Значение медицинской помощи в отказе от курения для профилактики и лечения злокачественных новообразований. Влияние курения на риск заболевания раком Зависимость онкологических заболеваний от курения матери рч
Курение и онкологические заболеванияОнкологическая патология занимает второе место по причине смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. Опухоль легких среди онкологии занимает лидирующее положение по частоте встречаемости, особенно у мужчин. Статистика - вещь упрямая. Мужчины курят чаще, чем женщины (пока, во всяком случае), и раковые поражения легких у мужчин возникает чаще, думаю, что взаимосвязь здесь вполне очевидна: курение приводит к раку. Но обо всем по порядку.
Курение – это очень распространенная пагубная привычка. В 90% случаев курение вызывает никотиновую зависимость , поэтому табак называют бытовым наркотиком. От последствий курения каждый год в мире умирает до 5 миллионов человек. Ведь курение приводит к раку. Сравниться с таким может только оружие массового поражения. Проблема курения глобальна. Только благодаря участию всех стран в борьбе с табаком можно ждать каких-то серьезных результатов.
Деньги, которые курильщики тратят на сигареты, набивают кошельки работников табачных компаний и поддерживают экономику уже и так развитых государств. А вот проблемы со здоровьем у курильщиков в отстающих странах вынуждено решать местное здравоохранение и только на свои средства.
По подсчетам всемирной организации здравоохранения каждый третий человек на земле – курильщик. В нашей стране с каждым годом количество курильщиков только увеличивается. На данный момент приблизительно 65% мужчин и 15% женщин в России курят. Стало очень много курящих подростков.
То, что табачный дым канцерогенен (значит, способен вызывать опухоль), доказано уже давно. В дыме содержится очень много веществ (более 3500). При курении, как правило, все они не сгорают. Большая часть канцерогенов содержится в смолах. К ним, например, относятся:
ароматические амины;
нитрозамины;
полоний;
полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
Рак легких - это самый распространенный вид рака, вызываемый курением. Развивается он из эпителия бронхов. В зависимости от первичной локализации подразделяется на:
центральный;
периферический;
смешанный.
Выделяют несколько видов опухоли легких:
плоскоклеточный;
мелкоклеточный;
крупноклеточный;
смешанный.
В целом, прогноз данного заболевания неблагоприятен. Летальность очень высокая, до 80%. Чаще всего люди не могут прожить даже пяти лет.
Рак губы
Развивается рак губы из клеток эпителия красной каймы губ и определяется как выпирающее уплотнение с изъязвлениями и трещинами кожи. Из всех видов опухолей занимает 8-9 место. Чаще развивается рак нижней губы, чем верхней. Мужчины болеют чаще.
Наиболее вероятен рак губы от курения при наличии каких-либо повреждений слизистой оболочки внутренней каймы губ. Это ускоряет попадание канцерогенных веществ табачного дыма в клетки слизистой. Мутации клеток этого слоя могут привести к началу их неконтролируемого деления и развития опухоли.
Благоприятный прогноз при раке губы напрямую зависит от того, как скоро будет начато адекватное лечение. Заподозрить курильщику у себя это заболевание поможет появление следующих жалоб:
гиперсолевация (повышенное отделение слюны);
дискомфорт или зуд во время приема пищи;
сухость и шелушение красной каймы губ.
Рак трахеи
Этот вид опухоли достаточно редкий по сравнению с раком легких и раком губы. Развивается он из эпителиальных клеток трахеи. Курение приводит к раку и вызывает, как правило, плоскоклеточный вид рака трахеи. На ранних стадиях протекает также бессимптомно. Но можно обратить внимание на следующие предвестники:
сухой, раздражающий кашель;
ничем не объяснимая анемия;
частые инфекции верхних дыхательных путей;
постоянная субфебрильная лихорадка (до 38,0 ⁰ С).
Рак молочной железы
На сегодняшний день достоверных доказательств прямой взаимосвязи между курением и опухолью молочной железы не установлено. Да и сигаретный дым с этими органами непосредственно не соприкасается. Но статистически у курящих женщин эта патология возникает почему-то чаще. Прежде всего это связывают с тем, что курение приводит к раку, в том числе и раку груди.
Одним из первых признаков этого заболевания является появление уплотнений в молочной железе. При появлении таких признаков нужно обратиться к врачу-маммологу или хотя бы к хирургу. После 40 лет женщинам нужно обязательно раз в год делать маммографию для раннего выявления онкологии груди.
Курение и рак шейки матки
Курящие женщины, носители вируса папилломы человека 16 типа (ВПЧ-16), имеют более высокий риск рака шейки матки, чем пациентки с наличием только одного из этих двух факторов.Курящие пациентки, инфицированные ВПЧ-16, имели в 14,4 раз большую вероятность развития рака шейки матки, в сравнении с курящими ВПЧ-отрицательными женщинами. У некурящих пациенток, положительный ВПЧ-16 ассоциировался с подъемом риска рака в 5,6 раз.
Курение вместе с высоким уровнем HPV-16 увеличивало риск рака шейки матки в 27 раз в сравнении с ВПЧ-негативными курящими женщинами. У некурящих пациенток, увеличение риска, ассоциируемое с высоким уровнем ВПЧ-16, было только 5,9-кратным.
Отмечалась существенная корреляция между продолжительностью курения и присутствием ВПЧ-16, констатируют исследователи.
Результаты проведенного исследования подразумевают синергизм между ВПЧ и курением, значительно увеличивающий вероятность развития цервикального рака у ВПЧ-позитивных курящих женщин, что помещает таких пациенток в группу риска, нуждающуюся в тщательном контроле.
Курение и рак предстательной железы (рак простаты)
Современные многолетние исследования и наблюдения ученых медиков доказывают, что у мужчин возраста 40-65 лет, имеющих стаж курения 20-40 лет, шансы заболеть раком предстательной железы вдвое больше, чем у мужчин, которые никогда не были злостными курильщиками. У курящих мужчин этого возраста, страдающих аденомой простаты шансы заболеть раком простаты в разы больше.
Влияние курения на создание благоприятных условий в организме мужчины для возникновения рака предстательной железы, имеет несколько направлений:
Есть, однако, и приятные факты, основанные на многолетних наблюдениях ученых: если бывший злостный курильщик с большим стажем курения не курит 10 и более лет, то степень риска заболеть раком простаты у такого человека равен степени риска никогда не курившего человека. Так, что лучше бросить курить.
Рак органов пищеварительной и мочевыделительной систем
Рак пищевода, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и рак почек также напрямую с курением не связаны. Тем не менее у курящих они встречаются чаще по тем же причинам, что и рак молочной железы у курящих женщин. Слизистые этих органов способны накапливать в себе токсины, содержащиеся в сигаретах и попадающие в него с курением.
Признаки ракового поражения в пищеварительной и мочеполовой системе зависят от стадии и локализации опухолевого поражения. К большому сожалению, начальная стадия у них такая же бессимптомная.
Важно понимать, что курение является предрасполагающим фактором для возникновения любого вида опухоли. С большой вероятностью курение приводит к раку тех органов, с которыми непосредственно соприкасается сигаретный дым (легкие, трахея, бронхи, полость рта). Летальность этих поражений высока, больные часто не проживают и 5-7 лет. В связи с этим не может вызывать сомнений вся опасность курения для человека.
Как бросить курить, чтобы не поправиться?
Почему когда бросают курить поправляются? Это происходит по следующим причинам:
Обострение обоняния.
Замена «закуривания» стресса его «заеданием».
Снижение выработки адреналина.
Нормализация усвоения глюкозы.
Обязательно пропить курс витаминов, особенно актуально для такого периода – это восполнение недостатка аскорбиновой кислоты и группы B.
Не следует держать у себя под рукой леденцы или семечки. Злоупотребление этими продуктами может привести к быстрому набору веса.
Необходимо начать заниматься физическими упражнениями, это поможет избавиться от калорий и добавит в кровь эндорфинов, но при этом наращивать темп постепенно, так как сочетание стресса, который испытывает организм в первое время от недостатка никотина со стрессом во время усиленных занятий спортом, может привести к неприятным последствиям.
У некоторых людей, которые бросили курить могут появиться отеки. Это связано с влиянием никотина на ускоренное выведение жидкости. Такое явление может быть неправильно истолковано, и принято за набор веса. Однако через некоторое время восстанавливается функция почек, и отек проходит.
Следить за весом следует особенно тщательно в первые два года после полного отказа от курения. Считается, что после этого обмен веществ приходит в норму, а организм полностью избавляется от никотиновой зависимости .
Избыточный вес, конечно же, вреден и малопривлекателен. Но пачка сигарет, выкуренная за день, наносит организму человека более сильный удар. К тому же бледно-желтый цвет лица, налет на зубах и неприятный запах изо рта и от одежды в совокупности с постоянной одышкой и кашлем тоже мало кому понравится. Поэтому следует собрать всю силу воли, и покончить с курением навсегда!
В.Ф. Левшин
РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Москва
Профилактика злокачественных новообразований путем помощи в отказе от табакокурения (ТК) основывается на следующих научно обоснованных положениях:
– табак – самый распространенный из доказанных канцерогенов для человека;
– ТК – ведущая из доказанных причин смерти от раковых заболеваний.
В целом ряде специальных исследований убедительно подтверждена способность компонентов табачного дыма образовывать с ДНК мутагенные аддукты, которые могут приводить к мутациям или другим повреждениям клеточных генов и развитию в дальнейшем рака. Табачный канцерогенез достаточно хорошо изучен. МАИР уже много лет назад на основании анализа и обобщения многочисленных экспериментальных и эпидемиологических данных пришло к заключению, что ТК является канцерогенным для человека. Следует также учитывать, что табачный дым и его соединения могут выполнять роль коканцерогена или модифицировать по принципу синергизма действие других известных канцерогенов: радона, асбеста, мышьяка, ионизирующего излучения и других.
Главные патогенетические особенности табачной интоксикации и табачного канцерогенеза:
– универсальность;
– многолетняя отсроченность клинических проявлений и последствий;
– обратимость табачной интоксикации и ее последствий в случае прекращения ТК.
Универсальность ТИ обусловлена тем, что табачный дым – коктейль, который содержит более сотни токсичных, мутагенных и канцерогенных соединений с различной тропностью к разным органам и тканям и с широким спектром последствий. В частности, в составе табачного дыма установлено наличие около 50 канцерогенных соединений. На сегодня установлена прямая причинная связь ТК более чем с 40 заболеваниями и расстройствами у человека, включая 12 форм злокачественных новообразований.
В табл. 1 представлены усредненные результаты многочисленных аналитических эпидемиологических исследований по изучению связи ТК с риском развития различных форм злокачественных новообразований; перечислены те формы рака, в отношении которых причинная связь с ТК является доказанной: раки легкого, полости рта, гортани, глотки, пищевода, поджелудочной железы, желудка, печени, шейки матки, мочевого пузыря, почек и острая миелоидная лейкемия.
Важно отметить, что в отношении большинства этих форм рака установлена доза-эффектная зависимость риска их развития от ТК, то есть риск развития этих форм рака закономерно увеличивается с увеличением продолжительности и силы экспозиции к табачному дыму или продолжительности и интенсивности ТК. Установление доза-эффектной зависимости наиболее убедительно свидетельствует о прямой этиологической связи ТК с развитием соответствующих форм злокачественных новообразований.
Важно отметить, что за последние годы в целом ряде исследований было показано: и пассивное курение, и экспозиция к табачному дыму из окружающей среды могут также существенно увеличивать риск развития определенных форм злокачественных новообразований у некурящих лиц.
При пассивном курение степень и частота экспозиции к табачному дыму могут существенно различаться. Тем не менее, отдельные авторы считают, что любая более–менее значимая экспозиция к табачному дыму может в большей или меньшей степени увеличивать риск развития, в частности, опухолей верхних отделов респираторно-пище-варительного тракта.
Специальные исследования и расчеты показывают, что в Китае ежегодно около 11 500 некурящих женщин умирают от рака легкого в связи с пассивным курением, в США – более 3000. Была устанвлена также возможность повышения риска развития некоторых форм рака у детей курящих родителей, а также у потомства матерей, куривших во время беременности.
Таким образом, канцерогенное воздействие ТК в популяции существенно расширяется. Специальные расчеты показывают, что в развитых странах табак ответственен приблизительно за 30% всех случаев смерти от злокачественных новообразований, при этом такие факторы, как потребление алкоголя и низкое потребление овощей и фруктов обуславливает каждый по 5% смертей от злокачественных новообразований. В России 43% всех случаев смерти мужчин в возрасте 35-69 лет от злокачественных опухолей и 89% всех случаев смерти от рака легкого связано с ТК.
Как видно из табл. 1, степень связи ТК с разными формами рака различна (показатели относительного риска). Соответственно и разные доли от всех случаев заболеваний определененой формой рака связаны с ТК (показатели атрибутивного риска).
Можно выделить формы рака, имеющие:
– сильную связь с ТК (рак легкого, гортани, мочевого пузыря);
– среднюю связь (рак пищевода, носоглотки, шейки матки);
– относительно слабую, но достоверную связь (рак печени, желудка, миелоидный лейкоз).
Таблица 1
Курение и риск развитие различных форм рака
| Форма рака | ОР (%) | АР (%) |
| Рак легкого | 10-30 | 80-90 (мужчины); 30-80 (женщины) |
| Рак мочевого пузыря | 3-5 | 50 (мужчины); 30 (женщины) |
| Рак поджелудочной железы | 2-3 | 20-40 (мужчины); 10-20 (женщины) |
| Рак полости рта (курение табака) Рак полости рта (жевание табака) | 3-5 | 50 (оба пола) |
| Рак носоглотки | 3-4 | – |
| Рак гортани | 3-8 | – |
| Рак пищевода | 3-7 | – |
| Рак желудка | 1,5-2 | 11-28 (мужчины); 4-14 (женщины) |
| Рак шейки матки | 3-4 | – |
| Рак почки | 2-3 | – |
| Рак печени | 1,5-2,5 | – |
| Острый миелоидный лейкоз | 1,5 | – |
В отношении нескольких форм злокачественных новообразований данные о связи их с ТК противоречивы, в отдельных эпидемиологических исследованиях эта связь показана, в других не подтверждается (колоректальный рак, рак молочной железы, меланома). В отношении большинства других форм злокачественных новообразований связь их развития с экспозицией к табаку не установлена. Есть также опухоли, риск развития которых по данным отдельных исследований даже существенно уменьшается у курящих лиц в сравнении с некурящими (рак эндометрия, акустическая невринома).
Многофакторный и многостадийный процесс канцерогенеза, во многом различные комплексы факторов, определяющих развитие злокачественных образований, объясняют и разное участие, и разную роль ТК в развитии не только различных форм рака, но и разных гистологических типов опухолей одной локализации. Так, в ряде исследований было установлено, что повышение риска рака легкого вследствие ТК было в большей степени выражено в отношении плоскоклеточного и мелкоклеточного рака легкого, чем при аденокарциноме. В ретроспективном исследовании, проведенном на материале историй болезни пациентов со злокачественными новообразованиями, находившихся на лечении в клинике РОНЦ им. Н.Н. Блохина в 1995–2000 гг., было убедительно показано, что риск развития у курящих лиц мелкоклеточного и плоскоклеточного рака легкого был многократно выше, чем аденокарциномы легкого. Аналогично в группе больных раком шейки матки связь ТК с риском развития плоскоклеточного рака была заметно более выражена, чем с аденокарциномой. При этом связь ТК с риском развития аденокарциномы была минимальная или вообще отсутствовала. Установлено также, что связь развития опухоли с ТК может зависеть и от генотипических особенностей индивидуума, и от фенотипа самой опухоли.
При многофакторной этиологии злокачественных новообразований важно учитывать взаимосвязь и совместное влияние на риск развития опухолей различных факторов риска. Известно, что сочетанное воздействие ТК с другими факторами риска может давать мультипликативный эффект в плане повышения риска определенных форм рака. Так многократно увеличивается риск рака желудка у курящих лиц, инфицированных H. pylori, в сравнении с лицами, имеющими в анамнезе только один из этих факторов риска. Наиболее выражен мультипликативный эффект при сочетании ТК с злоупотреблением алкоголя в отношении увеличения риска опухолей головы и шеи, рака желудка и рака пищевода. Так, относительный риск плоскоклеточного рака пищевода может увеличиваться более чем в 50 раз у лиц, являющимися злостными курильщиками и злоупотребляющих алкоголем в сравнении с некурящими и не пьющими лицами.
Следует признать, что табачный дым является на сегодня самым распространенным из доказанных для человека канцерогенов. В то же время такие характеристики табачной интоксикации и канцерогенеза, как отсроченность последствий и их обратимость открывают значительные возможности для профилактики, в частности, профилактики раковых заболеваний. ВОЗ табак назван ведущей устранимой причиной смерти населения планеты, а «контроль табака» признан в мире наиболее эффективным направлением профилактики раковых заболеваний. Профилактическая эффективность отказа от ТК убедительно доказана многочисленными научными исследованиями и программами. По критериям эффективности и стоимости профилактика ТК и помощь в отказе от ТК признаны «золотым стандартом» профилактической медицины.
При защите населения от табачной интоксикации и ее последствий, включая профилактику злокачественных новообразований, следует использовать как меры предупреждения начала ТК, так и меры прекращения ТК уже курящими людьми. Только комплексное и долговременное применение соответствующих мер по контролю распространения ТК, образовательных, медицинских, экономических, законодательных и административных дает существенный эффект по снижению распространения ТК в популяции и последующем снижении заболеваемости и смертности в этих популяциях. Это, прежде всего, показывает опыт развитых западных стран, большинство из которых уже несколько десятилетий осуществляют специальные национальные программы по снижению распространения ТК среди населения. Вследствие снижения распространенности ТК в этих странах отмечается нарастающее снижение смертности от рака легкого, рака мочевого пузыря, прежде всего, среди мужчин.
Отказ от ТК у подавляющего числа курильщиков ведет к быстрому включению в их организме процессов дезинтоксикации, в результате которых происходит эффективное очищение организма бывших курильщиков от табачных токсинов, накопленных за многие годы или десятилетия ТК, и общее оздоровление. При оценке эффективности отказа от ТК установлено, в частности, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди бросивших курить снижается до уровня среди не куривших через 5-10 лет после отказа от ТК, смертность от злокачественных заболеваний снижается до уровня у не куривших через 10-20 лет.
Профилактический эффект отказа от ТК зависит от сроков прекращения ТК.
К примеру:
– отказ от ТК в возрасте до 50 лет вдвое снижает риск развития опухолей верхнего отдела респираторно-пищеварительного тракта;
– отказ от ТК до 30 лет снижает этот риск уже более чем на 90%.
Специальные расчеты кумулятивного риска развития рака легкого в течение жизни до возраста 75 лет показывают, что для продолжающих курить этот риск составляет 16%, а для бросивших курить к возрасту 60; 50; 40 и 30 лет риск уменьшается соответственно до 10; 6; 3 и 2%.
Эту же закономерность иллюстрирует рис. 1 (представлены данные Doll R., Peto R., 1994, по прослеживанию когорты лиц, бросивших курить). Наглядно показано существенное снижение риска смерти от рака легкого с увеличением срока с момента отказа от ТК.
Число смертей на 1000 лиц
| 1,4 |
| 1.2 |
| 1,0 |
| 0,8 |
| 0,6 |
 0,4
|
| 0,2 |
Рис. 1. Снижение риска смерти от рака легкого после отказа от ТК (Doll & Peto, 1994).
Сокращение числа выкуриваемых сигарет или переход на легкие сигареты даже с минимальным содержанием табачной смолы, окиси углерода, других токсичных соединений и никотина не дают желаемого профилактического эффекта. Причина в том, что эти полумеры не убирают табачную зависимость и курильщик, сокращающий число сигарет или переходящий на легкие сигареты, часто, как правило, незаметно для себя, меняет курительное поведение, делая более частые и более глубокие затяжки для удовлетворения своей зависимости, и в результате табачная интоксикация не снижается или снижается минимально. Поэтому только полный отказ от ТК может обеспечить полноценный профилактический эффект.
Последние десятилетие в целом ряде исследований было установлено, что ТК и табачная интоксикация не только повышают риск развития ряда злокачественных новообразований, но также может влиять на прогноз и выживаемость онкологических больных и соответственно на эффективность их лечения. Так, при проспективном прослеживании больных разными формами рака при одинаковых стадиях заболевания и методах лечения было установлено, что прогноз, качество жизни и выживаемость были заметно лучше у никогда не куривших больных в сравнении с курившими, а также у больных бросивших курить до начала лечения в сравнении с продолжающими курить. Эта закономерность была подтверждена в отношении больных злокачественными новообразованиями головы и шеи, раком легкого, раком шейки матки, раком мочевого пузыря, раком пищевода, плоскоклеточного рака ануса, рака молочной железы, неходжкинской лимфомой и острым лейкозом. На рис. 2 представлены данные одного из исследований по прослеживанию когорты больных опухолями головы и шеи, которые имели одинаковые стадии и получили одинаковое лечение. Кривые выживаемости больных опухолями головы и шеи после лечения в зависимости от их курительного статуса наглядно показывают, что выживаемость лиц бросивших курить задолго до лечения или даже к моменту лечения была достоверно выше, чем у продолжавших курить пациентов.
Рис. 2. Выживаемость больных опухолями головы и шеи в зависимости от факта курения (NEJM 328:159-63;1993).
В отдельных исследованиях было показано, что курительное поведение может существенно влиять на эффективность химиотерапии, послеоперационной лучевой терапии, риск развития других первичных опухолей после радикального лечения опухолей головы и шеи, риск и тяжесть осложнений радиотерапии больных раком гортани. В одном из исследований было установлено, что ТК снимало профилактический эффект приема бета-каротина для предупреждения рецидивов колоректальных полипов у пациентов после удаления первичных полипов кишечника.
Во многих исследованиях была установлена, что прогноз и результаты лечения при целом ряде заболеваний, включая некоторые формы злокачественных новообразований зависят, прежде всего, от курительного статуса в момент диагноза и от того, удается ли курильщику бросить курить в последующем. Поэтому отказ от ТК уже давно признан одним из компонентов терапии ряда сердечнососудистых и легочных заболеваний. На сегодняшний момент ясно, что прекращение ТК должно входить в комплекс лечебно-профилактических мер и при лечении онкологических больных. Сам факт диагноза онкологического заболевания часто мотивирует курящих пациентов на отказ от ТК, но только меньшинству удается прекратить курить окончательно, большинству бросить курить не удается или они бросают только временно. Основная причина трудности отказа от ТК – табачная зависимость, для преодоления которой большинство пациентов нуждаются в квалифицированной медицинской помощи. Показательные данные были получены американскими исследователями при обследовании более 1000 пролеченных онкологических больных. Установлено, что полностью бросить курить удалось 44% больных злокачественными новообразованиями, курившими до начала лечения. При этом только 62% куривших больных раком получили квалифицированную помощь в отказе от курения. В другом недавнем обследовании в США, охватившем около 2000 лиц с диагнозом рака установлено, что 72,2% куривших онкологических больных получили четкие рекомендации от врачей к отказу от ТК после диагностики у них опухолевого заболевания.
Соответствующие исследования, проведенные в РФ, показывают: в нашей стране знания и подготовленность врачей разных специальностей, включая онкологов, в отношении контроля ТК у своих пациентов находятся на весьма низком уровне. В частности, в одном из исследований, охватившем 399 онкологических больных, установлено, что 42% из них являются курильщиками. При этом чрезвычайно редко они получали рекомендации и тем более квалифицированную помощь в отказе от ТК от онкологов. В то же время, повышенная мотивированность онкологических больных на отказ от ТК способствует хорошей эффективности лечения у них табачной зависимости.
С учетом всего вышесказанного на базе отдела профилактики РОНЦ более 5 лет назад была организована служба помощи в отказе от ТК. Специализированный прием комбинирует групповые и индивидуальные консультации.
Методика группового занятия включает следующие мероприятия:
– интерактивный опрос членов группы о курительном поведении и прошлом опыте отказа от ТК;
– короткую лекцию о табачной интоксикации, табачной зависимости, их последствиях для здоровья и об оздоровительном эффекте отказа от ТК;
– обучение психоповеденческим и медикаментозным методам лечения табачной зависимости и тактике отказа от ТК;
– инструкции по профилактике рецидива ТК.
Продолжительность группового занятия составляет в среднем 1,5 часа. Численность группы может быть от 5 до 15 курящих лиц. Все лица, посещающие групповые занятия проходят минимальное медицинское обследование включающее:
– опрос в отношении курительного анамнезе и поведения по анкете;
– оценку уровня табачной зависимости и мотивации на отказ от ТК;
– опрос в отношении возможных жалоб и заболеваний в анамнезе;
– общий осмотр и измерение артериального давления, пульса, веса и роста;
– измерение СО в выдыхаемом воздухе.
Всех, посетивших групповые занятия, в последующем отслеживают с целью оценки результатов помощи и изменений в курительном поведении, а также возможной коррекции плана отказа и профилактики рецидива ТК. Прослеживание осуществляется при повторных визитах лиц посетивших групповые занятия или через контакты с ними по телефону в режиме через 1; 3; 6 и 12 мес. после посещения группового занятия. За последние 3 года работы службы помощи в отказе от ТК консультативный прием посетили более 1500 человек. Необходимые данные для анализа эффективности групповых занятий были получены в отношении 1432 человек. Возраст лиц, посетивших групповые занятия, варьировал между 18 и 74 годами. При этом большинство, 67%, было в возрасте старше 40 лет и только 17% – до 30. Такое соотношение возрастных групп обусловлено тем фактом, что доля курильщиков, мотивированных на отказ от ТК, закономерно увеличивается с возрастом. Процент мужчин и женщин в исследуемой когорте составил 59 и 41 соответственно. Это соотношение заметно отличается от соотношения мужчин и женщин в общей популяции взрослых курильщиков, которое составляет приблизительно 5 к 1. Женщины чаще и в большей степени мотивированы на отказ от ТК в сравнении с мужчинами.
Более или менее полное прослеживание с оценкой эффективности помощи в отказе от ТК удалось осуществить в отношении 76,6% (1097) лиц, с остальными 23,4% (335) каких-либо контактов при прослеживании по различным причинам не удалось установить. В целом большинство курильщиков достигли тех или иных результатов. Так 42% прекратили ТК на различные сроки и 19% уменьшили число выкуриваемых за день сигарет, не менее чем на 25%. Относительно большая доля курильщиков, 28%, вообще не делали каких-либо попыток к отказу от ТК. Специальный опрос последней группы курильщиков показал, что основными причинами отсутствия попыток к отказу от ТК после посещения консультативного приема явились: откладывание попытки отказа от ТК на будущее время; неверие в эффективность предложенных методов отказа от ТК; изменение решения на отказ от ТК. Специальный анализ показал, что основными факторами определяющими эффективность консультативной помощи в отказе от ТК являются прошлый опыт отказа от ТК, степень табачной зависимости, уровень мотивации и психологической готовности к отказу от ТК и применение доказанных в отношении их эффективности медикаментозных препаратов для лечения табачной зависимости. В то же время, стаж и интенсивность ТК не влияли существенно на эффективность помощи в отказе от ТК.
В завершении следует еще раз подчеркнуть, что организация и осуществление медицинской помощи в отказе от ТК является чрезвычайно перспективными, но практически нереализованным в нашей стране направлением профилактики и лечения заболеваний, включая многие формы злокачественных новообразований. МАИР от лица своих ведущих экспертов подчеркивает особую роль и ответственность онкологов в развитии и внедрении методов профилактики и прекращения ТК. Меры по профилактике и прекращению ТК среди населения в настоящее время являются основными позициями во всех противораковых программах, направленных на снижение заболеваемости и смертности от злокачественных новообразований.
Увы, на многие факторы повлиять человек пока не в состоянии. Тем более значимой становится профилактика, которая поможет уменьшить канцерогенную нагрузку на организм и снизит риск развития ракового заболевания.
Факторы, провоцирующие развитие рака легких
Что же в настоящее время считается факторами высокого риска развития рака (канцерогенами)?
Прежде всего, это генетика и биологические предпосылки: наследственная атипия клеток, различные патологии внутриутробного периода, нарушения гормональной сферы, вирусные заболевания.
Огромное значение имеют физические факторы, такие как радиоактивное, ультрафиолетовое и рентгеновское излучение, и загрязненная физическими и химическими факторами окружающая среда. В аспекте же курения на передний план выходят химические канцерогены, в огромных количествах выделяющиеся при сгорании сигареты и собственно табака.
Курение ведет к раку легких
Статистические данные исследований говорят о том, что именно курение становится причиной развития . И связано это в большей степени с канцерогенами сигарет: попадая в организм постоянно и в больших количествах, накапливаясь там, химические соединения дыма и продуктов сгорания приводят сначала к нарушениям работы слизистой бронхов, их эпителиального слоя и железистой ткани. Затем развиваются хронические нарушения процессов клеточного образования и кровоснабжения, а далее начинаются процессы деформации клеток, замещения нормального цилиндрического эпителия плоским многослойным, патологических изменений железистой ткани. Это приводит к образованию плоскоклеточного рака (слизистая рта и гортани) и аденокарциномы (рак легких).
В 90% случаев установленного рака легких выясняется, что пациенты онкологической пульмонологии — курильщики. Это явно указывает на курение, как на одну из самых значительных причин возникновения ракового заболевания. А уж в условиях современной экологической обстановки курение становится настоящей атомной бомбой, запускающей процессы развития рака. Выхлопы автомобилей и выбросы промышленных предприятий, электромагнитное и радиационное излучение, пыль, бактерии и вирусы, различные заболевания бронхолегочной системы (например, заболеваемость астмой и растет год от года) — на этом фоне курение становится терминальным фактором-провокатором рака.
Известно также, что у , вынужденно вдыхающих табачный дым, частота возникновения рака выше в 1,5-2 раза, чем у людей, не бывших пассивными курильщиками. Этот факт прямо подтверждают исследования, проводившиеся среди не курящих больных с раком легких: в среднем 15% людей с бронхолегочным раком не курили, но в их семьях есть курильщик и они вынуждены вдыхать дым.
По данным медицинской статистики, в городах раком легкого заболевают примерно 12,7% мужского населения, там бронхогенный рак выходит на 3-4 место по частоте заболеваемости. В крупных же городах с развитой промышленностью частота выявления рака составляет 18% — это уже первое место в общей структуре онкопатологий. Оценивая данные статистики, нужно также помнить, что примерно 30% случаев рака легких и смерти от него остаются не выявленными, человек считает, что болен тяжелой астмой, туберкулезом, их же указывают в причинах смерти.
Печальные тенденции
Каждый год к числу уже страдающих прибавляется 1 миллион человек с впервые диагностированным этим заболеванием, из них без лечения 90% умрут в течение двух ближайших лет и всего лишь 40% останутся в живых через 5 лет, несмотря на проводимое лечение. Подсчитано, что из ста курильщиков у 18 мужчин и 12 женщин обязательно разовьется рак легкого. И у 90% умерших от него причина развития данной патологии — курение.
Почему же статистика рака легких столь печальна и цифры заболеваемости неумолимо растут? Проведенные исследования показали, что связано это с качественными и количественными характеристиками табачных изделий.
Прежде всего, на вероятность развития рака легких у курильщика влияет стаж и число выкуриваемых за сутки сигарет. Чем продолжительнее курение и чем активнее потребляются сигареты, тем большее количество клеток повреждается и повышается риск их малигнизации — то есть перерождения в раковые. При этом продолжающееся курение повреждает эпителий бронхов, снижая его защитные функции, что также способствует активизации ракового процесса.
Опасность внутри!
В низкокачественных сигаретах (что весьма актуально в условиях сегодняшней финансово-экономической ситуации) содержится больше примесей, используются дешевые компоненты, которые если и соответствуют стандартам, то приближены к верхней планке допустимых требований.
Нитрозамины и радиоактивные элементы радон и полоний, бензпирен и альдегиды, бензол, ПАУ — эти вещества являются прямыми канцерогенами и их содержание в сигаретах высоко. Например, максимально допустимый предел поступления ПАУ (полициклических ароматических углеводородов) — 0,36 мкг в день. В одной сигарете же содержится 0,25 мкг ПАУ — то есть всего полторы сигареты в день дают максимально допустимую суточную норму этих страшных веществ!
Помимо продуктов сгорания табака, опасность несут и добавки, неизбежные при производстве сигарет. Это сахар и ментол — для придания вкуса и аромата дыма; красители — при использовании светлых трубочных сортов табака или для окраски фильтра и гильзы. Опасна селитра, которая добавляется в сигареты для лучшего горения, и которая очень токсична для человеческого организма.
Не только легкие
Рак, связанный с курением, поражает не только легкие. Еще одна типичная локализация — рак полости рта. Это может быть рак языка, щек, дна рта, нёба, альвеолярных отростков. Примерно 80% случаев онкологии полости рта приходятся на курильщиков. Установлено, что курильщики, а также любители насвая, бетеля, болеют этими видами рака в 6 раз чаще некурящих.
Органы пищеварения, особенно в верхних отделах, тесно связаны со структурными единицами дыхательной системы. Это и стало причиной того, что у курильщиков выше в среднем в 7 раз риск развития рака пищевода, гортани, поджелудочной железы.
Особую роль курение играет в развитии рака желудка и пищевода. Подавляя образование и снижая защитные функции слюны, курение приводит к нарушению процессов всасывания пищи, переработки ее в пищевой комок. Хронический гастрит курильщика повышает риск озлокачествления клеток, измененных под влиянием факторов внешней среды и курения, и развития карциномы желудка.
И вызывают рефлекторное снижение тонуса сфинктера — особой запирательной мышцы, не пропускающей агрессивную сольную кислоту в пищевод. Это приводит к развитию ГЭРБ — гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая является фоновым состоянием, многократно повышающим риск развития пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода.
Видео по теме
В июне 1957 года вышло постановление Совета по медицинским исследованиям Великобритании, озаглавленное «Курение и рак лёгких». Это было первое официальное заявление такого типа, появившееся под эгидой правительственной организации.
Это запустило цепную реакцию, и с аналогичными заявлениями стали выступать другие влиятельные организации. За два года об этом заявили влиятельные правительственные организации, занимающиеся здравоохранением в Дании, Швеции, США. В 1960 году к ним присоединилась Всемирная организация здравоохранения. И жирную точку в этом вопросе поставил в 1964 году Генеральный хирург США, опубликовав обстоятельный доклад по данной теме. Поскольку его влияние и авторитет были высоки, медицинское сообщество и общество вообще согласились с тем, что табачный дым вызывает рак лёгких.
Бремя доказательств
Нам связь между раком и курением кажется незыблемой и вечной. Трудно представить, что когда-то об этом не догадывались. На самом деле не всё так просто. До появления сигарет курили трубку, дымом которой не затягивались глубоко, и самым частым осложнением был рак полости рта и губы. С сигаретами всё тоже было не так очевидно, ведь до развития рака лёгких нужно курить годами. У медиков возникали подозрения о канцерогенном действии табачного дыма, но серьёзных исследований, подтверждающих это, не было. Так или иначе, первая серьёзная работа, показывающая связь курения сигарет с раком лёгких, появилась лишь в мае 1950 года. Американские учёные Эрнст Виндер и Эвартс Грехем опубликовали исследование более 600 больных раком лёгкого. Из них 95,6% были заядлыми курильщиками, дымившими двадцать и более лет. В своей статье они делают следующее заключение: «Кажется, чем меньше человек курит, тем меньше у него вероятность развития рака лёгких, и чем больше курит человек, тем больше у него шансов заработать эту болезнь».
В сентябре того же года появляется второе, более масштабное и самое известное исследование английских учёных Ричада Долла и Брэдфорда Хилла , в котором они прямо заявляют, что есть «реальная взаимосвязь между карциномой лёгких и курением». Они впервые оценивают и силу эффекта курения: у тех, кто выкуривает в день больше 25 сигарет, риск рака лёгких может быть в 50 раз выше, чем у тех, кто не курит вообще. Сэр Долл сыграл потом важнейшую роль в войне с табачными компаниями и стал одним из самых известных людей в этой битве, продолжающейся и сегодня.
Ответные удары
После публикации таких исследований производители сигарет стали не на шутку волноваться и попытались переломить ситуацию в свою пользу. В ноябре 1952 произошла знаменитая встреча представителей табачной компании Imperial Tobacco с доктором Грином из Совета по медицинским исследованиям Великобритании, а также с Доллом и Хиллом. По окончании встречи Грин написал, что учёные подробно ответили на все вопросы производителей сигарет и не оставили ни малейшей надежды на то, что курение не вызывает рак. Но при этом табачники делали хорошую мину при плохой игре, отказываясь поверить в это.
В последующие несколько лет появлялись всё новые и новые исследования о том, что курение сигарет провоцирует развитие рака лёгких. Плюс в эксперименте на животных (на человеке такие исследования были просто невозможны) в Дании, Франции, Японии и США был продемонстрирован канцерогенный эффект табачных смол при нанесении на кожу. А в Великобритании и США это было доказано в экспериментах, моделирующих курение.Продолжились и встречи между табачниками, чиновниками и учёными, больше всего в них были затронуты компании и люди из США и Великобритании. Это было объяснимо, ведь крупнейшие табачные компании происходили из этих стран. При этом производители произносили хорошие слова о том, что, как только связь рака с курением будет однозначно доказана, они примут самые жёсткие меры в отношении своего бизнеса. Но де-факто они играли свою игру, отказывались признавать эту связь. Одновременно табачные компании стали вырабатывать совместную тактику, организовывали пиар-кампании, потом решили даже «вложиться» в исследования. Сначала они предложили Совету по медицинским исследованиям тайное финансирование исследования влияния табака на здоровье. Но на таких условиях сотрудничество не получилось. Потом согласились это сделать явно, создав фонд для финансирования исследований в 250 млн фунтов стерлингов.
Кто же всё-таки выиграл?
Де-факто таким образом табачники пролонгировали отказ от признания связи курения и рака лёгких и затянули этот процесс на несколько десятилетий. Пока в девяностые не был конкретно открыт и расшифрован механизм канцерогенного действия бензапирена. О наличии этого опасного вещества в табачном дыме было хорошо известно уже в пятидесятые. Но показать, как всё это работает на уровне молекул и генов и как развивается рак лёгких, смогли много позже, когда появились тонкие методы молекулярной биологии.
А в пятидесятые годы это было просто невозможно. И тогда все доказательства базировались на двух группах статистических данных: на очень большом распространении рака среди курильщиков и на очень большом числе курильщиков среди больных раком лёгких. Строго говоря, такие исследования не могут говорить о причинно-следственной связи, то есть о том, что причиной рака является именно курение. Статистика говорит только о взаимосвязи двух факторов. Но применительно к курению и раку лёгких взаимосвязь была столь мощной, и, главное, зависимой от дозы (чем больше человек курил, тем выше был риск рака), что трудно было представить, что табачный дым не является причиной болезни.
По большому счёту, табачникам удалось затянуть процесс признания канцерогенного действия табака, и выплачивать большие компенсации больным раком по решению судов они начали только во второй половине девяностых. Когда причинно-следственную связь подтвердили на уровне работы генов. И когда первые жертвы табака, узнавшие о том, чем вызвана их страшная болезнь, уже умерли, не получив никаких компенсаций.
Летом 1957 года Рональд Фишер (Ronald A. Fisher), один из основателей современной статистической науки, сел за стол, чтобы написать пространное письмо в защиту табака.
Письмо было адресовано «Британскому медицинскому журналу» (British Medical Journal), за несколько недель до этого занявшему антитабачную позицию, согласно которой сигареты вызывают рак легких. Редакционная коллегия сочла, что период накопления и анализа данных подошел к концу. Теперь, писали ее члены, должны быть использованы «все современные средства гласности» для того, чтобы проинформировать широкую публику об опасностях употребления табака.
По мнению же Фишера, все это было просто-напросто раздуванием паники, не подкрепленным статистически. Он был уверен, что не «безобидные и успокаивающие сигареты» представляли опасность массам, «но организованное культивирование состояния дикой тревоги».
Фишер был известен как вспыльчивый человек (и заядлый курильщик трубки), но письмо и возникшие из-за него споры, продолжавшиеся вплоть до его смерти в 1962 году, подверглись серьезной критике научного сообщества.
Рональд Э. Фишер большую часть своей карьеры посвятил разработке способов математической оценки заявлений, выражающих причинно-следственную связь — то есть именно таких, что «Британский медицинский журнал» делал о курении и раке. И за свой профессиональный путь ему удалось революционизировать методы, применяемые биологами в экспериментах и при анализе данных.
Все мы знаем, чем закончилась эта полемика. Касательно одного из наиболее значимых вопросов общественного здоровья 20-го века Фишер оказался неправ.
Но в то время как Фишер был неправ в отношении отдельных деталей, нельзя так же однозначно сказать, что он совершил ошибку в плане статистики. Фишер отрицал не возможность того, что курение является причиной рака, но лишь ту уверенность, с какой поборники общественного здоровья провозглашали этот вывод.
«Никто не думает, что можно делать окончательные итоги по данной теме, — настаивал он в своем письме. — Разве она не достаточно серьезна, чтобы требовать серьезного к ней отношения?».
Дебаты по поводу вреда курения в наши дни закончились. Однако относительно некоторых проблем, начиная со здоровья нации, образования, экономики и заканчивая изменением климата, исследователи и те, кто оказывает влияние на принятие решений, до сих пор не всегда приходят к соглашению о том, что можно назвать действительно «серьезным отношением».
Как может кто-то с уверенностью заявлять, что А вызывает Б? Как можно оценить последствия слишком раннего вмешательства по сравнению со слишком поздним? И в какой момент мы можем отставить в сторону мучительные сомнения, перестать спорить и начать принимать меры?
Замечательные идеи и враждебные отношения
Рональд Фишер был известен не только своим потрясающим интеллектом, но также и удивительно тяжелым характером. Два качества, между которыми, как ни странно, можно найти связь.
Писатель и математик Дэвид Зальцбург, описавший историю статистики 20-го века в своей книге «Дама, пробующая чай» (David Salsburg, The Lady Tasting Tea), говорит, что Фишер был часто разочарован теми, кто не мог видеть мир так же, как он.
А могли лишь немногие.
Уже в возрасте семи лет Фишер, болезненный близорукий мальчик, не имевший много друзей, начал посещать лекции по академической астрономии. Будучи студентом Кембриджа, он опубликовал свою первую научную работу, где представил новую технику выявления неизвестных характеристик населения. Концепт, получивший название «метод максимального правдоподобия» (Maximum Likelihood Estimation), позже был провозглашен «одним из наиболее важных достижений статистической науки 20-го века».
Несколько лет спустя, он приступил к исследованию статистической проблемы, которую Карл Пирсон, на тот момент один из самых авторитетных статистиков Англии, пытался решить в течение нескольких десятилетий. Вопрос касался сложности подсчета ученым, на руках которого был ограниченный набор данных, того, как разные переменные (например, дождь и урожайность) относятся друг к другу. В изысканиях Пирсона внимание заострялось на том, как такие расчеты могут отличаться от действительной корреляции, но, поскольку здесь в ход вступали очень сложные математические исчисления, он занимался только небольшим количеством примеров. Потрудившись одну неделю, Фишер решил проблему для всех примеров. Пирсон поначалу отказался публиковать статью в своем статистическом журнале «Биометрика», поскольку сам не вполне понял решение.
«Выводы были столь очевидны для Фишера, что он затруднялся сделать их понятными для остальных, — пишет Зальцбург. — Другие математики проводили месяцы и даже годы, пытаясь доказать нечто, что Фишер провозглашал само собой разумеющимся».
Неудивительно, что Фишер не пользовался особой популярностью среди коллег.
Хотя Пирсон в итоге согласился опубликовать труд Фишера, он напечатал его как дополнительный материал к гораздо более длинной собственной работе. Так началось разногласие между этими двумя личностями, закончившееся лишь со смертью Пирсона. Когда же его сын, Иган, также стал известным статистиком, противостояние Фишер-Пирсон продолжилось.
Как отметил один свидетель, у Фишера был «замечательный талант к полемике», и его профессиональные несогласия зачастую перетекали в личную неприязнь. Когда польский математик Ежи Нейман (Jerzy Neyman) представлял свое исследование Королевскому статистическому обществу, Фишер открыл постлекционную дискуссию насмешкой над ученым. Фишер, по его словам, наделся, что Нейман будет выступать на «тему, хорошо автору знакомую, и по которой тот мог бы высказывать авторитетное мнение», но его (Фишера) надеждам не суждено было сбыться…
Хотя, как сообщает Зальцбург, раздражительный нрав Фишера «практически вытеснил его из основного потока математических и статистических исследований», он, тем не менее, внес свой вклад в данные дисциплины.
После неудачи с Пирсоном-старшим Фишер в 1919 году принял должность на Ротамстедской сельскохозяйственной опытной станции, располагавшейся на севере Лондона. Именно здесь он ввел в обиход свой принцип рандомизации (Randomization) как один из важнейших инструментов научных экспериментов.
На тот момент исследовательская станция занималась изучением эффективности удобрений путем внесения различных химических веществ на разные участки земли. Поле А получало удобрение 1, поле Б — удобрение 2 и т.д.
Но Фишер заявил, что такой путь обречен на получение бессмысленных результатов. Если посевы поля А будут расти лучше, чем на поле Б, возникает вопрос: произошло ли это, благодаря тому, что удобрение 1 было лучше удобрения 2, или потому, что поле А имело более плодородную почву?
Эффект удобрения искажался эффектом поля. Искажение делало невозможным точное определение, что являлось причиной чего.
Для решения проблемы Фишер предложил применить разные удобрения на небольших участках в случайном порядке . Тогда, несмотря на то, что удобрение 1 будет иногда применяться на более тучном участке, чем удобрение 2, оба они будут произвольно внесены на достаточное количество участков для того, чтобы обратное происходило так же часто. В целом эти различия нивелируются. В среднем земля с первым удобрением должна будет выглядеть в точности, как земля со вторым.
Это было большим открытием. Распределяя случайным образом экспериментальное воздействие, исследователь мог более уверенно сделать выводы о том, что именно удобрение 1, а не какая-то искажающая переменная вроде качества почвы, стало причиной лучшего роста сельскохозяйственных культур.
Но даже если исследователь применил рандомизацию и обнаружил, что разные удобрения приводили к разной урожайности, как он мог знать, что эти различия не были обусловлены случайными вариациями? Фишер придумал статистический ответ на этот вопрос. Он назвал метод «дисперсионным анализом», по-английски «analysis of variance» или кратко ANOVA. Как считает Зальцбург, это, «возможно, единственный наиболее важный инструмент биологической науки».
Фишер опубликовал свои находки по технике исследований в серии книг 1920-1930-х годов, и они оказали глубочайшее влияние на научные изыскания. Исследователи во всех областях — сельском хозяйстве, биологии, медицине — неожиданно получили математически строгий способ отвечать на один из главных вопросов науки: что является причиной чего.
Аргументы против курения
Примерно в это же время английские чиновники в области здравоохранения обеспокоились одним казуальным вопросом в особенности.
В то время как большинство болезней, убивавших британцев в течение многих веков, теряли свою актуальность, благодаря достижениям медицины и улучшению санитарных условий, одно заболевание продолжало губить все большее количество людей ежегодно: карцинома легких.
Цифры были ошеломляющими. Между 1922 и 1947 годами количество смертей, вызванных раком легких, увеличилось в 15 раз в Англии и Уэльсе. Похожие тенденции наблюдались по всему миру. Повсюду основными жертвами болезни становились мужчины.
Что было причиной? Теорий существовало множество. Больше людей, чем когда-либо до этого, жило в крупных загрязненных городах. Машины, изрыгающие токсичные газы, заполонили национальные автострады. Сами дороги были покрыты гудроном. Развивались технологии рентгеновского излучения, с помощью которого можно было ставить более точные диагнозы. И, конечно, все большее количество людей начинало курить сигареты.
Какой из этих факторов влиял больше? Все? Ни один из них? Английское общество претерпело такие значительные изменения в разных сферах жизни со времен Первой мировой войны, что было просто невозможно установить единственную причину. Как сказал бы Фишер, существовало слишком много искажающих переменных.
В 1947 году Британский совет медицинских исследований нанял Остина Брэдфорда Хилла и Ричарда Долла (Austin Bradford Hill, Richard Doll) для того, чтобы разобраться в этом вопросе.
Тогда как Долл не был тогда широко известен, Хилл был очевидным выбором. За несколько лет до того он обрел популярность после выпуска своего новаторского исследования об использовании антибиотиков для лечения туберкулеза. Подобно тому, как Фишер в случайном порядке распределил удобрения по полям в Ротамстеде, Хилл так же произвольно давал стрептомицин одним больным, прописывая постельный режим другим. Здесь преследовалась та же цель — убедиться, что пациенты, получавшие один тип ухода, в среднем были идентичны тем, кто получал другой. Любое весомое различие в исходе между двумя группами должно было быть результатом использования препарата. Это было первое опубликованное медицинское испытание, взявшее на вооружение рандомизированный контроль.
Несмотря на основополагающую работу Хилла с применением рандомизации, вопрос о том, курение ли (либо что-то другое) вызывало рак, еще не подвергался опытам с произвольным распределением объектов по контрольным группам (Randomized Control Trial). В любом случае такой эксперимент был бы сочтен неэтичным.
«Это потребовало бы участия группы, скажем, из 6 000 человек, из которых выбрали бы 3 000 и заставили курить на протяжении 5 лет, при этом остальным бы курить запретили на те же 5 лет. Затем сравнили бы частоту заболевания раком легких в этих двух группах, — говорит Дональд Гиллис (Donald Gillies), почетный профессор философии науки и математики Университетского колледжа Лондона. — Естественно это невозможно воплотить в жизнь, потому в данном примере приходится полагаться на другие виды подтверждающих данных».
Хилл и Долл пытались найти такие свидетельства в лондонских больницах. Они отследили истории болезней более 1 400 пациентов, одна половина из которых страдала от рака легких, а вторая была госпитализирована по другим причинам. Затем они, как позже Долл скажет в интервью BBC, «задали им все вопросы, какие только пришли нам в голову».
Вопросы касались историй заболеваний и наследственности, работы, увлечений, места проживания, привычек питания и других факторов, гипотетически связанных с раком. Два эпидемиолога действовали наобум. Существовала надежда, что один из множества вопросов затронет какое-нибудь характерное свойство или особенность поведения, распространенные среди тех, кто имел рак легких, и редко встречающиеся во второй контрольной группе.
В начале исследования Долл имел собственную теорию.
«Лично я думал, что причина лежала в гудроновом покрытии дорог», — сообщал Долл. Но с появлением первых результатов стали вырисовываться различные повторяющиеся сценарии: «И я бросил курить, спустя две трети исследовательского пути».
Хилл и Долл разместили свои выводы в «Британском медицинском журнале» в сентябре 1950 года. Открытия вызывали определенные опасения, но не были заключительными. Несмотря на то, что курильщики были более подвержены риску заболевания и что заболеваемость росла с увеличением выкуриваемых сигарет, характер исследования все же оставлял пространство для действия устрашающей проблемы «искажения» Фишера.
Заключалась она в выборе контрольных групп. Хилл и Долл отобрали сравнительные группы людей одинакового возраста, пола, места проживания (примерно) и социального класса. Но покрывало ли это весь список возможных причин искажения? Была ли какая-то черта, забытая или невидимая, о которой два ученых не догадались поинтересоваться?
Чтобы докопаться до истины, Хилл и Долл спроектировали исследование, в котором им не пришлось бы вообще выбирать контрольные группы. Вместо этого они опросили более 30 000 докторов по всей Англии. Им задавались вопросы о курительных привычках и истории заболеваний. А затем Хилл и Долл начали ждать… кто умрет первым.
К 1954 году начали возникать знакомые сценарии. Среди всех британских докторов 36 умерли от рака легких. Все они были курильщиками. И снова показатель смертности увеличивался с объемом выкуренных сигарет.
«Исследование британских докторов» (The British Doctor Study) имело явное преимущество по сравнению с предыдущим опросом пациентов. Теперь ученые могли четко показать отношения «сначала было это, потом то» (или, как называют это исследователи в области медицины, «зависимость дозы», англ. dose-response). Некоторые медики курили больше других в 1951 году. К 1954-му большинство из них были мертвы.
Следующие одно за другим изыскания Долла и Хилла были популярны из-за количественного охвата, но не только они нашли постоянную зависимость между курением и раком легких. Примерно тогда же американские эпидемиологи И.К.Хаммонд и Дэниэл Хорн (E. C. Hammond, Daniel Horn) провели очень похожее на опрос британских докторов исследование.
Их результаты были очень и очень последовательными. В 1957 году Совет медицинских исследований и «Британский медицинский журнал» совместно решили, что сведений собрано достаточно. Цитируя Долла и Хилла, журнал провозгласил, что «наиболее резонной интерпретацией данных свидетельств будет признание непосредственной причинно-следственной связи».
Рональд Фишер позволил себе не согласиться.
Я просто задаю вопросы
В некотором плане время было подходящее. В 1957 году Фишер как раз вышел на пенсию и искал место, где бы он мог применить свой незаурядный ум и высокомерие.
Фишер запустил первые залпы орудий, поставив под сомнение определенность, с какой «Британский медицинский журнал» заявил об окончании споров.
«Это удачный пример наличия достаточно серьезных доказательств для продолжения расследования, — писал он. — Однако последующее расследование, похоже, свели к деланию еще более уверенных восклицаний».
За первым письмом последовало второе, а затем третье. В 1959 году Фишер собрал все послания в книгу. Он обвинил коллег в создании антикурительной «пропаганды». Хиллу и Доллу он поставил в вину замалчивание противоречащих официальному заявлению фактов. Он начал вести курс лекций, снова получив возможность ораторствовать перед цветом статистической науки и быть, говоря словами его дочери, «намеренно провоцирующим».
Если отбросить все провокации, то стоит отметить, что критика Фишера пришла к той же статистической проблеме, над которой он бился в свое время в Ротамстеде: искажающие переменные. Он не оспаривал утверждение о том, что есть взаимосвязь, или корреляция, между частотой курения и заболеваемостью раком легких. Но в письме журналу Nature он упрекал Хилла и Долла, а вместе с ними и все британское медицинское сообщество, в совершении «старой ошибки в приведении доводов, когда, отталкиваясь от корреляции, делают выводы о причинной обусловленности».
Большинство исследователей рассмотрели связь между курением и раком и пришли к заключению, что последнее вызвано первым. Но что если верно обратное? Что если, писал он, развитию острой стадии рака легких предшествовало «хроническое воспаление»? И что если это воспаление приводило к чувству дискомфорта, но не осознанной боли? Если дело было в этом, продолжал Фишер, то вполне логично предположить, что больные на ранних, не диагностированных стадиях рака обращались к сигаретам в поисках облегчения симптомов.
Потому относительно инициативы «Британского медицинского журнала» запретить курение в кинотеатрах он писал следующее: «Забрать у бедняги сигареты равнозначно тому, что кто-то отнимет палочку у слепого человека».
Успокаивающее свойство сигарет часто упоминалось в табачной рекламе середины 20-го века. Данное объявление относится к 1930 году: «20 679 терапевтов заявляют, что «Luckies вызывают меньше раздражения». Они расслабляют. Защита вашего горла, против раздражения, против кашля»
Если данное объяснение еще кажется притянутым за уши, то можно обратится к другому, предложенному Фишером: если курение не вызывает рак, а рак не вызывает курение, то, возможно, существует третий фактор, являющийся причиной и того, и другого. Генетика подкинула ему возможность подкрепить это умозаключение.
Фишер собрал материалы по однояйцевым близнецам в Германии и продемонстрировал, что сестры/братья-близнецы были склонны копировать курительные привычки своей пары. Вероятно, рассуждал Фишер, некоторые люди были более генетически предрасположены желанию курить.
Существовал ли похожий семейный паттерн для рака легких? Не происходили ли эти две предрасположенности из одной наследственной особенности? По крайней мере, ученые мужи могли обратить свои взоры на такую возможность, прежде чем советовать людям бросить сигареты. Но тогда никто не удосужился этого сделать.
«К сожалению, уже развернута объемная пропаганда, цель которой — убедить публику, что курение сигарет опасно, — писал Фишер. — Похоже, кому-то кажется естественным стремление прикладывать усилия для того, чтобы дискредитировать данные, отстаивающие иную точку зрения»
Хотя Фишер был в меньшинстве, но он не был одинок в своей приверженности «иной точке зрения». Джозеф Берксон (Joseph Berkson), главный статистик в Клинике Мейо в 1940-50-е годы, был убежденным скептиком в данном вопросе, так же, как и Чарльз Кэмерон (Charles Cameron), президент Аме-ри-канс-кого он-ко-ло-ги-чес-кого об-щест-ва. В течение какого-то времени многие коллеги Фишера в академических статистических кругах, включая Ежи Неймана, ставили под сомнение обоснованность заявления британских медиков. Но, некоторое время спустя, почти все сдались под весом увеличивающихся свидетельств и единодушного мнения большинства. Но не Фишер. Он умер в 1962 году (от рака, хотя и не легких), не уступив ни на йоту.
Скрытые мотивы
Сегодня не все принимают воззрения Фишера на табачную проблему за чистую монету.
В своем обзоре данной полемики эпидемиолог Пол Столли (Paul Stolley) резко раскритиковал Фишера за «неготовность серьезно рассмотреть имеющиеся данные, обратить внимание на факты и попытаться прийти к правильным выводам». Согласно Столли, Фишер компрометировал рассуждения Хилла и Долла, выискивая нарушающие закономерность открытия и утрируя их. Использование им материалов по немецким близнецам было либо ошибочно, либо намеренно вводило в заблуждение. Он пишет, что Фишер «производит впечатление человека, имеющего некий личный интерес».
Другие приводят гораздо менее снисходительные трактовки истории.
В 1958 году Фишер обратился к британскому гематологу и генетику Артуру Мурану (Arthur Mourant), предложив совместный проект по оценке возможных генетических различий между курильщиками и теми, кто не курит. Муран отказал ему и потом неоднократно делился своим мнением о том, что «одержимость» статистика данной темой «была первым знаком упадка когда-то столь несравненно выдающегося ума».
Еще хуже звучат предположения о том, что его скептицизм имел свою цену. Комитет производителей табачных изделий якобы согласился финансировать исследования Фишера о возможности генетической предрасположенности к курению и раку легких. И хотя кажется невероятным, что человек, не боявшийся оскорблять коллег и регулярно подвергавший опасности карьеру только для того, чтобы доказать свою правоту, стал бы продавать свою профессиональное мнение в таком преклонном возрасте, некоторые до сих пор считают, что именно так все и было.
Даже если Фишера не привлекали деньги, может быть правдоподобной его подверженность политическому влиянию. Всю свою жизнь Фишер был стойким реакционером. В 1911 году, учась в Кембридже, он участвовал в основании университетского Общества любителей евгеники. Многие образованные люди в Англии той эпохи придерживались этой идеологии, но Фишер взялся за изучение темы с необыкновенным рвением и позже на протяжении всей карьеры периодически писал статьи об этом. Особенно Фишера беспокоило, что семьи верхушки общества имели меньше детей, чем представители более бедных и менее образованных социальных классов. Однажды он даже высказал идею о том, что правительству следует выплачивать особое пособие «интеллигентным» парам для продолжения их потомства. У самого Фишера и его жены было восемь детей.
Эти и подобные им политические склонности могли окрашивать его восприятие проблемы курения.
«Фишер являлся политическим консерватором и представителем элиты, — отмечает Пол Столли. — Его расстраивал отклик ответственных за здравоохранение на опасности курения не только потому, что он чувствовал, что было мало подтверждающих данных, но и вследствие свойственного ему идеологически обусловленного отрицания массовых кампаний по охранению общественного здоровья».
Если бы Рональд Фишер был жив в наши дни, у него был бы тот еще профиль в Твиттере…
Когда корреляция указывает на наличие причинно-следственной связи?
Какими бы ни были мотивы Фишера, трудно удивляться тому, что он позволил себе быть втянутым в данную борьбу. Он был человеком, построившим карьеру, благодаря тщательному подходу к научной работе. Это позволяло ему избегать подводных камней, связанных с искажением, и с математической точностью указывать, где корреляция предполагала причинно-следственную обусловленность, а где таковой не было.
Тот факт, что более молодое поколение работников сферы здравоохранения (а также представители прессы) пришли к столь важному выводу, не последовав правилам о причинной зависимости, введенным самим Фишером, должно быть, приводило того в ярость. Фишер сам признавал, что было бы невозможно провести рандомизированное испытание с контрольными группами по курению. «Не вина Хилла, Долла или Хаммонда в том, они не могут представить доказательства эксперимента, в котором тысяче подростков запретили бы курить, — писал Фишер, — но при этом тысяча других ребят была бы вынуждена выкуривать, по крайней мере, по тридцать сигарет в день». Но в ситуации, когда ученым приходится отступать от золотого стандарта проведения экспериментального изучения, продолжал настаивать он, им требуется отдавать должное каждому объяснению.
Этот спор в какой-то мере может продолжаться вечность.
«Почти все в наши дни признали, что Фишер был неправ, но все еще существуют современные трудности подобного рода, создающие многочисленные предпосылки для оспаривания определенных вещей, — говорит Дональд Гиллис из Университетского колледжа Лондона. — Что вызывает ожирение? Какие особенности рациона питания, если таковые существуют, приводят к заболеваниям сердечнососудистой системы и диабету?».
Добавьте к этому нескончаемые дебаты на тему образования (влияет ли более высокое бюджетирование школ на улучшение качества образования?), изменения климата (является ли рост выбросов загрязняющих веществ в атмосферу причиной глобального потепления?), преступности и системы наказаний (приводят ли более строгие наказания к уменьшению количества преступлений?), а также менее сложных явлений повседневной жизни (полезно ли использование зубной нити для зубов? вызывает ли кофе раковые заболевания? или он их предотвращает?).
Корреляция не всегда указывает на обусловленность: автор данной таблицы показывает корреляционную связь между словами-победителями в национальном конкурсе на правильное произношение и количеством людей, погибших от укуса ядовитых пауков. Очевидно, что это лишь совпадение. При том количестве вещей, что происходят в мире, можно легко выбрать некоторые несвязанные явления для сравнения и найти похожие тренды
Несмотря на то, что опыты с произвольным распределением объектов по контрольным группам рассматриваются как золотой стандарт для разделения простой корреляции и причинно-следственной обусловленности, здравый смысл и этика зачастую говорят нам, что мы должны обходиться тем, что есть, замечает Дэннис Кук, профессор статистики в Миннесотском университете. Нам свойственен субъективизм. «Но необходимо соблюдать баланс», — добавляет он.
Кук напоминает об одном популярном исследовании, мелькавшем в заголовках несколько лет назад, исполнители которого обнаружили статистически значимую связь между потреблением клюквы и раком. Стоит ли обществу наложить запрет на эту ягоду?
«Смысл фишеровского воззрения заключается в том, что нельзя принимать решения на основе рефлекторной реакции, — говорит Кук. — Некоторые решения, базирующиеся на рефлекторной реакции, будут правильными, как это произошло с курением. Но другие, как в примере с клюквой, будут в корне неверны».
Одним из самых важных вкладов Рональда Фишера в современную статистику является концепт «нулевой гипотезы» (Null Hypothesis). Это отправная точка любого статистического теста — предположение, что, в отсутствие доказывающих обратное данных, вы не должны менять свою точку зрения. При возникновении сомнений предполагайте, что удобрение не сработало, антибиотик не имел эффекта, а курение не вызывает рак. Нежелание «отвергать нуль» рождает в науке внутренний консерватизм, удерживающий существующее знание от дикого движения по кругу при появлении каждого нового исследования о клюкве.
Но и этот подход может привести к попаданию на зыбкую почву.
В 1965 году, спустя три года после смерти Фишера, Остин Брэдфорд Хилл, к тому моменту уже почетный профессор, получивший рыцарское звание, выступил с речью перед Королевским медицинским обществом. В ней он выделил ряд критериев для размышления перед провозглашением того, что одна вещь является причиной другой. Но что особенно важно, сказал он, ни один из этих критериев не должен считаться непреложным. «Раз и навсегда» установленные правила статистики не вполне устраняют неопределенность. Они лишь помогают информированным людям с достойными намерениями выбирать наилучшие решения из всех возможных.
«Любая научная работа является неполной, — говорил он. — Любая научная работа открыта для опровержения или корректирования знанием более высокого уровня. Это не предоставляет нам свободу игнорировать уже имеющееся знание либо откладывать действие, требуемое в данный момент времени».
Рональд Фишер изобрел гениальный способ разделять корреляцию и причину. Но получение абсолютного доказательства достается дорогой ценой.
Загрузка...
