Сибирская язва. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии. Чума, оспа, холера, сибирская язва. сепсис Как ведут себя бактерии внутри организма человека
Чума
Сибирская язва
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума - типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные - кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений - серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов - сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 2-3 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной - образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.
МКБ-10
A22
Общие сведения
Является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.
Причины
Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.
Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.
Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.
Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.
Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.
Классификация
Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.
- Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
- Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.
Симптомы сибирской язвы
Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул , проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.
Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.
Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии .
Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец .
Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.
Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.
При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе : симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком , слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия , одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности , отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.
Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью , диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.
Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса . При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока .
Осложнения
Сибирская язва может осложняться менингитами , менингоэнцефалитами , отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника . Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.
Диагностика
Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.
Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.
Лечение сибирской язвы
Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).
Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки . Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.
Прогноз и профилактика
Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.
Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.
Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.
Лекция 18 (06.09.12)
Чума, сибирская язва.
Актуальность проблемы ООИ болезней
Неуклонная тенденция появления новых и возвращения старых, ноизмененных нозоологических форм
Экономический ущерб, угрожающий стабильности мирового сообщества
Возрастание риска возникновения чрезвычайных ситуаций вследствие стихийных бедствий, техногенных катастроф, актов биологической агрессии.
Возбудитель чумы самый вирулентный.
Первая пандемия 542-600 гг Юстиниановая чума
Вторая пандемия 1346-1351 гг Черная смерть (легочная форма)
Третья пандемия 1894-1903 гг (Иерсен, Ш. китазато, Г. Н. Минх)
Отдел Gracilicutes
Семейство Enterobacteriaceae
Род Yersinia
Вид Y. Pestis
Y. Pseudotuberculosis прородитель y. Pestis
Овоидные палочки
Характерна биполярная окраска
Полиморфные
Грам отрицательные
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы - хемоарганотрофы, строгие
Окислительные
Растут на обычных питательных средах при добавлении гемолизированной крови.
На бульоне чумные салактиты
Оптимальная температура 28 градусов (психрофил)
Антигенная структура y. Pestis
Капсульный аг (фракция I)
Антигент Т
Антиген V-W - полисахаридные антигены
Экологическая ниша Обитают на животных (хлоднокровных), водорослях.
Белки
Плазмокоагулаза
Фибринолизин
Белки наружной мембраны
PH6 - антиген
Сероваров внутри вида не выделяют, вид серологически однороден.
Факторы патогенности y. Pestis
Нейраминидаза - способствует адгезии(высвобождает рецепторы для y.pestis)
Аденилатциклаза - подавляет окислительный взрыв - блокирует
pH6 - антиген - подавляет фагоцитоз, обалдает цитотокчическим действие на макрофаги (синтезируется при 37с и низкой pH)
Капсула (FI) - угнетает активность макрофагов
Белки наружной мембраны - обладаютантифагоцитарной активностью.
V-W антигены - обеспечивают размножение y. Pestis внутри макрофагов. АГ W расположен в наружной мембране, V - в цитоплазме.
Способность клеток сорбировать гемин - обеспечивает возможность размножаться в тканях организма.
Фибринолизин и плазмокоагулаза - обеспечивает повышенные инвазивные свойства (локализованные в наружной мембране).
Мышиный токсин
Аминопептидазы разрушают регулярные пептиды
Эндотоксин- липополисахарид клеточной стенки и др., компоненты клеточной стенки - токсическое и аллергическое действие.
Пестицин
Крысиные блохи (xenopsylla cheopsis) переносчик возбудителя чумы.
Схема патогенеза бубонной чумы
Y. Pestis - входные ворота - неповрежденная кожа!!!
Миграция в ближайшие регионарный лимфоузел. Размножение, образование факторов вирулетности.
Воспаление - образование бубона, его нагноение возможное дренировние.
Генерализация процесса - бактериемия, возможно начало вторичной легочной чумы
Летальность 75%
Методы микробиологической диагностики чумы
Работа разрешается только в учреждениях противочумной службы специально подготовленным персоналом!
1. Экспресс диагностика ПЦР и РИФ
2. Микроскопический метод
Окраска по граму
Окраска метиленовой синькой
3. Бактериологический метод
4. Биологический метод
5. Серологический метод (РА, РНГА, ИФА)
Специфическая профилактика чумы
Вакцина живая чумная EV
Экстренная профилактика и лечения чумы
Антибиотики группы фторхинолов (ципрофлоксацин, офлоксацин и т.д.) в комбинации с рифампицином.
Сибирская язва
Отдел F irmicutes
Семейство Bacillaceae
Род Bacillus
Вид B. Anthracis
Грам положительные
Крупные uрубые палочки с обрубленными концами, располагаются цепочками
Длина 7-10 мкм
Споры овальной формы.
Спорообоазование при температуре 18-30 градусов.
Капсула образуется в организме, в ней два три микроорганизма образующие цепочку.
Культуральные свойства
Факультативные анаэробы
Температура 37
Волосы головы медузы
Антигенный состав
- Соматический - о-аг липополисахарид клеточной стенки, термостабилен - реакция Асколи
- Капсульный аг - является полипептидом
- Протективный аг - составная часть экзотоксина
Факторы патогенности
Капсула
Экзотоксин
Протеазы - широкого спектра действия
Компоненты токсина сибирской язвы
1. Защитный протективный аг
2. Отечный фактор (ef или оф)
3. Летальный фактор ef
Все три факторы являются АГ
Эпидемиология сибирской язвы
Резервуар и источник заражения : почва скотомогильники (контакт со спорами), животные
Механизм передачи контактный алиментарные трансмиссивный воздушно-пылевой.
Входные ворота поврежденная кожа и слизистые
Клинические формы кожная (карбункул) легочная генерализованн кишечная
Методы микробиологической диагностики сибирской язвы
1. Экспресс диагностика риф пцр
2. Микроскопический
Окраска по граму
Окраска сафранином
3. Бактериологический метод
4. Биологический метод
5. Серологический метод (ИФА)
6. Аллергический антраксин
Специфическая профилактика сибирской язвы
1 я вакцина л пастер 1881
Вакцинал. С. Ценковского 1883
Вакцина сти н.н. Гинсбург 1940
Унивак - единая вакцина длячеловека и животных 1998
71 ЧУМА И СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Чума
Сибирская язва
Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis ), которая является анаэробом и факультативом анаэробии. Она может выделять фибриномугии и гиануронидазу, персистирует в полиморфно-ядерных нейроцитах и макрофагах.
Эпидемиология и патогенез.
Чума типичный антропозоопоз. Источник заражения и резервуар возбудителя чумы являются дикие животные, грызуны, домашние животные кошки, верблюды. Для чумы характерны эпидемии и лапдемии. Возможны 2 пути заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-бубонная чума), реже воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонии (первично-легочная чума).
Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. От места заражения возбудитель распространяется лимфогенно, вызывает лимфацепит (первичный чумный бубон первого порядка). Потом при распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Характерна гематомная генерализация возбудителя, чума течет, как сепсис, так как не хватает эндоцитобиоза и гуморального иммунитета. Наблюдается особый характер и динамика тканевых изменений серозно-
геморрагическое воспаление сменяется геморрагически-некротическим и игойном, как реакция на некроз.
Патологическая анатомия. Различают бубонную, костно-бубонную (полную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов (первичных чумных бубонов первого порядка). Лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза.
При микроскопическом исследовании: острейший серозно-геморрагический нилфаденит. Ткань йнфектического узла пропитана кровью и серозной жидкостью, очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически-некротическим. Могут появляться язвы, которые впоследствии рубцуются.
При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.). Гематогенное распространение ведет к развитию чумной бактериями и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Сыпь представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическими и некротическими компонентами.
Дистрофические и некротические изменения касаются многих паренсиматозных органов сердца, печени, почек и т. д.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отмечается развитием первичного аффекта и чумной фиктемой (либо чумным геморрагическим карбункулом). На месте карбункула отмечается отек, уплотнение кожи, в дальнейшем карбункул изъязвляется.
Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны бактериоскопическое и последующее бактериологическое исследование с высевом палочки чумы.
Осложнения при чуме смертельны. Это септицемия, интоксикация, легочные осложнения.
Сибирская язва.
Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоскозов.
Этиология. Заболевание вызывается спороуосной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anbhracis ), выделяют Р. Кохом (1876).
Эпидемиология и патогенез. Заражение происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, возникает
Цкожная форма, антисанитарным путем кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы, первично-легочная форма заболевания.
Инкубационный период составляет 23 суток. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. Инфекция распространяется сначала лимфогенно с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенно, что ведет к бактериям и сепсису.
Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы. На месте внедрения образуется красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-гемаррагической жидкостью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной образуется сибиреязвенный карбункул. Развивается регионарный серозно-геморрагический лимфаденит.
Конъюнктивальная форма развивается при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальнит), оттоком окружающей его клетчатки.
При мышечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление к ней.
Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией.
Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии мышечных изменений.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов.
Смерть больных сибирской язвы наступает от сепсиса.
ЧУМА Острая инфекционная природно-очаговая болезнь, относящаяся к группе карантинных инфекций, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, сепсисом и высокой летальностью. В естественных условиях чума является болезнью грызунов - сусликов, песчанок, крыс, мышей и других, среди которых она распространяется блохами. Чумой могут заразиться от диких животных и домашние. Заражение человека происходит через кожу и слизистые оболочки при контакте с больными животными или чаще при укусе человека зараженной блохой. Источником заражения могут быть также трупы людей, умерших от чумы. Исключительную опасность для окружающих представляет человек, пораженный легочной формой чумы, который при разговоре, кашле, чиханье выделяет в воздух капельки мокроты, содержащие чумные палочки.
Классификация и характеристика возбудителя 5 -я группа по Берджи (факульт. анаэроб. гр- палочки) Род Yersinia, сем. Enterobacteriaceae, включает 11 видов, из которых в патологии человека основное значение имеют 3 вида: Yersinia pestis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулеза), Yersinia enterocolitica (кишечного иерсиниоза) Yersinia pestis - неподвижная полиморфная грамотрицательная бактерия, имеющая вид палочки овоидной формы со вздутой центральной частью ("английская булавка"). Палочка факультативный анаэроб, не образует спор. В природных условиях микроб вегетирует в R-форме, обладающей вирулентностью. Оптимальная температура его роста 28°С. При температуре 37°С чумной микроб образует капсулу.
Тонкая стенка бактерий состоит из 3 -х слоев, что придает ей двояковыпуклую форму и обеспечивает задержку анилиновых красителей на полюсах биполярное окрашивание.
Факторы патогенности Адгезины – капсула, белки наружной мембраны Ферменты патогенности – фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, протеинкиназа Экзотоксин (мышечный токсин) – не выделяется из бактериальной клетки Эндотоксин – ЛПС клеточной стенки Агрессины – белки наружной мембраны, обладающие антифагоцитарным действием
Культуральные свойства Оптимум температуры 28 -30 о. С; оптимум р. Н 6, 9 -7, 2. Бактерии чумы нетребовательны к питательным средам. На бульоне через 48 ч образуют нежную плёнку на поверхности со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок (среда остаётся прозрачной). Также хорошо растут в желатине, не вызывая её разжижения. Микроскопическое изучение колоний Y. pestis выявляет три стадии роста. Через 10 -12 ч культивирования вырастают «молодые» бесцветные микроколонии с неровными краями («битое стекло»). Через 18 -24 ч они сливаются, формируя нежные плоские образования с фестончатыми краями и приподнятым центром («кружевные платочки»). Через 40 -48 ч наблюдают «зрелые» колонии - крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).
Патогенез и клиника чумы Зависят от пути заражения Инкубационный период когда появляется бубонная чума длится 2- 5 дней, при легочной- 1 - 3 дня. Начало острое, с сильным ознобом, высокой лихорадкой и тяжелыми общими явлениями: головной болью, болями в крестце и сильной общей слабостью. Больные чумой или безучастны к окружающему, или возбуждены. Рано наступает помрачение сознания. Лицо в первые дни чумы красное, потом резко бледнеет, глаза вваливаются, черты лица заострены, температура достигает 40- 41°. Пульс учащен, слабого наполнения. Артериальное давление снижено. Язык сух, покрыт белым налетом- «меловой» язык.
При контактном пути возбудитель проникает через кожу, формируя первичный аффект в виде пятна, резко болезненном при надавливании. Вскоре на месте пятна образуется припухлость, которая через несколько часов вскрывается и превращается в язву, окруженную воспалительным валиком. Внутри язвы образуются пузырьки, окружающие язву. Кожа отечная, багровокрасного цвета.
Кожные поражения при этом могут быть сильно или слабо выраженными -наряду с воспалением регионарного лимфатического узла - кожно-бубонная форма. Бубонная форма Регионарные (по отношению к месту внедрения инфекции) лимфатические узлы увеличиваются, превращаясь в чумной бубон
Чумные бубоны резко болезненны, достигают величины кулака, вокруг них наблюдается обширный отек тканей. Наиболее часто бубоны чумы бывают в паховых областях, что связано с преимущественным укусом блох в нижние конечности. Изредка бубоны рассасываются, но чаще происходит их нагноение и вскрытие. Чумные палочки с током крови могут попадать в лимфатические узлы, находящиеся в отдалении от первичного бубона, вызывая в них также воспаление - вторичные бубоны.
Легочная форма чумы Фагоциты, захватывая чумную палочку, не уничтожают ее до конца, что затрудняет выработку антител и других защитных факторов. Лимфатические узлы не могут сдерживать бактерии, они прорываются в кровь и разносятся с ее током по организму. Возникает генерализация инфекции. Возбудитель, попадая в другие лимфатические узлы, вызывает их воспаление и образование вторичных бубонов; затем заносится во внутренние органы, образуя в них очаги инфекции. Иерсинии и их токсины вновь поступают в кровь и вызывают развитие инфекционно-токсического шока, кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, стенки сосудов. Возникают изменения в сердце, печени, селезенке, почках и других внутренних органах. При попадании в легкие вызывают явления чумной пневмонии с образованием кровянистой жидкости, содержащей огромное количество возбудителя.
Клиника легочной формы Легочная чума развивается при вдыхании чумных микробов. Эта форма чумы протекает чрезвычайно остро и бурно, характеризуясь обычно геморрагическим воспалением легких, и без лечения кончается всегда смертельно в течение 2- 3 дней. Наряду с сильной одышкой, режущими болями в груди, кашлем с кровавой мокротой развивается тяжелейшая интоксикация, с бредом, прострацией, переходящей в кому. Легочная чума может возникнуть также вторично при бубонной форме. В крови, как правило, отмечается лейкоцитоз. Наряду с тяжелейшим течением при бубонной чуме встречаются сравнительно легкие формы болезни. Летальность без лечения при бубонной форме чумы 50- 60%, при легочной около 100%. Смерть в большинстве случаев наступает в первые 5- 8 дней болезни. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика чумы Материал для исследования: зависит от клинической формы (пунктат, содержимое бубона, мокрота, испражнения, кровь) Экспресс-диагностика: Микроскопический РИФ, РПГА, РНТФ, ПЦР Бактериологический – основной Биологический – на морских свинках Серодиагностика Развернутая РА или РПГА
Бактериологическое исследование -Посевы исследуемого материала производят на агар добавлением стимуляторов роста (кровь, сульфит натрия) -При исследовании материала, обильно загрязненного посторонней микрофлорой (загнившие трупы, мокрота) к агару добавляют генциановый фиолетовый 1: 100 000. - Инкубацию посевов проводят при 28 °С. В положительных случаях через 12 ч появляются колонии в виде характерных "кружевных платочков". Когда чистая культура выделена путем прямого посева она подлежит идентификации на основании следующих данных: внешний вид колонии на агаре; - характерный рост на бульоне; - типичная морфология микробов в мазках и отрицательная окраска по Граму; - типичная патологоанатомическая картина у лабораторных животных при заражении их чистой культурой; - агглютинация со специфической сывороткой; - отношение к специфическому бактериофагу.
Профилактические мероприятия в отношении чумы направлены: на предупреждение заболевания людей в природных очагах; на предупреждение заболевания медицинских работников, работающих с заразными и подозрительными на зараженность чумой материалами; на предупреждение заноса инфекции в страну из-за рубежа.
Сибирская язва острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое спорообразующими микробами Bacillus anthracis, которое передается человеку при контакте с больными животными, их трупами, сырьем животного происхождения, контаминированными объектами внешней среды, а также, возможно, кровососущими членистоногими, протекающее преимущественно в виде кожной формы, реже в легочной и кишечной формах и имеющее высокую летальность.
Классификация Семейство Bacillaceae Род Bacillus Вид Bacillus аnthracis (аnthrax – злокачественный карбункул) 18 группа по определителю Берджи – крупные грам+ палочки, аэробы
В окрашенных препаратах из крови и тканей больных или погибших от сибирской язвы животных бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек по 3 -4 клетки; концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные - слегка, закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости. Неподвижны, образуют центрально расположенные споры.
В мазках из культур на плотных и жидких питательных средах палочки располагаются длинными цепочками. Образуют массивную с четкими контурами капсулу.
Культуральные свойства Хорошо растут на простых питательных средах МПБ – придонный рост в виде комочка ваты без помутнения среды На плотных питательных средах (МПА) образуют R-колонии с выраженной исчерченностью края («голова медузы») Температурный оптимум роста 35 -37 о. С, РН 7, 2 -8, 6
На КА в отличие от антракоидов (непатогенных бацилл) не образуют гемолиза! 17 -24 -часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3 -5 мм.
На сывороточном агаре и свернутой лошадиной сыворотке в присутствии 10 -50% углекислоты колонии гладкие полупрозрачные (S-форма), а также слизистые (мукоидные), тянущиеся за петлей (М-форма), состоящие из капсульных палочек. В МПБ Bacillus anthracis через 16 -24 ч на дне пробирки образует рыхлый белый осадок, надосадочная жидкость остается прозрачной, при встряхивании бульон не мутнеет, осадок разбивается на мелкие хлопья (R-форма). При посеве в столбик желатина на 2 -5 -е сут появляется желтоватобелый стержень. Культура напоминает елочку, перевернутую верхушкой вниз. Постепенно верхний слой желатин начинает разжижаться, принимая сначала форму воронки, затем мешочка
Тест «жемчужного ожерелья»: на средах, содержащих 0, 05 -0, 5 Ед/мл пенициллина, сибиреязвенные бациллы через 3 -6 часов роста образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.
Кожная форма характеризуется местными изменениями в области ворот инфекции. Процесс протекает быстро, с момента появления пятна до образования пустулы проходит несколько часов. Местно больные отмечают зуд и жжение. Содержимое пустулы часто имеет темный цвет за счет примеси крови. При нарушении целостности пустулы (чаще при расчесах) образуется язва, которая покрывается темной коркой. Вокруг центрального струпа располагаются в виде ожерелья вторичные пустулы, при разрушении которых размеры язвы увеличиваются. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно снижение или полное отсутствие чувствительности в месте локализации язвы.
Признаки общей интоксикации (лихорадка до 40 о. С, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых суток или на 2 -й день болезни. Лихорадка держится в течение 5 -7 дней, температура тела снижается критически. Местные изменения в области язвы постепенно заживают, и к концу 2 -3 -й недели струп отторгается. Обычно бывает единичная язва, хотя иногда могут быть и множественные (2 -5 и даже 36). Увеличение числа язв заметного влияния на степень тяжести течения заболевания не оказывает. Большее влияние на течение болезни оказывает возраст больного.
Легочная форма начинается остро, протекает тяжело и даже при современных методах лечения может закончиться летально. Среди полного здоровья возникает потрясающий озноб, температура тела быстро достигает высоких цифр (40 о. С и выше), отмечается конъюнктивит (слезотечение, светобоязнь, гиперемия конъюнктив), катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (чихание, насморк, хриплый голос, кашель). Состояние больных с первых часов болезни становится тяжелым, появляются сильные колющие боли в груди, одышка, цианоз, тахикардия (до 120 -140 уд/мин), АД понижается. В мокроте наблюдается примесь крови. Над легкими определяются участки притупления перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры. Смерть наступает через 2 -3 дня.
Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болями в эпигастрии, поносом и рвотой. В рвотных массах и в испражнениях может быть примесь крови. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, выявляются признаки раздражения брюшины. Состояние больного прогрессивно ухудшается и при явлениях инфекционнотоксического шока больные умирают.
Лабораторная диагностика Материал для исследования – содержимое карбункула и пузырьков, мокрота, испражнения, кровь, моча. Экспресс-диагностика: Исследования у животных – РП Асколи РИФ, РПГА Микроскопия – гр+ стрептобациллы Заражение лабораторных животных имеет целью как выделение чистой культуры, так и оценку ее вирулентности (на основании определения ДСЛ и ЛД 50).
Бактериологический метод (основной) посевы на питательные среды (на MПA и МПБ, или бульон и агар Хоттингера, можно делать посевы на дифференциальнодиагностическую среду с 0, 01%. фенолфталеинфосфата натрия, желатин, кровяной бульон и агар); - идентификация выделенных культур по культурально-биохимическим свойствам (наличие капсул, подвижность, гемолитические свойства, РИФ, тест "жемчужного ожерелья «, чувствительность к бактериофагу)
Кожно-аллергическая проба В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу со специфическим аллергеном - антраксином. Антраксин – нуклеобелковополисахаридный комплекс, полученный путем кислотного гидролиза вегетативных форм ВА – вакцинного штамма СТИ после предварительной температурной денатурации балластных белков Препарат вводят внутрикожно (0, 1 мл) в ладонную поверхность предплечья. Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.
Специфическая профилактика Важная роль в профилактике сибирской язвы принадлежит вакцинации, которая осуществляется живой споровой бескапсульной сибиреязвенной вакциной СТИ. Иммунизация проводится однократно, накожным или подкожным методом. Плановая вакцинация осуществляется в предэпидемический период накожным способом следующим контингентам: работникам предприятий, занятых на заготовке, сортировке, хранении, транспортировке и переработке животного сырья; работникам мясокомбинатов, убойных пунктов, персоналу, обслуживающему сельскохозяйственных животных в стационарно-неблагополучных по сибирской язве пунктах. Вакцинация создает иммунитет продолжительностью до года, поэтому ревакцинацию проводят ежегодно. Остальные контингенты прививают по эпидемиологическим показаниям; вакцину вводят подкожным способом, что позволяет в сжатые сроки охватить значительный процент лиц, подлежащих прививке.
Загрузка...
