена в эпифизах трубчатых костей;

10) 1,25-дигидрохолекальциферол изменяет липидный состав мембран щеточной каемки путем увеличения содержания фосфатидилхолина и количества ненасыщенных жирных кислот, увеличивает текучесть фосфолипидов мембраны и ее проницаемость.

Исходя из вышеизложенного, патогенез классического витамин-D- дефицитного рахита можно представить следующим образом (рис. 3).

При классическом рахите дефицит витамина D в организме возникает в результате недостаточного его поступления с пищей или при недостаточном его образовании в коже. Кроме того, D-гиповитаминоз может возникать при потреблении с пищей больших количеств зерновых продуктов, содержащих фитат, что может увеличивать потерю витамина D с калом и затруднять всасывание кальция в кишечнике. При этом в организме ребенка происходят следующие изменения:

1) наблюдается уменьшение реабсорбции фосфатов в канальцах почек и увеличивается их выделение из организма с возникновением гипофосфатемии, что приводит к нарушению образования и отложения СаНРО в костях.

Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Прежде всего это касается фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, а также аденозинфосфорных кислот мышечной ткани. Демиелинизация обуславливает преобладание процессов возбуждения, в последующем сменяющихся выраженными реакциями торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус;

2) уменьшается синтез кальцийсвязывающего белка и снижается всасывание кальция из кишечника с последующей гипокалышемией и вымыванием кальция из костей для поддержания его нормального уровня.

Возникшая в результате этого гипокальциемия является первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ). Воздействие последнего направлено на под держание одной из основных констант организма - гомеостаза кальция. При этом ПТГ мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Местом его приложения являются также желудочно-кишечный тракт и почки. В частности, в тонком кишечнике нарушается всасывание солей фосфора и кальция, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах. В результате усугубляется гипофосфатемия и сравнительно быстро возникает гипопротеинемия, обусловливающие снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза;

3) ацидоз нарастает также за счет угнетения активности фермента цитратсинтетазы и уменьшения образования цитратов.

Ацидоз вызывает универсальные расстройства микроциркуляции, вследствие чего возникают патологические реакции центральной нервной системы и внутренних органов, особенно тех, которые в силу своего строения могут служить дополнительными органами выделения. Повышается порозность сосудистой стенки, секреция слизеобразуюших желез желудочно-кишечного тракта и легких, которые выделяют недоокисленные продукты обмена. При ацидозе развивается также дистония вегетативной нервной системы, обычно с преобладанием ваготонии. Выраженные нарушения обмена приводят вначале к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов, в первую очередь - систем дыхания и пищеварения. Снижается иммунологическая защита, и создается своеобразный преморбидный фон, способствующий более частым заболеваниям и более затяжному их течению.

Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях. Вымывание солей кальция из костей приводит к остеопорозу. Кости постепенно размягчаются и легко искривляются под де.йствием неравномерной мышечной тяги и тяжести тела (рахитическая остеомаляция). Замедляются процессы обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в остеоидной ткани, не происходит нормальной резорбции хряща. В зонах роста беспорядочно размножаются хрящевые и остеоидные клетки. Эпифизы трубчатых костей и костная ткань в точках роста утолщаются (гиперплазия остеоидной ткани). Одновременно замедляется рост костей в длину и развивается гипоплазия костной ткани.

КЛАССИФИКАЦИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. В течение длительного времени в клинической педиатрии используется классификация витамин-D-дефицитного рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению СО. Дулицкого. Эта классификация предусматривает уточнение периода болезни, характера течения и степени тяжести (табл. 2).

В основу ее положена терапевтическая эффективность препаратов витамина D. Согласно этой классификации выделяют витамин-D-дефицитный (или классический) рахит, развитие которого связано с недостатком в организме активных метаболитов витамина D, имеющее как экзо-, так и эндогенное происхождение. Характеризуя классический рахит с позиций терапевтического влияния препаратов витамина D, следует отметить, что болезнь, как правило, эффективно поддается лечению, наступает полное выздоровление. Таблица 2

(С.О.Дулицкий, 1947)

При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени: I -легкая, II - средне- тяжелая и III - тяжелая.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно- мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (среднетяжелый)> помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

О рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Различают острое, подострое и рецидивирующее течение болезни.

Для острого течения характерно бурное развитие всех симптомов, яркие неврологические и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия, высокий уровень щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции. Острое течение чаще наблюдается у детей, находящихся на одностороннем, преимущественно углеводном, вскармливании, быстро растущих и хорошо прибавляющих в массе, не получавших профилактических доз витамина D. Острому течению способствуют состояния, сопровождающиеся ацидозом.

Подострому варианту течения рахита свойственны умеренно выраженные или малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические сдвиги, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась специфическая профилактика рахита и которые находились на естественном вскармливании или получали сухие молочные смеси, содержащие витамин D.

При рецидивирующем течении рахита типичны смены периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными явления ми. При рентгенографии зон роста обнаруживается несколько полос обызвествления в метафизах. Рецидивирующее течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка, недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры вторичной профилактики или имеют место длительные рецидивирующие респираторные заболевания, пневмонии, кишечные расстройства.

В настоящее время в связи с улучшением бытовых условий, широко проводимой профилактикой и частым применением адаптированных смесей, содержащих витамин D, рахит редко достигает III степени тяжести. У большинства детей отмечаются лишь умеренно или маловыраженные его признаки. Преобладает подострое течение.

При характеристике течения рахита выделяют следующие периоды заболевания: начальный, разгара, репарации, остаточных явлений.

Клинически начальный период рахита характеризуется тем, что первые признаки заболевания возникают чаше всего на 2-3-м месяцах жизни (у недоношенных - в конце 1-го месяца). Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм. Наблюдается мышечная гипотония.

В начальном периоде рахита при биохимическом исследовании обнаруживают нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62-2,87 ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3 до 4-6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка (рис. 4), податливости и деформации грудной клетки с вдавливанием в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию рахитического кифоза (рис. 5) и суженного, плоскорахитического таза. Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Для периода реконвалесценции характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномонические для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Уровень фосфора в крови достигает нормы или несколько превышает ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону алкалоза. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Витамин-D-зависимый, или псевдодефицитный рахит - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, протекающее с выраженной кальципенией и остеомаляцией. Раатичают два типа заболевания. Причины заболевания I типа связывают с врожденным дефектом превращения 25-оксикальциферола в 1,25-диоксикальциферол вследствие недостаточности 1-альфа-гидроксилазы в почках. При II типе болезни синтез 1,25-дигидрокальциферола в организме не нарушен, но наблюдается резистентность рецепторов к 1,25-дигидроксикальциферолу органов-мишеней; концентрация этого метаболита в крови больных детей превышает норму.

В отличие от витамин-D-дефицитного рахита начальные признаки заболевания при витамин-D-зависимом рахите появляются позже, в возрасте 5-6 месяцев. При этом деформируются преимущественно кости нижних конечностей, возможны гипокальциемические судороги. Обычно при витамин-D-зависимом рахите используют высокие дозы витамина D, но терапевтический эффект препарата в плане излечения заболевания отсутствует.

Терапевтический эффект от применения больших доз витамина D отсутствует также у детей с витамин-D-резистентным рахитом. К этой группе D-резистентного рахита относят семейный врожденный гипофосфатемический рахит или фосфат-диабет, который может иметь сцепление с Х-хромосомой, а также аутосомный доминантный гипофосфатемический рахит.

Витамин-D-резистентный рахит наблюдается у детей с болезнью или синдромом де Тони-Дебре-Фанкони и с почечным тубулярным ацидозом, а также при гипофосфатазии.

Гипофосфатазия - редкое наследственное заболевание, вызванное отсутствием или снижением активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, костной и хрящевой ткани, приводящее к нарушению минерализации костей, так как в зонах оссификации не образуется необходимого количества ионов РО4. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Ранняя хаокачественная форма заболевания может выявиться у новорожденных и детей первого года жизни. С витамин-D-дефицитным рахитом гипофосфатазию сближают костные изменения, беспокойство ребенка, гиперестезии, гипотония мышц, гипофосфатемия, ацидоз. Однако в отличие от последнего остеопатия характеризуется резко выраженными процессами остеомаляции. Кости черепа становятся мягкими, иногда сохраняются только отдельные островки костной ткани в лобной и затылочной областях. Конечности короткие, деформированные, трубчатые кости легко сгибаются. В более старшем возрасте могут быть спонтанные переломы, резкое искривление трубчатых костей, увеличенный шаровидный череп. На рентгенограммах выявляются резкий остеопороз и множественные, медленно заживающие переломы различной локализации. Нетипичными для рахита являются немотивированные подъемы температуры тела, резкое возбуждение (могут быть судороги, напоминающие спазмофилию), низкий уровень щелочной фосфатазы, выделение с мочой фосфоэтаноламина.

Дифференциально-диагностические признаки витамин-D-дефицитного рахита и сходных заболеваний представлены в таблице 3.

Таблица

Выделяют также вторичный рахит, который развивается у детей вследствие различных соматических заболеваний, а также побочного действия некоторых лекарственных веществ. Вторичный рахит может возникать при хронических заболеваниях почек, при которых развивается хроническая почечная недостаточность. Рахитические изменения могут наблюдаться при хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы печени) и обструкции желчевыводящих путей (атрезия желчных ходов), когда нарушается образование или поступление желчи в кишечник и усвоение жирорастворимых витаминов, в частности витамина D. Вторичный рахит отмечается при синдроме мальабсорбции, кистофиброзе поджелудочной железы, а также при болезнях обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).

В отличие от витамин-D-дефипитного рахита остеопатия, возникающая на фоне хронических заболеваний печени и почек, может развиться в любом периоде детства, она не имеет циклического течения и связи с временем года.

Кроме того, описаны случаи вторичного рахита, индуцированные фенобарбиталом либо другими длительно назначаемыми противосудорожными препаратами. Эти препараты вызывают значительное снижение уровня 25-гидроксикальциферола вследствие ускоренного катаболизма в печени.

Деминерализация скелета и симптомы вторичного рахита могут развиваться также при длительной терапии глюкокортикоидами.

Таким образом, диагноз рахита устанавливают на основании: 1) нервно-мышечных расстройств и изменения поведения ребенка; 2) характерных деформаций скелета, появляющихся в первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического процесса.

Диагноз подтверждается снижением содержания прежде всего фосфора и кальция при одновременном повышении уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови; нарушением процессов костеобразования по данным рентгенограмм; хорошим эффектом от применения витамина D.

В плане дифференциальной диагностики рахит следует также отличать от хондродистрофии и врожденной ломкости костей.

Аховдроплазия (хондродистрофия) - врожденное, генетически обусловленное нарушение энхондрального окостенения при сохранности периостального. Поражаются кости хрящевого происхождения, в том числе конечностей и основания черепа; позвоночник не затрагивается. Большая голова с выдающимися лобными и теменными буфами, короткие конечности, варусные искривления ног, гиперлордоз или (иногда) кифоз, деформации таза напоминают признаки рахита. Обращают на себя внимa ние относительно длинное туловище, собирающиеся в складки на конечностях кожа и подкожная жировая клетчатка, растущие соответственно возрасту пальцы рук (II-IV) почти одинаковой длины, в виде трезубца.

Врожденная ломкость костей связана с нарушением метаболизма соединительной ткани, функциональной неполноценностью остеобластов, значительным замедлением периостального и в меньшей степени эндостального окостенения. Энхондральное окостенение обычно не нарушено. Трубчатые кости имеют почти нормальную длину, но содержат мало извести, тонкие, ломкие. Череп мягкий, как каучуковый мешок, с отдельными костными пластинками. Открыты даже боковые роднички, швы широкие. Нетипично для рахита то, что дети уже рождаются с многочисленными переломами трубчатых костей и ребер и с костными мозолями в местах внутриутробно наступивших переломов. В дальнейшем переломы возникают без видимой причины или при минимальных манипуляциях, приводя к укорочению конечностей, а нередко к дугообразному их искривлению. Частыми, но необязательными признаками могут быть голубые склеры, тонкая кожа, гипоплазия зубов с желтой или фиолетовой их окраской, атрофия мышц. На рентгенограммах выявляются выраженный остеопороз, истончение кортикального слоя, свежие и старые переломы. Содержание фосфора и щелочной фосфатазы не изменено.

ПРОФИЛАКТИКА. Проводится в антенатальном периоде и продолжается в постнатальном. Поэтому она подразделяется на антенатальную и постнатальную. Кроме того, анте- и постнатальная профилактика подразделяется на неспецифическую и специфическую.

Необходимость антенатальной профилактики рахита обусловлена тем, что у плода имеется высокая потребность в усвоении кальция. Между 27-й и 40-й неделями беременности плод ежедневно потребляет порядка 290 мг кальция в сутки. При этом во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма беременной женщины к потребностям плода - ее общая кальциемия уменьшается примерно на 8% по сравнению с исходным содержанием. Транспортировка кальция от матери к плоду осуществляется через плаценту путем активного механизма. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери.

Особенно быстро увеличивается потребность плода в кальции после 30-й недели беременности. Для ее обеспечения у матери в конце беременности повышается концентрация паратгормона, что позволяет мобилизовать резервы кальция в направлении плода. Кроме того, в течение третьего триместра у беременной наблюдается повышенный синтез кальцитриола, но этого синтеза недостаточно и поэтому необходимо дополнительное введение витамина D.

При антенатальной профилактике большее значение, как и при лечении, придается неспецифическим методам. В антенатальном периоде неспецифическая профилактика должна проводиться всем беременным. Она состоит в следующем:

1) соблюдении режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в светлое время дня и двигательной активностью;

2) сбалансированной диете, содержащей в оптимальных соотношениях соли кальция и фосфора (2:1) и достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полноценного белка и т.д. Лучше всего достаточное поступление кальция обеспечивается молоком и молочными продуктами или кальциевыми добавками для женщин, не переносящих молоко;

3) предупреждении и лечении заболеваний, особенно протекающих с ацидозом, а также токсикозов и невынашивания беременности.

Специфическая профилактика проводится только в два последних месяца беременности, если они совпадают с осенне-зимним временем года. Наиболее желательны физиологические методы. Рекомендуется общее ультрафиолетовое облучение - 10-15 сеансов, начиная с 1/4 биодозы и доводя до 2,5-3 биодоз, с расстояния 100 см, ежедневно или через день.

Достаточное поступление витамина D может быть обеспечено либо ежедневным приемом 400 МЕ витамина во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 28-й недели беременности. В течение 6-8 недель беременной дают кальциферол в дозе 1000 МЕ/сут (иногда дозу увеличивают до 2000 МЕ/сут) или драже «Гендевит».

В последнее время антенатальную специфическую профилактику рекомендуют проводить ударной дозой витамина D в 200 000 МЕ, принятой однократно в начале 7-го месяца беременности.

Следует отметить, что Международная единица биологического воздействия витамина D установлена в зависимости от антирахитического эффекта у кастрированных крыс. 1 МЕ равна 0,025 мг, эта минимальная доза предотвращает появление заболевания у молодой крысы, помещенной в условия, способствующие развитию рахита. 1 г витамина содержит 40 000 МЕ.

Некоторые исследователи рекомендуют использовать препараты витамина D только в группах риска - при наличии у беременной заболеваний почек, печени, дисфункции эндокринной системы, признаков нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при наличии клинических признаков недостатка кальция (судороги, парестезии, боль в костях и др.), а также если беременная не старше 30 лет. Специфическую профилактикуграхита витамином Б не рекомендуется проводить беременной старше 30 лет, так как существует опасность избыточного отложения кальция в плаценте и развития гипоксии плода.

В постнатальном периоде неспецифическая профилактика включает:

1) тщательный уход за ребенком, соблюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе в светлое время дня и воздушные ванны летом в тени деревьев («кружевная полутень»);

2) ежедневный массаж и гимнастику с длительностью каждой процедуры 30-40 мин;

3) естественное вскармливание со своевременной его коррекцией;

4) использование цитратной смеси (лимонная кислота - 2,1 г; лимоннокислый натрий - 3,5 г в 100 мл воды), курс 10-12 дней, по 1 чайной ложке 3 раза в сутки с повторением через 1-2 мес.

Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни, начиная с 1-месячного возраста. При наличии дополнительных факторов риска профилактику начинают с 2-3-недельного возраста. Исключаются летние месяцы. Проводятся два курса облучения УФ-лучами (осенью и зимой) по 10-15 сеансов. После каждого курса ультрафиолетового облучения препараты витамина D не назначаются на протяжении 2-2,5 месяцев.

Витамин Б для специфической профилактики рахита назначают по 400 МЕ/сут. Эта доза полностью покрывает суточные потребности ребенка и применяется практически во всех странах мира в качестве профилактической дозы рахита. Во Франции назначают по 1000-1200 МЕ/сут витамина D, поскольку в этой стране он не добавляется в молочные продукты.

Для специфической профилактики следует давать водный раствор витамина D3 (холекальциферол) или масляный раствор эргокальциферола по 1 капле 1 раз ежедневно или через день (400-500 МЕ в сутки) или видеин по 1 драже (500 МЕ) 1 раз в день в течение всего первого года жизни ребенка. Недоношенным детям, а также детям с усиленной пигментацией кожи дозу препарата увеличивают до 800-1000 МЕ/сут.

В последнее время французские исследователи рекомендуют принимать витамин D по 400 МЕ ежедневно до 3 месяцев жизни при грудном или искусственном вскармливании, а затем применяют ударную дозу в 200 000 МЕ, которая является средней курсовой профилактической дозой и позволяет поддерживать концентрацию кальцидиола (25-ОН-D3), превосходящую необходимую в 15 нг/мл, в течение 6 месяцев. По мнению французских исследователей, действие ударной дозы обеспечивается депонированием витамина D в жировых и мышечных тканях.

Спиртовой раствор витамина D2 при профилактике рахита не употребляется. Категорически противопоказано одновременное применение УФ-лучей и препаратов витамина D или сочетание двух его препаратов.

Периодически контролируют содержание кальция в моче пробой Сулковича, которая служит для качественного определения кальция в моче ребенка. Она проводится следующим образом: к 5 мл утренней мочи ребенка добавляют 2,5 мл реактива Сулковича (по 2,5 г щавелевой кислоты и оксалата аммония, 5 г ледяной уксусной кислоты, до 150 г дистиллированной воды). По выраженности помутнения судят о степени кальцийурии.

В большинстве случаев препараты витамина D применяют лишь до 2 лет, т.е. до момента, когда ребенок начинает подвергаться нормальному воздействию ультрафиолетового и солнечного облучения. В других вариантах продлевают их прием зимой до 5 лет, американцы и скандинавы применяют их до конца подросткового возраста. Для ребенка до 5 лет желательно предписание однократной ударной дозы витамина D в 200 000 МЕ в начале зимы, а если ребенок мало находится на солнце или его кожа сильно пигментирована, то эта доза увеличивается до 400 000 МЕ.

Противопоказаниями к назначению витамина D с профилактической или лечебной целью являются: гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры большого родничка. Учитывается также и характер вскармливания: при использовании адаптированных смесей, содержащих витамин D, препараты его назначают с осторожностью. Профилактика рахита препаратами витамина D будет успешной только в случае обеспечения потребности ребенка в кальции, поскольку потребность анаболизма скелета в процессе роста ребенка требует потребления кальция от 100 до 200 мг/сут в течение первого года жизни. Рекомендуемый ежедневный прием кальция составляет 400 мг/сут с рождения до 6 мес и 800 мг/сут с 6 до 12 мес. В дальнейшем рекомендуемый суточный прием кальция составляет 800 мг в возрасте 1 - Юлети 1200 мг между 11 и 15 годами.

Главным источником кальция для детей и подростков являются молочные продукты. Для покрытия ежедневной потребности в кальции рекомендуется принимать один молочный продукт во время каждого приема пищи. В качестве примера можно привести такое сопоставление: 150 мг кальция - это 125 мл молока = 1 баночке йогурта = 100 г творога =30 г сыра.

ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препаратов витамина D.

Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит не всегда бывает обусловлен только гиповитаминозом D. В этих случаях назначение витамина D без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния, цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для больного. Этот вид лечения включает организацию охранительного режима, соответствующего возрасту больного, с устранением громкого шума, яркого света, дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Большое значение имеют гигиенические процедуры - ванны, обтирания.

Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и корригируется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4 мес, находящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и фруктовые отвары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При смешанном и искусственном вскармливании уже в раннем возрасте следует назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В более ранние сроки в диету вводят остальные блюда прикорма, дают больше овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием, восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при тяжелых формах рахита используют соляную кислоту и ферменты (пепсин, панкреатин).

При естественном вскармливании (особенно недоношенным детям) с профилактической целью, а также в период лечения рахита витамином D на 1-1,5 мес назначают препараты кальция (5-10%-й раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке 2-3 раза). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция не возникает, так как содержание его в коровьем молоке высокое.

Назначение витаминов С и группы В (В1 В2, В6) способствует уменьшению ацидоза и его последствий, активизирует процессы костеобразования и повышает эффективность специфического лечения. Этому же способствует цитратная смесь (Acidi citrici 2,1; Natrii citrici 3,5; Aquae destillatе аt 100,0), которую назначают по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение месяца. Цитратная смесь способствует всасыванию кальция, уменьшает явления ацидоза, улучшает процессы оссификации.

Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции центральной нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30-40 мин. Для стимуляции мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внутримышечно по 0,1 г 0,05%-го раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г 3 раза в день, курс - 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравновешивают процессы возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нервной системе, стимулируют обменные процессы.

Специфическое лечение назначается с учетом периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде рахита и при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультрафиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин). Фокусное расстояние - 100 см, длительность курса - 15-25 дней. Ультрафиолетовое облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выраженной гипотрофии и анемии.

В разгар заболевания при остром течении рахита назначают витамин D в одной из перечисленных форм:

1) видехол - 0,125%-й масляный раствор холекальциферола (D3); 1 мл содержит 25 000 МЕ, 1 капля - 500 МЕ;

2) видеин - таблетированный водорастворимый витамин D2 в комплексе с белком (казеином); драже и таблетки содержат по 500, 1000, 5000 и 10 000 МЕ;

3) витамин D2 - эргокальциферол - 0,125%-й масляный раствор; 1 мл содержит 50 000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5%-й спиртовой раствор; 1 мл содержит 200 000 МЕ: 1 капля - 5000 МЕ;

4) водный раствор витамина D3 (холекальциферол) содержит в 1 капле 500 МЕ.

При непереносимости масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью применяется водный или спиртовой раствор витамина D.

Независимо от выраженности патологического процесса, степени его тяжести и характера течения рахита назначают эргокальциферол по 2500- 5000 МЕ в сутки в течение 30-45 дней. После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (400-500 МЕ в сутки), которую ребенок получает в течение двух лет.

Детям из группы риска иногда проводят противорецидивное лечение. Назначают препараты витамина D по 2000-5000 МЕ в сутки на протяжении 3-4 недель. Противорецидивные курсы назначают спустя 3 месяца после основного курса лечения.

Еще раньше. Ребенок плохо, беспокойно спит, часто плачет, вздрагивает даже от негромких звуков. Он часто потеет, пот раздражает кожу, появляются опрелости. Пот может быть таким сильным, что во время сна вокруг головы ребенка образуется мокрое пятно. Еще один характерный признак - облысение затылка. Ребенка беспокоит и раздражает его потливость, поэтому он часто вертит головой, поэтому волосы вытираются. Моча ребенка, страдающего рахитом, приобретает резкий запах, мышцы дряблые, кости черепа часто размягчаются, родничок зарастает медленно.

Молочные зубы прорезываются поздно, в неправильном порядке, часто их очень быстро поражает кариес . Также может размягчаться и разрушаться эмаль зубов.

Если на этой стадии не начать лечение, болезнь прогрессирует, и деформируются кости. На ребрах, в местах перехода костной ткани в хрящевую образуются утолщения, их еще называют «рахитическими четками». Ноги становятся кривыми, Х- или О-образными. Грудь может либо вдавливаться («грудь сапожника»), либо выпячиваться («куриная грудь»). В то же время череп становится непропорционально большим, разрастаются лобные и теменные бугры, лоб становится выпуклым, деформируются и кости таза. У девочек это может в дальнейшем стать препятствием для нормальных родов .

На поздних стадиях могут возникать боли в животе, поносы, запоры, срыгивания. Кожа у таких детей бледная.

Дети, страдающие рахитом, часто отстают в умственном и физическом развитии. Они позже начинают держать головку, позже встают, позже начинают ходить. А если рахит развивается у ребенка старше года, то он может перестать ходить.

Описание

Рахит возникает из-за несоответствия между потребностью растущего организма в кальции и солях фосфора и недостаточностью систем, обеспечивающих транспорт этих веществ и включение их в метаболизм. Чаще всего это заболевание развивается у детей первого года жизни, после излечения они часто болеют.

Впервые это заболевание было описано в Англии еще в XVII веке Глиссоном. Причину возникновения тогда не знали, но заметили, что развивается рахит при недостатке солнца. Много позже, в 30-х годах XX века открыли витамин D. Примерно тогда же установили, что этот витамин синтезируется в коже под воздействием солнечных лучей. Долгое время после этого считали, что рахит - просто недостаток витамина D. И только сравнительно недавно стало известно, что недостаточность этого витамина - лишь одна из причин его развития. Теперь известно, что важен не только этот витамин, но и соли кальция, и фосфаты. Кальций участвует в передаче нервных импульсов, участвует в минерализации костей, свертывании крови, мышечном сокращении. Фосфор тоже очень важен, он содержится в костях, эмали зубов, участвует в обмене веществ и образовании энергии.

А недостаток этих веществ возникает при:

• недоношенности (известно, что именно в последние месяцы беременности в организм ребенка поступают соли кальция и фосфаты в большом количестве);
• недостаточности поступления фосфатов и солей кальция в результате неправильного вскармливания ребенка;
• нехватке этих веществ в результате интенсивного роста;
• нарушении транспорта фосфатов и солей кальция в ЖКТ, почках и костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов;
• неблагоприятной экологической обстановке;
• наследственной предрасположенности;
• эндокринных заболеваниях (патологии щитовидной и паращитовидной желез);
• дефиците витамина D.

Рахит классифицируют по степени тяжести заболевания. Для первой степени характерны только неврологические проявления. Это самая легкая степень заболевания, после нее нет остаточных явлений. При второй степени наблюдаются изменения скелета, умеренное нарушение функций внутренних органов, небольшое увеличение печени и селезенки. Это степень средней тяжести. При третьей , самой тяжелой степени изменения со стороны опорно-двигательной и нервной систем явно выражены, серьезно нарушена работа внутренних органов.

В течение заболевания выделяют четыре периода: начальный, разгар болезни, реконвалесценции (выздоровления) и период остаточных явлений. В начальном периоде можно увидеть только неврологические симптомы (беспокойство, капризность, раздражительность, потливость, плохой сон) и небольшое количество симптомов со стороны костной системы (утолщения на ребрах и размягчение швов черепа).

Период разгара чаще всего приходится на второе полугодие жизни ребенка. Для него характерно расстройство нервной системы и более явные проявления нарушения формирования опорно-двигательного аппарата. Плоские кости черепа размягчаются, затылок становится более плоским, деформируются ноги, руки и грудная клетка.

В период реконвалесценции состояние ребенка улучшается, анализы почти соответствуют норме.

Период остаточных явлений характерен только для тяжелого рахита. В этом случае деформация скелета и мышечная гипотония могут сохраняться после выздоровления довольно долго.

Течение рахита может быть острым и подострым.

Диагностика

Диагноз «рахит» ставит врач-педиатр. Очень важно для диагностики этого заболевания выяснить уровень кальция, фосфора и щелочной фосфатазы в крови. Также необходим анализ мочи .

Рентгенограмма хорошо показывает, насколько изменены кости ребенка. Также эти изменения можно увидеть и при помощи компьютерной томографии .

Рахит нужно дифференцировать с рахитоподобными заболеваниями - фосфат-диабетом, почечным канальцевым ацидозом и другими.

Лечение

Лечение рахита комплексное. Во-первых, нужно изменить образ жизни ребенка. Нужно гулять не менее 2 часов, однако прямые солнечные лучи ребенку первого года жизни вредны, поэтому лучше гулять в тени деревьев. Для выработки витамина D этого достаточно.

Ребенку необходимо полноценное питание. Нужно своевременно вводить в рацион фруктовые и овощные пюре, каши, творог , мясо. Мучное лучше ограничить, эти продукты затрудняют всасывание кальция в кишечнике.

Страдающим рахитом обязательно назначают витамин D. Он может быть в виде масляного или водного раствора. Дозировку определяет врач в зависимости от тяжести заболевания. А рыбий жир сейчас используют редко, так как он обладает неприятным запахом и вкусом.

Обязательно назначают лечебную физкультуру, массаж и физиотерапию . Гимнастику можно делать и дома. В нее входят активные и пассивные упражнения. Активные упражнения - это когда ребенок двигается сам. Для этого используют игрушки, чтобы ребенок тянулся за ними.

Пассивные упражнения делает мама или массажист. Это сгибание и разгибание ног и рук, сведение и отведение рук, скрещивание рук на груди.

Массаж должен выполнять только специалист. Эта процедура состоит из нескольких приемов, каждый из которых играет свою роль в лечении рахита. Так, поглаживание не только готовит ребенка к остальным приемам, но и успокаивает его, регулирует тонус нервной системы. При растирании улучшается обмен веществ в коже. Разминание улучшает обмен веществ в мышцах, улучшает их сократительную способность.

Детям старше 6 месяцев показаны лечебные ванны - хвойные и соленые. Их можно делать дома. Температура воды должна быть 35-36°. Если ребенок вялый и малоподвижный, ему рекомендуют делать соленые ванны. На 10 литров воды нужно взять 2 столовых ложки морской соли. Принимать такие ванны нужно сначала 3 минуты, позже можно увеличить время пребывания ребенка в воде до 5 минут. Курс - 10 процедур, ванны нужно принимать через день.

Если у ребенка повышенная нервная возбудимость, ему показаны хвойные ванны. На 10 литров воды в этом случае нужно взять 1 брикет сухого хвойного экстракта. Время проведения процедуры - сначала 5 минут, потом можно увеличить его до 10 минут. Курс 10-15 ванн, делать их нужно через день.

Профилактика

Профилактика рахита должна проводиться еще до рождения ребенка. Беременная женщина должна много гулять на свежем воздухе, правильно питаться , соблюдать режим дня. При необходимости нужно принимать витамины.

Для ребенка лучшая профилактика - это грудное вскармливание и гимнастика. Также нужно гулять с ним на свежем воздухе. Существует и специфическая профилактика этого заболевания - прием витамина D и ультрафиолетовое облучение.

Однако принимать витамин D нужно с осторожностью, так как возможна его передозировка. При ней ребенок начинает отказываться от еды, плохо спит, его тошнит и рвет. Температура тела субфебрильная , пульс замедлен, дыхание затруднено. Запоры чередуются с поносами. В этом случае нужно прекратить прием препарата на некоторое время. А после стихания симптомов необходимо откорректировать дозировку витамина D.

Когда ребенок начинает есть «взрослую» пищу, необходимо включать в его рацион продукты, богатые витамином D. Это молочные продукты, рыба, особенно ее печень, яйца.

» на слуху у всех. Особенно трепетно его воспринимают родители новорожденных и грудничков, поскольку еще с собственного детства помнят, как их пугали рахитом, если они отказывались плотно пообедать или выпить вечерний стакан молока. Так ли опасен рахит, как это кажется, и что делать, если ребенку поставили такой диагноз, мы расскажем в этой статье.

Что это такое?

Рахит никак не связан с количеством еды. Об этом многие узнали, только став взрослыми. Этот недуг действительно является характерным именно для детского возраста, но возникает он из-за других причин, в первую очередь, из-за дефицита витамина D в организме. Этот витамин чрезвычайно важен для малыша в период активного роста. При дефиците нарушается минерализация костей, появляются проблемы с костным скелетом.

Рахит обычно наблюдается у грудных детей, во многих случаях он проходит самостоятельно, без последствий для детского организма. Однако бывают и более неблагоприятные исходы, когда у ребенка развивается системная остеомаляция - хроническая минеральная недостаточность костей, что приводит к их деформации, нарушению функций скелета, заболеваниям суставов и другим серьезным проблемам. Наиболее подвержены рахиту дети с темным цветом кожи (негроидная раса), а также малыши, которые родились зимой и осенью из-за малого количества солнечных дней.

Витамин D вырабатывается при попадании на кожу прямых солнечных лучей, если такого воздействия нет или его недостаточно, то развивается дефицитное состояние.

Рахит впервые был описан врачами еще в XVII веке, а в начале XX века была проведена серия опытов на собаках, которая показала, что против рахита можно использовать жир рыб тресковых пород. Поначалу ученые полагали, что дело в витамине А, но потом путем проб и ошибок, обнаружили тот самый витамин D, без которого строение костей нарушается. Потом в советских школах и детских садах всем без исключения детям стали давать ложками противный и резко пахнущий рыбий жир. Такая мера на государственном уровне была вполне оправданной - заболеваемость рахитом в середине прошлого века была достаточно высокой и требовала массовой профилактики .

Сегодня в России рахит, по статистике, встречается значительно реже - лишь у 2-3% грудничков. Речь идет об истинном рахите. Диагноз же «рахит» ставят значительно чаще, и это уже проблемы диагностики, о которых мы расскажем ниже. Таким образом, в нашей стране, по данным Минздрава, те или иные признаки рахита обнаруживаются докторами у шести малышей из десяти.

Если ребенку поставлен такой диагноз, это еще не означает, что истинный рахит имеется на самом деле. Чаще всего речь идет о гипердиагностике, банальной «перестраховке» медиков, а иногда - о рахитоподобных заболеваниях, которые тоже связаны с дефицитом витамина D, но которые не поддаются лечению этим витамином. К таким недугам относятся фосфатдиабет, синдром де Тони-Дебре-Фанкони, нефрокальциноз и ряд других патологий.

В любом случае родителям грудничка стоит успокоиться и понять одно - рахит не так опасен, как это представляет большинство россиян, при правильном уходе и терапии прогноз всегда благоприятен, заболевание на самом деле встречается не настолько часто, как пишут в своих отчетах участковые педиатры.

Однако есть действительно серьезные случаи, о которых нужно знать более подробно, чтобы не проглядеть патологию у своего ребенка.

Причины

Как уже говорилось, рахит развивается при недостатке витамина D, при нарушении его обмена, а также нарушениях обмена связанных с этим веществом кальция, фосфора, витаминов А, Е, С, витаминов группы В. Состояние дефицита витамина D может развиваться по следующим причинам:

• Ребенок мало гуляет, редко получает солнечные ванны. Особенно это актуально для детей, которые живут в северных регионах, где солнца не бывает по полгода. Именно нехватка солнечных лучей объясняет тот факт, что дети, заболевшие рахитом поздней осенью, зимой или в самом начале весны, болеют дольше, тяжелее и чаще сталкиваются с негативными последствиями заболевания. В регионах южных ребенок с рахитом - скорее, редкость, чем обычная педиатрическая практика, а в Якутии, например, такой диагноз ставится 80% малышей первого года жизни.
• Ребенок не получает нужное вещество с пищей. Если его кормят коровьим или козьим молоком при отсутствии грудного вскармливания, нарушается баланс фосфора и кальция, что неизменно приводит к дефициту витамина D. Искусственники, которые получают в пищу нормальные, современные адаптированные молочные смеси, рахитом обычно не болеют, ведь этот витамин введен самыми разными производителями детского питания в состав таких смесей. Карапуз, который находится на грудном вскармливании, должен получать витамин D из материнского молока. С этим не возникнет проблем, если сама женщина бывает на солнышке или при невозможности таких прогулок принимает препараты с нужным витамином.
• Ребенок родился недоношенным. Если кроха поспешил родиться, все его системы и органы не успели дозреть, иначе протекают и обменные процессы. У недоношенных карапузов, особенно появившихся на свет с маленьким весом, риски развития истинного рахита выше, чем у здоровых и рожденных вовремя детей.
• У малыша имеются проблемы с метаболизмом и минеральным обменом. При этом с ребенком будут достаточно времени проводить на солнце, давать ему адаптированные смеси или препараты с необходимым витамином, но признаки болезни все равно начнут проявляться. Корень проблемы - в нарушении всасывания витамина D, нехватке кальция, который помогает ему усваиваться, а также патологиях почек, желчевыводящих путей и печени. Нехватка цинка, магния и железа также может дополнительно сказаться на вероятности развития рахитических изменений.

Классификация

Современная медицина подразделяет рахит на три степени:

• Рахит 1 степени (легкий). При таком рахите у ребенка заметны небольшие нарушения со стороны нервной системы, незначительные мышечные проблемы (например, тонус), а также не более двух симптомов со стороны костной системы (например, относительное размягчение черепных костей). Обычно эта степень сопровождает самую начальную стадию развития рахита.
• Рахит 2 степени (средний). При этом заболевании у малыша симптомы со стороны костного скелета выражены умеренно, также фиксируются нарушения нервной системы (перевозбуждение, повышенная активность, беспокойство), иногда могут прослеживаться проблемы с работой внутренних органов.
• Рахит 3 степени (тяжелый). При такой степени недуга поражается несколько фрагментов костной системы, а, кроме того, имеются выраженные нервные нарушения, поражения внутренних органов, появление так называемого рахитического сердца – смещения этого важного органа вправо из-за расширения желудочков и деформации грудной клетки. Обычно бывает достаточно одного этого признака, чтобы ребенку автоматически был поставлен диагноз «рахит 3 степени».

Течение рахита оценивается по трем параметрам:

• Острая стадия. При ней у ребенка есть только нарушения минерализации костей и проявления нарушений со стороны нервной системы. Обычно эта стадия развивается в первые полгода жизни ребенка.
• Подострая стадия. Она обычно сопровождает вторые полгода самостоятельной жизни малыша. На этой стадии очевидными становятся не только нарушения минерализации костей (остеомаляция), но и разрастание остеоидной ткани.
• Волнообразная стадия (рецидивирующая). При ней в костях откалываются нерастворенные соли кальция. Заметить это можно только на рентгеновском снимке. Обычно о такой стадии можно говорить тогда, когда при остром рахите у ребенка находят такие солевые отложения, что свидетельствует о том, что однажды в активной форме он уже перенес рахит, а значит, имеет место рецидив болезни. Встречается такая стадия чрезвычайно редко.

Большое значение в формировании прогноза и определении объема медицинской помощи для конкретного ребенка играет и период, в течение которого развивается недуг:

• Начальный период. Считается, что он стартует, когда ребенку исполняется 1 месяц и заканчивается, когда малышу исполняется 3 месяца. Это максимальные значения. На деле начальный период рахита может длиться и две недели, и месяц, и полтора. В это время происходит снижение в анализах крови содержания фосфора, хотя уровень кальция может оставаться вполне нормальным. Периоду характерны признаки заболевания первой степени.
• Период разгара болезни. Длиться такой период может максимум от полугода до девяти месяцев, как правило, в возрасте 1 года у ребенка разгар переходит на «новый уровень». В крови заметно снижение кальция и фосфора, выражен дефицит витамина D.
• Период репарации. Это период восстановления, он может длиться достаточно долго - до полутора лет. В это время на рентгеновских снимках врачи будут видеть остаточные признаки рахита. В анализах крови будет прослеживаться явный дефицит кальция, но это будет скорее благоприятный признак - кальций уходит в кости, идет на восстановление. Уровень фосфора будет нормальным. В этот период из-за ухода кальция в костную ткань могут наблюдаться судороги.
• Период остаточных явлений. Конкретными временными рамками этот период не ограничивается, кальций и фосфор в анализах крови - в норме. Изменения, которые вызвала активная стадия рахита, могут самостоятельно восстановиться, а могут оставаться.

Симптомы

Самые первые признаки рахита родителями могут остаться совершенно незамеченными. Они, как правило, могут проявляться уже с месяца жизни крохи, но вот очевидными они становятся обычно ближе к трем месяцам. Первые симптомы всегда имеют отношение к работе нервной системы. Это:

• частый беспричинный плач, капризность;
• неглубокий и очень тревожный сон;
• нарушенная периодичность сна - малыш часто засыпает и часто просыпается;
• возбуждение нервной системы проявляется по-разному, чаще всего пугливостью (малыш сильно вздрагивает от громких звуков, яркого света, иногда такие вздрагивания происходят без видимых причин и раздражителей, например, во время сна);
• аппетит малыша на начальной стадии рахита заметно нарушается, ребенок сосет вяло, неохотно, быстро устает и засыпает, а уже через полчаса просыпается от голода и кричит, но если снова дать грудь или смесь, то он опять съест совсем немного и устанет;
• ребенок сильно потеет, особенно во сне, при этом сильнее всего потеют голова и конечности, запах пота - насыщенный, резкий, кисловатый по оттенку. Потливость вызывает зуд, особенно в волосистой части головы, малыш трется о постель, пеленки, волосяной покров вытирается, затылок лысеет;
• малыш с рахитом имеет склонность к запорам, во всяком случае, с такой деликатной проблемой родители грудничка сталкиваются с завидной регулярностью, даже если ребенок находится на грудном вскармливании.

Костные изменения редко начинаются на начальной стадии, хотя некоторые врачи утверждают, что относительная мягкость и податливость краев родничка - возможный признак ранней стадии рахита. Это утверждение научно не обоснованно.

В разгаре болезни, который еще называют цветущим рахитом, начинаются костные и мышечные изменения, а также патологические процессы в некоторых внутренних органах.

В это время (обычно после того, как ребенку исполнится 5-6 месяцев) к вышеперечисленным неврологическим признакам добавляются симптомы, оценить которые должен специалист:

• появление на костях черепа больших или маленьких участков размягчения, причем при тяжелой степени размягчению подвергаются все кости черепа;
• процессы, которые протекают в костной ткани черепа, меняют форму головы - затылок становится более плоским, лобные и височные кости начинают выступать, за счет этого голова становится несколько «квадратной»;
• прорезывание зубов значительно замедляется, иногда зубки режутся не в том порядке, что патологически меняет прикус;
• ребра при рахите подвергаются специфическим изменениям, которые получили название «рахитические четки». На месте перехода костной ткани в хрящевую появляются хорошо различимые фрагменты утолщения. Именно они и получили название «четки». Легче всего нащупать их на пятом, шестом и седьмом ребрах;
• кости ребер становятся более мягкими, за счет чего грудная клетка довольно быстро подвергается деформации, она выглядит как бы сдавленной по бокам, в тяжелых случаях может наблюдаться изменение дыхания;
• изменения могут затронуть и позвоночник, в поясничном отделе которого может появиться рахитический горб;

• на руках и ногах появляются так называемые рахитические браслеты - утолщение костной ткани в районе запястья и стыка между голенью и стопой. Внешне такие «браслеты» выглядят, как круговые опоясывающие костные бугры вокруг кистей и (или) стоп соответственно;
• аналогичным образом могут быть визуально увеличены кости фаланг пальцев. Этот признак получил название «рахитические нити жемчуга»;
• ножки ребенка тоже подвергаются изменениям, причем, пожалуй, самым серьезным - они искривляются в форме буквы О (это варусная деформация). Иногда искривление костей больше напоминает букву Х (это вальгусная деформация);
• меняется форма живота. Он становится большим, производя впечатление постоянного вздутия. Это явление называется «лягушачий живот». При рахите такой визуальный признак считается довольно распространенным;
• суставы обладают повышенной гибкостью и нестабильностью.

Все эти изменения, безусловно, влияют на работу внутренних органов. Дети с рахитической деформированной грудной клеткой чаще болеют пневмонией, поскольку их легкие сдавлены. При рахите третьей степени может развиваться «рахитическое сердце», при этом положение сердца изменяется за счет его увеличения, обычно орган смещен вправо. Давление при этом чаще всего сниженное, пульс более частый, чем это положено по среднестатистическим детским нормам, тоны сердца становятся глуховатыми.

У большинства малышей с выраженным рахитом ультразвуковое исследование брюшной полости показывает увеличение размеров печени и селезенки. Могут наблюдаться проблемы с функциями почек, а также с ослабленным иммунитетом, следствием последних проблем обычно бывает частая заболеваемость вирусными и бактериальными инфекциями, причем сами эпизоды болезней протекают более тяжело, нередко осложняются.

Симптомы рахита затихают в период репарации постепенно, плавно. Правда, из-за сниженного уровня кальция в крови могут иногда наблюдаться судороги.

На завершающей стадии, во время остаточных явлений, к этому моменту ребенку уже, как правило, 2-3 года и больше, остаются лишь несколько последствий - искривление костей, небольшое увеличение размеров селезенки и печени.

Но это не обязательно, если рахит протекал легко, то последствий не будет.

Диагностика

С диагностикой рахита все обстоит значительно сложнее, чем может показаться на первый взгляд. Все вышеперечисленные симптомы нигде в мире, кроме как в России и на территории постсоветского пространства, признаками рахита не считаются. Иными словами, поставить диагноз «рахит» ребенку только на основании того, что он плохо ест, мало спит, много плачет, потеет и у него облысел затылок, нельзя. Для такого вердикта обязательно нужны данные рентгенографии и анализ крови на содержание кальция и фосфора.

Однако на практике в любой российской поликлинике как в крупных городах, так и в небольших селах, педиатры ставят рахит лишь по визуальным признакам. Если такое происходит, следует обязательно уточнить у врача, почему не назначено дополнительное исследование. Если есть подозрение на рахит, важно, чтобы у ребенка взяли кровь и отправили его на рентген конечностей.

Следует помнить, что рахитические изменения костной системы на рентгеновском снимке проявятся не ранее, чем ребенку исполнится полгода от момента рождения. Обычно изменения в первую очередь касаются длинных костей. Поэтому делают снимки ног ребенка. Исследовать таким методом ребра, череп и другие кости нет никакой необходимости.

Все патологические процессы, если они имеют место быть, будут хорошо различимы на снимке ножки.

Сдавать кровь и делать рентгеновские снимки, если диагноз подтвердится, придется неоднократно в процессе лечения, чтобы врач мог видеть динамику и вовремя заметить возможные сопутствующие патологии и осложнения. Если указанные выше исследования и методы диагностики не подтвердили наличие рахита как такового, симптомы, которые доктор принял за рахит, нужно считать обычными физиологическими. Так, затылок у малышей лысеет в 99% случаев потому, что они с 2-3 месяцев начинают крутить головой, находясь в горизонтальном положении. Таким образом, первые хрупкие младенческие волосы просто механически «вытираются», и это не имеет никакого отношения к рахиту.

Потливость свойственна всем младенцам в силу несовершенства терморегуляции. Неправильный микроклимат, слишком сухой воздух, жара в помещении, где живет малыш, родительские ошибки в подборе одежды для ребенка по погоде - более вероятные причины чрезмерной потливости, чем рахит.

Выступающий лоб и кривые ножки в принципе могут быть и наследственными индивидуальными чертами внешности. Так же как и узкая грудная клетка. А капризность и повышенная крикливость - обычная черта характера младенца или неправильный уход за ним. Именно потому, что практически каждый симптом рахита имеет еще и физиологическое, и вполне естественное объяснение, так важно настаивать на полноценной диагностике.

И по этой же причине схожести признаков болезни и вариантов нормы так часто ставят рахит детям, у которых болезни нет и в помине.

Лечение

То, каким будет лечение, зависит от стадии, периода и степени тяжести рахита. Легкий рахит, выявленный по счастливой случайности, в принципе не нуждается в особом лечении. Ребенку достаточно чаще гулять на солнце, а если такой возможности нет, то принимать препараты, содержащие витамин D. Главное, не делать этого одновременно, то есть не пить «Аквадетрим » летом, поскольку так возрастает вероятность передозировки этим веществом, что само по себе бывает хуже и опаснее рахита.

Если при более тяжелых степенях заболевания врач назначает двойную дозу препарата с витамином D, то к такой рекомендации нужно отнестись настороженно и найти другого специалиста, который будет лечить ребенка грамотно и ответственно. Все лекарственные средства, содержащие нужный витамин, следует принимать строго в одинарных возрастных дозировках, без превышения таковых вне зависимости от степени и тяжести заболевания.

Одновременно с такими витаминами желательно давать ребенку препараты кальция (если уровень этого минерала снижен в крови).

Наиболее известные и популярные средства на основе витамина D:

• «Аквадетрим»;
• «Вигантол»;
• «Альфа-Д3-ТЕВА»;
• «Д3-Девисол Дропс»;
• «Коликальциферол»;
• рыбий жир пищевой.

Чтобы не перепутать дозировку, а также следить за тем, чтобы ребенку хватало других витаминов, что очень важно при лечении рахита, родители могут распечатать таблицу потребностей в витаминах и регулярно с ней сверяться. Как видно, витамина D грудничкам в сутки нужно не более 300-400 МЕ. Нарушать эти дозировки категорически запрещено.

Питание ребенка, больного рахитом, должно быть пересмотрено в корне. В коррекции рациона обязательно поможет врач. Меню должно быть сбалансированным, содержать достаточное количество железа, кальция. Если ребенок питается адаптированной смесью, обычно ничего добавлять к этому не нужно.

Во время восстановительного периода и периода оценки остаточных явлений в меню крохи обязательно нужно включать рыбу, яйца, печень, зелень.

Для ребенка с признаками рахита важно как можно больше времени проводить на свежем воздухе, а также пройти несколько курсов лечебного массажа и лечебной гимнастики. На начальных стадиях при легкой степени болезни обычно назначается общеукрепляющий массаж, задача которого - расслабить мышцы, снять нервное напряжение, улучшить кровоснабжение в тканях. При среднем и тяжелом рахите массаж тоже будет играть немаловажную роль, но делать его нужно будет очень бережно и осторожно, поскольку сгибания и разгибания конечностей ребенка в суставах при выраженных костных изменениях представляют для карапуза определенную опасность - повышается вероятность перелома, вывиха, подвывиха. К тому же дети с рахитом сильнее и быстрее устают во время физической нагрузки.

Массаж можно делать и дома, используя классические приемы - разминание, поглаживания, растирания. Однако делать все следует плавно, медленно, аккуратно. Гимнастика должна включать в себя сведение и разведение ножек, сгибы конечностей в суставах. Во время массажа и гимнастики родители или массажист должны максимально избегать похлопываний, ударных движений, поскольку дети с рахитом довольно пугливы и болезненно реагируют на неожиданные ощущения, на звуки.

Наиболее предпочтительный план гимнастики выглядит так:

• В 1-2 месяца - выкладывают на животик и покачивают ребенка в позе эмбриона;
• В 3-6 месяцев - выкладывают на живот, поощряют ползательные движения, перевороты с поддержкой, ручки и ножки сгибают и разгибают как синхронно, так и попеременно;
• В 6-10 месяцев добавляют к уже освоенным упражнениям подъем тела из положения лежа, держа малыша за разведенные ручки, и подъем из положения лежа в коленно-локтевую позицию;
• C года можно использовать массажные коврики для ног, практикуя ежедневное хождение по ним, приседания на корточки за упавшими игрушками.

В некоторых случаях ребенку назначают процедуры искусственного облучения УФ-лучами. Процедуры УФО не проводятся совместно с приемом препаратов витамина D во избежание передозировки данным витамином. Некоторые родители могут позволить себе купить кварцевую лампу домой, чтобы проводить процедуры самостоятельно, некоторые посещают физиокабинет поликлиники. Каждый курс «загара» под искусственным «солнцем» включает в себя 10-15 сеансов.

Если у ребенка УФ-лучи вызывают выраженное покраснение кожи и признаки аллергической реакции, от процедур отказываются и заменяют их на прием препаратов витамина D.

Достаточно часто врач назначает ребенку с рахитом хвойные и соляные ванны. Для их приготовления используют обычную соль или морскую соль, а также сухой экстракт хвойных деревьев. Обычно курс лечебных ванн прописывают на 10-15 дней, продолжительность каждой процедуры - от 3 до 10 минут (в зависимости от возраста и индивидуальных особенностей ребенка).

Дополнительно, при недостатке кальция, назначают препараты кальция, при недостаточном уровне фосфора - назначают АТФ, потребность в таких препаратах определяется результатами анализов крови.

Последствия

Классический рахит обычно имеет положительные и благоприятные прогнозы. Ребенок полностью выздоравливает. Осложнения для здоровья могут наступить в том случае, если при диагностически подтвержденном рахите родители по каким-то причинам отказались от лечения или не следовали врачебным рекомендациям.

Только при своевременном и адекватном реагировании родителей и медиков на признаки рахита можно рассчитывать на то, что заболевание не доставит ребенку хлопот в будущем. А осложнения могут быть самыми разнообразными. Это и искривление костей, особенно неприятно, если ножки будут «колесом» у девочки, это не эстетично. Кроме того, искривленные кости иначе принимают нагрузку организма, они быстрее изнашиваются, более подвержены переломам, и со временем они начинают истончаться, что чревато серьезными травмами опорно-двигательного аппарата вплоть до инвалидности.

Одно из самых неприятных последствий рахита - сужение и деформация костей таза. Такое последствие крайне нежелательно для девочек, ведь подобные изменения в костях таза затрудняют в перспективе естественные роды.

Достаточно часто рахит, перенесенный в раннем возрасте, является показанием к проведению кесарева сечения.

Профилактика

Ответственное отношение к здоровью ребенка должно начинаться еще во время беременности. Будущая мама должна употреблять в пищу достаточно продуктов, содержащих кальций, фосфор, чаще бывать на солнце, чтобы не возникало дефицита витамина D. Даже если беременность протекает зимой, прогулки важны и необходимы, поскольку даже зимнее солнце способно в достаточной мере способствовать синтезу необходимого витамина в коже будущей мамы.

С 32-й недели беременности женщинам, которым еще не исполнилось 30 лет, обычно рекомендуется принимать один из препаратов, содержащих нужный витамин в дозировке 400-500 МЕ в сутки.

Если у будущей мамы наблюдаются сильный токсикоз или анализы крови показывают анемию (дефицит железа), обязательно нужно пройти лечение, не откладывая это в долгий ящик.

Родившийся ребенок должен в обязательном порядке гулять на улице сразу, как только педиатр разрешит прогулки. Солнечный свет - лучшая профилактика рахита. Если кормить ребенка грудью по каким-то причинам не представляется возможным, ему следует давать только молочные адаптированные смеси (до полугода - полностью адаптированные, после полугода - частично адаптированные). Выбрать нужное питание поможет педиатр. Адаптированные смеси всегда отмечены цифрой «1» после названия, частично адаптированные - цифрой «2».

Кормить ребенка коровьим молоком недопустимо, это провоцирует довольно быстрое развитие рахита. Слишком рано вводить молоко в качестве прикорма тоже нежелательно. Всем детям без исключения педиатры советуют давать в холодное время года витамин D в суточной дозировке не более 400-500 МЕ (не более 1 капли препарата «Аквадетрим», например). Однако большинству детей-искусственников, которые питаются адаптированной смесью, принимать дополнительно витамин не стоит, его количество в соответствии с потребностями ребенка заложено в состав смеси. Малышам, которые питаются грудным молоком, можно давать витамин для профилактики, поскольку замерить, сколько его содержится в мамином молоке, достаточно сложно, да и состав материнского молока непостоянен. Профилактика

Рахит - болезнь раннего детского возраста. Чаще всего рахитом заболевают дети в возрасте от 2 месяцев до 2 лет. Рахит сам по себе не угрожает жизни ребенка, но дети, страдающие им, плохо развиваются, легко могут заболеть другими болезнями, которые протекают у них тяжело, длительно и нередко дают осложнения. В настоящее время установлено, что рахит - заболевание всего организма. Для нормальной работы нервной системы и правильного развития костной ткани ребенка большое значение имеют минеральные соли фосфора и кальция, которые входят в состав почти всех тканей. Для нормального усвоения солей фосфора и кальция из пищи и достаточного их использования организмом необходим витамин D. При недостатке его в организме развивается рахит. Обычно заболевание начинается постепенно. У ребенка меняется настроение, он становится раздражительным, часто без видимой причины плачет. Сон делается беспокойным, ребенок часто просыпается, вздрагивает во сне. Появляется повышенная потливость. Особенно сильно потеет головка. Пот вызывает зуд кожи, и ребенок постоянно трется головкой о подушку, вследствие чего появляется облысение затылка. Если не принять соответствующих мер, заболевание продолжает развиваться. Через 2-3 недели появляется небольшое размягчение костей черепа, чаще в области затылка, в результате чего головка принимает неправильную форму. Затем делаются мягкими кости грудной клетки и конечностей. Размягчение костей приводит к различным их искривлениям. Если ребенка туго завертывать, грудная клетка сдавливается с боков, а нижние края ее раздаются в стороны. Если ребенка, больного рахитом, начинают преждевременно сажать, то мягкие кости позвоночника искривляются и легко образуется рахитический горб. Когда ребенок начинает вставать и опираться на ножки, наблюдается искривление костей голени, бедер и таза. Искривления костей могут остаться на всю жизнь. При тяжелом рахите вследствие недостаточного окостенения в результате незначительных ушибов могут возникать даже надломы костей. На ручках в области запястий образуются утолщения костной ткани, так называемые браслетки. Форма головки ребенка изменяется за счет увеличения теменных и лобных бугров. При заболевании рахитом запаздывает прорезывание зубов или нарушается порядок их появлени

27. Какова роль витаминов группы в (в6, в12).

Витамин В 6 (пиридоксин) участвует в обмене аминокислот, необходимых для синтеза всех белковых структур органов и тканей. Дефицит его у взрослых проявляется поражением кожи в области рта, нарушением функций периферической нервной системы. В значительном количестве витамин В 6 содержится в дрожжах, моркови, красном перце, пророщенных семенах зерновых и бобовых. Основные источники витамина В 6 в наших условиях - хлеб и картофель. Физиологическая суточная норма - 2-3 мг.

Роль в организме: обеспечивает нормальное усвоение белков и жиров, играет важную роль в азотистом обмене, в кроветворении, влияет на кисло-образующие функции желудочных желез. Вместе с ниацином и рибофлавином участвует в высвобождении энергии организма, регулирует работу головного мозга.

Витамин В12

Витамин В 12 (цианокобаламин) необходим для образования нуклеиновых кислот, гемопоэза и синтеза гемоглобина в эритроцитах. Пищевыми источниками витамина B 12 для человека являются мясо, печень, почки, рыба, яичный желток. Молочные и растительные продукты содержат небольшое его количество. Дефицит витамина В 12 может возникать в результате недостаточного его поступления с пищей или нарушения всасывания в связи с отсутствием внутреннего фактора желудка. Женщины с недостатком витамина В 12 в организме подвержены риску бесплодия и повторяющихся выкидышей. Недостаточность витамина В 12 - одна из самых распространенных причин дисфункции мозга в старости. Дефицит витамина В 12 приводит к развитию анемии. Витамин В 12 дает выраженный.

Роль в организме: участвует в синтезе ДНК, адреналина, стимулирует процессы кроветворения, регулирует синтез белков, мочевины, фосфолипидов, помогает активации фолиевой кислоты. Уже однократная инъекция нескольких миллионных долей грамма этого вещества вызывает улучшение кроветворной функции. У детей стимулирует рост и вызывает улучшение общего состояния.

Рахит – это такое заболевание, при котором происходит нарушение опорно-двигательного аппарата на фоне нехватки витамина D. Рахит, симптомы которого обуславливаются также нарушением обмена фосфора и кальция, сопровождается, помимо этого, нарушением роста костей. Несмотря на тот факт, что смертельным это заболевание не является, оно, между тем, провоцирует развитие необратимой деформации, которой подвергается скелет больного ребенка (а именно "детским" заболеванием является рахит), а также способствует значительному торможению ряда процессов, связанных с его развитием.

Общее описание

Нарушение развития при рахите в частности касается физического состояния растущего организма ребенка и состояния психического. Более того, на фоне рахита также повышается риск последующего развития различных заболеваний (инфекционных и пр.).

В целом при рассмотрении рахита можно выделить, что это заболевание у детей на первом году жизни проявляет себя достаточно часто. Определить точные цифры по части распространенности рахита не предоставляется возможным, и, тем ни менее, у многих маленьких пациентов выявляются того или иного типа остаточные явления, непосредственным образом связанные с его перенесением. К такого рода явлениям относятся различные аномалии роста зубов и прикуса, деформации нижних конечностей, грудной клетки, черепа и пр. Учитывая то, что рахит создает определенные условия для последующей предрасположенности детей к инфекционным и другим заболеваниям, страдающие рахитом дети достаточно часто болеют.

Под рахитом подразумевается обычно одна болезнь, однако это не совсем верно. Дело в том, что в действительности рахит – это группа заболеваний и нарушений, непосредственным образом связанных с обменными процессами, за счет особенностей которых для них был определен один общий признак. В качестве такого признака рассматривается снижение в костной ткани уровня кальция (это определяет такую патологию как остеопения). Спровоцировать это может не только дефицит витамина D, но и определенные внутренние или внешние факторы. Учитывая это, первые признаки рахита не обязательно требуют лечения с использованием указанного витамина - для начала в этом вопросе определяют необходимость выделения конкретных причин, вызвавших эти признаки. Более того, в определенных ситуациях витамин D вообще противопоказан к применению, что также следует учитывать при появлении тревожных признаков и симптомов.

Рассматриваемое нами заболевание также принято определять в качестве болезни активного роста, что объясняется спецификой его проявления. Развивается рахит, как мы уже выделяли, только у маленьких детей и только на том этапе, в рамках которого происходит активный рост их скелета, в процессе чего формируется временный дисбаланс между поступающим витамином D и кальцием и между их потреблением самим организмом.

По странам СНГ признаки, указывающие на недостаток витамина D, выявляются более чем в половине случаев среди доношенных деток и в 80% случаев – у деток недоношенных. Причины рахита (и, собственно, недостатка витамина Д, который также определяется как гиповитаминоз Д) заключаются в недостаточности формирования витамина Д в коже за счет способствующего этому воздействия солнечных лучей. Именно солнечные лучи, как, вероятно, читателю известно, являются основным источником получения указанного витамина.

Солнечный спектр определяет актуальность витаминообразующего эффекта только за счет воздействия ультрафиолета. Витамин Д, образовавшийся подобным образом, начинает скапливаться в виде «запасов» в коже и в жировой ткани, а также в печеночных мышцах. За счет этих запасов впоследствии обеспечивается возможность предотвращения развития токсических эффектов с его же стороны, помимо этого запас витамина Д предоставляет его в распоряжение организма в условиях холодного времени года, тогда, когда меньшее количество времени уходит на пребывание под солнцем и в целом кожа скрыта от воздействия его лучей.

Потребность в витамине D диктуется возрастом в каждом конкретном случае. Наибольшее количество данного витамина требуется, как уже понятно, детям, в частности в период первых месяцев и лет их жизни – это позволит обеспечить адекватный процесс формирования их костной ткани. В рамках указанного возрастного периода потребность в данном витамине составляет на 1 килограмм веса 55 мг. Постепенно, по мере того, как будет в дальнейшем развиваться скелет ребенка, потребность в рассматриваемом витамине снижается. Что касается вопроса потребности в витамине D у взрослых, то здесь она составляет на 1 килограмм веса 8 мг, что, как видно, в разы меньше того количества, которое является обязательным для детей.

Рахит: причины

На основании указанных выше особенностей, а также других дополнительных факторов, обуславливающих развитие такого заболевания как рахит у ребенка, можно выделить следующий ряд причин, приводящих к развитию этого заболевания:

• Недоношенность. Данный фактор в частности актуален при рассмотрении рахита ввиду того условия, что именно в период последних месяцев беременности с наибольшей интенсивностью происходит поступление к плоду фосфора и кальция.
• Неправильное вскармливание. По этой причине также может развиться рахит, происходит это в результате недостаточного поступления с пищей фосфора и кальция. Кроме того, здесь же учитывается и определенная нерациональность вскармливания, если она обуславливается тем, что происходит оно за счет чужого молока, это, в свою очередь, становится причиной неэффективного усвоения кальция. Аналогично в группу риска попадают и дети, рацион которых включает в себя однообразную белковую пищу либо же липидную пищу. Также сюда относится и искусственное вскармливание ребенка. И, наконец, сюда же относится недостаточное потребление витамина А, В и микроэлементов.
• Нарушение транспортировки кальция и фосфора в почках, ЖКТ и костях. Обуславливается это незрелостью ферментных систем либо же имеющейся патологией, актуальной для перечисленных органов.
• Повышенный уровень потребности в минералах. Данный фактор полностью соответствует специфике заболевания, учитывая тот факт, что рахит является заболеванием, развивающимся в процессе интенсивного роста организма.
• Особенности экологии. При неблагоприятных условиях окружающей среды с актуальным избытком в ней хрома, железа, стронция, солей свинца или с дефицитом магния также определяется соответствующая основа для развития у ребенка рахита.
• Специфические особенности организма. Известно, что к развитию рахита в большей степени предрасположены мальчики, кроме того, они же переносят его значительно тяжелее. Также замечено, что смуглые мальчики при II группе крови заболевание переносят тяжелее, чем дети при I группе крови (в последнем случае заболевание диагностируется реже).
• Эндогенный или экзогенный дефицит витамина Д.
• Актуальные нарушения в работе эндокринной системы (поражение щитовидной, паращитовидной железы).
• Наследственная предрасположенность.

Рахит: классификация

Классический вариант рахита (или классический рахит) при дефиците витамина D может быть выделен в конкретную форму, что определяется для него в зависимости от специфики клинических проявлений, особенностей течения, степени тяжести заболевания и конкретными его периодами.

• Рахит по части клинических вариантов на основании особенностей изменений концентрации в сыворотке крови фосфора и кальция может быть диагностирован в следующих разновидностях форм:
• кальцийпенический рахит;
• фосфопенический рахит;
• рахит, проявляющийся без особо выраженных изменений в уровне актуальных показателей фосфора и кальция.
• Рахит, обуславливающийся конкретными особенностями собственного течения:
• Острое течение рахита . Сопровождается преобладанием неврологической симптоматики и явлений остеомаляции. Под остеомаляцией подразумевается системного типа заболевание, при котором костная ткань недостаточным образом минерализуется, что также связывается с нарушением обмена витамина Д или с его нехваткой, с дефицитом микроэлементов или макроэлементов, спровоцированным повышенной степенью их фильтрации почками или нарушением в процессах всасывания (что уже актуально для кишечника). В качестве основных явлений, сопутствующих остеомаляции, можно выделить боль в костях, мышечную гипотонию (пониженный мышечный тонус, сочетающийся с нарушением мышечной силы) и гипотрофию (дефицит массы тела, сопровождающийся уменьшением толщины подкожной клетчатки), а также деформацию костей скелета и появление патологических переломов.
• Подострое течение рахита . Данная форма рахита сопровождается преобладанием явлений, свойственных остеоидной гиперплазии. Остеоидная гиперплазия представляет собой такое состояние, при котором при рахите интенсивно разрастается остеоидная ткань. В частности сюда относятся такие явления как появление теменных и лобных бугров, утолщение, формируемое в области запястья (что определяется как рахитические браслеты), а также утолщение в областях перехода части костной в часть хрящевую со стороны ребер (определяется как рахитические четки) и утолщение области межфаланговых суставов на пальцах рук (сопровождается образованием так называемых нитей жемчуга).
• Волнообразное или рецидивирующее течение рахита . Актуальный для ребенка диагноз острого рахита в данном случае сочетается с признаками различного масштаба (лабораторными, клиническими, рентгенологическими), на основании которых видна картина, сопутствующая перенесению в прошлом активной формы рахита.
• Рахит, обусловленный особенностями степени тяжести проявления:
• I степень рахита – легкая степень – особенности течения соответствуют начальному периоду заболевания;
• II степень рахита – степень средней тяжести – течение заболевания характеризуется умеренностью выраженности изменений, поражающих внутренние органы и костную систему;
• III степень рахита – тяжелая степень – в данном случае поражению подлежит одновременно несколько отделов в костной системе, также происходит тяжелое поражение нервной системы и внутренних органов, отмечается отставание в развитии (физическом, психическом), обуславливаемое сдавлением черепа из-за неправильного его формирования, выявляются осложнения заболевания.
• Цикличность течения заболевания, соответствующая в данном процессе прохождению через четыре последовательно проявляющиеся стадии, а это: начальный период рахита, период разгара рахита, период репарации (реконвалесценции) и период, характеризующийся остаточными явлениями заболевания.

Рахит также может быть вторичным (соответственно, вторичный рахит ), зачастую он развивается на фоне воздействия следующих факторов:

• Актуальность синдромов мальабсорбции. Мальабсорбция под собой подразумевает в буквальном переводе с латинского «плохое поглощение». Если определять данное отклонение точнее, то оно подразумевает под собой утрату тех питательных веществ (в единичном или во множественном варианте), поступление которых происходит в пищеварительный тракт при недостаточной степени интенсивности всасывания их в дальнейшем через тонкую кишку.
• Наличие хронических заболеваний желчевыводящих путей или заболеваний почек.
• Наличие заболеваний, непосредственным образом связанных с обменом веществ (цистинурия, тирозинемия и пр.).
• Длительный прием противосудорожных препаратов (фенобарбитал, дифенин), глюкокортикоидов, диуретиков; парентеральное питание.

Витамин Д-зависимый может проявляться в двух типах: I тип и II тип. Витамин Д-резистентный рахит развивается на фоне таких заболеваний как почечный тубулярный ацидоз, фосфат-диабет, гипофосфатазия, синдром де Тони – Дебре – Фанкони.

Рахит: симптомы

В зависимости от периода заболевания, определяются, соответственно, особенности его симптоматики.

• Начальный период рахита

Первые симптомы рахита, как правило, отмечаются с первого-третьего месяцев жизни ребенка (у недоношенных деток они могут проявиться даже несколько раньше). Заключаются они в измененном поведении, в котором прослеживается пугливость, повышенное беспокойство и возбудимость, при воздействии внешних раздражителей (вспышка света, шум) отмечается вздрагивание ребенка. Изменения касаются и сна – здесь также отмечается тревожность и его общая поверхностность.

Потоотделение усиливается, в особенности это заметно на лице и с волосистой части головы. Для пота характерен кислый запах, из-за его воздействия кожа раздражается, за счет чего, в свою очередь, появляется зуд. Из-за этого можно заметить, что ребенок начинает тереться головкой о подушку, по этой же причине в области затылка впоследствии появляются области облысения. Актуальный для данного возраста гипертонус мышц на фоне заболевания преобразуется в мышечную гипотонию (на которой мы останавливались выше). Края большого родничка и швы черепа и становятся податливыми, со стороны ребер отмечаются характерные утолщения, в частности они сосредотачиваются в области реберно-хрящевых сочленений, в результате чего образуются уже также выделенные нами так называемые «рахитические чётки».

Если в рамках данного периода проводится рентгенограмма, то на ней выявляется некоторое разрежение со стороны костной ткани. На основании проведения биохимического анализа крови выявляется или нормальная, или вовсе повышенная концентрация кальция при одновременном снижении показателей концентрации фосфатов.

• Период разгара рахита

Данный период приходится в основном на период завершения первого полугодия возраста ребенка, расстройства опорно-двигательного аппарата и нервной системы здесь становятся еще более значительными по характеру проявления. Из-за процессов остеомаляции (которые в особенности интенсивны в проявлении в рамках острого течения заболевания) плоские кости черепа подлежат размягчению, затем зачастую развивается одностороннее утолщение затылка. Также может западать переносица, из-за чего может сформироваться седловидный нос. В сравнении с туловищем создается впечатление, что голова слишком велика. Грудная клетка становится податливой, деформируется, также развивается вдавление грудины со стороны нижней ее трети (что определяет для такой патологии название «грудь сапожника»), в других случаях может, наоборот, развиться ее выбухание («килевидная», «куриная» грудь). Длинные трубчатые кости искривляются по О-образному (несколько реже Х-образному) типу.

Также на фоне развития ряда актуальных в данном случае процессов происходит формирование плоскорахитического суженного таза. Из-за того, что ребра подлежат значительному размягчению, вдоль линии диафрагмы формируется углубление (так называемая «гаррисонова борозда»). Преобладающая в рамках подострого течения рахита гиперплазия остеоидных тканей, в данном случае проявляет себя в виде образования теменных и лобных бугров гипертрофированного типа. Помимо этого происходит еще большее утолщение реберно-хрящевых сочленений, запястий, областей межфаланговых суставов верхних конечностей (рассмотренные ранее «браслеты», «чётки», «нити жемчуга»).

• Период реконвалесценции рахита

Данный период характеризуется улучшением самочувствия ребенка и общего его состояния. Статические функции подлежат улучшению или нормализации. В крови обнаруживается нормализация или некоторое превышение показателей по содержанию в ней фосфора. Гипокальциемия может сохраняться на незначительном уровне, в некоторых случаях отмечается ее усиление.

• Остаточные явления рахита

В рамках этого периода заболевания происходит нормализация показателей по анализу крови (биохимия), симптоматика активной формы рахита исчезает, что свидетельствует, соответственно, о переходе заболевания в неактивную стадию, то есть в стадию остаточных явлений. Мышечная гипотония и остаточные формы деформации, которой подвергся на фоне рахита скелет, на протяжении длительного периода времени могут сохраняться.

Мы рассмотрели в общем плане течение заболевания, выделим дополнительные моменты, с ним связанные.

Симптомы рахита: мышечная система

Снижение тонуса мышц у детей приводит к появлению «лягушачьего живота», что сопровождается его увеличением из-за изменения тонуса мышц (мышцы брюшного пресса в частности находятся в данном случае в расслабленном состоянии). Податливость суставов, выделяемая выше, также может быть определена как «разболтанность», из-за этого ходить ребенок начинает позже, допускается также невозможность сохранения им тела в вертикальном положении.

Симптомы рахита: внутренние органы

Из-за нехватки в организме кальция и витамина D нарушается работа внутренних органов (пищеварительный тракт, селезенка, печень). Достаточно часто у детей с рахитом наблюдаются такие симптомы как анемия, желтуха и запоры. Опять же, из-за сдавливания легких на фоне измененного состояния каркаса грудной клетки, нарушению подлежит нормальное развитие и рост внутренних органов. При сдавлении легких часто развиваются простудные заболевания, деформация сердца становится причиной развития сердечной недостаточности. Роднички закрываются позднее, прорезывание зубов происходит с задержкой, развивается неправильный прикус. Слабость связочного аппарата обуславливает способность ребенка к выполнению самых необычных движений суставами. Сидеть, ходить и держать головку дети с рахитом начинают позже ровесников.

Источники витамина D

Как уже понятно, основной процент получаемого нашим организмом витамина D происходит посредством воздействия ультрафиолета от солнечных лучей (порядка 90%). Незначительно распространен он в других природных ресурсах, по этой причине получение витамина Д через пищу происходит примерно лишь на 10% от требуемого организму объема. В частности в качестве источников витамина Д рассматривается рыбий жир (наибольшее количество по возможному потреблению), желтки яиц, маргарин и растительное масло. На Западе продукты, насыщенные витамином Д, в особенности востребованы, но даже если потреблять такие продукты, нет гарантий того, что организм получит необходимое его количество.

Отдельный момент касается постоянной информации, которая в особенности часто звучит в течение последних лет, указывающей на вред от воздействия солнечной радиации, а также на тот риск, который несут с собой воздействующие на кожу ультрафиолетовые лучи, в качестве основного из таких рисков в частности рассматривается рак кожи в различных его вариациях. На основании этого в рамках официальной медицины звучат соответствующие призывы по необходимости ограничения воздействия солнечной радиации на кожу, что в особенности касается детей. На основании этого в качестве основного источника витамина D могут рассматриваться его лекарственные формы, за счет приема которых обеспечивается профилактика рахита. О тех или иных вариантах такого типа препаратов можно узнать от лечащего ребенка педиатра.

Диагностирование и лечение

Диагноз рахит устанавливается на основании исследований крови (биохимический анализ), на основании динамики и общего соотношения показателей концентрации кальция, фосфора и фосфатазы определяется, какому периоду соответствует течение заболевания. Также определение диагноза основывается на визуальном осмотре больных.

Лечение рахита определяется, опять же, на основании периода его проявления, а также на основании степени тяжести течения. Основывается оно на применении специфических препаратов, в состав которых входит витамин Д. Не менее важная роль отводится вопросу рационального питания, рекомендуется достаточное по времени пребывание на воздухе, показана лечебная гимнастика, массаж, солевые, солнечные, хвойные ванны, УФО. Помимо этого показана витаминотерапия и реализация мер, направленных на достижение общеукрепляющего эффекта. При гипокальциемии могут быть назначены препараты кальция, для улучшения его всасывания кишечником может быть показана цитратная смесь.

Прогноз при рахите для детей в основном благоприятный (в случае перенесения ими классической формы заболевания). Если лечение не производится, то развиваются необратимые по характеру изменения, такие, например, как деформация костных структур. Профилактика рахита заключается на мерах, реализуемых как до рождения ребенка, так и после него.

При появлении симптомов, указывающих на возможный рахит у ребенка, необходимо обратиться к педиатру.