Антракоз лимфатического узла микропрепарат описание. Патология лимфатических узлов. Патологическая анатомия антракоза

Антракоз легких вызывается длительным вдыханием угольной пыли. Угольный пигмент обычно равномерно распределен во всех долях и вызывает развитие склероза. Степень его зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, антрацитовая пыль вызывает более значительный склероз легких, чем пыль битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим действием.

Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль оказывает склерозирующее действие, но значительно более слабое, чем кварцевая пыль. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево. Угольщики, прекратившие работу на шахте, десятки лет после этого продолжают выделять черную мокроту.

Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния.

В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониоз е - антракосиликозе, или силикоантракозе.

Патологическая анатомия

Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их.

Альвеолярный макрофаг. Электронограмма. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме, расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. X14 000 (по Pollcard е. а.).

При антракозе участки новообразований соединительной ткани с пылевыми клетками не похожи на силикотические узелки, поэтому их называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, что имеет название аспидной, или антракотической индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно хорошо выражена эмфизема.

В местах массивного отложения угля отмечаются склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием полостей (каверн) неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой (phtisis atra).

При резком антракозе лимфатических узлов могут произойти спаяние их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Антракоз (от anthrax - уголь) - пневмокониоз, возникающий от запыления легких угольной пылью. Термин «антракоз» впервые был предложен в 1838 г. английским ученым Страттоном, столкнувшимся с летальными исходами у горняков угольных шахт. По всей вероятности, эти случаи относились к антракосиликозу.

Практически наиболее часто встречается пневмокониоз от воздействия смешанной пыли - антракосиликоз или силикоантракоз (в зависимости от преобладания той или иной пыли) . О возможности развития фиброза легких и при воздействии чистой угольной пыли свидетельствуют многочисленные наблюдения. Однако более быстрое развитие процесса наблюдается у рабочих, добывающих антрацитный уголь, содержащий кремнезем.

Антракоз обычно встречается у рабочих угольных шахт, чаще среди занятых добычей и отгрузкой угля.

Практически различают две группы антракозоопасных профессий среди работающих на угольных шахтах:

1) группу лиц, занятых на проходческих работах, у которых обычно развивается силикоантракоз;

2) группу лиц, имеющих контакт главным образом с угольной пылью: забойщиков, машинистов врубовых машин, рабочих на отгрузке угля.

При антракозе склероз легких редко достигает тяжелой степени, Механизм его развития является иным, чем при силикозе.

Механизм развития антракоза

Решающее значение в развитии фиброза легких при антракозе придают механическим факторам. При запылении легких пылью угля происходит раздражение ткани, а также блокада пылевыми частицами лимфатической системы легких с нарушением тока лимфы. В лимфатических сосудах возникают стазы, разрастается соединительная ткань, появляются очаги периваскулярного и перибронхиального пневмосклероза.

Патологическая анатомия антракоза

Морфологически при антракозе различают интерстициальную и интерстициально-узелковую форму. Обычно в легочной ткани на фоне диффузного интерстициального фиброза с перифокальной эмфиземой определяются рассеянные антракотические очажки, состоящие из участков фиброзной ткани с обильным содержанием угольной пыли. В отличие от силикотических узелков они пронизаны сравнительно малым количеством коллагеновых волокон и не склонны к слиянию.

В связи с расстройством крово- и лимфообращения в местах значительного отложения пыли с развитием очагового фиброза ткань может подвергаться омертвению с образованием неправильной формы полостей распада с черными стенками и крошковатым содержимым. Эта форма антракоза часто сопровождается кровохарканьем и по клпнико-рентгенологическому сходству с туберкулезом легких получила название «черной чахотки» (phtisis antra) . В настоящее время в России она практически не встречается в связи с широко развернутой лечебно-профилактической работой и коренным улучшением условий труда и жизни шахтеров.

Таким образом, фиброзный процесс при антракозе (интерстициальная или интерстициально-узелковая форма) выражен нерезко, прогрессирует медленно.

При выраженном антракозе легкие могут быть сплошь черными вследствие колоссального отложения в них пыли угля.

Осложнения антракоза: хронический бронхит, туберкулез легких (антракотуберкулез) , бронхоэктатическая болезнь, спонтанный пневмоторакс, бронхопневмония. В некоторых случаях в результате слияния фиброзно-пылевых очажков возникают довольно крупные, плотные, черного цвета узлы размером больше 2-3 см. Иногда они захватывают значительную часть доли легкого. Такого рода крупные узлы рассматриваются некоторыми учеными как опухолевидная форма антракоза, или антракоз III стадии.

Бифуркационные и бронхолегочные лимфатические узлы обычно увеличены, черного цвета, очень плотной консистенции в связи с отложением пыли и развитием склероза. При тяжелом антракозе иногда происходит слияние лимфатических узлов со стенкой трахеи или бронхов, а впоследствии прорыв угольных масс в их просвет. Аспирация в легкие может обусловить развитие хронической пневмонии, абсцесса.

Часто наблюдаются гематогенные метастазы угольной пыли во внутренние органы (антракоз внутренних органов) - селезенку, печень, почки, костный мозг, а также в лимфатические узлы за пределами грудной клетки. Угольная пыль попадает в эти органы, проникая в кровь через стенки легочных вен, вокруг которых она обычно откладывается в больших количествах и постепенно продвигается до эндотелия сосудов.

Симптомы антракоза

Антракоз развивается медленно, поэтому обнаруживается обычно у лиц, имеющих стаж работы в контакте с углем 15-20 лет и более. Тяжелое течение антракоза встречается очень редко. Жа лобы при антракозе сводятся к кашлю, болям в груди, слабости, одышке при физическом напряжении.

Угольная пыль оказывает раздражающе е действие на слизистую оболочку бронхов, что обусловливает гиперсекрецию бронхиальных желез, десквамацию эпителия, выраженную воспалительную реакцию с ранними клиническими проявлениями бронхита.

Объективно у больных на фоне ослабленного за счет эмфиземы дыхания выслушиваются крепитирующие хрипы.

Рентгенологически выявляются обычно признаки, соответствующие I и II стадиям пневмокониоза: нерезко выраженное усиление легочного рисунка, мелкоячеистость, расширение и уплотнение корней и легких. При узелковой форме антракоза определяются мелкопятнистые тени, являющиеся отражением узелкового фиброза в местах скопления угольной пыли. Процесс в течение многих лет может оставаться примерно в одной стадии развития.

Лишь в виде очень редкого исключения развивается тяжелый, быстро прогрессирующий антракоз. Состояние больных может ухудшаться вследствие присоединения пневмонии, хронического бронхита и эмфиземы легких с развитием легочной и легочно-сердечной недостаточности. Наличие осложнений или сопутствующих заболеваний значительно изменяет клинико-ренлтенологическую картину антракоза.

Профилактика пневмокониозов , связанных с воздействием на легкие камённоугольной пыли, сводится к предупреждению пылеобразования и снижению запыленности воздуха.

В угольной промышленности широко применяется мокрое бурение, сухое пылеулавливание и др.

Периодические медицинские осмотры шахтеров, занятых на горнопроходческих и очистительных работах, проводятся один раз в 6 мес, остальных подземных рабочих - один раз в 12 мес. В осмотрах принимают участие терапевт, рентгенолог, по показаниям - отоларинголог, фтизиатр и другие специалисты. В обязательном порядке производят рентгенографию органов грудной клетки, спирометрию, анализ крови на содержание гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ.

При предварительных медицинских осмотрах противопоказанием к приему на работу являются те же заболевания, что и в перечне для силикозоопасных профессий.

Экспертиза трудоспособности при антрокозе

При пневмокониозе I стадии у рабочих с большим стажем при общем удовлетворительном состоянии, отсутствии осложнений и функциональных расстройств допустимо трудоустройство без направления во ВТЭК, с сохранением прежней квалификации, при условии динамического врачебного наблюдения за состоянием здоровья. Если пневмокониоз I стадии сочетается с бронхитом и изменениями показателей функции внешнего дыхания, заболевший подлежит переводу на работу вне контакта с пылью и веществами раздражающего действия. При пневмокониозе II и III стадий работа в условиях контакта с пылью безусловно противопоказана.

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крош-коватым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Нарушения обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов).

Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов): гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.

Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме - гемоглобин и продукты его распада(ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях - порфирины(в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин – малярийный пигмент [гемозоин], солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.

Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный – наследственный, приобретенный).

Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).

Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).

Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.

Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментацииили гипопигментации,врожденные (наследственные, из местных - невус) или приобретенные (из местных - меланома и др.).

Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).

Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция - гидроксиапатита): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Камни (конкременты) - плотные образования в полостных орга­нах, выводных протоках желез, сосудах, содержащие в своем составе различные соли кальция.

Перечень препаратов, изучаемых на занятии (помечены значком: )

макропрепараты - бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка, бурая атрофия миокарда, меланоз кожи при аддисоновой болезни, меланома кожи, петрификаты в легком (очаги Ашоффа-Пуля или Гона), камни почки и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь), камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь);

микропрепараты - бурая индурация лёгких, печень при общем гемосидерозе, печень при механической желтухе, бурая атрофия печени, меланоз кожи при аддисоновой болезни, подагрический тофус, известковые метастазы в миокарде, известковые метастазы в почке; электронограммы - молекулы ферритина в грануле гемосидерина, известковые метастазы в миокарде.

Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких. Легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани легких - множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких); а – выражен отек легких – обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ). См. также рис. 4-7.

Рис. 3-2. Микропрепарат. Бурая индурация легких. При окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; х 200 (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 4-8.

Рис. 3-3. Микропрепараты (а, б).Бурая индурация легких. При реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); реакция Перлса, а – х 100, б – х 600.

Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Местный гемосидероз в исходе гематом головного мозга и его оболочек. а - кисты разной величины с бурым прокрашиванием их стенок и прилежащих мягких мозговых оболочек после множественных кровоизлияний (травматическая энцефалопатия), б - крупная киста с бурым содержимым и прокрашиванием стенок, прилежащих мягких мозговых оболочек после внутримозговой нетравматической гематомы. Препараты: а – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, б – Е.В.Федотова). См. также рис. 29-17.

Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Отложения гемосидерина в капсуле хронической субдуральной гематомы. Внутриклеточные (в сидеробластах и сидерофагах) и внеклеточные скопления гранул бурого цвета в соединительнотканной капсуле, окружающей крупное скопление разрушенных эритроцитов; а – х 100, б – х 400.

Рис. 3-6. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. В звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны бурые (при окраске гематоксилином и эозином) или синевато-зеленые (при реакции Перлса - образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; б - реакция Перлса, х 100.

Рис. 3-7. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра(из ).

Рис. 3-8. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (б) слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (а – острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (б - острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока. См. также рис. 4-37, 19-18, 19-19.

Рис. 3-9. Микропрепарат. Острая эрозия желудка. Поверхностный дефект слизистой оболочки желудка, полнокровие микроциркуляторного русла, некротические массы пропитаны кровью. Черновато-бурые гранулы, в основном, являются не солянокислым гематином, а формалиновым пигментом (артефакт, возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови и полнокровных кусочков ткани); х 120.

Рис. 3-10. Макропрепарат. Спленомегалия при малярии. Селезенка значительно увеличена, плотно- или дрябло-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе – темного, красновато- или коричневато-черного цвета. На разрезе обычно дает обильный соскоб.

Рис. 3–11. Микропрепараты (а – г). Гемомеланин ([гемозоин, малярийный пигмент] в селезенке (а), сосудах головного мозга (б), сердца (в) и печени (г) при малярии. С инусоиды селезенки, печени, капилляры головного мозга и сердца резко расширены, переполнены эритроцитами (стаз), в которых видны возбудитель и зерна гемомеланина коричневого цвета. Вакуолизация, некроз и атрофия части нейронов, периваскулярный и перицеллюлярный отек (б), отек стромы и дистрофия кардиомиоцитов (в), расширение синусоидов, белковая и жировая дистрофия гепатоцитов (г); а – х120, б, в, г – х 400 (в, г – препараты Ю.Г.Пархоменко).

Рис. 3-12. Микропрепарат. Формалиновый пигмент в гистологических препаратах. Формалиновый пигмент в виде гранул черновато-бурого цвета среди эритроцитов в гистологическом срезе миокарда с полнокровной венулой. Артефакт (дефект изготовления гистологического препарата), возникающий при фиксации ткани формалином с кислым рН или при формалиновой фиксации плохо отмытых от крови полнокровных кусочков ткани); х 200.

Рис. 3–13 (а, б). Желтуха. Желтушность (иктеричность) склер (а) и кожных покровов. Для надпеченочной желтухи характерен лимонно-желтый цвет кожных покровов, печеночной – красновато-желтый, подпеченочной – зеленовато-желтый (у онкологических больных – с землистым оттенком). Типичны также мелкоточечные кровоизлияния в склеры (а) или в кожу (б) вплоть до развития геморрагического синдрома, обусловленные повреждением стенок капилляров желчными кислотами, концентрация которых в крови повышена.

Рис. 3-15. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желчный проток (1), «озера желчи» (2 - б), дистрофия и некрозы гепатоцитов; а – х 200, б – х 100.

Рис. 3-16. Макропрепараты (а, б). Вторичный билиарный цирроз печени (цирроз печени при механической желтухе). Печень увеличена в объеме, с мелкобугристой поверхностью (размер узлов обычно менее 1 см – мелкоузловой цирроз), плотной консистенции, зеленовато-коричневого или зеленовато-желтого цвета (прокрашена желчью). На разрезе представлена узелками паренхимы зеленоватого цвета, разделенными серо-желтыми прослойками соединительной ткани разной толщины, расширены внутрипеченочные желчные протоки. См. также рис. 21-28.

Рис. 3-17. Микропрепарат. Вторичный билиарный цирроз печени. Дольковое строение печени нарушено, склероз портальных трактов, порто-портальные и порто-центральные септы делят дольки на фрагменты (ложные дольки разной величины и формы, многие – без центральных вен); в строме выражена лимфо-макрофагальная инфильтрация, местами проникающая через пограничную пластинку в дольки; гепатоциты в состоянии жировой и белковой (гидропической) дистрофии, отдельные – крупные, иногда двухядерные (признаки регенерации); пролиферация желчных протоков в портальных трактах, скопления желчи в расширенных желчных протоках разного калибра; а – х 120. См. также рис. 21-29.

Рис. 3-18. Макропрепараты (а, б). Бурая атрофия миокарда. Раземры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (а - препарат Н.О.Крюкова). СЧм. Также рис. 9-18.

Рис. 3-19. Микропрепарат. Липофусциноз миокарда. В перинуклеарной зоне кардиомиоцитов скопления желтовато-коричневых зерен пигмента липофусцина. Атрофия кардиомиоцитов, склероз и отек стромы; х 400(См. также рис. 9-19).

Рис. 3-20. Макропрепараты (а – в). Бурая атрофия печени. Размеры и масса печени уменьшены, поверхность гладкая или мелкозернистая (гладкая и зернистая атрофия), консистенция дряблая или дрябло-эластическая, на разрезе буровато-коричневого цвета; а - гладкая атрофия, масса печени – 1100 г., б – гладкая атрофия со склерозом и гиалинозом капсулы, масса печени – 950 г., в – зернистая атрофия, масса печени – 850 г. (а – препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-20.

Рис. 3-21. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); х 400. См. также рис. 9-21.

Рис. 3-22. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи. См. также рис. 26-29.

Рис. 3-23. Микропрепарат.Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); х 400. См. также рис. 26-30.

Рис. 3-24. Макропрепараты (а – в). Местные (очаговые) врожденные гиперпигментации, а – эфелиды («веснушки»), результат очагового повышения продукции меланина в меланоцитах, особенно при инсоляции (не являются фактором риска развития меланомы), б – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: крупный (размерами 3х1 см) плоский, не возвышающийся над кожей невус цвета «кофе с молоком» («родимое пятно»), в – меланоцитарный (пигментный, невоклеточный) невус: небольшой, диаметром 2 мм пигментированный узелок («родинка»). При повторной травматизации, повышенной инсоляции и других определенных условиях, некоторые невусы, особенно крупные – фактор риска развития меланомы. См. также рис. 11-28.

Рис. 3-25. Микропрепарат. Внутридермальный невус (внутридермальный папилломатозный невус). Невусные клетки (трансформированные меланоциты) формируют крупные гнезда в дерме (1) среди сосочковых (папилломатозных) разрастаний эпидермиса (тканевая атипия). Часть невусных клеток содержит в цитоплазме гранулы пигмента черновато-коричневого цвета (меланина). Клеточный атипизм не выражен, митозы типичные и единичные. Выражен гиперкератоз, местами с образованием кератиновых «жемчужин» (2); х 100. См. также рис. 11-29, 11-30.

Рис. 3-26. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза). См. также рис. 11-31.

Рис. 3-27. Микропрепараты (а, б). Меланома кожи. Опухоль представлена крупными гнездами в дерме из полиморфных клеток с патологическими митозами (клеточный и тканевой атипизм). Многие из клеток опухоли содержат в цитоплазме гранулы пигмента черно-коричневого цвета – меланина. Опухоль врастает в глубже лежащие ткани (инвазивный рост); а - х 60, б – х 160. См. также рис. 11-32.

Рис. 3-28. Микропрепарат. Меланоз толстой кишки. Большое количество меланоцитов и меланофагов преимущественно в глубоких слоях слизистой оболочки (пример приобретенного местного [очагового] гипермеланоза); х 100.

Рис. 3-29. Хронический подагрический артрит. Хронический подагрический артрит плюснефаланговых и фаланговых суставов, выраженная деформация пальцев стопы с околосуставными подагрическими узлами (тофусами). См. также рис. 30-16.

Рис. 3-30. Микропрепараты (а – в). Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мочекислого натрия – солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов - 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел (стрелки, гранулематозное воспаление - см. главу 7). Выражен склероз околосуставной ткани. Выявление кристаллов уратов в поляризованном свете (в); а – х 100, б – х 200, в – х 600. См. также рис. 30-17.

Рис. 3-31. Макропрепарат. Антракоз легких. В лимфатической сети легких и плевры большое скопление экзогенного пигмента черного цвета (частиц угля, сажи). Препарат Н.О.Крюкова.

Рис. 3-32. Микропрепараты (а, б). Антракоз легких. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) заполняют лимфатические сосуды и видны в очаге склероза (б). а - х 100, б – х 400.

Рис. 3-33. Макропрепараты (а, б). Антракоз бронхиальных лимфатических узлов. Перибронхиальные лимфатические узлы (стрелки) умеренно увеличены в размерах, уплотнены (склероз), черного цвета из-за накопления в их ткани экзогенного угольного пигмента (антракоз). Очаги антракоза видны также в ткани легкого (а), б – гиперплазия антрактично измененных бронхиальных лимфатических узлов (еще большее их увеличение, на разрезе множественные мелкие очажки гиперплазированной лимфоидной ткани серовато-белого цвета) при бронхопневмонии (очаговой пневмонии): в ткани легкого (внизу) очаги желтовато-серого цвета, зернистого вида (см. главу 17).

Рис. 3-34. Микропрепараты (а, б). Антракоз бронхиального лимфатического узла. Мелкие частицы черного цвета (частицы угля – экзогенного пигмента) в синусах, макрофагах и в межклеточных пространствах полнокровного лимфатического узла (а). Выражен склероз лимфатического узла (б); а - х 100, б – х 200.

Рис.3-35. Макропрепарат. Остеопороз. Значительное разрежение губчатого вещества и истончение кортикальной пластинки ребра, уменьшение плотности костной ткани (легко режется ножом или ломается).

Рис. 3-36. Микропрепараты (а, б). Остеопороз. Губчатое вещество ребра: неизмененное (а) и с выраженным истончением и разрежением костных балок при остеопорозе (б); х 120.

Рис. 3-37. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04-0,8 см, стрелки) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях легких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета).

Рис. 3-38. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; х 120.

Рис. 3-39. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы (1) – метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, х 400 (из ).

Рис. 3-40. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (из ).

Рис. 3-41. Микропрепараты (а, б). Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев (стрелки) – метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев (а). Склероз стромы (б). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; х 400.

Рис. 3-42. Микропрепарат. Известковые метастазы в слизистой оболочке желудка. Окрашенные гематоксилином в сине-фиолетовый цвет отложения солей кальция (1) в клетках, по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; а – х 100, б – х 200.

Рис. 3-43. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с выраженным атерокальцинозом. Массивные отложения солей кальция (обызвествление, петрификация) в атеросклеротических фиброзных бляшках, в интиме и меди аорты (брюшной отдел) – дистрофическое обызвествление (препарат Б.Д.Перчука).

Рис. 3-44. Микропрепарат. Обызвествление атеросклеротической бляшки аорты. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в толще атеросклеротической фиброзной бляшки в интиме аорты (дистрофическое обызвествление); х 200.

Рис. 3-45. Макропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана (кальциноз створок и фиброзного кольца аортального клапана). Массивное обызвествление створок клапана аорты (стрелки) и его фиброзного кольца с развитием, преимущественно, недостаточности клапана. Очаговые кровоизлияния в деформированных, утолщенных и уплотненных створках клапана. 1 – просвет аорты, 2 – полость левого желудочка (препарат Н.О.Крюкова). См. также рис. 16-10.

Рис. 3-46. Макропрепарат. Идиопатический кальциноз фиброзного кольца митрального клапана. Размеры и масса сердца увеличены, утолщена стенка левого желудочка, его полость расширена, пд эндокардом просвечивают желтоватые полоски – жировая дистрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда – см. главы 9, 15). В фиброзном кольце митрального клапана массивные циркулярные отложения солей кальция – дистрофическое обызвествление (стрелки), створки митрального клапана с единичными атеросклеротическими фиброзными бляшками со стороны предсердия и умеренным склерозом и гиалинозом свободных краев створок (митральный порок сердца с преобладанием недостаточности клапана – см. главу 16).

Рис. 3-47. Микропрепарат. Атеросклеротический порок аортального клапана. Массивные отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета - 1) и липидов («пустоты» - указано стрелкой) в склерозированной створке аортального клапана; х 100.

Рис. 3-48. Микропрепарат. Хронический индуративный кальцифицирующий панкреатит. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в белковых массах, обтурирующих расширенные протоки поджелудочной железы (стрелка) – дистрофическое обызвествление. Выраженный перидуктальный и интраацинарный склероз, атрофия паренхимы и очаги некроза ткани железы со слабой воспалительной инфильтрацией; х 100.

Рис. 3-49. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотно-эластичной консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы – мелкие камни и слюна с гноем.

Рис. 3-50. Микропрепарат. Хронический сиалоаденит при слюннокаменной болезни (сиалолитиазе). Хроническая воспалительная (лимфо-макрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский; х 100.

Рис. 3-51. Макропрепараты (а – г). Камни почек и гидронефроз (почечно-каменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена (а) или уменьшена (б, в) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный «мешок», заполненный камнями и мочой; а, г – коралловидные камни почек (препараты: б - И.Н.Шестаковой, в – А.Н.Кузина и Б.А.Колонтарева, г – Н.О.Крюкова). См. также рис. 9-31, 22-29.

Рис. 3-52. Микропрепарат. Гидронефроз. Выраженные склероз и гиалиноз клубочков, склероз стромы, атрофия эпителия и кистозное расширение отдельных канальцев, содержащих эозинофильные белковые массы. Диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация. Выражено венозное полнокровие. Склероз слизистой оболочки чашечек и лоханок (стрелка); х 100.

Рис. 3-53. Макропрепараты (а – з). Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь – см. рис. 2-…) (б, в, д - ж – препараты Н.О.Крюкова).См. также рис. 21-53, 21-54, 21-55.

Рис. 3-54. Макропрепараты. Желчно-каменная болезнь, холедохолитиаз. Просвет расширенного холедоха обтурирован крупным камнем (а) или несколькими камнями (б) с неровной поверхностью. Стенки холедоха утолщены, слизистая оболочка сглажена, местами с отложениями холестерина желтого цвета (препарат И.Н. Шестаковой). См. также рис. 21-57

Рис. 3-55. Макропрепараты (а – в). Камни мочевого пузыря (мочекаменная болезнь). В просвете мочевого пузыря разной величины и формы камни, моча мутная, слизистая оболочка утолщена, отечная, с кровоизлияниями. Стенки мочевого пузыря утолщены; в – камень мочевого пузыря необычной формы (а, в – препараты Н.О.Крюкова).

Патологическая анатомия . Силикоз . В слизистой оболочке и подслизистом слое глотки, верхних дыхательных путей в ранней стадии заболевания наблюдаются инфильтраты из лимфоидных, плазматических клеток и гиперплазия слизистых желез, а в дальнейшем атрофические и склеротические изменения. В легких встречается узелковая и диффузно-склеротическая (межуточная, интерстициальная) формы силикоза. Для узелковой, развивающейся чаще при длительном вдыхании пыли с высоким содержанием свободной SiO 2 , характерны силикотические узелки, которые располагаются тесно и часто сливаются между собой (рис. 1), образуя иногда крупные узлы (опухолевидная форма силикоза). Для диффузно-склеротической формы пневмокониоза, возникающей при длительном вдыхании пыли с малым содержанием свободной SiO 2 , характерен распространенный межуточный склероз. К смешанной форме силикоза относят случаи, когда при распространенном межуточном склерозе обнаруживается умеренное количество узелков. На вскрытии плевра резко утолщена, легкие плотны, вес их увеличен, в золе сожженных легких двуокись кремния составляет 29-45-60% (в норме 4-10%). Различают узелки типичные и нетипичные. Первые состоят либо из концентрических гиалинизированных пучков соединительной ткани (рис. 2) или из пучков, идущих вихреобразно. Нетипичные узелки обычно неправильной формы и не имеют вышеописанного строения. В узелках обнаруживают скопления кварцевой пыли, располагающейся свободно или в макрофагах - пылевых клетках. В дальнейшем в узелках и узлах возникают некротические изменения в связи с тяжелыми изменениями в нервном аппарате легких и в кровеносных сосудах узелков от токсического действия кварцевой пыли. В некротических участках часто откладывается известь, а иногда на их месте возникают силикотические каверны.

Рис. 1. Крупный силикотический узел, занимающий почти всю верхнюю долю легкого (опухолевидная форма). Крупные узлы и милиарные узелки в остальной паренхиме.
Рис. 2. Типичные силикотические узелки со слоистоконцентрическим расположением коллагеновых пучков соединительной ткани. В центре узелков едва заметные просветы сосудов.

В бронхах - обструктивный бронхиолит и бронхит. Стенки бронхов утолщены, просветы сужены вследствие сдавления окружающей склерозированной тканью или увеличенными плотными лимфатическими узлами (деформирующий бронхит, бронхиолит).

Эмфизема легких (см.) наблюдается постоянно, особенно по краям легких.

В легких обнаруживают большое количество частиц кварцевой пыли, хорошо выявляемых в сподограммах (срезах, сожженных при t° 650°) и при помощи электронного микроскопа (рис. 3).

Рис. 3. Частицы кварцевой пыли (электродная микроскопия; X 20 000).

Лимфатические узлы бифуркации, прикорневые, средостения увеличены, плотны, с силикотическими узелками. Склероз капсулы и окружающей клетчатки, некрозы в лимфатических узлах иногда сопровождаются спаянием их с соседними органами, вызывая осложнения - гнойный медиастинит, перикардит, абсцесс и гангрену легких, эмпиему, кровотечения при аррозии сосудов. В расширенных лимфатических сосудах легких характерны стазы из пылевых клеток (силикотический лимфангит).

Сердце увеличено в весе, преимущественно в результате гипертрофии правой половины.

При опухолевидной форме силикоза встречается типичное хроническое легочное сердце (см.). В селезенке, печени, костном мозге, почках изредка встречаются силикотические узелки.

В 16-80% случаев силикоз легких осложняется присоединением туберкулеза (силикотуберкулез).

Асбестоз . На пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах, редко на голени обнаруживают асбестовые бородавки, возникающие от попадания в кожу мелких волоконец - кристаллов асбеста, вызывающих гиперкератоз, акантоз и появление гигантских клеток инородных тел.

В грудной полости обнаруживаются различной распространенности плевральные спайки. Плевра утолщена. Легкие диффузно уплотнены (асбестозное легкое). В отличие от силикоза, при асбестозе не находят очерченных фиброзных узелков и узлов. При длительном течении возникает катаральный или гнойный бронхит, множественные бронхо- и бронхиолоэктазы, вследствие чего некоторые участки легких имеют мелкоячеистый, «сотовидный» характер. Микроскопически в легких обнаруживают тяжелый межуточный склероз и много асбестовой пыли. Асбестовые тельца встречаются в легких в различном количестве (рис. 4). В бифуркационных, прикорневых лимфатических узлах много асбестовой пыли и диффузный склероз.

Сердце увеличено вследствие гипертрофии правой половины. Изредка встречается типичное легочное сердце.

Рис. 4. Асбестоз. Асбестовые тельца в срезах из легких.

По материалам вскрытия, при асбестозе часто встречается первичный рак легких (до 16%), локализующийся преимущественно в нижних долях.

Талькоз. В легких - распространенный межуточный склероз, бронхит, вызываемые отложением тальковой пыли. Встречаются то единичные, то множественные склеротические узелки, содержащие много пыли, не похожие на силикотические. Постоянно обнаруживается умеренная эмфизема. Описаны так называемые талькозные (псевдоасбестозные) тельца. В бифуркационных, прикорневых лимфатических узлах много пыли и склероз без образования узелков. Нередки случаи талькотуберкулеза.

При неумеренном применении талька для припудривания операционных перчаток у больных, подвергаемых операции, может возникать так называемый хирургический талькоз. Частицы талька, попадая даже в небольшом количестве на раневую поверхность, серозные оболочки, вызывают воспалительный процесс, образование спаек и узелков - гранулем, макро- и микроскопически напоминающих туберкулезные бугорки. В них не находят творожистого некроза, но обнаруживают игольчатые кристаллы и пластинки талька.

Силикатоз от слюдяной пыли - медленно прогрессирующий, клинически доброкачественно протекающий пневмокониоз. В легких находят слюдяную пыль, и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах - отложение пыли, склероз.

Патогенез силикоза и силикатозов не совсем ясен. Представление об исключительно механическом воздействии кварцевой пыли при развитии фиброза легких уступило место взглядам о ведущей роли химических и физических процессов, при взаимодействии пылевой частицы с тканями. По токсико-химической теории (теория растворимости) кристаллическая SiO 2 медленно растворяется в тканевых жидкостях с образованием коллоидного раствора кремневой кислоты (H 2 SiO 3), которая вызывает фиброз. Физико-химические теории объясняют механизм действия частиц кварца возникающим в производственных условиях нарушением строения их кристаллической решетки, в силу чего создаются условия для активной химической реакции между частицей кварца и тканями. Теория о роли полимеризованной кремневой кислоты предполагает, что при медленном растворении частиц кварца образуется кремневая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами, вызывающая интенсивное развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно мукополисахаридам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории развитие склероза при силикозе обусловлено взаимодействием частиц SiO 2 с белками тканей по принципу антиген + антитело. Антигенами являются аутоантигены (липопротеиды), образующиеся при воздействии SiO 2 на ткани и клетки (макрофаги) и их распаде, вызывающие в ретикулоэндотелиальной системе образование антител. Возникающий при взаимодействии антигена и антител белковый преципитат выпадает на новообразованных ретикулиновых волокнах формирующегося силикотического узелка.

Антракоз . При тяжелом антракозе легкие черные. Развитие склероза зависит от характера угля и от состава породы, в которой залегают угольные пласты. Одни авторы считают, что склероз легких при антракозе обусловлен действием SiO 2 , содержащейся в угольных пластах. Другие считают, что сама каменноугольная пыль обладает склерозирующим действием, хотя значительно более слабым, чем кварцевая. Пыль располагается в пылевых клетках и вне их. Участки соединительной ткани с пылевыми клетками (антракотические очажки) не похожи на силикотические узелки, при слиянии они образуют крупные антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе возникает аспидная, или антракотическая, индурация легких. К осложнениям при антракозе относятся хронический бронхит, очаговая бронхопневмония, эмфизема, склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов.

Вследствие расстройства кровообращения и от непосредственного воздействия угольной ныли легочная ткань некротизируется с образованием каверн. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем, называют черной чахоткой. При резком антракозе лимфатических узлов наблюдается спаяние их со стенками трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией их в легкие и развитием пневмоний, абсцессов.

Сидероз как особая форма пневмокониоза некоторыми авторами ставится под сомнение и даже отрицается, поскольку описанные случаи сидероза они рассматривают как заболевания, вызванные железной пылью с примесью SiO 2 . Некоторые авторы рассматривают сидероз как смешанный пневмокониоз - сидеросиликоз, вызываемый кварцевой и железной пылью, к которому иногда присоединяется туберкулез. Различают красный и черный сидероз. Первый вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Второй возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие черного цвета, напоминают легкие при антракозе. Микроскопически обнаруживают слабо выраженный межуточный склероз, милиарные узелки, непохожие на силикотические. В лимфатических узлах много пыли и значительный склероз.

Алюминоз («алюминиевые легкие»). В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз и различной величины склеротические участки. Отмечаются бронхоэктатические изменения, мелко- и крупноочаговая эмфизема. Лимфатические узлы (бифуркационные и прикорневые) умеренно увеличены, плотны, серо-черного цвета, склерозированы. Сердце увеличено.

Бериллиоз. При острой форме обнаруживают пневмонию (в экссудате отпавший альвеолярный эпителий, лимфоидные клетки, немногочисленные полинуклеары и эритроциты). В поздних фазах находят милиарные гранулемы, состоящие из фибробластов, лимфоидных и плазматических клеток. При хроническом бериллиозе возникает хронический бериллиевый гранулематоз, характеризующийся межуточным склерозом и развитием милиарных гранулем (милиарный бериллиоз); при их слиянии возникают серовато-белые узелки диаметром от 2 мм до 0,5-1,5 см, местами облитерирующий бронхиолит. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных, лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или инородных тел, а затем происходит их склерозирование. В гранулемах встречаются характерные для заболевания базофильные образования - конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 5), диаметром 20-100 мк, иногда располагающиеся в гигантских многоядерных клетках. Лимфатические узлы (бифуркации, прикорневые, шейные) беловато-серого, желтоватого цвета, с вышеописанными гранулемами. Гранулемы встречаются в печени, селезенке (возникая гематогенным путем) и в подкожной клетчатке (при попадании частиц бериллия через поврежденную кожу); они напоминают туберкулезные бугорки, иногда С творожистым некрозом.