Склероз гиппокампа: причины, симптомы, диагноз, выбор метода лечения, восстановительный период и советы врачей. Симптоматическая височная эпилепсия Диагностика Латеральной Височной Эпилепсии

МЕЗИАЛЬНЫЙ ВИСОЧНЫЙ СКЛЕРОЗ И ЕГО РОЛЬ В РАЗВИТИИ ПАЛЕОКОРТИКАЛЬНОЙ ВИСОЧНОЙ ЭПИЛЕПСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

MESIAL TEMPORAL SCLEROSIS AND ITS ROLE IN DEVELOPMENT OF PALEOCORTICAL TEMPORAL LOBE EPILEPSY (A REVIEW)

S.H. Gataullina, K.Yu. Mukhin, A.S. Petrukhin

Кафедра неврологии и нейрохирургии педиатрического факультета ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва

Представлен обзор литературы, посвященный проблеме мезиального височного склероза. Склероз гиппо-кампа впервые был описан Bouchet и Cazauvieilh в 1825 году и в настоящее время рассматривается, как мультифакториальное, классическое эпилептогенное поражение головного мозга, лежащее в основе лимби-ческой или медиобазальной палеокортикальной височной эпилепсии, проявляющейся резистентными эпилептическими приступами. В статье освещаются исторические аспекты изучения вопроса, вопросы анатомии и патофизиологии гиппокампального склероза, его роли в развитии палеокортикальной височной эпилепсии.

Ключевые слова: эпилепсия,мезиальный височный склероз, этиология, патогенез, анатомия, патофизиология.

The articles gives a review of works on mesial temporal sclerosis. Hippocampal sclerosis was first described by Bouchet and Cazauvieilh in 1825, and is presently classified as a multifactor, classical epileptogenic cerebral affection, underlying limbic or mediobasal paleocortical temporal lobe epilepsy manifested by resistant epileptic seizures. The article highlights historical issues of the subject, anatomy and pathophysiology of hippocampal sclerosis and its role in development of paleocortical temporal lobe epilepsy.

Key words: epilepsy, mesial temporal sclerosis, etiology, pathogenesis, anatomy, pathophisiology.

Определение

Мезиальный височный склероз (синонимы: гиппокампальный склероз, склероз аммонова рога, инцизу-ральный склероз, мезиальный темпоральный склероз) - мультифакториальное, классическое эпилептогенное поражение головного мозга, лежащее в основе лимби-ческой или медиобазальной палеокортикальной височной эпилепсии, проявляющейся резистентными эпилептическими приступами. Наиболее часто в литературе употребляется термин «мезиальный височный склероз» (МВС), хотя немецкие авторы считают более правильным понятие «склероз аммонова рога» . Распространенность и клиническая картина мезиального височного склероза у детей к настоящему времени изучены недостаточно.

История изучения

Итальянский анатом Giulio Cesare Aranzi в 1564 году впервые применил термин hippocampus для описания структуры головного мозга, наглядно похожего на морского коня. Изначально этот орган был известен только как центр обоняния. Позже нейрофизиолог В.М. Бехтерев, основываясь на обследованиях больных с тяжелыми нарушениями памяти, установил роль гиппокампа в поддержании функции памяти человека. Приступы психомоторного характера (сложные парциальные, аутомоторные), составляющие по современным представлениям «ядро» клинической картины амигдало-гиппокампальной височной эпилепсии, были описаны еще Гиппократом. Существует предание о том, что легендарный

С.Х. Гатауллина, К.Ю. Мухин, А.С. Петрухин

Мезиальный височный склероз и его роль в развитии палеокортикальной височной эпилепсии (обзор литературы). Рус. жур. дет. невр.: т. III, вып. 3, 2008.

ТОМ III ВЫПУСК 3 2008

Геракл во время «приступа эпилептического безумия» убил свою жену и детей.

Склероз гиппокампа впервые был описан Bouchet и Cazauvieilh в 1825 году при анатомическом исследовании мозга больных, страдавших частыми эпилептическими приступами. Немного позже, в 1880 году, Sommer при микроскопии выявил наличие характерного гистологического паттерна в гиппокампе: гибель пирамидных нейронов в основании височного рога (сектор Зоммера или подполе CAI). Поскольку при микроскопии создавалось визуальное сходство со шлемом египетского фараона Аммона, состоявшего из столбиков золотых монет, данная патология была названа «склероз аммонова рога». Но в то время это открытие не вызвало большого интереса, возможно, потому, что эпилепсия считалась душевным (а не морфологически обусловленным) заболеванием. Только в конце XIX века Chaslin (1889) во Франции и Bratz (1889) в Германии высказали мнение, что выявленные изменения могут играть роль в генезе эпилепсии . Чуть раньше, в 1880 году, великий английский невролог John Hughlings Jackson предположил, что нейроны в поврежденных участках мозга имеют аномально повышенную возбудимость. Это в дальнейшем определило концепцию «эпилептического фокуса ». Bratz в 1899 году, изучая материалы аутопсии, обнаружил, что эпилептические приступы в раннем возрасте могут быть одной из причин формирования склероза гиппокампа. Он же показал, что склероз сектора Зоммера гиппокампа может наблюдаться не только при эпилепсии, но и при других неврологических расстройствах. По мнению Bratz, выявляемые изменения в гиппокампе имели врожденный характер.

До настоящего времени склероз аммонова рога и его отношение к эпилепсии (причина или следствие?), вызывает горячие дискуссии . Морфологию и топографию изменений при склерозе гиппокампа подробно изучили Spielmayer (1927) и Scholz (1951,1954), которые отнесли обнаруженные изменения к последствию частых судорожных приступов . Gastaut и Roger (1955), а также Norman (1956, 1957), выявили повышенную чувствительность к гипоксии различных отделов гиппокампа и амигдалы. По мнению Gastaut, повреждения медиобазальных

отделов височной доли являлись следствием отека мозга и последующей компрессии церебральных сосудов. Согласно Gastaut, Sano и Malamud (1953), важную роль в формировании склероза гиппокампа играл фебрильный эпилептический статус . Margerson и Corselli (1966) также выдвинули гипотезу о значении эпилептических приступов в генезе склероза гиппокампа. В последующих публикациях Falconer (1970) и Oxbury (1987) путем клинико-патомофо-логических исследований подтвердили взаимосвязь длительных фебрильных судорог и склероз аммонова рога.

В 1822 году Prichard привел сообщение об эпилептических приступах, носящих характер амбулаторных автоматизмов. В историю височной эпилепсии большой вклад внес Jackson, который в 1889 году впервые описал обонятельные галлюцинации, как эпилептический феномен, и доказал их появление при раздражении крючка гиппокампа (uncus). До сих пор этот вид приступов сохранил свое историческое название «ункусные атаки Джексона» .

В 1937 году Gibbs F.A. и Gibbs E.L. совместно с Lennox W.G. предложили термин «психомоторные приступы». А 10 лет спустя Gibbs и Furster (1948) выявили, что при локализации эпилептического фокуса в передне-височной области, преимущественно наблюдаются приступы с автоматизмами. Поэтому для описания данного типа приступов они применили термин «автоматические», тем самым, отделяя их от других «психомоторных» приступов . Gibbs F.A. и Gibbs E.L. в 1938 году представили описание специфических ЭЭГ-паттер-нов при височной эпилепсии, а позже, в 1951 году, совместно с Bailey вплотную подошли к решению вопроса хирургического лечения височной эпилепсии. Запись ЭЭГ при «психомоторных» приступах показала, что ритмичная медленная тета-активность быстро распространяется за пределы височной области на всю одноименную гемисферу с возможным захватом противоположной. Эта особенность побудила Gastaut в 1958 году обозначить этот тип приступов, как «парциальные приступы с диффузными ЭЭГ-паттер-нами». Другие авторы, отражая локализацию эпилептического очага, применяли термины «височно-лобные приступы», «ринэнцефалические приступы». Позже

исследования с применением видео-ЭЭГ мониторинга и специальных методов тестирования пациентов показали, что при височных приступах нередко наблюдается нарушение сознания. Поэтому был введен термин «сложные парциальные приступы», который все время подвергался ожесточенной критике и в итоге был изъят из Проекта Классификации Эпилептических приступов 2001 года .

Термин «височная эпилепсия» предложили в 1941 году канадские неврологи Penfíeld и Erickson для описания эпилептического синдрома, проявляющегося приступами с нарушением сознания и автоматизмами в сочетании с височными спайками на ЭЭГ. Впервые Roger &Roger (1954) заинтересовались электроклиническими особенностями височной эпилепсии у детей. Согласно их исследованиям, у детей наблюдались более простые автоматизмы в структуре приступа и преобладали выраженные вегетативные симптомы. Однако все работы того времени приравнивали сложные парциальные приступы к височным приступам, тогда как современные исследования установили, что часть их является лобными или теменно-затылоч-ными, при которых эпилептический разряд распространяется на медиобазальные отделы височной доли.

Несмотря на многочисленные продолжающиеся исследования в области височной эпилепсии, до сих пор пока нет однозначных ответов на вопросы: что является причиной склероза аммонова рога? Когда он формируется? Какова эволюция этой патологии?

Анатомо-гистологические особенности гиппокампа

В 1878 году Pierce Paul Broca описал область центральной нервной системы, расположенную в медиальной части обеих гемисфер большого мозга и назвал ее «лимбическая доля» (от лат. «lim-bus» - край). Позже эта структура была названа «ринэнцефалон», что указывало на ее важную роль в обонянии. В 1937 году James Papez предложил другой термин - «лимбическая система» - и подчеркнул ключевую роль данного анатомического субстрата в формировании памяти, эмоций и поведения (круг Пейпеца). В настоящее время термин «лимбическая система»

указывает только на анатомическое единство образующих ее структур. Центральной структурой лимбической системы является гиппокамп (аммонов рог). Кроме

Рис. 1. Гиппокамп и мозолистое тело, вид сверху.

того, лимбическая система включает зубчатую и поясную извилины, энторинальную и септальную области, серую сорочку (indusium griseum), амигдалу (corpus amig-daloideum), таламус, сосцевидные тела (corpus mammillare). В гиппокампе различают головку, тело, хвост, край, ножку свода и основание (рис. 1, 2, 3). Гистологически в гиппокампе выделяют следующие слои (Боголепова, 1970; Villani и соавт., 2001):

1. Alveus, содержит эфферентные гиппо-кампальные и субикулярные аксоны.

2. Stratum oriens, содержит корзинчатые клетки.

3. Stratum piramidale, содержит пирамидные клетки, звездчатые клетки и вставочные нейроны.

4. Stratum radiatum, состоит из апикальных дендритов пирамидных клеток.

5. Stratum lacunosum, содержит перфорирующие волокна.

6. Stratum moleculare, включает небольшое количество вставочных нейронов и широкое разветвление апикальных дендритов пирамидных клеток.

Согласно Lorente de No (1934), в зависимости от локализации и формы пирамидных клеток, гиппокамп подразделяется на 4 подполя (subfíelds): CAI (сектор Зоммера) - нейроны треугольной формы, многослойные, разных размеров; СА2 - плотно расположенные, большие пирамидные клетки; САЗ - пирамидные клетки, распо-

ТОМ III ВЫПУСК 3 2008

ложенные менее плотно и мшистые волокна (тонкие, немиелинизированные волокна, идущие от гранулярных клеток зубчатой извилины); СА4 - большие пирамид-

Рис. 2. Гиппокамп и мозолистое тело, вид сбоку.

ные клетки, треугольной формы, рассеянные между мшистыми волокнами (рис. 4).

В зубчатой извилине (dentate gyrus) различают 3 слоя: молекулярный слой (длинные дендриты), гранулярный слой (гранулярные клетки), полиморфный или субгранулярный слой, который содержит инги-биторные нейроны различных размеров .

Патанатомия и патофизиология

Рис. 3. Интравентрикулярная часть гиппокампа: 1. тело гиппокампа, 2. головка гиппокампа, 3. хвост гиппокампа, 4. свободный край гиппокампа, 5. ножка свода гиппокампа, 6. основание гиппокампа (subiculum), 7. валик мозолистого тела (splenium), 8. птичья шпора (calcar avis), 9-коллатеральный треугольник, 10. коллатеральное возвышение, 11. крючковидный карман (recess) височного рога бокового желудочка.

Патогномоничным для гиппокам-пального склероза, по описанию многих авторов, является селективная гибель нейронов с вторичной астрог-лиальной пролиферацией в зонах CAI (сектор Зоммера), САЗ, СА4, гранулярных клеток зубчатой извилины и относительная сохранность пирамидных клеток зоны СА2 (Bruton, 1987; Gloor, 1991; Babb, 1997). Анатомическая манифестация клеточных повреждений заключается в гибели вставочных нейронов в воротах гиппокампа и пирамидных клеток в зоне Зоммера, с последующими процессами рубцевания и атрофии. Предполагается, что гибель нейронов в гиппокампе приводит к реорганизации синаптических связей между оставшимися нейронами и тем самым к дисфункции ингибиторной и возбуждающей нейромедиаторных систем гиппокампа . Гибель нейронов, глиоз, аксональная и синаптическая реорганизация являются основными патологическими звеньями формирования МВС . Участки глиоза при МВС, подобно нейронам, способны генерировать потенциалы действия в результате содержания патологически измененных астроцитов с высокой плотностью натриевых каналов . Выраженность и распространенность гибели пирамидных клеток может варьировать от незначительных до глубоких, но подполе СА2 всегда остается интактным . Во многих случаях, даже при отсутствии явной гибели пирамидных клеток в эпилептогенном гиппокампе, можно наблюдать селективное поражение вставочных нейронов, содержащих сомато-статин, вещество Р и нейропептид Y .

Нередко патологические изменения в гиппокампе имеют билатеральный характер . В некоторых случаях повреждения нейронов распространяются и на другие структуры лимбической системы (амигдала, островок, сосцевидные тела, таламус), вовлекая иногда латеральную кору и полюс височной доли .

Известно, что состояние метаболизма таламуса находится в тесной зависимости от состояния нейронов гиппокампа в одноименном полушарии. Исследования путем спектроскопического измерения возбуждающих аминокислот в гиппокампе при частых повторных приступах показывают вовлечение в патологический процесс через нейронные сети контралате-

Bulb of posterior cornu Calcar avia

Collateral eminence hippocampi

рального гиппокампа и обоих таламусов . Повреждение функциональных связей гиппокампа, как следствие его склероза может влиять на процессы созревания

Рис. 4. Поля гиппокампа.

головного мозга у детей .

В процессе изучения гиппокампа у детей при резистентной височной эпилепсии были выявлены следующие особенности (Тих1югп и соавт., 1997):

1. В постнатальном периоде в гиппо-кампе продолжается рост числа гранулярных клеток, формирование нейронов и аксонов.

2. Эпилептические приступы, генерирующиеся за пределами гиппокампа (кортикальные дисплазии, постэнцефа-литические изменения и др.), могут способствовать уменьшению числа гранулярных клеток и нейронов аммонова рога.

3. Длительные эпилептические приступы у детей, в отличие от взрослых, не всегда приводят к тяжелым повреждениям нервных клеток.

Известно, что во время эпилептического приступа в синаптическую щель высвобождается избыточное количество возбуждающего нейромедиатора - глутамата. Гиппокамп является структурой, наиболее восприимчивой к глутамат-индуцирован-ным повреждениям, что обусловлено высокой плотностью глутаматных рецепторов, особенно в зоне Зоммера . В гиппокампе, по сравнению с другими отделами мозга, относительно слабо развита система ГАМ-Кергического возвратного торможения, но максимально представлена система возвратного возбуждения пирамидных нейронов. Во время эпилептического приступа происходит значительный приток

ионов кальция в постсинаптическую мембрану пирамидных нейронов. Увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция запускает каскад реакций, вызывающих активацию протеаз, фосфолипаз и эндонуклеаз, что, в свою очередь, приводит к высвобождению активных и потенциально токсичных метаболитов . Дефицит основного тормозного нейромедиатора - ГАМК - является одним из важнейших факторов, приводящих к цитоток-сичности .

Для лимбической системы характерен так называемый процесс «зажигания» ("kindling"), при котором нормальные структуры мозга постепенно становятся эпилептогенными . В процессе «зажигания» мшистые волокна (эфферентные пути от гранулярных клеток зубчатой извилины) подвергаются аксональной и синаптической реорганизации - sprouting . В результате этого, образуются возвратные возбуждающие связи, участвующие в прогрессирующем развитии гиперсинхронных разрядов. Такие синаптические реорганизации сопровождаются гибелью пирамидных клеток в гиппокампе . Одновременно с повреждением нейронов начинается рост аксонов к новым клеткам-мишеням. Так, наблюдается рост аксонов гранулярных клеток зубчатой извилины (мшистые волокна) по направлению внутреннего молекулярного слоя зубчатой извилины. Поскольку мшистые волокна содержат глутамат, нарушение условий образования синапсов может способствовать возникновению состояния гипервозбудимости, провоцирующего появление чрезмерных разрядов . Sloviter (1994) выявил, что наиболее чувствительными к возбуждению являются вставочные нейроны (мшистые волокна), которые образуют синапсы с ГАМК-содержащими корзинчатыми клетками. По мере гибели мшистых волокон, корзинчатые клетки становятся функционально неактивными («дремлющими»). Дефицит функциональной активности ингибиторной системы способствует гипервозбудимости и возникновению эпилептических приступов . В норме мшистые волокна (синонимы - вставочные нейроны, эфферентные пути гранулярных клеток зубчатой изви-лины) выполняют функцию ограничения и предохранения от чрезмерной активации собственных мишеней - пирамидных клеток САЗ зоны гиппокампа. Обилие возврат-

ТОМ III ВЫПУСК 3 2008

ных возбуждающих синаптических связей у пирамидных клеток САЗ зоны гиппокам-па и способность отдельных пирамидных клеток САЗ зоны запускать активный потенциал по типу взрывного паттерна, объясняет их роль в эпилептогенезе . Афференты САЗ пирамидных клеток - мшистые волокна, выполняют так называемую функцию «удерживания ворот» ("gatekeeper"), ограничивающую чрезмерную активацию САЗ пирамидных клеток и предотвращающую появление приступной активности. Методом ауторадиографии доказано, что гранулярные клетки зубчатой извилины, действительно, служат барьером, предохраняющим гиппокамп от чрезмерной активации. Нарушение барьерной функции гранулярных клеток приводит к чрезмерной активации САЗ пирамидных клеток и гипервозбудимости гиппокампа .

Несмотря, на большое количество работ, посвященных изучению и описанию патологических изменений при склерозе гиппокампа, этиология его остается до сих пор предметом дискуссий.

Этиология

В настоящее время МВС считается мультифакториальной патологией. Основными причинами развития склероза гиппокампа по современным представлениям являются: атипичные фебрильные судороги с высокой продолжительностью приступов, перинатальная ишемия (после 28-ой нед. гестации), интракраниальные инфекции . Существует мнение, что в генезе склероза гиппокампа имеет значение генетическая предрасположенность, что показано на примере изучения семейных случаев мезиальной височной эпилепсии . Из этиологических факторов отдельно можно отметить воздействие различных метаболических нарушений (врожденный гиперинсулинизм, аномалии бета-окисления и др.), которые, вызывая энергетический дефицит в мозговой ткани, могут приводить к повреждению наиболее чувствительной к гипоксии структуры головного мозга - гиппокампа.

ВаЬЬ (1997) указывает, что эпилептический фокус формируется тогда, когда в гип-покампе образуются новые патологические возвратные, возбуждающие синапсы

взамен погибшим нормальным. Хотя эпи-лептогенный потенциал гиппокампально-го склероза достаточен для формирования эпилепсии, эпилепсия и гиппокампальный склероз могут являться разными симптомами одной и той же патологии, лежащей в их основе, соответственно развитие височной эпилепсии может не зависеть от клеточной гибели и пластичности гиппокампа .

Существуют, по меньшей мере, 2 типа МВС, подразумевающие в своей основе разные этиологические факторы. Первый тип включает всегда одностороннее поражение гиппокампа с преимущественным поражением зоны CAI, второй тип - двухсторонний, с распространением патологических изменений на поле САЗ и другие отделы височной доли .

Если раньше отношение МВС к мезиальной височной эпилепсии (причина или следствие?) вызывало большие споры, то сейчас современные исследования доказывают постприступную этиологию гиппо-кампального склероза. Считается, что продолжительные атипичные фебрильные судороги, эпилептический статус, и даже, единичный короткий генерализованный тонико-клонический приступ, могут приводить к формированию МВС . Экспериментально спровоцированные длительные фебрильные судороги вызывают аксо-нальную реорганизацию в незрелом гип-покампе, что приводит к его гипервозбудимости . Вероятно, частота приступов не играет существенной роли в формировании гиппокампального склероза. Так, у многих пациентов с очень высокой частотой приступов, требующих даже хирургического функционального разобщения полушарий, не выявляется склероз гиппокампа. С другой стороны, продолжительные приступы и эпилептический статус могут способствовать формированию структурных изменений, варьирующих от склероза гиппокампа до атрофии полушария. Однако, только большая продолжительность приступов недостаточна для формирования МВС. Так, доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом нередко сопровождается продолжительными приступами («иктальные синкопы», «коматозноподобные приступы»), но без каких-либо структурных повреждений мозга. Очевидно, существуют другие факторы, способствующие формированию структурных изменений, которые пока еще

полностью не идентифицированы .

Некоторые авторы выдвигают гипотезу о роли ангиогенеза в этиологии гиппокам-пального склероза . Согласно этой теории в гиппокампе имеет место процесс неоваскуляризации или ангиогенеза, который сопровождается нейронально-глиаль-ной реорганизацией эпилептогенного фокуса. Возможно, что ангиогенез стимулируется частыми повторными приступами. Пролиферирующие капилляры в эпи-лептогенном гиппокампе экспрессируют рецепторы эритропоэтина, которые высоко иммунореактивны. Ангиогенез максимально выражен в области наибольшей гибели нейронов и реактивного глиоза - в зонах CAI, САЗ и воротах (хилус) зубчатой извилины. Не исключено, что эритропоэ-тин проникает в мозг путем рецептор-опо-средованного эндоцитоза. Высокое содержание рецепторов эритропоэтина в гиппокампе при мезиальной височной эпилепсии предполагает возможную роль этого цитокина в эпилептогенезе .

При медиобазальной височной эпилепсии с гиппокампальным склерозом установлена высокая частота неонатальных судорог и перинатальных поражений головного мозга в анамнезе. Предполагается, что, наиболее вероятно, длительные фебрильные судороги вызывают повреждение гиппокампа в мозге с уже имеющимися изменениями. Однако возможно, что фебрильным судорогам предшествуют генетически детерминированные структурные нарушения в гиппокампе, которые облегчают проявление фебрильных судорог и способствуют формированию склероза гиппокампа .

Нейровизуализация, реализованная в первые сутки после фебрильных судорог, выявляет отек гиппокампа, который уменьшается через несколько дней, а в некоторых случаях переходит в атрофию гиппокампа . В то же время, не у всех детей с длительными атипичными фебрильны-ми судорогами в последующем развивается височная эпилепсия, что указывает на возможность совместного или изолированного влияния генетических, сосудистых, метаболических и иммунологических факторов .

Экспериментально показано, что у животных возможна индукция эпилепти-формной активности в гиппокампе подъ-

емом температуры, а также, что сами фебрильные судороги могут исходить из гиппокампа или амигдалы . Фебрильные судороги, главным образом с большой продолжительностью приступов, вызывают гипоксически-ишемические, метаболические изменения в мозге и приводят к формированию МВС с последующим развитием височной эпилепсии . Необходимо заметить, что в генезе МВС и формировании в последующем височной эпилепсии играют роль только продолжительные атипичные фебрильные судороги. Тогда как, эпилепсия, развивающаяся после типичных фебрильных судорог, чаще является идиопатической . По данным разных авторов, атипичные фебрильные судороги в анамнезе наблюдаютсяу 20-38% пациентов с височной эпилепсией . Необходим интервал времени в три года и более (в среднем 8-9 лет) от начала атипичных фебрильных судорог до формирования височной эпилепсии. Такой длительный латентный период пока не находит достаточных объяснений, но вероятнее всего, что этот промежуток времени необходим для «созревания» гиппокампального рубца и эпилептогенеза .

Ранее некоторыми авторами предлагалась перинатальная гипотеза возникновения МВС , которая до настоящего времени не нашла никакого подтверждения. Согласно этой теории, мезиальный височный склероз может являться следствием патологических родов с ущемлением меди-обазальных отделов височной доли в щели Биша. Также предполагалось, что гиппо-кампальный склероз возникает как следствие перенесенных нейроинфекций, хронических интоксикаций, закрытых черепно-мозговых травм, повреждений шейных позвонков в периоде новорожденное™. Перечисленные патологические состояния в остром периоде могли вызывать венозный стаз, тромбофлебиты, локальные диапедезные кровоизлияния с последующими деструктивными и рубцово-спаеч-ными процессами в мозговой ткани. Сосудистые нарушения могли способствовать хронической ишемии мозга, вызывая гипоксию, склероз, сморщивание и атрофию медиобазальных отделов височных долей.

Интересно отметить, что дети с МВС часто имеют «двойную патологию» («dual pathology») - сочетание склероза гиппокампа с другой интра- или экстрагиппока-

ТОМ III ВЫПУСК 3 2008

мапальной патологией, преимущественно кортикальной дисплазией или реже, ней-рональными гетеротопиями, микродисге-незиями, ганглиоглиомами, что позволяет предположить нарушение процессов антенатального развития мозга в этиологии МВС . Возможно, что сопутствующее наличие дисгенезий мозга предрасполагает к более быстрому формированию МВС. Клинически МВС в структуре «двойной патологии» манифестирует раньше (до 6 лет), чем МВС в «чистом виде» (начало пубертатного периода), а эпилептические приступы более «злые» и резистентные к терапии .

Отмечено, что в течение первых 5 лет жизни продолжается рост числа гранулярных клеток в зубчатой извилине гиппокам-па . Формирующиеся гранулярные клетки экспрессируют особую эмбриональную форму белка адгезии нейронов и число клеток, экспрессирующих этот белок, увеличивается в течение первых 5 лет жизни. Данный протеин указывает на незрелость гранулярных клеток и их постнатальное развитие, пролиферацию и миграцию. Поскольку в постнатальном периоде в гранулярных клетках гиппокам-па продолжается процесс митоза и миграции, возможно, что склероз аммонова рога есть результат нарушения нейрональной миграции. Такое утверждение подтверждается тем, что в исследованных группах пациентов с нейрональными гетеротопиями височной области и гиппокампальным склерозом изолированно, обнаруживаются идентичные паттерны клеточной гибели в гиппокампе. Животные с экспериментально вызванными нарушениями нейрональной миграции оказались более восприимчивыми к повреждению гиппокам-па .

В последние годы в литературе описана так называемая «разрушительная эпилептическая энцефалопатия у детей школьного возраста» («devastating epileptic encephalopathy in school-age children») или «псевдоэнцефалит». Данная патология дебютирует тяжелым длительным эпилептическим статусом, лихорадкой неизвестной этиологии и приводит к билатеральной гиппокампальной атрофии с развитием тяжелой фармакорезистентной эпилепсии с когнитивными нарушениями . При таких эпилептических синдромах, как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенчества и синдром гемиконвульсивных приступов, гемипареза и эпилепсии (ННЕ - синдром), проявляющихся продолжительными фебрильными приступами и статусом, также констатируется склероз аммонова рога (Nabbout и соавт., в печати).

Следует отметить любопытные наблюдения, согласно которым, в этиологии МВС может иметь значение персистирование герпетической инфекции (вирус герпеса 6-го типа) в медиобазальных отделах височной доли . При этом отмечается, что герпетический вирус в ткани мозга обнаруживается, даже при отсутствии воспалительных изменений. В отдельных случаях вирус герпеса вызывает энцефалит с характерным поражением височной доли и лим-бических структур. Вирус простого герпеса 1-го типа преимущественно лежит в основе герпетического энцефалита у детей старше 6 мес., тогда как вирус простого герпеса 2-го типа чаще является врожденной или перинатальной инфекцией . Как известно, герпетический энцефалит встречается у детей нередко, и необходимо помнить о нем, как об одной из причин склероза гиппокампа.

РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

Библиография

1. Боголепова И.Н. Строение и развитие гиппокампа в пренатальном онтогенезе // Журн невропатол и психиатр. - 1970. - Т. 70, вып.6. - С. 16-25.

2. Минасян О.З. Вертебрально-базилярная недостаточность кровообращения в генезе и лечении височной эпилепсии: Автореф. дис.... докт. мед. наук. - 1983.

3. Мухин К.Ю. Височная эпилепсия // Журн неврол и психиатр. - 2000. - Т. 100. - №9- - С. 48- 57.

4. Петрухин А.С., Мухин К.Ю., Благосклонова Н.К., Алиханов А.А. Эпилептология детского возраста. - М.: Медицина, 2000. - 623 с.

5. Arabadzisz D., Fritschy J.M. Reorganisation of the GABAergic system during epileptogenesis // Epilepsia - 2004. - Vol. 45, Suppl. 3- - P. 49-51.

6. Arzimanoglou A. Early brain pathology and development of temporal lobe epilepsy // Epilepsia. - 2004. - Vol. 45, Suppl. 3. - P.43-45.

7. Avanzini G. Functional organization of the limbic system. // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milan, John Libbey, 2001, - P. 21-29-

8. Babb T.L. Hippocampal sclerosis and dual pathology: experimental and clinical evidence for developmental lesions // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H. E. Boenigk Paediatric Epilepsy syndromes and their surgical treatment / London, John Libbey, 1997. - P. 227-232.

9. Beaumanoir A., Roger J. Historical notes: from psychomotor to limbic seizures // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children, Milan, John Libbey, 2001, - P. 1-6.

10. Bender R.A., Dube C., Gonzalez-Vega R., Mina E.W., Baram T.Z. Mossy fiber plasticity and enhanced hippocampal excitability, without hippocampal cell loss or altered neurogenesis, in an animal model of prolonged febrile seizures // Hippocampus. - 2003. - Vol. 13 (3). - P. 399-412.

11. Bocti C., Robitaillic Y., Diadori P., Lortie A., Mercier C., Bouthillier A., Carmant L. The pathological basis of TLE in childhood // Neurology. - 2003- - V. 60 (2). - P. 162-163-

12. Camfield C., Camfield P. Les crises febriles// In: Roger J., Bureau M., Dravet Ch., Genton P., Tassinari C.A., Wolf P. Les syndromes epileptiques de Tenfant et de Г adolescent. - Montrouge, John Libbey, 2005. - P. 159-166.

13. Cendes F., Kanane P., Brodie M., Andermann F. Le syndrome depilepsie mesio-temporale// In: Roger J., Bureau M., Dravet Ch, Genton P., Tassinari C.A., Wolf P. Les syndromes epileptiques de Tenfant et de Tadolescent. - Montrouge, John Libbey, 2005. - P. 555-567

14. Chevassus-au-Louis N., Khazipov R. and Ben-Ari Y. Propogation of limbic seizures: experimental studies // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milan, John Libbey, 2001. - P. 33-40.

15 D"Incerti L. MRI in limbic structures in the epileptic and non-epileptic child // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milan, John Libbey, 2001. - P. 225-229-

16. Donati D., Akhyani N. et al. Detection of human herpesvirus-6 in mesial TLE surgical brain resections //Neurology. - 2003. -V. 61 (10) - P. 1405-1411.

17. Earle K.M., Baldwin M., Penfield W. Incisural sclerosis and temporal lobe seizures produced by hippocampal herniation //Arch. Neurol. - 1953. - V.63. - P. 27 - 42.

18. Eid Т., Brines M.L., Cerami A., Spencer D.D., Kim J.N., Schweitzer J.H. et al. Increased expression of erythropoietin receptor on blood vessels in the human epileptogenic hippocampus with sclerosis // J. Neuropathol. Exp. Neurol. - 2004. - V. 63(1). - P. 73-83-

19- Haas C. Role of migration defects in temporal lobe epilepsy // Epilepsia. - 2004. - Vol. 45, Suppl. 3- - P. 49-51-

20. Hall B.C., Long C.E. et al. Human Herpesvirus-6 Infection in Children. A Prospective Study of Complication and Reactivation // The New England Journal of Medicine. - 1994. - Vol. 331, N. 7. - P. 432-438.

21. Hamelin S., Pallud J., Haussler U., Vercueil L., Depaulis A. Modifications of hippocampal epileptogenesis by prolonged hyperthermic seizures in the immature mouse. // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46, Suppl. 8. - P. 105-107.

22. Hetherington H., Kenneth P. Vives, Kuzniecky R. I., Spencer D., Pan J.W. Thalamic and hippocampal injury in TLE by NAA spectroscopic imaging // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46, Suppl. 8. - P. 107-108.

23. ILAE report. Commission on terminology and classification // Epilepsia. - 2001. - V. 42. - N 6. - P. 796-803.

РУССКИЙ ЖУРНАЛ ДЕТСКОЙ НЕВРОЛОГИИ

ТОМ III ВЫПУСК 3 2008

24. Kobayashi E. et al. Seizure outcome and hippocampal atrophy in familial mesial temporal lobe epilepsy // Neurology. - 2001. - V. 56. - P. 166-172.

25. Kobayashi E. Magnetic resonance imaging evidence of hippocampal sclerosis in asymptomatic, first-degree relatives of patients with familial TLE // Arch. Neurology. - 2002. - V. 59 (12) - P. 1891 - 1894.

26. Lerner-Nationali M., Rigau V., Crespel A., Coubes P., Rousset M., Baldy-Moulinier M., Bockaert J. Neo-Vascularisation of the Hippocampus in Adult MTLE Patients: Evidens for Angiogenic Processes // Epilepsia. - 2005. Vol. 46, Suppl. 6. - P. 276-278.

27. Mathern G.W., Babb T.L., Leite J.P. et al. The pathogenic and progressive features of chronic human hippocampal epilepsy // Epilepsy Res. - 1996. - V. 26(1) - P. 151 - 161.

28. Mikaeloff Y., Jambaquй I., Hertz-Pannier L., Zamfirescu A., Adamsbaum C., Plouin P., Dulac O. and Chiron C. Devastating epileptic encephalopathy in scool-aged children (DESC): a pseudo encephalitis // Epilepsy Res. - 2006. - V. 69(1). - P. 67-79.

29. Muracami N., Ohno S., Oka E., Tanaka A. Mesial temporal lobe epilepsy in childhood // Epilepsia. - 1996. - Vol. 37, Suppl 3. - P. 52-56.

30. Pan J.W., Kuzniecky R.J., Kenneth P. Vives, Hetherington H., Spencer D. Hippocampal glutamate in human MTLE // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46, Suppl. 8. - P. 11 - 14.

31. Petroff O.A, Errante L.D., Kim J.H., Spencer D.D. N-Acetil-aspartate, total creatinine, and myo-inosotol in the epileptogenic human hippocampus // Neurology. - 2003. - V. 60 (10). - P. 1645-1651.

32. Scott R.C., King M.D., Gadian D.G., Neville Brain G. R., Connelly A. Hippocampal abnormalities after prolonged febrile convulsion: a longitudinal MRI study. // Brain. - 2003. - Vol. 126, No. 11, November. - P. 2551 - 2555.

33. Scott R.C., Gadian D.G., Cross J.H., Wood S.J., Nevill B.G., Connelly A.: Quantative Magnetic Resonance characterization of Mesial Temporal Sclerosis in Childhood. // Neurology. - 2001. -V.56. - P. 1659- 1665.

34. Sloviter R.S. Is Progressive Hippocampal Damage a Cause of Drug Resistant TLE? // Epilepsia. - 2005. - Vol. 46, Suppl. 6. - P.7-9.

35. Sloviter R.S. The functional organisation of the hippocampal dentate gyrus and its relevance to the pathogenesis of temporal lobe epilepsy //Ann. Neurol. - 1994. - V. 35 (6) - P. 640-654.

36. Spencer S., Novothy E., de Lanerolle N., Kim J. Mesial temporal sclerosis: electroclinical and pathological correlations and applications to limbic epilepsy in childhood // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children - Milan, John Libbey, 2001. - P. 41-55.

37. Tuxhorn I., Holthausen H., Boenigk H. Hippocampal pathology in children with severe epilepsy // In: I. Tuxhorn, H. Holthausen, H.E. Boenigk Paediatric Epilepsy syndromes and their surgical treatment. - London, John Libbey, 1997. - P. 234-344.

38. Van Lierde A., Mira L. Aetiological role of febrile convulsive attacks in limbic epilepsy // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milan, John Libbey, 2001. - P. 159-163.

39. Villani F., Garbelli R., Cipelletti B., Spreafico R. The lymbic system: anatomical structures and embry-ologic development // In: Avanzini G., Beaumanor A., Mira L. Limbic Seizures in Children. - Milan, John Libbey, 2001. - P. 11-21.

40. Von Campe G., Spencer D.D., de Lanerolle N.C. Morphology of Dentate granule cells in the human epileptogenic hippocampus // Hippocampus. - 1997. - V. 7 (5) - P. 472-488.

41Yu-tze Ng, Amy L. McGregor et al. Childhood Mesial Temporal Sclerosis // Journal of Child Neurology. - 2006. - Vol. 21, Number 6. - P. 512-520.

3. Bireben A., Doury Т., Scarabin Ü.M. // In: Reflex epilepsies: progress in understanding / Ed. P. Wolf, Y. Inoue and В. Ziikin. John Libbey Eurotext; France. -2004. - P. 135-141.

4. Brawn P., Fish D.R., Andermann F. // In: Epilepsy and Movement Disorders / Ed. R. Guerrini et al. - Cambridge University Press, 2002. - P. 141-150.

5. Dubowitz L.M.S., BouzaH., Hird M. F., Jaeken, J.//Lancet. - 1992. - V. 340. - P. 80-81.

6. Fejerman N. // Rev. Neurol. - 1991. - V. 147. - P. 782-97.

7. KokO., Bruyn G.W. // Lancet. - 1962. -V. 1. - P. 1359.

8. Kurczynsky T.W. // Arch. Neurol. - 1983. - V. 40. - P. 246-248.

9. Matsumoto J., Fuhr P., Nigro M., Hallett M. // Ann. Neurol. - 1992. - V. 32. - P. 41 -50.

10. Manford M.R., Fish D.R., Shorvon S.D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1996. - V. 61. - P. 151-6.

11. Morley D. J., Weaver D. D., Garg B. P., Markand O. // Clin. Genet. - 1982. - V. 21. - P. 388-396.

12. Obeso J.A., Artieda J., Luquin M.R. et al. // Clin. Neuropharmacol. - 1986. - V. 9. - P. 58-64.

13. Rees M.I., Andrew W., Jawad S. et al. //Hum. Mil. Genet. - 1994. -V. 3. - P. 2175-2179.

14. Ryan, S. G., Nigro, M. A., Kelts, K. A. et al. // Am. J. Hum. Genet. - 1992. - V. 51 (suppl.). - A200.

15. Stevens H. //Arch. Neurol. - 1965. -V. 12. - P. 311-314.

16. Suhren, O., Bruyn G. W., Tuynman J. A. // J. Neurol. Sei. - 1966. - V. 3. - P. 577-605.

17. Shiang R., Ryan S. G., Zhu Y.Z. et al. // Nature Genet. - 1993. - V. 5. - P. 351-357.

18. Vigevano F., di Capua M., Dalla Bernandina В. // Lancet. - 1989. - V. 1. - P. 216.

МЕЗИАЛЬНЫЙ ВИСОЧНЫЙ СКЛЕРОЗ. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ

А. И. Федин, A.A. Алиханов, В.О. Генералов

Российский государственный медицинский университет, Москва

Гиппокампальный склероз является ведущей причиной развития височной эпилепсии у лиц молодого возраста. Вгляды на этиопатогенетические основы ме-зиального височного склероза (МВС) и его нейровизуализационную семиологию столь же многочисленны, сколь многообразен синонематический ряд заболевания или, правильнее, патологического состояния базальных отделов височных долей: к упомянутым уже МВС и медиобазальному склерозу присоединяются гиппокампальный склероз, склероз амигдалярно-гиппокампального комплекса и совсем уж экзотический инцизуральный склероз. При таком богатстве наименований, обусловленном, очевидно, неизбежными противоречиями в трактовках между морфологами, нейрорадиологами и клиницистами, обращает на себя внимание настойчивая эксплуатация неспецифического по сути термина «склероз». Действительно, суть структурных нарушений в височных долях при известной степени допущения можно охарактеризовать как склероз, но падающая тень двух старших братьев - рассеянного и туберозного - мешает карты и вносит элементы хаоса в стройную систему классификационных умозаключений.

Вместе с тем, симптоматическая височная эпилепсия является самой часто встречающейся локально-обусловленной формой эпилепсии и, кроме того, наиболее частой причиной истинной резистентности к антиконвульсантному лечению. Патологическая триада - фебрильные судороги, гиппокампальный склероз и резистентная височная эпилепсия давно уже стала объектом пристального внимания неврологов, и потому нам представляется весьма актуальным попытка обзорной характеристики современного состояния проблемы.

В последнее время среди исследователей распространяется мнение, что нейрорадиологический диагноз МВС имеет право на существование только при гистопатологическом его подтверждении . Это мнение, вероятно, обусловлено чрезвычайной свободой трактовки этого термина и достаточными основа-

ниями для субъективной оценки височных долей по данным нейровизуализа-ции. Характерно, что проводниками упомянутого мнения являются исключительно морфологи, специалисты лучевой диагностики и неврологи по-прежнему склонны доверять прижизненной и неинвазивной идентификации МВС. Мы тоже стоим под этим знаменем и в настоящей работе намерены охарактеризовать клинические, электроэнцефалографические и нейровизуализационные аспекты МВС, а также представить алгоритм его комплексной диагностики на основе ин-тегративного использования данных ЭЭГ, клинических особенностей и результатов томографической визуализации.

Прежде всего, следует упомянуть, что патоморфологический субстрат гип-покампального склероза - глиоз и атрофическая редукция кортикальной пластинки и подлежащего белого вещества - обнаруживается в материале 50-70% ау-топсийного материала, полученного после проведенных по поводу резистентных эпилепсий парциальных, субтотальных или тотальных амигдал-гиппокампаэктомий . И этот показатель как нельзя лучше отражает ситуацию с распространенностью гиппокампального склероза в популяции пациентов с эпилепсией и, в частности, с височной эпилепсией.

В современных патогенетических схемах эпилепсии именно анатомический гиппокампально-амигдалярный комплекс рассматривается как основной генератор эпилептической активности у пациентов с височной эпилепсией. Наличие изменений при нейровизуализации и электроэнцефалографии в большинстве случаев сочетается с типичной височной семиологией припадков.

Вместе с тем, исследования, проведенные отдельными авторами с использованием функциональных и гистопатологических методов, позволяют утверждать, что и другие области мозга могут принимать участие в генерации эпилептической активности у пациентов с нейрорадиологическими признаками мези-ального склероза. Кроме этого нет однозначного мнения по поводу нозологической самостоятельности синдрома МВС .

С точки зрения одних авторов, частая ассоциация гиппокампального склероза и микродисгенезий позволяет заключить, что гиппокампальный склероз является самостоятельным заболеванием диспластической этиологии. Таким образом, подводится научное обоснование под существование «диспластических» форм гиппокампального склероза, чье нейрорадиологическое и клинико-нейрофизиологическое отличие от базально-височных фокальных кортикальных дисплазий весьма условно. И совершенно неочевидными являются практические преимущества выделения такого нозологически самостоятельного диагноза из структуры гиппокампальных кортикальных дисплазий.

С другой стороны, давно известна и практически неоспорима повышенная чувствительность гиппокампальных отделов к воздействиям неспецифических экзо- и эндогенных повреждающих факторов. К их числу относится, прежде, всего, гипоксически-ишемический стресс-фактор, к слову сказать, признанный лидер в инициации структурных потенциально эпилептогенных церебральных очагов, по праву разделяющий свое лидерство с фокальными кортикальными дисплазиями. Это позволяет считать гиппокампальный склероз частным проявлением энцефалопатии различной этиологии.

И наконец, нельзя игнорировать и третий, на наш взгляд, основной структурный вариант гиппокампального склероза, являющийся следствием сосуществования презумптивно существующей палеокортикальной базально-височной дисплазии и «наслоившихся» на нее вторичных глиозно-атрофических нарушений структуры гиппокампа.

Несмотря на большое количество исследований гиппокампального склероза, проводимых с использованием самых современных прижизненных и пато-морфологических методов, в настоящее время нет однозначных точек зрения на

причинно-следственные взаимоотношения между экзогенными и эндогенными факторами и атрофическими и склеротическими изменениями в височной доле.

Итак, основными на сегодняшний момент теориями развития гиппокам-пального склероза являются следующие:

Влияние фебрильных судорог (или теория инцизурального постэде-матозного вклинения): фебрильные судороги -> регионарные нарушения тканевого метаболизма в коре височной доли - локальный отек височной доли -> инци-зуральное вклинение -> регионарные дисциркуляторные изменения -> нейро-нальная гибель - реактивный глиоз и атрофия - уменьшение объема гиппокам-па, реактивное расширение гиппокампальной борозды и нижнего рога гомолате-рального бокового желудочка.

Острые нарушения регионарного кровообращения в бассейне пара-медиальных и терминальных ветвей задней мозговой артерии: спонтанная эмбо-лизация артерии или стойкий ангиоспазм -> регионарная ишемия базальных отделов височной доли - диапедезное вторичное геморрагическое «пропотева-ние»-> локальный отек - инцизуральное вклинение -> регионарные дисциркуляторные изменения -> нейрональная гибель -> реактивный глиоз и атрофия -» уменьшение объема гиппокампа, реактивное расширение гиппокампальной борозды и нижнего рога гомолатерального бокового желудочка.

Нарушения гистогенеза в палеокортексе височной доли (гипогенетиче-ские и диспластические процессы): инициирующий стресс-фактор, воздействующий на нейронтогенез в период от 17-й до 21-й недели гестации -> нарушение нейронной миграции, организации и пролиферации ->■ образование нейрональных гетеротопионов в белом веществе височной доли и фокальных или мультифокаль-ных кортикальных дисплазий (по типу «малых» форм ФКД, фокальной пахигирии, фокальной микрогирии или парциальной височной гипоплазии), характеризующихся наличием большого количества гигантских примитивных нейронов и крайне нестабильной мембраной и склонных к стабильному эпилептогенезу.

Суперпозиционная теория формирования очага гиппокампального склероза: инициирующий стресс-фактор, воздействующий на нейронтогенез в период от 17-й до 21-й недели гестации - нарушение нейронной миграции, организации и пролиферации -> образование фокальных или мультифокальных кортикальных дисплазий -> несовершенство строения коры базальных отделов височной доли и уязвимость для вторичных дисциркуляторных нарушений; склонность поврежденной височной доли к быстрому локальному отеку -> локальный отек височной доли -»■ инцизуральное вклинение -> регионарные дисциркуляторные изменения - нейрональная гибель -> реактивный глиоз и атрофия -> уменьшение объема гиппокампа, реактивное расширение гиппокампальной борозды и нижнего рога гомолатерального бокового желудочка.

Если проследить патогенетические этапы формирования гиппокампального склероза, становятся очевидными некоторые основные позиции, являющиеся точками пересечения всех четырех теорий. Это, прежде всего, регионарная ба-зально-височная дисциркуляция и отек височной доли. Главным же анатомическим условием реализации обсуждаемых патологических механизмов представляется презумптивная неполноценность структуры височной доли, а именно, кортикальная дисплазия височного палеокортекса.

Упомянутые теории представлены в определенной иерархической последовательности, отражающей количество их приверженцев согласно данным литературы.

Действительно, подавляющее большинство исследователей указывают на причинно-следственный характер взаимосвязи частых осложненных фебрильных судорог и склеротических нарушений структуры гиппокампа. Различные авторы оценивают частоту фебрильных судорог в популяции как 2-10%. Большинство исследователей высказывают мнение, что персистирующие фебрильные пароксизмы, а по мнению некоторых авторов, даже единичные фебрильные припадки,

приводят к необратимым изменениям в гиппокампе в виде селективной гибели нейронов. В пользу этого утверждения может свидетельствовать факт прогреди-ентного нарастания атрофических изменений гиппокампа на фоне продолжающихся припадков, что регистрируется при серийных динамических МР-исследованиях .

В.В. William и соавт (1997) провели исследование, в котором сравнили во-люметрические показатели гиппокампа пациентов с эпилепсией, имеющих феб-рильные судороги в анамнезе, и пациентов без анамнестических фебрильных судорог. В группе пациентов с фебрильными судорогами у подавляющего большинства было обнаружено значимое двустороннее снижение объемов гиппокам-пов. В группе сравнения у больных эпилепсией без фебрильных судорог в анамнезе такие изменения были обнаружены только у 1 из 19 обследованных. Следует отметить, что значимых различий по течению эпилепсии и демографическим показателям между группами не было выявлено. На основании представленных данных можно сделать вывод, что объем гиппокампов снижается вследствие влияния фебрильных пароксизмов; и, в свою очередь, кажется очевидным, что афебрильные припадки не влияют на морфологическое состояние гиппокампаль-ных отделов .

В других исследованиях иллюстрируется наличие прямой связи между длительностью течения эпилепсии и степенью гиппокампального склероза. При этом ранний дебют эпилептических приступов и наличие фебрильных судорог в анамнезе соответствует более выраженной степени гиппокампального склероза .

При гиппокампальном склерозе атрофия является следствием нейрональ-ной смерти, которая является результатом эксайтотоксичности и избыточной электрической активности в эпилептическом очаге. Другим механизмом возникновения атрофии являются метаболические расстройства вследствие персистирующих припадков.

N.F. Moran и соавт. в своей серии не обнаружили связи между степенью гиппокампальной атрофии и количеством перенесенных генерализованных приступов. Эти данные совпадают с гистологическими и патоморфологическими исследованиями других авторов .

По другой версии наличие повреждения гиппокампа вследствие различных экзогенных и эндогенных факторов может способствовать появлению фебрильных приступов. Как этиологические причины могут быть рассмотрены генетические, перинатальные, гипоксические, инфекционные, травматические и другие виды неспецифических воздействий. То есть, по сути, предполагается не инициирующая роль фебрильных судорог в инициации гиппокампального склероза, а наоборот, определяющий характер повреждений гиппокампа в инициации фебрильных приступов. И это уже принципиально другой взгляд на проблему. Взгляд, имеющий право на существование, однако крайне уязвимый из-за доказанного факта прогредиентности структурных изменений гиппокампа в зависимости от количества и качества фебрильных атак.

Еще одним противоречивым мнением в вопросе взаимоотношений фебрильных приступов, гиппокампального склероза и эпилепсии выглядит точка зрения A. Arzimanoglou и соавт. (2002), которые в своем наблюдении за пациентами с фебрильными припадками не выявили повышения риска развития последующей эпилепсии при сравнении с общей популяцией. Неблагоприятным прогностическим фактором в плане развития эпилепсии являлось наличие атипичных фебрильных приступов. По мнению авторов, длительные судороги являются индикатором предрасположенности к эпилепсии, а прием противосудорожных препаратов снижает вероятность повторения фебрильных приступов, однако не снижает риск развития последующей эпилепсии .

В настоящее время среди вероятных анатомических вариантов повреждения височной доли при гиппокампальном склерозе и эпилепсии все большую

роль отводят микродисгенезиям, то есть тем структурным патологическим элементам, наличие которых не входит в прерогативу прижизненной визуализации, являясь предметом изучения исключительно гистологических методик. Большое количество публикаций посвящено теме гиппокампальных микродисгенезий, среди которых особо презентативным представляется исследование М. Thom и со-авт. (2001). В их серии частота выявления микродисгенезий, подтвержденных па-томорфологическим исследованием, составила 67% .

Авторы обнаружили совокупность цитоархитектонических нарушений, характерных для гиппокампального склероза, которая включала гетеротопические нейроны в молекулярном слое, увеличение количества нейронов в белом веществе и альтерацию кортикальной ламинарной архитектуры.

Увеличение нейрональной плотности происходит вследствие снижения объема гиппокампа и зависит от степени склероза. В ряде исследований повышение количества нейронов в белом веществе являлось предиктором плохого клинического исхода эпилепсии, в других случаях сочеталось с благоприятным исходом .

Частота, возрастные приоритет и специфика клинической реализации не могли не поставить вопрос о генетической предиспозиции гиппокампального склероза. Однако устоявшегося или, как минимум, доказанного мнения не этот счет до сих пор не существует. Проведение генетического исследования атипичных фебрильных приступов среди монозиготных близнецов выявило наличие пароксизмов у 15-38% обследованных пациентов. Обнаружение сходных изменений у монозиготных близнецов позволяет утверждать, что наличие генетической предрасположенности является одним из ведущих факторов формирования гиппокампального склероза .

Согласно одной из распространенных гистопатологических гипотез, стимуляция гиппокампального патологического нейрогенеза происходит под влиянием персистирующих приступов. Н.Е. Scharfan и соавт. показали, что образование гранулярных клеток в зубчатой извилине происходит в течении всей жизни. Этот процесс подвержен влиянию различных стимулов, в том числе судорожного статуса. Усиление нейрогенеза после эпилептического статуса приводит к появлению эктопических нейронов, что, в свою очередь, приводит к реорганизации си-наптических связей и усилению эпилептогенеза .

В противоречии с предложенной гипотезой находятся данные о селективной смерти нейронов в полях СА1 и САЗ в результате повреждающего действия эпилептического статуса. Согласно традиционным суждениям, склеротические изменения преимущественно локализуются в передней части гиппокампа. Однако в ряде работ высказывается мнение, что диффузные склеротические изменения при гиппокампальном склерозе преобладают над очаговым поражением. В. Meldrum (1991) в своей работе приводит соотношение выявляемого склероза передних отделов гиппокампа к диффузному склерозу как 1:2,7 .

Любой специалист нейровизуализации может указать на спорный характер утверждений об исключительно унилатеральном характере гиппокампального склероза, так как в своей практике неоднократно сталкивался с его билатеральными вариантами. В классическом понимании медиобазальный височный склероз развивается только в одной височной доле. Однако в последнее время все больше авторов сообщает о двустороннем поражении гиппокампов. По разным данным, количество пациентов с билатеральным склерозом составляет от 8 до 46% от общего количества пациентов с МВС . Этот факт позволяет заключить, что территориальное вовлечение различных зон мозга в патологический процесс при МВС является более широким, чем это представлялось ранее.

Вместе с тем, М. Koutroumanidis и соавт. в проспективном исследовании пациентов с гиппокампальным склерозом не обнаружили значимого влияния дли-

тельности течения эпилепсии, частоты и количества приступов на степень атро-фических изменений по данным МРТ .

Кроме того, противоречивость интерпретаций выявления гиппокампальной атрофии связана еще и с тем, что аналогичные повреждения могут быть обнаружены у пациентов, не имеющих эпилептического заболевания. Так, проведение МРТ исследования 52 здоровым родственникам пациентов, имеющих верифицированный гиппокампальный склероз, выявило наличие гиппокампальной атрофии у 18 (34%) из них. При этом классическая картина мезиального склероза была выявлена у 14 обследованных. Это позволило авторам сделать вывод, что гиппокампальный склероз не является следствием повторных судорог. Результаты исследования показывают, что не имеется абсолютной связи между гиппокампальным склерозом и эпилепсией. Авторы высказывают предположение, что гиппокампальная атрофия определяется наличием генетической предрасположенности, а проявление эпилептических припадков является результирующей экзогенных и эндогенных факторов .

В целом, взаимосвязь гиппокампального склероза и фебрильных судорог можно обозначить следующим парадоксальным высказыванием: большинство детей с фебрильными судорогами в будущем никогда не имеют эпилептических припадков, однако у многих взрослых с височной эпилепсией и гиппокампальным склерозом в анамнезе были фебрильные припадки .

Другой часто обсуждаемой теорией является гипоксическое повреждение структур гиппокампа вследствие нарушения мозгового кровообращения в перинатальном периоде.

Предложено разделять три стадии эпилептогенеза после дисциркулятор-ного поражения височной доли: инициальный инсульт, латентный период различной длительности, стадия эпилептические припадков. Большая роль в механизмах эпилептогенеза принадлежит активации эксайтотоксического каскада. Происходящие в ишемическом очаге активация кальциевых каналов, увеличение количества возбуждающих аминокислот и свободных радикалов приводят к избирательной клеточной смерти в гиппокампе. Электроэнцефалографическими маркерами хронической стадии эпилептогенеза авторы считают увеличение амплитуды полиспайков в гиппокампе .

Отмечено влияние гиппокампального склероза на развитие инсультов в пожилом возрасте. В серии J. Leverenz и соавт. (2002) показано, что в группе пациентов с гиппокампальным склерозом чаще определялось развитие деменции и инсультов. Сравнение факторов риска цереброваскулярных заболеваний обследованной группы с контролем не выявило значимых различий .

Другим этиологическим фактором повреждения гиппокампа являются ней-роинфекции. Пациенты, перенесшие тяжелый менингит, впоследствии могут иметь резистентные височные припадки. Патоморфологическое исследование после оперативного лечения обнаружило классический склероз аммонова рога .

Таким образом, различные исследования показали влияние разнообразных экзогенных и эндогенных, врожденных и приобретенных факторов на развитие гиппокампального повреждения.

Гиппокампальное повреждение часто определяется у пациентов со сложными парциальными приступами .

Другими вариантами припадков являются вторично генерализованные приступы. Перед началом припадков пациент может испытывать вегетативную или лимбическую ауру. Наличие эпигастральной, вкусовой и зрительной ауры значительно чаще встречается при гиппокампальном склерозе, чем при повреждении другой локализации. Экстрагиппокампальное расположение эпилептического очага чаще сочетается с головокружением. Сохранение ауры в отсутствие приступов после оперативного лечения определяется у 18,9% пациентов. Это свидетельствует о распространении поражения за пределы височной доли. Для

сравнения, при гиппокампальном поражении аура сохраняется только у 2,6% прооперированных .

Описана концентрическая потеря зрения при гиппокампальном склерозе. Авторы указывают, что этот феномен может так же встречаться при антеромеди-альном височном поражении и поражении затылочно-височной области .

Частым проявлением приступа является наличие моторных автоматизмов и дистонической установки контралатеральной руки.

Анализ латерализации моторных автоматизмов и дистонической установки конечностей позволяет определить локализацию эпилептического фокуса.

У половины пациентов с рефрактерной височной эпилепсией выявляются дистонические установки. При мезиальной височной эпилепсии фокус располагался ипсилатерально поражению.

Моторные автоматизмы были выявлены у 26 из 60 обследованных пациентов в исследовании S. Dupont и соавт. При мезиальной эпилепсии фокус локализовался ипсилатерально повреждению, при неокортикальной эпилепсии только контралатерально .

Сочетание ипсилатеральных моторных автоматизмов и контралатеральной дистонической установки обнаружено у 14 пациентов с мезиальной эпилепсией и не выявлялось при неокортикальной эпилепсии. Авторы делают вывод, что анализ моторных автоматизмов и дистонических установок является надежным критерием дифференциации мезиальной и неокортикальной локализации очага .

Помимо иктальных проявлений, при гиппокампальном склерозе определяются различные межприступные нарушения, свидетельствующие о поражении структур височной доли.

При исследовании психического состояния пациентов с височной эпилепсией в результате гиппокампального склероза, имеющих сложные парциальные приступы, обнаружено значительное общее нарушение когнитивных функций в виде снижения интеллекта, зрительно-пространственных функций и речи. Снижение ассоциативной памяти и вербальные нарушения обнаруживалось преимущественно при поражении левой височной доли .

Развитие теории о роли мезиального темпорального склероза в эпилепто-генезе стало возможно только после внедрения методов нейровизуализации в повседневную практику эпилептологов. Развитие функциональных методик нейровизуализации, таких, как позитронно-эмиссионная томография и функциональная МРТ, позволило получать динамическую информацию об уровне метаболизма и регионарном церебральном кровотоке в пораженных областях височной доли и, конкретно, гиппокампе.

Следует упомянуть, что не все методы нейровизуализации одинаково информативны в диагностике структурно-функционального гиппокампального поражения.

Компьютерная томография головного мозга не позволяет установить диагноз мезиального склероза, но наличие косвенных признаков в виде снижения объемных показателей пораженной височной доли и расширения нижнего рога ипсилатерального бокового желудочка в определенной степени предполагает диагноз и является предпосылкой к более углубленному изучению состоянию височной доли .

Специфичность МРТ в диагностике мезиального склероза признается пре-обладающией над другими визуализирующими методами и подтверждена многочисленными проверками с позиций «золотого стандарта», то есть полученными во время височных резекций по поводу некурабельной эпилепсии ; МРТ-признаками мезиального склероза является обнаружение асимметрии объемов гиппокампа, очаговое повышение интенсивности сигнала в Т2-режиме и понижение интенсивности в Т1-режиме .

В настоящее время определение объемов гиппокампа является рутинной методикой в рамках прехирургической диагностики височной эпилепсии. Относительно новым направлением в предоперативной подготовке пациентов с гиппокам-пальным склерозом представляется определение объема эктратемпоральных структур. Это направление является актуальным, так как установлено, что частыми находками при обследовании пациентов с гиппокампальным склерозом является снижение объема не только гиппокампов, но и экстрагиппокампальных отделов, а также и подкорковых структур гомо- и контралатеральной височной доли .

По мнению N.F. Moran и соавт., наличие изменений в соотношении белого и серого вещества в экстрагиппокампальных отделах является предиктором неблагоприятных исходов после темпоральной резекции .

Современные исследования показали, что морфологические и функциональные изменения при гиппокампальном склерозе не ограничиваются только медиальными височными отделами, а распространяются на соседние участки мозга.

Мы уже отмечали, что у пациентов с медикаментозно-рефрактерной эпилепсией при гиппокампальном склерозе проведение МРТ-волюметрии обнаруживает значимые экстрагиппокамппальные атрофические нарушения. Степень экст-рагиппокампальной атрофии коррелирует со степенью гиппокампальной атрофии но не имеет связи с течением генерализованных судорог и длительностью течения эпилепсии. Авторы высказывают предположение, что в основе гиппокампальной и экстрагиппокампальной атрофии лежат единые механизмы. Наличие расширенной зоны атрофических повреждений может объяснить отсутствие эффекта от височной лобэктомии у ряда пациентов с гиппокампальным склерозом .

Функциональная МРТ при гиппокампальном склерозе прежде всего выявляет значимую асимметрию метаболизма в височных долях .

При использовании методов картирования мозга в диагностике гиппокам-пального склероза информативность позитронно-эмиссионной томографии оценивается в 85,7%. Обнаруживаемые очаги гипометаболизма соответствовали области анатомического повреждения в 97% случаев. Особенностью метаболических нарушений при гиппокампальном склерозе является их односторонняя локализация. Другой часто выявляемой находкой являлось обнаружение сочетанного гипометаболизма в медиальном и латеральном неокортексе, которые были верифицированы у 19 из 30 пациентов. Метаболические изменения в латеральном неокортексе не сопровождались структурным нарушением по данным рутинной МРТ.

Применение позитронно-эмиссионной и однофотонно-эмиссионной томографии у больных с анатомическими признаками гиппокампального склероза показало, что в большинстве случаев функциональное повреждение мозга превышает видимые анатомические границы - и это важнейший факт с точки зрения прехирургической оценки больных с резистентной эпилепсией и гиппокампальным склерозом. Paesschen и соавт. обследовали 24 пациентов с гиппокампальным склерозом и некурабельными сложными парциальными припадками. При проведении однофотонно-эмиссионной томографии во время припадка были обнаружены изменения в ипсилатеральной височной доле, на границе ипсилате-ральной средней фронтальной и прецентральной извилины, в обеих затылочных долях, а также выявлялись небольшие области гиперперфузии в контралатеральной постцентральной извилине.

Межприступная однофотонно-эмиссионная томография выявила значимую корреляцию межу обнаружением гипоперфузии в ипсилатеральных височных и лобных отделах, что свидетельствует о функциональном распространении патологического процесса на соседние с височными отделы мозга.

Применение МР-спектроскопии позволило обнаружить метаболическую дисфункцию в пораженной области. Несоответствие выраженности метаболических нарушений и степени склероза, по данным МРТ, позволило предположить, что это процессы имеют различные патогенетические основы. В основе функциональных нарушений при гиппокампальном склерозе лежит нейрональная и гли-альная дисфункция, а не гибель нейронов гиппокампа .

Аналогичные данные приводит T.R. Henry и соавт. При обследовании пациентов с височной эпилепсией он обнаружил наличие регионарного гипомета-болизма в височной доле у 78%, в мезиально-височной доле - у 70%, в проекции таламуса (63%), базальных ганглиях (41%), фронтальной доле (30%), теменной (26%) и затылочной долях (4%). Авторы делают вывод о значительной роли таламуса в инициации и распространении височных припадков и считают его ответственным за межприступный когнитивный дефицит при височной эпилепсии .

У 80-90% пациентов с гиппокампальной атрофией ЭЭГ позволяет выявить межприступную активность .

Наиболее частыми находками при проведении рутинной скальповой ЭЭГ являются регинарное замедление и регионарная спайк-волновая активность. Межприступная регионарная медленная активность определяется у 57% пациентов с височной эпилепсией в результате гиппокампального склероза. Характерной особенностью является преимущественная односторонняя локализация медленно-волной активности, уменьшающаяся при открывании глаз .

Максимальная амплитуда медленных волн определяется в височных долях мозга всегда гомолатерально анатомическому повреждению. Наличие медленно-волновой активности связывают с гипометаболизмом в латеральном височном не-окортексе. Строгая корреляция между очагом гипометаболизма, по данным пози-тронно-эмиссионной томографиии, и зоной замедления на ЭЭГ позволяет использовать нейрофизиологические методы исследования для определения областей и размеров редуцированного нейронального угнетения. Эти изменения определяются в межприступном периоде и усиливаются во время приступа .

Региональная дельта-активность, продолженная и полиморфная или периодическая и ритмическая, часто ассоциирована с вовлечением в патологический процесс белого вещества и таламуса и отражает деафферентацию расположенной выше мозговой коры. Межприступная активность чаще определяется у пациентов с парциальными приступами, и в этом контексте она является надежным латерализирующим симптомом .

Наличие регионарного замедления не имеет связи с возрастом пациентов и длительностью течения эпилепсии, частотой и количеством приступов.

Авторы указывают на наличие сочетанного редуцированного метаболизма в медиальном и латеральном височных полях. Первичная нейрональная потеря в гиппокампальной формации и амигдале приводит к хронической деактивации и метаболической депрессии в латеральном височном поле .

Другим часто обнаруживаемым ЭЭГ-паттерном при гиппокампальном склерозе является спайк-волновая активность. При анализе характеристик спайк-волновой активности 61 пациента с гиппокампальным склерозом с височной эпилепсией и мезиальным склерозом у 39 спайк-волновые комплексы определялись унилатерально, у 22 имели билатеральную локализацию. При билатеральной локализации спайк-волн корелляции с анатомическим повреждением не выявлено.

Наличие односторонней спайк-волновой активности не имеет строгих корреляций с локализацией гиппокампальной и амигдалярной атрофии.

Данные скальповой ЭЭГ подтверждаются результатами интраоперацион-ной электрокортикографии. При этом эпилептиформная активность определяется чаще в медиальной и латеральных областях височной доли.

Длительная постприступная спутанность всегда ассоциирована с билатеральной атрофией и спайковой активностью на ЭЭГ .

Поскольку гиппокампальный склероз является причиной возникновения резистентных к медикаментозной терапии эпилептических приступов, он должен рассматриваться через призму вероятных хирургических противоэпилептических вмешательств, направленных на его тотальную или субтотальную эксцизию. Отсутствие эффектов от противосудорожных препаратов при наличии верифицированного очага эпилептической активности расценивается как показание к хирургическому лечению эпилепсии.

Имеющийся обширный опыт хирургии височной доли показал высокую эффективность оперативного лечения эпилепсии, ассоциированной с гиппокам-пальным склерозом .

В серии О. НагсНтап и соавт. 50 пациентам с МВС проведена передняя височная резекция. Показатель эффективности лечения составил 52%, значительное улучшение - 88% .

Передняя височная лобэктомия включает в себя амигдалогиппокамппаль-ную резекцию и латаральную неокортикальную резекцию .

Согласно классическим представлениям, удаление эпилептического очага является основной целью хирургического вмешательства. Однако височная резекция у половины оперированных пациентов не оказывает значимого влияния на течение приступов и это является косвенным свидетельством вовлечения в эпилептогенез других, экстратемпоральных или экстрагиппокам-пальных церебральных структур.

Следует отметить, что тщательное предхирургическое обследование позволяет на начальном этапе снизить вероятность низких исходов. Выявление би-темпорального поражения, наличие эктрагиппокампальных эпилептических очагов, согласно результатам кортикографии, являются противопоказанием к хирургическому лечению эпилепсии.

Однако даже среди пациентов, выбранных для хирургического лечения, вероятность низкого исхода достаточно велика. Несмотря на тщательную пре-оперативную подготовку, около 30% пациентов с некурабельной парциальной эпилепсией вследствие гиппокампального склероза сохраняют припадки после соответствующей гиппокампальной резекции.

Причиной низких исходов большинство авторов считает наличие скрытых экстрагиппокампальных структурных аномалий, не обнаруживаемых при предоперационном картировании мозга. При катамнестическом наблюдении за прооперированными пациентами из 27 пациентов с верифицированным гиппокампаль-ным склерозом у 14 в последствии выявлены экстрагиппокампальные очаги. У 10 из них отмечалось продолжение припадков. Из 13 пациентов без экстрагиппокам-пального повреждения 11 были свободны от припадков .

Таким образом, гиппокампальный склероз предстает перед нами как многоликое и противоречивое состояние, которому присущи определенные, характеризующие его черты: он лежит в основе резистентной височной эпилепсии; рассматривается как теоретический адрес хирургической резекции; он мультифакто-риален по природе, но достаточно униформен по визуализационным характеристикам; чаще он унилатерален, однако возможно и двустороннее представительство; помимо приступов он заявляет о себе замедлением на ЭЭГ и вероятными контралатеральными кистевыми дистоническими установками. И, наконец, он неразрывно связан с фебрильными приступами, так же как они связаны с ним и связь эта столь прочна, что в ней микшируется возможное лидерство одного из обсуждаемых нами патологических состояний.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алиханов А.А. Петрухин А.С. Нейровизуализация при эпилепсии. - М., 2001. - 238 с.

2. Arzimanoglou A., Hirsch Е., Nehlig A. et al. II Epileptic. Disord. - 2002. - V. 3. - P. 173-82.

3. Barr W.B., Ashtari M., Schaul N. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1997. - V. 63. - P. 461-467.

4. Bien C. G, Benninger F.O., Urbach H. et al. // Brain. - 2000. V. 123. № 2. P. 244-253.

5. Burneo J.G., Faught E., Knowlton R. et al. // Associated With Hippocampal Sclerosis. -2003. - V. 6, № 60. - P. 830-834.

6. Cascino G.D., JackC.R.Jr., Parisi J.E. etal. // Epilepsy Res. - 1992. -V. 11, №1. - P. 51-59.

7. Cendes F, Andermann F, Dubeau F, Gloor P. et al. // Neurology. - V. 43, Issue 6. - P. 1083-1087.

8. Davies K.G., Hermann B.P., Dohan F.C. et al. // Epilepsy Res. - 1996. - V. 24, № 2. - P. 119-26.

9. Dupont S., Semah F., Boon P., A//Arch. Neurol. - 1999. -V. 8, № 56. - P. 927-932.

10. Fried I., Spencer D.D., Spencer S.S. // J. Neurosurg. - 1995. - V. 83, № 1. - P. 60-66.

11. Gambardella A., Gotman J., Cendes F., Andermann F. // Arch. Neurol. - 1995. - V. 52, № 3.

12. Hardiman O., Burke Т., Phillips J. et al. // Neurology. - V. 38, Issue 7. - P. 1041-1047.

13. Henry T.R., Mazziotta J.C., Engel J.//Arch. Neurol. - 1993. - V. 50, №6.

14. Hogan R.E., Mark K.E., Wang L. et al. // Radiology. - 2000. - V. 216. - P. 291-297.

16. Kobayashi E., Lopes-Cendes I., Gendes F. //Arch. Neurol. -2002. -V. 59. - P. 1891-1894.

17. Koepp M.J., Labbe C., Richardson M.P., Brooks D.J. et al. // Brain. - V 120, Issue 10. -P. 1865-1876.

18. Koutroumanidis M., Binnie C.D., Elwes R. et al. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1998. -V. 65.-P. 170-176.

19. Kuzniecky R., Palmer C., Hugg J. etal. //Arch. Neurol. - 2001. - V. 58. - P. 2048-2053.

20. Leverenz J., Agustin C.M., Tsuang D. // Arch. Neurol. - 2002. - V. 59, № 7. - P. 1099-1106.

21. Martin R.C., Sawin S.M., Knowlton R.C. et al. // Neurology. - 2001. - V. 57. - P. 597-604.

22. McBride M.C., Bronstein K.S., Bennett B. etal. //Arch. Neurol. - 1998. -V. 55, № 3. - P. 346-348.

23. Meencke H.J. & Janz D. //Epilepsia. - 1984. V. 25, № 1. - P. 121-133.

24. Meldrum B.// Epilepsy Res. - 1991. - V.10, № 1. - P. 55-61.

25. Moran N.F., Lemieux L., Kitchen N. D. //Brain. -V. 124, №1,- P. 167-175.

26. Nelson K.B., Ellenberg J.H. // J. Med. - 1976. V. 295. - P. 1029-1033.

27. Ounsted C., Glaser G.H., Lindsay J. et al. // Arch. Neurol. - 1985. - V. 42, №11.

28. Scharfan H.E., Solan A.E., Goodman J.H. et al. // Neuroscience. - 2003. - V. 121. - P. 1017-1029.

29. Sisodiya S.M., Moran N., Free S.L. etal. //Ann. Neurol. - 1997. -V. 41, №4. - P. 490-496.

30. Thorn M., Sisodiya S., Harkness W., Scaravilli F. // Brain. - 2001. - V. 124, № 11. - P. 2299-2309.

31. William B.B., Manzar A., Neil S. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1997. - V. 63. - P. 461-467.

32. Woermann F.G., Barker G.J., Birnie K.D. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1998. - V. 65. - P. 656-664.

33. Wolfa R.L., Alsopa D.C., Levy-Reisa I. et al. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1997. - V. 63. - P. 461-467.

Склерозом называют патологическое уплотнение органов, вызванное гибелью функциональных элементов и заменой их соединительной тканью. Склероз преимущественно поражает сердечно-сосудистую систему.

Рассеянным, или множественным, склерозом называют хроническое заболевание нервной системы, при котором в головном и спинном мозге, а также в периферических нервах развиваются множественные очаги поражения.

Симптомы: симптомы склероза зависят от того, какие органы и ткани им поражены. Начало заболевания характеризуется понижением зрения (иногда двоится в глазах), слабостью и онемением конечностей, неустойчивостью при ходьбе.

Что происходит? Развитие склероза в большинстве случаев вызывается воспалительными процессами, особенно хроническими (туберкулез, сифилис и др.), и нарушениями тканевого обмена (при длительном кислородном голодании на почве нарушения кровообращения или нарушения обмена холестерина). В результате прогрессирования заболевания снижаются нормальные функции пораженных органов вплоть до полной их утраты.

Причины

1. Наследственная предрасположенность.

2. Вирусные заболевания.

Причиной заболевания является вирус, который не передается от больных здоровым. Как правило, рассеянный склероз поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. В дальнейшем все перечисленные расстройства усиливаются, затем возникает период улучшения состояния, после которого следует новая вспышка с прогрессирующим ухудшением состояния.

Рассеянный склероз — заболевание длительное, может тянуться 20 и более лет.

Иногда рассеянный склероз появляется внезапно, но чаще развивается после инфекционных заболеваний, особенно гриппа, травм, беременности и родов.

Классифицируется по очагу поражения на церебральную, спинальную и цереброспинальную.

Признаки заболевания

Характерна слабость ног или рук с одной стороны. Меняется походка и координация движений. Может выявляться дрожание рук, туловища или головы.

Тонус мышц может быть как повышенным, так и пониженным. Речь становится скандирующей, отрывистой.

При длительном течении заболевания отмечаются личностные изменения: снижаются память и умственные способности, больной становится злобным и агрессивным, утрачивает критику собственного состояния и поведения.

Диагностика заболевания

Диагностика базируется на исследовании спинномозговой жидкости и компьютерной томографии, с помощью которой выявляются очаги поражения спинного или головного мозга.

Лечение заболевания

Подбирается индивидуально. Назначаются кортикостероиды, иммуносупрессоры, гормоны глюкокортикоиды. Иногда проводится плазмоферез и применяются препараты, улучшающие обменные процессы. А также сосудистые и антигистаминные средства.

Прогноз

Прогноз в отношении жизни чаше всего благоприятный.

Употреблять в пищу черноплодную рябину, творог, овощи и фрукты, хрен, петрушку, яблоки и шиповник, малину и абрикосы, гранат и барбарис;

Пить родниковую воду;

Каждое утро выпивать натощак по стакану горячей воды.

Профилактикой склероза является предупреждение и своевременное лечение заболеваний, потенциально способных привести к склеротическим изменениям.

Методами народной медицины можно облегчить состояние больного, а при благоприятных обстоятельствах и большом желании заболевшего — вылечить его.

В большинстве случаев причинами склероза являются различные воспалительные заболевания, а также нарушение обмена веществ, обусловленное длительным кислородным голоданием тканей, расстройствами функций эндокринных органов и т. д.

Склероз может развиваться во всех органах и тканях человека.

• Убирает органические соли со стенок сосудов и очищает кровь софора японская: 50 г цветов или плодов софоры настоять на 0,5 л водки в течение месяца. Пить по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 3-4 месяцев. Тем, кому нельзя употреблять спиртное, заварить на ночь в термосе 1 столовую ложку софоры 1 стаканом кипятка. Пить по 1-2 столовых ложки 3 раза в день.
• Убирает неорганические соли, успокаивает, регулирует давление омела белая. Растение высушить, истолочь в порошок. Заварить на ночь в термосе 1 чайную ложку готового порошка 1 стаканом кипятка. Пить по 2 столовых ложки маленькими глотками за 15-20 минут до еды в течение 3-4 месяцев. Сочетание омелы и софоры хорошо очищает сосуды, делает их эластичными. Полезно применять эти растения тем, кому за 40 лет.

Отвары и настои

Наполовину заполнить литровую банку высушенными розовыми головками клевера, залить их 0,5 л водки и поставить на 2 недели в темное место. Пить по 1 столовой ложке перед сном. Курс лечения — 3 месяца, перерыв — 2 недели.

Смешать 20 г травы тысячелистника, 20 г омелы" белой, 50 г цистозиры бородатой. Стаканом кипятка заварить 1 столовую ложку смеси, настоять, укутав, 2 часа, процедить. Пить глотками в течение дня.

Залить 1 чайную ложку аралии маньчжурской 1/2 стакана воды или 50 мл спирта. В течение 1 месяца пить по 30-40 капель полученной настойки аралии маньчжурской 3 раза в день перед едой.

Заварить 2 стаканами кипятка 3 столовые ложки измельченного корня одуванчика, довести до кипения и кипятить 15 минут на слабом огне. Пить по 1 столовой ложке 2 раза в день за 30 минут до еды. Выкапывать корни нужно либо ранней весной, до цветения, либо после увядания листьев.

Смешать 15 г травы руты, 25 г листьев боярышника, 25 г цветков боярышника, 10 г корня валерианы. Залить 1 стаканом холодной воды 1 столовую ложку смеси, настоять 3 часа, кипятить 4 минуты, настоять 20 минут, процедить. Выпивать глотками в течение дня

Смешать 30 г травы тысячелистника, 15 г барвинка малого, 15 г полевого хвоща, 15 г омелы белой, 15 г цветков боярышника. Залить 1 стаканом холодной воды 1 стакан смеси, настоять 1 час, прокипятить 5 минут, процедить. Выпивать глотками в течение дня.

Настоять 40 г травы клевера лугового на 0,5 л 40-процентного спирта в течение 10 дней. Принимать перед обедом или перед сном по 20 г.

Смешать по 10 г крапивы двудомной и травы тысячелистника. Залить 1 ложку смеси 0,5 л воды и кипятить в течение 10 минут. Принимать по 0,5 стакана на ночь. Помимо основного действия отвар улучшает обмен веществ.

Смешать 30 г корня одуванчика, 30 г корня пырея, 30 г корня мыльнянки, 30 г травы тысячелистника. Настоять в 1 стакане кипятка 1 столовую ложку смеси в течение 1 часа. Принимать по 1 стакану утром и вечером. Лечение длительное.

При рассеянном склерозе и атеросклерозе полезен свежий сок лука, смешанный с медом (1 стакан сока на стакан меда). В течение 3 недель принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день за 1 час до еды или между едой. При необходимости лечение продлить до 2 месяцев.

Рецепты при лечении склероза

1. Чесночное масло. Головку чеснока средних размеров очистить, растолочь в кашицу. Сложить в стеклянную банку и залить стаканом нерафинированного подсолнечного масла. Поставить в холодильник вниз. На следующий день взять лимон, помять, срезать шишку (от места, откуда растет), выдавить чайную ложку лимонного сока и слить в столовую ложку. Туда же добавить чайную ложку чесночного масла, размешать. Принимать 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс от 1 до 3 месяцев, затем месяц перерыв и курс повторить. Снимает спазмы сосудов головного мозга, сердечные спазмы, одышки. Прекрасное сосудорасширяющее средство.

2. Вереск. 1 столовую ложку измельченного вереска с верхом на 0,5 литра кипятка. Кипятить 10 минут, настоять, укутав, 3 часа, процедить. Пить как чай и воду в любое время дня, пить с чем угодно. Применяется при атеросклерозе, нервных расстройствах, бессоннице, сердечно-сосудистых заболеваниях, нарушениях кровообращения головного мозга, болезнях печени, камнях и песке в почках и мочевом пузыре. Первую неделю принимать по 1 /2 стакана, а затем по стакану.

3. Чеснок. 1/3 бутылки наполнить порезанным чесноком. Залить водкой или 50—60-градусным спиртом. Настоять 14 дней в темном месте, ежедневно взбалтывая. Принимать по 5 капель 3 раза в день до еды на чайную ложку воды холодной. Очищает кровеносную систему от всевозможных отложений, снимает повышенное давление, очищает желудок, благотворно действует при спазмах сосудов головного мозга.

4. Мед, лук. Натереть на мелкой терке лук репчатый, отжать. Стакан лукового сока смешать со стаканом меда. Хорошо размешать, если мед засахарился, слегка подогреть в водяной бане. Принимать по столовой ложке 3 раза в день за час до еды или через 2—3 часа после еды. Применяется при атеросклерозе, особенно при склерозе мозга.

5. Активный образ жизни, борьба с избыточным весом, диета. Ограничение в диете сахара, сладостей, животных жиров. Избегать продуктов, богатых холестерином: мозги, яичный желток, икра, жирные сорта мяса и рыбы, витамин Д, поваренная соль и экстракты иных веществ (мясные, бульоны, уха). Рекомендуется: творог, хорошо вымоченная сельдь, треска, овсянка, растительные масла: оливковое, кукурузное, подсолнечное, льняное. Больше овощей, фруктов, богатых растительной клетчаткой. При избыточном весе рекомендуются разгрузочные дни: яблочные, кефирные, творожные, компотные и т.д. Гулять больше на чистом воздухе, пить родниковую, колодезную или пропущенную через фильтры водопроводную воду. Осадок хлора, солей, извести насклероживает кровеносные сосуды. Хорошо очищает сосуды, удаляет отложения: яблоки, хрен, чеснок, шиповник, цветы гречихи, вереск, сабельник, витамин Р—рутин, морская капуста, петрушка — зелень, корни, красная рябина. Пить зеленый чай.

6. Клевер красный (цветущие облиственные верхушки, собранные в начале цветения). 40 г цветков настоять в 500 г водки в течение 2-х недель. Процедить, отжать. Принимать по 20 г перед обедом или перед сном. Курс лечения 3 месяца с перерывом 10 дней. Через 6 месяцев курс можно повторить. Применяется при атеросклерозе с нормальным артериальным давлением, сопровождающимся головными болями и шумом в ушах.

7. Горячая вода. Ежедневно утром натощак выпивать 200—300 г горячей воды, насколько терпимо. Это очищает кровеносные сосуды, очищает их и выводит из организма всевозможные отложения.

8. При склерозе, сопровождающемся шумом в голове, берется смесь клевера со стеблем в равных порциях. Смесь заваривать, как чай, и пить в течение дня.

Данный настой используется также при лечении язвенной болезни желудка, гастритах и колитах.

9. Девясил.Настойка девясила на водке — старинное средство при старческом склерозе. 30 г сухого корня в 500 мл водки настаивать 40 дней. Принимать по 25 капель перед едой.

10. Кора рябины. 200 г корызалить 500 мл кипятка и варить на слабом огне 2 часа. Принимать по 25 капель перед едой.

При старческом склерозе принимают густой отвар рябины.

11. Прополис. 20%-ный раствор прополиса на 70%-ном этиловом спирте по 20 капель в теплой воде 1—2 раза в день утром и в обед за 20—30 мин. до еды. Курс лечения 1—3 месяца в зависимости от индивидуальной переносимости больного.

Что бы подробнее рассмотреть это заболевание, нужно немного сказать о провоцирующем его недуге. Височная эпилепсия является неврологической болезнью, которая сопровождается судорожными приступами. Ее очаг находится в височной доле мозга. Приступы могут быть как с потерей сознания, так и без.

Мезиальный склероз выступает как ее осложнение, и сопровождается потерей нейронов. Из-за травм головы, различных инфекций, припадков, опухолей, начинает атрофироваться ткань гиппокампа, что приводит к образованию рубцов. Есть вероятность усугубления течения недуга дополнительными припадками. Может быть как правосторонним, так и левосторонним.

По структурным изменениям гиппокампа можно разделить на два вида:

1. Не имеет объемных изменений в височной доле головного мозга.
2. Есть процесс наращивания объема (аневризма, прогрессирующая опухоль, кровоизлияние).

Основные причины

К основным причинам можно отнести следующее:

• Генетический фактор. Если у родителей или родственников имелись проявления височной эпилепсии или склероза, то вероятность проявления у наследников крайне велика.
• Фебрильные судороги. Их влияние способствует различным нарушениям обмена веществ. Отекает кора височной доли и начинается разрушение нейронов, атрофируется ткань, гиппокамп уменьшается в объеме.
• Механические травмы. Удары по голове, переломы черепа, столкновения, все это ведет к необратимым нарушениям и развитию гиппокампового склероза.
• Вредные привычки. Алкоголизм и никотиновая зависимость уничтожают нейронные связи и разрушают клетки мозга.
• Детские травмы. Неправильное развитие височной доли во время внутриутробного периода или различные родовые травмы.
• Кислородное голодание тканей мозга. К нему могут привести респираторные нарушения и нарушения обмена веществ.
• Инфекции. Менингиты, энцефалиты и другие воспаления в головном мозге, могут привести к активации мезиального склероза.
• Отравления. Интоксикация организма вредными веществами в течении длительного срока.
• Нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в височной доле, начинается ишемия и отмирание нейронов, а затем атрофия и рубцевание.

Препараты, применяемые при склерозе, найдете , лечение народными средствами найдете, перейдя по .

Факторы риска

К факторам риска относятся:

1. Инсульты головного мозга.
2. Гипертония и гипертензия.
3. Сахарный диабет.
4. У пожилых людей склероз гиппокампа регистрируется чаще, чем у молодых.

Симптомы

Справка! Так как этот недуг провоцируется эпилепсией, его симптомы могут быть очень похожи на ее проявления, или проявления болезни Альцгеймера.

Следует подробнее рассмотреть признаки склероза гиппокампа, но точный диагноз может поставить только грамотный .

К симптомам относят:

При обследовании могут диагностироваться следующее изменения:

• Уменьшение содержания белого вещества в парагиппокампальной извилине.
• Истощение миндалевидных тел.
• Атрофия части ядра промежуточного мозга.
• Уменьшение сингулярной извилины.
• Атрофия свода головного мозга.

При наличии левостороннего мезиального склероза, симптомы будут протекать тяжелее, чем при правостороннем, и вызывать более серьезные разрушения парасимпатической системы. Припадки нарушают общую деятельность всех частей головного мозга и могут даже вызывать нарушения работы сердца и других органов.

Развитие

Справка! Примерно 60-70% больных височной эпилепсией, имеет в некоторой степени развитый склероз гиппокампа.

Клинические признаки недуга очень многообразны, но основными являются фебрильные судороги. Они могут возникать даже до начала эпилепсии, связано это с различными нейронными нарушениями.

При этой болезни гиппокамп разрушается неравномерно, страдает зубчатая извилина и несколько других участков. Гистология указывает на отмирание нейронов и глиоз. У взрослых начинаются двусторонние дегеративные нарушения в головном мозге.

Атеросклероз может развиться по разным , но заболевания зависят от , и своевременном и соблюдение определенного .

Меры, которые следует предпринять для лечения

Чтобы купировать приступы и облегчить проявления височного склероза обычно назначают специальные антиэпилептические препараты. В основном это противосудорожные лекарства. Дозировку и режим приема должен подбирать специалист. Нельзя заниматься самолечением, потому что следует соотносить проявление приступов, их вид, свойства назначаемого лекарства и много других вещей.

Если проявления приступов сходят на нет, это свидетельствует о том, что заболевание отступает. Если припадки на протяжении двух лет не дают о себе знать, то врач снижает дозировку медикаментов. Полная отмена приема препаратов назначается только через 5 лет полного отсутствия симптомов.

Обратите внимание! Цель консервативной терапии — полное купирование проявлений недуга и по возможности полное выздоровление.

Когда медикаментозная терапия не приносит результатов, назначается оперативное вмешательство. Есть несколько видов хирургических вмешательств при данном заболевании, но чаще всего применяется височная лоботомия.

Из них 64 страдали болезнью Альцгеймера, у 44 были диагностированы умеренные когнитивные расстройства и у 34 не выявлено никаких когнитивных отклонений.

Анализ данных показал, что испытуемые, у которых в начале обследования не наблюдалась деменция, но был отмечен более низкий объем гиппокампа и более значимая динамика уменьшения объема, в среднем втрое более склонны к развитию деменции по сравнению с остальными. Этот результат позволил ученым косвенно подтвердить предположение, что атрофия гиппокампа проявляется уже на этапе умеренных когнитивных нарушений гиппокамп. У пациентов с болезнью Альцгеймера потеря нервных клеток распространяется еще более широко на другие зоны мозга.

Атрофия левого гиппокампа, судорожный синдром

В июле 2007 года купил американский комплекс аминокислот EXTREME AMINO для накачивания мышечной массы спортсменов фирмы ULTIMATE NUTRITION. Принимал по 3 капсулы на голодный желудок после тренировок в тренажерном зале три раза в неделю. За время приема аминокислот заметно ухудшился сон, начало сводить зубы по ночам, появились неприятный запах изо рта и постоянное чувство усталости. 6 марта 2008 года ночью начались сильнейшие судороги всего тела. Был госпитализирован в медсанчасть, 12 часов провел в реанимации. Диагноз - тяжелое отравление неуточненным нейротропным веществом, судорожный синдром. 29 апреля 2008 года после занятий в тренажерном зале среди ночи откралась сильнейшая рвота, перешедшая в судороги. С той поры принимаю депакин (6 месяцев по 600 мг, 1,5 месяца по 1000 мг, последний месяцмг). Судороги происходят ежемесячно с серией приступов. Из судорог без сибазона выйти не могу. Состою на учете у невролога, но выхода из своей болезни не вижу. Заключение невролога: Эпилепсия, протекающая в форме простых парциальных и ночных генерализованных приступов.

Судя по тому, что вы описываете, у Вас, несмотря на прием противоэпилептического препарата, продолжаются регулярные эпилептические приступы. Это говорит о том, что необходимо менять препарат. Нужна консультация эпилептолога, для того чтобы Вас более подбробно расспросить, осмотреть, провести дополнительные методы обследования (электроэнцефалографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга), и затем на основании полученных результатов принять решение о том, какой препарат Вам необходим. Буду рада вам помочь в этом. В любом случае, пока рекомендую ограничить физические нагрузки: тренировки должны быть меньше по продолжительности либо с бОльшими перерывами между подходами до полного восстановления нормального дыхания и частоты пульса!

Все права защищены.

Любое использование материалов допускается только с письменного согласия редакции.

Причины и виды склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа – это одна из форм эпилепсии, причиной которой является патология отделов лимбической системы головного мозга. Основным генератором эпилептической активности считается глиоз в сочетании с атрофией кортикальной пластинки подлежащего белого вещества. Для диагностики заболевания неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы инструментального исследования, выполняют лабораторные анализы и малоинвазивные диагностические процедуры.

Склероз гиппокампа сопровождается потерей нейронов и рубцеванием самой глубокой части височной доли. Часто обусловлено серьезными травмами головного мозга. Бывает левосторонним и правосторонним. Повреждение головного мозга вследствие травмы, новообразования, инфекции, недостатка кислорода или неконтролируемых спонтанных припадков приводит к образованию рубцовой ткани гиппокампа. Он начинает атрофироваться, нейроны отмирают и формируют рубцовую ткань.

На основании структурных изменений выделяют два основных вида эпилепсии височной доли:

• с наличием объёмного процесса (опухоли, врождённой патологии, аневризмы кровеносного сосуда, кровоизлияния), затрагивающего лимбическую систему;
• без наличия четко верифицированных объёмных изменений в области медиальной височной доли.

Причины двухстороннего склероза гиппокампа

Известны следующие причины склероза гиппокампа:

• наследственная предрасположенность;
• гипоксия мозговых тканей;
• травмы мозга;
• инфекции.

Сегодня основными считаются следующие теории развития склероза гиппокампа:

• влияние фебрильных судорог, приводящих к регионарным нарушениям метаболизма и отёку коры височной доли. Происходит гибель нейронов, развивается локальный глиоз и атрофия, вследствие чего уменьшается объём гиппокампа, реактивное расширение борозды и нижнего рога бокового желудочка.
• острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии вызывают базальную ишемию височной доли, происходит вторичное диапедезное пропотевание, гибель нейронов, глиоз и атрофия.
• нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза.

Симптомы склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа обычно приводит к очаговой эпилепсии. Эпилептические припадки появляются в группах или по отдельности. Они бывают комплексными, начинающимися со странных неописуемых ощущений, галлюцинаций или иллюзий с последующим оцепенением взгляда, пищевыми и ротаторными автоматизмами. Продолжаются около двух минут. При прогрессировании могут отмечаться генерализованные тонико-клонические судороги.

Приступы при склерозе гиппокампа могут сопровождаться различными симптомами:

• изменением поведения;
• потерей памяти;
• головными болями;
• повышенной тревожностью;
• проблемами со сном;
• паническими атаками.

У пациентов развивается нарушение когнитивных способностей (памяти, мышления, способности сконцентрироваться). Припадки, вследствие которых нарушается деятельность мозга, могут приводить к внезапной потере сознания, а также к вегетативной сердечной дисфункции. У пациентов с левосторонним склерозом гиппокампа более серьёзная парасимпатическая дисфункция по сравнению с пациентами, страдающими правосторонним мезиальным склерозом.

Приступы эпилепсии сопровождаются слуховыми или вестибулярными галлюцинациями, отрыжкой или вегетативными проявлениями, парестезиями и односторонними подергиваниями лица. Пациенты отмечают трудность обучения, нарушения памяти. Они конфликтны, эмоционально лабильны, обладают повышенным чувством долга.

Для диагностики заболевания врачи Юсуповской больницы применяют следующие методы обследования:

• нейрорадиологическую диагностику;
• компьютерную томографию;
• ядерно-магниторезонансную спектроскопию;
• ангиографию;
• электроэнцефалографию.

Исследование выполняют на современной аппаратуре ведущих мировых производителей.

Лечение склероза гиппокампа

Для уменьшения симптомов заболевания неврологи Юсуповской больницы назначают противоэпилептические препараты. Средством первого выбора является Карбамазепин. К препаратам второго выбора относятся Вальпроат, Дифенин и Гексамидин. После лечения у части пациентов прекращаются приступы, наступает продолжительная ремиссия.

При устойчивости к проводимой терапии и прогрессировании склероза гиппокампа хирургическое лечение проводится в клиниках-партнёрах. Оно заключается в удалении височной доли мозга (лобэктомии). После операции в 70-95% случаев уменьшается количество приступов. Если вы столкнулись с проблемой склероза гиппокампа и желаете получить квалифицированную специализированную медицинскую помощь, позвоните по телефону. Вас запишут на консультацию невролога Юсуповской больницы.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

LiveInternetLiveInternet

-Метки

-Рубрики

• 2 Познание мира и себя (6821)
• Психология и поиск себя (1791)
• Работа над собой (1513)
• Эзотерика, философия (1336)
• практики, медитации (915)
• Тонкий мир (696)
• Энергетика и строение человека (583)
• 1 Жизнь без прикрас (5358)
• О мужчинах. И женщинах 🙂 (974)
• Необычное. Природа. Тайны. (782)
• Наука (472)
• как это было (397)
• Мир и Украина (371)
• Мир и Земля (353)
• космос (345)
• МЫ и МИР (309)
• Мы, Мир и Украина (268)
• Мир и Земля (162)
• Йеллоустоун. Лепестки. Камушки. (105)
• 3 Мудрость жизни (3183)
• практические советы (1917)
• Медики о медицине (287)
• ОНКОЛОГИЯ (209)
• Лечения: аромо, цвето и др. (182)
• аптечка: мази и др. (150)
• 4 Народные рецепты (2253)
• 1 разные общие советы (371)
• 1 ЛУКОШКО полезных советов (369)
• суставы ног, рук, позвоночник (212)
• голова, нервы, давление (159)
• сердечно-сосудистые (125)
• почки, печень (123)
• желудочно-кишечный тракт (116)
• глаза, зрение (115)
• 2 чистка, очищение (112)
• 2 общее оздоровление (103)
• уши, горло, нос (93)
• кожные проблемы (92)
• женские и мужские проблемы (78)
• ступни ног, грибок, мозоли, шишки (75)
• рот, зубы и проблемы с ними (62)
• 1 ОТ БОЛЕЗНИ ИЗЛЕЧИЛСЯ САМ (55)
• простуда (51)
• лёгкие (35)
• 1 Из древних знаний (2092)
• славянские практики (553)
• обереги (323)
• практики других народов (302)
• Славянское целительство (217)
• заговоры (201)
• 1 Русь. Славяне. (1891)
• НАШИ ПРЕДКИ (567)
• История, легенды, сказки (376)
• БОГИ славян (334)
• Животный и растительный мир в славянстве (52)
• ПЕСНИ птицы Гамаюн (18)
• ДОМ и КУХНЯ (1483)
• у нас на кухне (1247)
• Мультиварка и рецепты (144)
• Магия (1156)
• практика (579)
• Технологии разные (86)
• Стихии и магия (80)
• Это интересно (706)
• Разное (346)
• Творчество Аллы (59)
• Предсказания. Гороскопы. (620)
• Праздники. Новый Год. (282)
• Сварожий Круг (19)
• Обучение (611)
• Из разных книг (288)
• космоэнергетика (189)
• семинары, лекции (80)
• целительные программы (54)
• Это видео, музыка (514)
• День космических историй. (24)
• Фильмы (18)
• Русский язык. (261)
• РУНЫ (243)
• Это Помощь для блога и компьютера (148)
• ЭТО ЛИЧНОЕ (55)

-Музыка

-Поиск по дневнику

-Друзья

-Постоянные читатели

-Статистика

Гиппокамп

Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов.

Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга.

Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации.

Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении.

Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение.

Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

Энторинальная кора, расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям.

Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору.

Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга.

Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса.

Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях.

На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов.

Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга.

По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти.

Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти).

У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти.

Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа.

Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3.

Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена. В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.

Понравилось: 12 пользователям

• 12 Запись понравилась
• 2 Процитировали
• 1 Сохранили
  • 2Добавить в цитатник
  • 1Сохранить в ссылки

  Вот поэтому и по поликлиникам не хожу,а мне дохтурша звонит,хочет,чтобы я прошла диспансеризацию какую-то.

  Но! Как только у кого-то что-то находят,они тут же вмешиваются,и - ОПА! Человека через полгода и нет!

  Залечили до смерти!

  Лучше я володушки и чаги берёзовой с кипреем буду заваривать.А там - как Бог даст!

  Самое главное Вера в лучшее и не падать Духом!

  Я в прошлом году проходила, всё оказалось более-менее нормально, только сердечко что-то балуется - пропила очень легкие лекарства, хоть болеть реже стало.

  А до онколога не дошла - так мне из-за этого справку для профилактория не дали. Ну и ладно - не очень-то и хотелось.

  Муж один туда ездит - ему нравится: массаж, душ какой-то, горный воздух и еще какая-то еренда.)))

  Гиппокамп человека

  Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов. Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга. Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации. Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

  В гиппокампе присутствует два основных вида активности: тета-режим и большая нерегулярная активность (БНА). Тета-режимы проявляются в основном в состоянии активности, а также в период быстрого сна. При тета-режимах электроэнцефалограмма показывает наличие больших волн с диапазоном частот от 6 до 9 Герц. При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

  БНА-режимы имеют место быть в период длинного сна, а также в период спокойного бодрствования (отдых, прием пищи).

  Строение гиппокампа

  У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении. Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

  Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение. Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Энторинальная кора, расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям. Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору. Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга. Аксоны зубчатых зернистых клеток передают информацию из энторинальной коры на иглистых волосках, выходящих из проксимального апикального дендрита CA3 пирамидальных клеток. После чего аксоны CA3 выходят из глубокой части клеточного тела и образуют петли вверх - туда, где находятся апикальные дендриты, затем весь путь тянется назад в глубокие слои энторинальной коры в коллатерали Шаффера, завершая взаимное замыкание. Зона CA1 также посылает аксоны обратно в энторинальную кору, но в данном случае они более редкие, чем выходы CA3.

  Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса. Гиппокамп получает модулирующие входящие пути серотонина, дофамина и норадреналина, а также от ядер таламуса в слое CA1. Очень важная проекция идёт от медиальной септальной зоны, посылающая холинергические и габаергические волокна всем частям гиппокампа. Входы от септальной зоны имеют важнейшее значение в контроле физиологического состояния гиппокампа. Травмы и нарушения в этой зоне могут полностью прекратить тета-ритмы гиппокампа и создать серьёзные проблемы с памятью.

  Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях. На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов. Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

  Функции гиппокампа

  Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга. По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

  Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти. Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

  Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти). У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти. Но при повреждении обоих частей гиппокампа возникают серьезные проблемы с новыми запоминаниями. При это более старые события человек прекрасно помнит, что говорит о том, что со временем часть памяти переходит из гиппокампа в другие отделы мозга. Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

  Проведенные многолетние исследования кроме того показали, что гиппокамп играет важную роль в пространственной ориентации. Так известно, что в гиппокампе есть области нейронов, под названием пространственные нейроны, которые чувствительны к определенным пространственным местам. Гиппокамп обеспечивает пространственную ориентацию и запоминание определенных мест в пространстве.

  Патологии гиппокампа

  Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа. Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

  Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3. Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

  Эпилепсия часто связывается с гиппокампом. При эпилептических припадках часто наблюдается склероз отдельных областей гиппокампа.

  Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена.

  В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.