Что такое панникулит. Воспаление жировой ткани (панникулит). Методы лечения воспалений ноги

Целлюлит может развиться на любом участке тела. У детей он преимущественно развивается вокруг анального отверстия и на лице, а у взрослых - на ногах, руках и лице.

Область кожи, пораженная бактериями, краснеет, отекает, опухает, становится горячей на ощупь, при прикосновении кожа болит. Иногда на поверхность кожи появляются волдыри, выделяется прозрачная желтоватая жидкость (лимфа) или гной. По мере распространения инфекции возможно сильное повышение температуры , сопровождающееся ознобом. Возможно также увеличение ближайших к месту поражения лимфатических узлов.

Описание

Целлюлит развивается, когда бактерии попадают под кожу. Чаще всего это заболевание вызывает стафилококки (особенно, золотистый стафилококк) и стрептококки. Это может произойти в результате:

• травмы;
• хирургического вмешательства;
• хронических заболеваний кожи, при которых нарушается ее целостность (таких как псориаз или экзема);
• укуса собаки или кошачьей царапины ;
• инфекционных заболеваний костей.

Чаще всего воспаление подкожной клетчатки развивается у страдающих:

• кожными заболеваниями (псориаз, экзема);
• инфекционными заболеваниями, поражающими кожу (ветряная оспа , грибковые заболевания);
• нарушениями кровообращения (варикозное расширение вен).

Также в группе риска развития этого заболевания находятся пожилые люди, люди с ослабленным иммунитетом и наркоманы.

Однако причина развития целлюлита - не всегда инфекция. Воспаление может быть и аутоиммунным.

Целлюлит не заразен, так как воспаление локализуется под кожей, и кожа обеспечивает изоляцию инфекции.

Диагностика

Диагноз «целлюлит» ставят на основании клинической картины и результатов общего анализа крови . Обязательно нужно сделать посев отделяемого и анализ на чувствительность патогенной микрофлоры к антибиотикам .

Лечение

Обычно лечение целлюлита проходит на дому, но иногда требуется госпитализация. Лечат это заболевание антибиотиками, которые вводят внутривенно. Если воспаление аутоиммунное, то антибиотики не требуются.

Также назначают противовоспалительные препараты. Для снятия воспаления часто применяют кортикостероидные препараты.

В некоторых случаях требуется оперативное вмешательство.

Профилактика

Для профилактики целлюлита нужно следить за состоянием своей кожи - она всегда должна быть чистой, не стоит допускать шелушения или растрескивания кожи. Впрочем, увлекаться антибактериальными средствами для тела тоже нельзя, так как это может привести к нарушению естественной микрофлоры кожи и ослаблению ее сопротивляемости инфекциям.

Нужно соблюдать осторожность при работе с сырой рыбой, птицей или мясом.

Чтобы предотвратить целлюлит, нужно своевременно лечить грибковые инфекции. Раны на коже нужно тщательно промывать, чтобы инфекция не попала под кожу.

При первых же симптомах воспаления нужно немедленно обратиться к врачу.

Кожа человека состоит из эпидермиса, дермы и третьего слоя – состоящего из жировых клеток. Он выполняет роль терморегулятора и защищает от ударов внутренние органы. Воспаление подкожной клетчатки – явление, которое встречается довольно часто и приносит много неприятностей заболевшему человеку.

Воспалительные процессы с накоплением гноя в подкожной клетчатке представлены несколькими формами. При всех патологиях наиболее частым возбудителем становится стафилококк. Инфекция развивается в случае, когда снижается целостность кожных покровов и общая иммунная сопротивляемость всего организма. Накопление большого количества бактерий также приводит к началу заболевания.

Фурункулы и фурункулез

Воспаление волосяного фолликула и расположенных рядом с ним тканей, сопровождающееся гнойным процессом, называют фурункулезом. Заболевание развивается вследствие травмирования кожи – появления трещин и ссадин, а также как осложнение сахарного диабета, после сильного переохлаждения, при авитаминозе.

В начале заболевания в районе волосяного мешочка под кожей формируется воспалительный инфильтрат, на ощупь напоминающий небольшой узелок. Участок над ним болит и припухает, приобретает красный оттенок. По мере вызревания инфильтрата начинается некроз ткани. Спустя 3–5 дней некротизированная кожа истончается настолько, что содержимое фурункула выходит наружу с фрагментами волоса. Ранка очищается от гноя и постепенно заживает. На ее месте остается светлый рубец.

В зависимости от расположения, фурункул (или сразу несколько при фурункулезе) может вызывать серьезное ухудшение общего состояния. Например, гнойные инфильтраты, появившиеся на лице в области носогубного треугольника, возле глаз часто становятся причиной воспаления мозговых оболочек, . Эти заболевания протекают с высокой температурой (до 40 градусов), сильной отечностью, гипертонусом затылочных мышц.

Флегмона

Флегмона – разлитое воспаление подкожной клетчатки, вызываемое гноеродными микроорганизмами, которые попадают через раны (стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и другие). Заболевание проявляется в виде нагноения, не имеющего капсулы. Из-за этого процесс очень быстро распространяется.

Основные жалобы людей с флегмоной – резкое повышение температуры до 39–40 градусов, озноб, растущая припухлость в пораженном месте. Во время прощупывания ощущается болезненность. В первое время инфильтрат чувствуется под пальцами, позже он «расползается».

Специалисты различают три типа флегмоны:

• серозная;
• гнойная;
• гнилостная.

Для лечения гнойной и гнилостной флегмоны применяют хирургические методы. В случае если процесс протекает в серозной форме, то наиболее эффективны консервативные методы терапии.

Карбункул

Карбункул – воспаление подкожно-жировой клетчатки, при котором поражаются инфекцией одновременно несколько волосяных фолликулов, находящихся рядом. Причина нагноения – стрептококковая или стафилококковая инфекция.

Крупный инфильтрат, образовавшийся в толще кожи, дает о себе знать такими симптомами:

• чувство, будто боль распирает изнутри;
• кожа становится натянутой;
• к воспаленному участку больно прикасаться.

Чаще всего карбункулы появляются на лице и задней части туловища – ягодицах, пояснице, в области лопаток и шеи. В месте, где развивается воспалительный процесс, кожа приобретает синюшный оттенок, становится горячей и очень болезненной. Проявляются симптомы общей интоксикации – высокая температура, рвота, головокружение, иногда доходящее до потери сознания.

После вызревания и некротизации ткани карбункул очищается от гноя. Поверхность кожи в воспаленном месте покрывается воронками с отверстиями, а позже – ранами с рыхлыми краями.

Лечение карбункула проводится методом вскрытия и дренирования гнойника. После операции перевязки делают дважды в сутки, одновременно санируя рану. Назначается курс антибиотикотерапии, средств для снятия интоксикации и боли. В обязательном порядке применяются общеукрепляющие препараты.

Абсцесс

Абсцессом называют и подкожной клетчатки, при котором ткань некротизируется, а на ее месте образуется полость, наполненная гноем. Развивается процесс под кожей вследствие попадания инфекции – стрептококков, стафилококков, кишечной палочки и других патогенных микроорганизмов, вызывающих атипичное течение заболевания. Абсцесс имеет оболочку, которая отделяет зараженную ткань от здоровой.

Гнойное скопление, развивающееся в жировой ткани или другой, может иметь множество проявлений. В случае его локализации под кожей симптомы обычно такие;

• покраснение воспаленного места;
• болезненность во время пальпации;
• повышение температуры тела до 41 градуса;
• отсутствие аппетита.

Абсцесс – заболевание, которое лечится хирургическими методами – открытым и закрытым. В первом случае врачом делается небольшой надрез на коже, через который вводится трубка для оттока гноя и промывки воспаленного участка подкожной жировой клетчатки. Во втором – абсцесс полностью вскрывают, вставляют дренажи, затем ежедневно делают перевязки и санацию прооперированного участка. В тяжелых случаях, когда абсцесс грозит перерасти в сепсис, применяют антибиотики, дезинтоксикационные средства.

Рожистое воспаление

Рожа – болезнь кожи, вызванная бета-гемолитическими стрептококками. Развитию инфекции способствует:

• травмирование кожи;
• сахарный диабет и другие заболевания, вызывающие ломкость сосудов;
• длительное воздействие пыли, копоти, химических веществ на кожу;
• снижение иммунной защиты организма;
• хронические заболевания;
• дефицит витаминов.

Рожистое воспаление проявляется уже через сутки после инфицирования. В пораженных местах начинается зуд и жжение кожи, воспаление быстро распространяется по телу. В течение суток появляются и другие симптомы:

• температура достигает отметки в 40 градусов;
• появляется ломота в мышцах, головная боль;
• сильная лихорадка сопровождается тошнотой и рвотой;
• кожа становится крайне болезненной, приобретает красный цвет.

Участки воспаления покрываются пузырьками, наполненными сукровицей или гноем, которые затем преобразуются в пустулы. Края пораженного участка имеют характерную форму, напоминающую языки огня.

Лечение проводится в амбулаторных условиях. Применяются антибиотики, которые необходимо принимать от 7 до 10 дней. Также терапевт или хирург прописывает противовоспалительные, жаропонижающие препараты. Для снятия интоксикации рекомендуют употреблять большое количество жидкости.

Воспаления подкожной жировой клетчатки

Воспалительные процессы, развивающиеся в жировой ткани, специалисты называют панникулитами. Патологию связывают с изменением структуры перегородок между клетками либо затрагивающими дольки подкожной клетчатки.

Гиноидная липодистрофия, больше известная под названием целлюлит, связана со структурными изменениями в жировой ткани, которые приводят к значительному ухудшению микроциркуляции крови и застою лимфы. Далеко не все врачи считают целлюлит заболеванием, а настаивают на том, чтобы называть его косметическим недостатком.

Целлюлит чаще всего появляется у женщин вследствие гормональных сбоев, происходящих на разных этапах жизни – в подростковом возрасте, во время вынашивания беременности. Иногда спровоцировать его появление может прием гормональных контрацептивов. Большую роль играет наследственный фактор и особенности питания.

В зависимости от стадии целлюлит проявляется по-разному:

1. происходит застой жидкости в жировой ткани;
2. ухудшается циркуляция крови и лимфы, твердеют коллагеновые волокна между клетками;
3. формируются узелки небольшого размера, которые придают коже вид апельсиновой корки;
4. увеличивается количество узелков, появляется их болезненность во время прикосновения.

На третьей и четвертой стадии целлюлит начинает не только портить внешний вид, но и доставляет физическое беспокойство. Кожа приобретает синеватый оттенок, на ней образуются впадинки, меняется температура. Также ослабляется мышечная ткань, страдают нервные окончания. Из-за компрессии пережимаются крупные сосуды (особенно вены на ногах), что приводит к появлению варикоза, и более мелкие, расположенные под кожей – на ее поверхности проступает сеточка из капилляров.

Подкожное воспаление – липодистрофия жировой ткани лечится комплексно. Чтобы добиться успеха необходимо правильно питаться, принимать поливитаминные препараты, антиоксиданты. Важная составляющая терапии – активное движение, занятия спортом.

Специалисты рекомендуют курс процедур, улучшающих циркуляцию лимфы и крови – массаж, биорезонансную стимуляцию, магнито- и прессотерапию, специальные обертывания. Размеры жировых клеток уменьшаются после применения ультрафонофореза, электролиполиза, ультразвука и мезотерапии. Применяются специальные антицеллюлитные кремы.

Результаты исследований последних лет свидетельствуют о роли хронического воспаления в развитии ведущих заболеваний современности: атеросклероза, сахарного диабета, злокачественных новообразований (рака) . Полагают, что именно оно лежит в основе известного из эпидемиологических исследований достоверного учащения сочетания сахарного диабета и артрозов, увеличения частоты атеросклероза, повышенного риска инфаркта миокарда у больных ревматоидным полиартритом.

Ученые Методистской больницы (The Methodist Hospital), работающие под руководством Виллы Хсуе (Willa Hsueh), утверждают, что, по крайней мере, частью проблемы являются сами жировые клетки – адипоциты. В экспериментах на клетках страдающих ожирением людей и содержащихся на высококалорийной диете мышей они установили, что чрезмерное поступление из кровотока питательных веществ, трансформирующихся в жиры и откладывающихся в адипоцитах, усиливает синтез гормона лептина , избыток которого стимулирует продукцию иммунными клетками CD4+ T-лимфоцитами гамма-интерферона. Это сигнальное соединение, в свою очередь, запускает в жировых клетках синтез белков комплекса гистосовместимости II класса.

Обычно эти белки экспрессируются клетками для того, чтобы привлечь внимание иммунной системы к проникшему в организм патогену (бактерии или вирусу). Получается, что причиной развития воспалительного статуса жировой ткани, является ложный сигнал тревоги, посылаемый адипоцитами иммунной системе. В дальнейшем этот процесс все больше усугубляется и в него вовлекаются другие клетки иммунной системы – макрофаги. Специалистам и ранее было известно об активном участии Т-лимфоцитов и макрофагов в воспалении жировой ткани, однако до сих пор никто не мог понять, что выступает в роли пускового механизма этой воспалительной реакции.

Выяснение того, что причиной развития воспаления жировой ткани является продукция адипоцитами белков главного комплекса гистосовместимости II класса, указывает на принципиально новую мишень медикаментозной терапии ожирения. Блокирование этой реакции адипоцитов на поступление избытка питательных веществ само по себе не излечит от ожирения, однако поможет облегчить наиболее неблагоприятные проявления этого состояния во время проведения курса комплексной терапии.

Запуск воспалительной реакции сопровождается усилением синтеза липидов печенью (в основном холестерина и нейтральных жиров) с одновременным угнетением их депонирования в жировой ткани и окисления жирных кислот в печени и мышцах. Предполагается, что в условиях ожирения структурные элементы жировой ткани находятся в состоянии нарастающей гипертрофии и постоянного оксидативного стресса , вызванного, в частности, токсическим воздействием промежуточных продуктов метаболизма жирных кислот. Это приводит к активации внутриклеточных сигнальных систем в адипоцитах и происходит существенная пролиферация клеток макрофагального типа в жировой ткани. Последние, в свою очередь, активируют и далее усиливают воспалительные процессы во всей жировой ткани организма. В дальнейшем происходит генерализация воспаления с повышением синтеза таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкин-1-бета (ИЛ-1В) и интерлейкин-6 (ИЛ-6), а также С-реактивного белка (СРБ).

Таким образом, большие объемы жировой ткани становятся постоянным источником значительных количеств провоспалительных цитокинов, синтезируемых как самими адипоцитами, так и мигрировавшими в жировую ткань макрофагами, что приводит к формированию и поддержанию в организме хронического вялотекущего воспалительного процесса. Особенность данного воспаления заключается в том, что оно не вполне соответствует общепринятому патофизиологическому представлению об этом процессе. Для его описания были даже предложены специальные термины, такие как мета-воспаление или пара-воспаление. Его характерной чертой можно считать невысокую интенсивность, не дающую прямых клинических симптомов, но, в то же время, выраженную системность, т.е. воздействие на широкий спектр органов и тканей, приводящее к изменению их метаболизма, нарушению их функции и параллельной активации в них реакций иммунной системы.

Примерами такого системного воздействия могут служить сосудистый атерогенез, инсулинорезистентность и сахарный диабет 2-го типа. Понятно поэтому, что наличие хронического воспалительного процесса делает очень проблематичной успешную коррекцию избыточной массы тела. Возникающие в процессе воспаления нарушения липидного обмена усугубляются еще и тем, что жировая ткань сама является весьма иммунологически активным органом. Поскольку она вырабатывает ряд факторов воспаления, больные ожирением обладают намного большей склонностью к развитию хронических воспалительных заболеваний - дыхательной системы, опорно-двигательного аппарата, желудочно- кишечного тракта и др. Доказано что, при ожирении, воспаление инициируется локальной гипоксией для увеличения количества кровеносных сосудов и улучшения кровоснабжения жировой ткани.

Все больше данных свидетельствует о том, что макрофагы и провоспалительные цитокины необходимы для реконструкции жировой и дифференциации адипоцитов. Таким образом, при ожирении формируется порочный круг на уровне иммунной системы, который необходимо разорвать для успешного лечения ожирения.
При комплексном лечении ожирения и инсулинорезистентности надо учитывать, что жировая ткань накапливает в себе воспалительные агенты, токсины, которым жировая ткань служит “складом” именно поэтому человек с лишним весом находится в состоянии хронического воспаления и интоксикации.

Воспалительные процессы мягких тканей могут протекать в различных формах и локализоваться в самых разных местах. Клиническая картина, однако, имеет общие проявления. При небольшой глубине процесса развивается болезненный отек с покраснением и повышенной температурой кожи. Если воспаление пошло глубже, больной испытывает приступы лихорадки, проявляются признаки интоксикации. Это свидетельствует о начале гнойно-некротической стадии.

При любых подозрениях на воспаление мягких тканей ноги следует немедленно обращаться к врачу, поскольку бурно развивающийся воспалительный процесс может в итоге привести к необходимости ампутации.

Типы воспалений ноги

Воспаление получить очень просто даже в быту. Разбитые колени, ссадины, царапины – типичные причины развития различных воспалений ноги. Проникновение микробов в мягкие ткани ног может также происходить:

• при кожных расчесах – например, при аллергии на укусы насекомых;
• при грибковых заболеваниях, сопровождающихся трещинами на коже;
• при диабетических язвах;
• при варикозном расширении вен;
• при инъекциях в антисанитарных условиях – например, в случаях наркозависимости;
• при травмах и ранениях – например, у спортсменов или военных;
• при заносе микрофлоры из первичных воспалительных очагов с кровью или лимфой.

Возбудителями гнойного воспаления мягких тканей служат гноеродные бактерии, в основном стафилококковые. На начальной стадии нарушается микроциркуляция крови, что связано с повреждением тканевой структуры. Если сразу не приступить к лечению воспаления мягких тканей ноги, начинается отек, уже вызывающий боль, когда мышечные ткани распирает от накопившейся жидкости, и они сигнализируют об этом через нервно-мышечное соединение. В подавляющем большинстве ситуаций больной принимает обезболивающее и забывает о проблеме. Тем временем, воспаление переходит в гнойную стадию, когда нервно-мышечная связь теряется, боли уже нет, но накапливается гной. Известны два варианта гнойного воспаления:

• Абсцесс. В просторечье – нарыв. Развивается в мышцах и подкожной клетчатке, имеет четко очерченные границы в рамках гнойной капсулы, которая формируется как защитная реакция организма на инфекцию.
• Флегмона. Острое разлитое воспаление подкожной клетчатки, не имеет четких границ, легко распространяется на всю конечность.

Для ног большую опасность также представляют анаэробные инфекции. Самые распространенные воспаления мягких тканей ноги, связанные с этим видом инфекций:

• Рожистое воспаление. Проявляется в виде образования пузырей на коже, покраснения, кровоизлияний. Возбудитель – стрептококк, воспаление может развиться при контакте с человеком, пораженным стрептококковой инфекцией, например, ангиной. Этот вид воспаления в редких случаях проходит самостоятельно, однако рассчитывать на это не стоит. Запущенные случаи рожистого воспаления придется лечить несколько месяцев.
• Гангрена – омертвение тканей. Возбудитель – бактерии семейства клостридий, «живущие» в почве и пыли. Гангрена лечится только путем ампутации, поэтому очень важно при травмах дезинфицировать раны и сразу обращаться к врачу.

Методы лечения воспалений ноги

Воспалительные процессы лечатся в несколько этапов. Если болезнь перешла в гнойную стадию, необходимы хирургическое удаление гноя и обработка раны. Далее и на более легких стадиях назначается противовоспалительная медикаментозная терапия – курс антибиотиков в виде таблеток или инъекций, в зависимости от происхождения и серьезности инфекции. Очень важно правильно подобрать препараты, для этого делается бактериальный посев. Больному прописывается обильное питье для скорейшего выведения токсинов из организма.

На восстановительной стадии назначается физиотерапия, направленная на регенерацию системы кровообращения и лимфотока. С этим успешно справляется , способствующий скорейшему восстановлению мягких тканей. Вы можете пройти его в нашей .

Клиническая картина заболеваний подкожной жировой клетчатки весьма однообразна , первичным морфологическим элементом сыпи является узел красноватого, синюшного или телесного цвета, который может разрешаться бесследно, подвергаться фиброзу или изъязвляться. Несмотря на то, что имеются некоторые клинические признаки (локализация и распространенность узлов, их внешний вид, особенность развития, склонность к распаду), точный диагноз, как правило, может быть установлен только на основании адекватной глубокой биопсии узла, причем в гистологический срез должны попасть эпидермис, дерма, подкожная жировая клетчатка, а иногда и фасция.

Болезни кожи, как правило, не распространяются на подкожную жировую клетчатку, а болезни подкожной жировой клетчатки, наоборот, локализуются только в ней и редко вторично вовлекают в патологический процесс дерму. Иногда поражения подкожной жировой клетчатки являются частью общего заболевания жировой ткани организма.

Жировые клетки (липоциты) сами по себе весьма чувствительны к различным патологическим стимулам: травме, ишемии, окружающим и воспалительным процессам. Все эти факторы приводят к некробиозу или некрозу липоцитов. При некробиозе гибнет только часть жировых клеток, другие сохраняют способность к реактивной гиперплазии, регенерации и восстановлению гиподермы. Некроз характеризуется полной гибелью липоцитов и процесс в этих случаях всегда заканчивается фиброзом. В части случаев происходит высвобождение жира из поврежденных липоцитов; этот жир подвергается гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот.

В ответ на это формируется воспалительная реакция, которая иногда ведет к развитию гранулемы инородного тела. Довольно частым гистологическим признаком поражения подкожной жировой ткани является так называемая пролиферативная атрофия, или Wucheratrophie, что означает исчезновение нормальной жировой ткани и замещение ее фибробластами и макрофагами с примесью большего или меньшего количества воспалительных клеток. После развития пролиферативной атрофии установить причину и характер патологического процесса в гиподерме с помощью гистологического исследования невозможно. Следует также иметь в виду, что любое воспаление в подкожной жировой клетчатке имеет в большей или меньшей степени выраженные признаки гранулемы. Указанный выше характерный ответ жировой ткани в виде некроза, воспаления и образования липогранулем наблюдается только при патологических процессах, развивающихся в гиподерме вторично или под воздействием экзогенных повреждающих факторов. Гистологическая картина травматического панникулита определяется характером внешнего воздействия (травма, инъекции химических веществ и т. п.), их силы, раздражающих свойств, токсичности. Диапазон этих изменений весьма широк: от неспецифического воспаления до формирования гранулем. Жировые субстанции, введенные в гиподерму, могут в течение длительного времени присутствовать в ней, не вызывая никаких реакций, формируют жировые кисты, окруженные множественными слоями оставшейся соединительной ткани, что придает картине вид швейцарского сыра.

Причинами панникулита могут также быть инфекционные агенты и специфические болезненные процессы. Воспаление, некроз и развитие гранулем с последующим фиброзом гиподермы - следствие таких инфекций, как туберкулез, сифилис, лепра, микоз и др. Характер реакции гиподермы в этих случаях зависит от активности инфекции, типа возбудителя, состояния макроорганизма; к заболеваниям, которые могут быть причинами панникулита, относятся , злокачественные лимфомы, и другие.

Патологические процессы, возникающие в самой подкожной жировой клетчатке, классифицируются по ряду признаков. Во-первых, имеет значение место возникновения первичного очага воспалительного процесса, который может локализоваться в пограничной зоне между дермой и гиподермой, что является прямым указанием на поражение сосудов (васкулит); в соединительнотканных септах (септальный панникулит) или внутри жировых долек (лобулярный панникулит). Во-вторых, необходимо выяснить, не обусловлен ли патологический процесс первичным поражением сосудов (артерий, вен, капилляров). В-третьих, важно определить клеточный состав инфильтрата (лимфоцитарный, нейтрофильный, преимущественно из плазматических клеток, грануломатозный); установить наличие или отсутствие некроза, отложений муцина, фибрина или липидов. На дегенеративные изменения в жировой ткани указывают скопления кальция или амилоида.

Поражение сосудов малого калибра обычно характеризуется местными изменениями, вовлекающими в патологический процесс соседние жировые дольки; сосудов большого калибра приводит к поражению целого тканевого сегмента, который снабжается кровью, при этом нередко поражаются прилегающие участки дермы.

Разрушение жира , не важно, травматическое или воспалительное, приводит к выходу жирных кислот, которые сами по себе являются сильными агентами, вызывающими воспаление; они притягивают нейтрофилы и фагоцитирующие гистиоциты и макрофаги; фагоцитоз разрушенного жира обычно приводит к развитию липогранулем.

Септальные процессы , связанные с воспалительными изменениями, сопровождаются массивным отеком, инфильтрацией клетками воспаления и гистиоцитарной реакцией.

Хронический грануломатозный воспалительный инфильтрат, распространяющийся из утолщенных соединительнотканных перегородок, приводит к развитию пролиферативной атрофии. Повторные приступы воспаления являются причиной утолщения междольковых перегородок, фиброза и скопления гистиоцитов и гигантских клеток, а также пролиферации сосудов.

При поражении крупных сосудов в области соединительнотканных перегородок, что наблюдается при узловатом васкулите, возникает некроз жира с развитием массивной гистиоцитарной и эпителиоидноклеточной реакции внутри жировых долек с последующим возникновением фиброза, а затем склероза жировой ткани.

В основе лобулярного панникулита лежит первичный некроз жировых клеток, которые теряют свои ядра, но сохраняют цитоплазму (так называемые “клетки-тени”). В зоне некроза липоцитов развивается воспалительный инфильтрат из нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов и гистиоцитов. Накопление нейтрофильных лейкоцитов сопровождается феноменом лейкоцитоклазии. Высвобождающийся из липоцитов жир содержит жирные кислоты, холестерин, нейтральные мыла, которые в свою очередь усиливают воспалительную реакцию. В очаг поражения мигрируют гистиоциты, фагоцитирующие жир, превращаясь в крупные пенистые клетки (foam cells) или липофаги. Возможно также развитие эпителиоидно-клеточных гранулем с гигантскими многоядерными клетками. В последний стадии среди клеток инфильтрата появляются фибробласты, молодые коллагеновые волокна и процесс завершается фиброзом. Сосуды при лобулярном панникулите, как правило, вовлекаются в патологический процесс вторично и незначительно, лишь иногда в них отмечаются пролиферация эндотелия, отек и утолщение стенок, изредка - гомогенизация.