Что такое кессонная болезнь и как ее лечить? Кессонная болезнь (Декомпрессионная болезнь) Формы кессонной болезни

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание)- патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Д. б.: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Д. б. относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления ; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозол, формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биол, действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20-25 м (давление 3-3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Б ер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Д. б., возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40-50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиол, родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840-1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Д. б. является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное - газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиол, инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиол, и хим. «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному - менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Д. б. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10 -7 - 10 -6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип - автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии- обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Второй тип - газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфол, изменениями при быстрой смерти от тяжелой Д. б. являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Д. б.: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хрон, формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6-12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности - появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клин, симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса - все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются - диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

При рентгенол, обследовании в ряде случаев Д. б. обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы - последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3-1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях - в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Дифференцировать Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма ;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).

Лечение

Радикальным способом лечения Д. б. является рекомпрессия - воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиол, фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация , Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному - в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15-60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2-4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы - мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют леч. ре-компрессию до 3-5 ата.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин, данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов - преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,- печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистол, исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимф, путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

Библиография: Авдеев М. И. Курс судебной медицины, М., 1959; Генин А. М. и д р. Изыскание эффективных режимов десатурации организма человека для профилактики высотных декомпрессионных расстройств, Косм. биол, и мед., № 3, с. 34, 1973; Граменицкий П. М. Декомпрессионные расстройства, М., 1974; Исаков П. К. и д р. Теория и практика авиационной медицины, М., 1975, библиогр.; Майлс С. Подводная медицина, пер. с англ., с. 161, М., 1971; Hиколаев В. П. Образование газовых пузырьков в пресыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии, Косм. биол, и мед., № 5, с. 55, 1969; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2-3, М., 1975; Подводный спорт в клинико-физиологическом освещении, под ред. А. Е. Мазина и др., с. 141, М., 1969; Bioastronautics data book, ed. by J. F. Parker a. R. Vita, p. 25, Washington, 1973; Buckles R. G. The physics of bubble formation and growth, Aerospace Med., v. 39, p. 1062, 1968, bibliogr.; Busby D. E. Space clinical medicine, p. 37, Dordrecht, 1968.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).

Кессонная болезнь – одна из тех, которые относятся к числу так называемых «профессиональных» заболеваний. Правильное наименование по медицинским справочникам звучит, как декомпрессионная болезнь, или ДКБ. В просторечии ее часто именуют «болезнью водолазов», а сами любители подводного плавания емко называют это заболевание «кессонкой». Что же это за необычная болезнь, свойственная тем, кто часто опускается на глубину моря или под землю?

История и описание недуга

ДКБ – это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов – азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки. В тяжелой стадии это заболевание способно привести к параличу либо даже летальному исходу. Это состояние зачастую развивается у тех, кто работает в условиях повышенного атмосферного давления в период перехода от него к нормальному давлению без соблюдения должных предосторожностей. Такой переход называется декомпрессией, что и дало название болезни.

Подобную декомпрессию испытывают работники, занимающиеся сооружением мостов, портов, фундаментов для оборудования, роющие подводные туннели, а также шахтеры, занимающиеся разработкой новых месторождений и водолазы, причем, как профессионалы, так и любители подводного спорта. Все эти работы производятся под сжатым воздухом в специальных камерах-кессонах или в специальных гидрокостюмах с системой воздухообеспечения. Давление в них специально увеличивается с погружением, чтобы уравновесить растущее давление водного столба или водонасыщенного грунта над камерой. Пребывание в кессонах, как и подводное погружение, состоит из трех этапов:

1. Компрессия (период повышения давления);
2. Работа в кессоне (пребывание под стабильно высоким давлением);
3. Декомпрессия (период снижения давления при подъеме наверх).

Именно при неправильном прохождении первого и третьего этапов возникает кессонная болезнь.

Потенциальная группа риска – дайверы-любители. Причем новостные сводки часто рассказывают о том, как военным медикам приходится “откачивать” опрометчивых ныряльщиков.

Впервые человечество столкнулось с этим заболеванием после изобретения воздушного насоса и камеры-кессона в 1841 году. Тогда подобными камерами начали пользоваться рабочие при сооружении тоннелей под реками и закреплении опор мостов во влажном грунте. Они начали жаловаться на боли в суставах, онемение конечностей и паралич после возврата камеры к нормальному давлению в 1 атмосферу. Эти симптомы на данный момент называют ДКБ первого типа.

Типология декомпрессионной болезни

Врачи на данный момент разделяют кессонную болезнь на два типа, в зависимости от того, какие органы вовлечены в симптоматику и сложности протекания заболевания.

• Кессонная болезнь I типа характеризуется умеренной опасностью для жизни. При этом типе протекания в заболевание вовлечены суставы, лимфатическая система, мышцы и кожа. Симптомы кессонной болезни первого типа следующие: усиливающаяся боль в суставах (локтевые, плечевые суставы страдают в особенности), спине и мышцах. Болевые ощущения становятся сильнее при движении, они приобретают сверлящий характер. Другими симптомами являются кожный зуд, сыпь, также при этом типе заболевания кожный покров покрывается пятнами, увеличиваются лимфоузлы – .
• II тип кессонной болезни значительно опаснее для человеческого организма. Он поражает спинной и головной мозг, дыхательную и кровеносную системы. Этот тип проявляется парезами, затрудненным мочеиспусканием, дисфункцией кишечника, шумом в ушах. В особо сложных случаях может наблюдаться потеря зрения и слуха, параличи, судороги с переходом в кому. Реже случается удушье (одышка, боль в груди, кашель), однако это очень тревожный симптом. При длительном пребывании человека в помещениях с повышенным давлением возможен такой коварный симптом, как дисбарический остеонекроз – проявление асептического некроза костей.

Кессонная болезнь проявляется в течение часа после декомпрессии у 50% пациентов. Особенно часто – это наиболее тяжелые симптомы. У 90% признаки развития кессонной болезни обнаруживаются спустя 6 часов после декомпрессии, а в редких случаях (это касается в первую очередь тех, кто после выхода из кессона поднимается на высоту) они могут проявиться даже спустя сутки и более.

Механизм возникновения «проблемы водолазов»

Чтобы понять причины этой болезни, следует обратиться к физическому закону Генри, который гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость, то есть, чем выше давление, тем лучше растворяется в крови газовая смесь, которой дышит человек. И обратный эффект – чем быстрее давление понижается, тем быстрее газ выделяется из крови в виде пузырьков. Это касается не только крови, но и любой жидкости в человеческом теле, поэтому кессонная болезнь затрагивает также лимфатическую систему, суставы, костный и спинной мозг.

Образовавшиеся в результате резкого понижения давления пузырьки газов имеют свойство группироваться и блокировать собой сосуды, разрушать клетки тканей, сосуды, либо сдавливать их. В результате в кровеносной системе образуются сгустки крови – , разрывающие сосуд и приводящие к его некрозу. А пузырьки с кровотоком могут попасть самые отдаленные органы человеческого тела и дальше нести разрушения.

Основные причины кессонной болезни при подводном погружении следующие:

1. Резкий безостановочный подъем на поверхность;
2. Погружение в холодную воду;
3. Стресс или усталость;
4. Ожирение;
5. Возраст погружающегося человека;
6. Перелет после глубоководного погружения;

При погружении в кессоне обычно причинами декомпрессионной болезни являются:

• Длительные работы в условиях повышенного давления;
• Погружение в кессоне на глубину свыше 40 метров, когда давление поднимается свыше 4 атмосфер.

Диагностика и лечение кессонной болезни

Для правильной постановки диагноза врачу требуется предоставить полную клиническую картину симптомов, возникших после декомпрессии. Также специалист при диагностике может опираться на данные таких исследований, как и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, чтобы подтвердить диагноз по характерным изменениям в этих органах. Однако полагаться сугубо на эти методы не стоит – выданная ими клиническая картина может совпадать с течением артериальной газовой эмболии. Если же одним из симптомов стал дисбарический остеонкроз, то выявить его может только сочетание и рентгенографии.

Кессонная болезнь благополучно излечивается в 80% случаев. Для этого необходимо учитывать временной фактор – чем быстрее выявлены симптомы и оказано лечение, тем быстрее пройдет восстановление организма и выведение пузырьков газа.

Основной метод лечения ДКБ – рекомпрессия. Для этого используется специальное оборудование, подающее в кровь пациента большое количество кислорода, чтобы вымыть излишки азота под повышенным давлением. Этот метод используется прямо на месте нахождения пострадавшего, впоследствии важно транспортировать его в ближайшее медицинское учреждение. В дальнейшем добавляется терапия для ликвидации других симптомов заболевания – снятие боли в суставах, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия.

Декомпресионная камера, использующаяся для лечения кессонной болезни.

Чтобы не допустить возникновения ДКБ следует правильно рассчитывать режим декомпрессии, устанавливать верные интервалы между декомпрессионными остановками в процессе подъема на поверхность, чтобы организм успевал адаптироваться к изменяющемуся давлению. Чаще всего этим расчетам занимаются компьютерные программы, предназначенные для этих целей, однако в 50% случаев они не учитывают индивидуальных особенностей каждого водолаза или рабочего кессонной камеры, а также того фактора, что многие из них халатно относятся к выполнению рекомендаций по правильному подъему из области высокого давления на поверхность.

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Диагностика

15. Под декомпрессионной болезнью понимают комплекс патологических явлений, обусловленных возникновением в крови и других тканях организма свободного газа в процессе неадекватной декомпрессии или в различные сроки после ее завершения. Эти формирующиеся вследствие неадекватной декомпрессии внутри- и внесосудистые газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение и оказывают травмирующее воздействие на клетки органов и тканей.

В условиях повышенного давления газовой среды в организме водолаза дополнительно растворяется индифферентный газ дыхательной смеси, количество которого определяется главным образом величиной давления и временем пребывания под давлением. При правильно избранном и осуществленном режиме декомпрессии избыток индифферентного газа выводится из организма путем диффузии через легкие и кожу без образования в крови (тканях) газовых пузырьков. Напротив, в случае неадекватности снижения давления в крови (тканях) образуются газовые пузырьки, которые в конечном счете приводят к болезни. При спусках на глубины до 8 м вероятность возникновения заболевания минимальна.

16. Причинами, способствующими развитию декомпрессионной болезни, являются:

низкая физическая тренированность и малые функциональные резервы организма;

недостаточный опыт водолаза в выполнении подводных работ, слабые профессиональные навыки;

общее или местное охлаждение организма, в особенности в период декомпрессии и после ее завершения;

повышенное парциальное давление диоксида углерода во вдыхаемом воздухе (искусственной газовой смеси) в процессе декомпрессии;

местные нарушения кровообращения в период декомпрессии, обусловленные длительным пребыванием тела в одном положении;

повышенные физические нагрузки в первые часы после завершения декомпрессии.

17. Проявления декомпрессионных расстройств могут быть весьма разнообразными, поскольку формирование свободных образований газа возможно практически в любой ткани организма.

Характер патологических явлений и тяжесть болезни определяются величиной пересыщения тканей организма индифферентным газом и зависят от количества, размера, а также от локализации газовых пузырьков.

Прогностически важным критерием опасности (тяжести) заболевания является его латентный период - промежуток времени с момента завершения декомпрессии до появления первых признаков болезни: чем он короче, тем большую угрозу для здоровья представляет развивающийся патологический процесс.

В зависимости от распространенности и выраженности декомпрессионного газообразования различают легкую, средней тяжести и тяжелую степени заболевания. Диагноз болезни и ее клиническая форма устанавливаются на основании анализа состояния больного, признаков заболевания и предопределяют применение соответствующих лечебных мероприятий (выбор режима лечебной рекомпрессии и средств симптоматического лечения).

В легких случаях первые проявления болезни начинаются обычно в пределах 1-3 ч после выхода из-под давления, тогда как при развитии тяжелых форм отчетливые признаки болезни появляются еще в период декомпрессии или в течение 3-5 мин после ее окончания.

18. Самым характерным симптомом легкой степени заболевания являются боли в суставах, костях и мышцах. Боли возникают, как правило, не остро, а постепенно, исподволь, на фоне общего недомогания и локализуются чаще всего в коленном, плечевом и локтевом суставах, а также в образующих их крупных костях. В самом начале заболевания боль обычно носит тупой, ноющий характер, но в отдельных случаях может становиться сверлящей, рвущей. Чаще поражаются суставы, на которые преимущественно падала физическая нагрузка в период выполнения работы под повышенным давлением. В области больного сустава иногда появляются покраснение кожи, сыпь, развивается припухлость.

Нередким проявлением декомпрессионной болезни легкой степени является кожный зуд, локализующийся чаще всего на конечностях, в области живота и ягодиц. В ряде случаев наблюдаются преходящие изменения цвета кожи отдельных участков тела, мелкоточечные подкожные кровоизлияния.

В целом клиническая картина легкой степени декомпрессионной болезни бедна объективными признаками, выявляемыми в процессе осмотра заболевшего. Функции пораженных суставов и мышц, как правило, существенно не нарушаются. Могут иметь место незначительные отклонения в деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, умеренная тахикардия. Однако в большинстве случаев болевой синдром является единственным проявлением заболевания.

19. Заболевание средней тяжести наряду с появлением симптомов, типичных для легкой степени, характеризуется отчетливыми нарушениями функции кардио-респираторной системы. В продромальном периоде больной, как правило, адинамичен, предъявляет жалобы на чувство усталости, общую слабость. Более поздние жалобы обусловливаются преимущественно прогрессирующими расстройствами функций кровообращения и дыхания (головокружение, неприятные ощущения в области сердца, удушье, чувство стеснения и боли в груди и др.). Значительно чаще, чем в легких случаях, наблюдаются изменение цвета кожи, петехиальные высыпания и кровоизлияния, подкожная эмфизема.

Таким образом, отличительной особенностью декомпрессионной болезни средней тяжести является вовлечение в патологический процесс дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Расстройства деятельности сердца развиваются главным образом по типу правожелудочковой недостаточности. У больного отмечается частый слабого наполнения пульс, нередко аритмичный. Перкуторно может определяться расширение границ сердца вправо. Тоны сердца приглушены. При осмотре больного обращает на себя внимание цианоз губ и слизистых оболочек. Дыхание становится частым и поверхностным, развивается мучительная одышка, может быть кашель с кровохарканьем. Перкуторно над легким определяется нормальный легочный звук, однако местами могут выявляться очаги притупления. Дыхательная экскурсия нижнего края легких снижена, прослушиваются ослабленное дыхание и влажные крепитирующие хрипы.

Иногда заболевание проявляется преимущественным поражением органов брюшной полости. У больного возникают боли, чаще в эпигастральной области и в правом подреберье, тошнота, рвота, жидкий стул. Могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины. В редких случаях заболевание проявляется расстройствами зрения (снижение остроты, сужение полей зрения).

20. При тяжелой степени декомпрессионной болезни выраженные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания сопровождаются симптомами поражения функции центральной нервной системы. Тяжелое состояние больного определяется в основном значительными циркуляторными нарушениями.

При объективном исследовании отмечается резкая адинамия, бледность кожных покровов и видимых слизистых, холодный липкий пот. Сознание может быть сохранено или помрачено, налицо угнетение психики, апатия. Больной с трудом отвечает на вопросы. Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены вправо, тоны сердца глухие. Артериальное давление, как максимальное, так и минимальное, понижено. Дыхание частое, поверхностное, иногда периодическое. Кашель нередко сопровождается кровохарканьем.

Распространенное вне- и внутрисосудистое газообразование обусловливает, как правило, поражение спинного мозга, что вызывает парезы и параличи нижних конечностей, расстройства функции тазовых органов - нарушения мочеиспускания и дефекации. Значительно реже наблюдаются параличи верхних конечностей. Возникновению параличей обычно предшествуют адинамия, чувство онемения участков кожи, сильные опоясывающие боли. У пострадавшего обнаруживаются понижение мышечного тонуса, угнетение или полная утрата сухожильных рефлексов. В итоге развивается параплегия. Кроме нарушения двигательной сферы наблюдаются расстройства чувствительности проводникового типа, клинические проявления которых определяются уровнем поражения спинного мозга. Возможно возникновение очаговых поражений головного мозга, сопровождающихся появлением парастезий, ослаблением мышечной силы, затруднениями речи, расстройствами походки, тремором головы и конечностей. В случаях поражения стволового отдела мозга у больных могут выявляться нарушения черепно-мозговой иннервации, проявляющиеся асимметрией лица, косоглазием, снижением или полной двусторонней потерей слуха и зрения, западением языка.

Одним из проявлений тяжелого декомпрессионного заболевания является поражение внутреннего уха, клинически проявляющееся в виде меньеровского симптомокомплекса. Его возникновение может быть обусловлено образованием газовых пузырьков в эндолимфе внутреннего уха и эмболией сосудов лабиринта. Обычно заболевание развивается остро и начинается с появления головокружения, головной боли, тошноты и рвоты. В последующем присоединяются резкая общая слабость, шум в голове и ушах, нарушения или потеря слуха. Пострадавшему кажется, что все окружающие предметы вращаются вокруг него или он вращается сам. Раздражение рецепторов вестибулярного аппарата приводит к нарушению мышечного тонуса, расстройству походки и чувства равновесия тела. Объективно определяются нистагм и выраженные вегетативные расстройства (бледность, обильное потоотделение, замедление пульса, расстройства дыхания и др.).

21. Рецидивы (повторное появление признаков) декомпрессионной болезни, которые могут наблюдаться в процессе проведения лечебной рекомпрессии или после ее завершения, чаше всего протекают в легкой форме, однако при грубом нарушении лечебного режима могут возникать тяжелые и средней тяжести формы болезни.

22. Декомпрессионную болезнь необходимо отличать от других водолазных заболеваний, имеющих сходные симптомы: парезы и параличи (при баротравме легких), потеря сознания (при баротравме легких, кислородном голодании, отравлении кислородом и диоксидом углерода). При дифференциальной диагностике необходимо учитывать тип водолазного снаряжения, конкретные условия спуска и динамику развития симптомов.

Декомпрессионная болезнь наблюдается чаще после спусков в вентилируемом или глубоководном снаряжении. Клинически декомпрессионная болезнь отличается преимущественно постепенным развитием симптомов. Для других перечисленных выше заболеваний характерно внезапное начало с быстрым развитием симптомов.

Лечение

23. Установление у больного диагноза декомпрессионной болезни во всех случаях является показанием к проведению ее патогенетической терапии лечебной рекомпрессией. Все иные меры медицинской помощи (реанимационное пособие, медикаментозная терапия и др.) не должны являться причиной задержки рекомпрессии. Чем раньше начинается лечебная рекомпрессия, тем более успешным будет лечение больного. Это особенно важно при тяжелых и средних формах декомпрессионной болезни, а также в случаях развития даже легких ее проявлений в процессе декомпрессии или вскоре после выхода водолаза из-под повышенного давления.

Лечебная рекомпрессия должна, как правило, проводиться и в случаях, когда декомпрессионная природа наблюдаемых симптомов или расстройств вызывает сомнение. При абдоминальных симптомах сомнительной этиологии целесообразна предварительная консультация хирурга и терапевта (при возможности).

Режимы лечебной рекомпрессии приведены в приложении 9.

24. Декомпрессионная болезнь может возникнуть в процессе декомпрессии водолазов в воде, в водолазном колоколе, водолазной барокамере или после выхода водолазов на поверхность (в условия нормального давления).

25. При декомпрессии в воде в случае появления кожного зуда или суставно-мышечных болей на остановках 8 м и более водолаза переводят на три остановки глубже (то есть на 6 м при двухметровом шаге декомпрессии). Дальнейшую декомпрессию после 15-минутной выдержки осуществляют по соответствующему удлиненному режиму (при отсутствии такого режима "по времени" используется удлиненный режим "по глубине"). При усилении (повторном появлении) симптомов, а также при иных обстоятельствах, затрудняющих дальнейшее проведение декомпрессии в воде (например, переохлаждение организма) водолаза после выдержки на остановке 6 м необходимо быстро (в течение 5-6 мин) поднять на поверхность для проведения дальнейшей декомпрессии в водолазной барокамере или (при наличии симптомов) лечебного режима, выбираемого по общим правилам (пп.26, 27). Так же следует поступать при появлении признаков заболевания на остановке 6 м и менее.

Во всех случаях проведения декомпрессии в воде должны приниматься меры к прибытию в район работ судна с водолазной барокамерой.

При возникновении симптомов декомпрессионной болезни у водолазов, находящихся в водолазном колоколе, водолазы возможно быстро переводятся в водолазные барокамеры спасательного судна.

Перед этим колокол с водолазами опускают на 5-10 м до исчезновения или значительного уменьшения симптомов, выдерживают на этой глубине 10 мин и продолжают подъем по удлиненному режиму.

В процессе спуска на глубины до 70 м колокол вентилируют воздухом, на глубины от 71 до 100 м - 10% КАГС, а на глубины более 100 м - 5% КАГС.

Одновременно со спуском колокола на спасательном судне начинают готовить отсек водолазной барокамеры к приему водолазов, для чего в отсеке поднимают давление, соответствующее глубине погружения колокола. Газовая смесь, используемая для подъема давления, должна соответствовать газовой смеси колокола.

После 10-минутной выдержки колокол герметизируют, поднимают на поверхность и стыкуют с водолазной барокамерой, после чего водолазов переводят из колокола в водолазную барокамеру.

Если выдержка колокола с водолазами была на глубине более 100 м, то до глубины 100 м декомпрессия проводится с открытой крышкой, а на глубине 100 м колокол герметизируют, поднимают на поверхность и стыкуют с водолазной барокамерой.

Декомпрессию во всех случаях проводят по удлиненному режиму (на 2 строчки ниже основных). Если в рабочих режимах нет удлиненного режима, используют аварийные режимы. Наличие (возникновение) симптомов декомпрессионного заболевания после перевода водолазов в водолазную барокамеру является показанием к переводу пострадавшего на лечебный режим.

26. При возникновении симптомов декомпрессионной болезни в процессе декомпрессии в барокамере, на глубинах 10-12 м и менее, или после выхода на поверхность (в условия нормального давления), а также при заболевании подводников после спасения из аварийной подводной лодки лечебный режим выбирают по следующим правилам:

а) при декомпрессионной болезни легкой степени (см. п.18) давление в водолазной барокамере поднимают до 0,5 МПа или 50 м вод.ст. (I режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением снижают давление по режиму декомпрессии Ia , Iб , Iв или Iг .

При лечении декомпрессионного заболевания легкой степени допускается использование кислородного режима лечебной рекомпрессии (табл.3 прил.9). Решение на использование кислородного режима лечебной рекомпрессии принимается только врачом-спецфизиологом при соблюдении следующих условий: клиническая картина ограничена слабо выраженным зудом, локальными кожными высыпаниями, мышечными, суставными или костными болями ноющего характера, не приводящими к нарушению функции опорно-двигательного аппарата и появляющимися не ранее чем через 1 ч после водолазного спуска, во время которого не наблюдались какие-либо проявления токсического действия кислорода и отсутствовали нарушения рабочего режима декомпрессии. Для повышения эффективности лечения необходимо включить больного на дыхание кислородом в условиях нормального давления. Больной может дышать кислородом до 30 мин во время медицинского обследования и подготовки камеры для проведения лечебной рекомпрессии. Повышение давления в камере производят, не выключая больного из кислородного аппарата. После ликвидации всех симптомов декомпрессионного заболевания при давлении 0,2 МПа (20 м вод.ст.) приступают к декомпрессии. В случае неполного лечебного эффекта больной должен быть переведен на режим II воздушной лечебной рекомпрессии, для чего после переключения дыхания больного с кислорода на воздух давление в камере за 3-5 мин должно быть повышено воздухом с 0,2 до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). Дальнейшее лечение больного должно проводиться по режиму II;

б) при болезни средней степени (см. п.19) давление в декомпрессионной камере поднимают до 0,7 МПа или 70 м вод.ст. (II режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по режиму декомпрессии IIа , IIб или IIв ;

в) при тяжелой декомпрессионной болезни (см. п.20) давление в водолазной барокамере поднимают воздухом до 1 МПа или 100 м вод.ст. (IV режим), выдерживают заболевшего до момента ликвидации симптомов заболевания и затем дополнительно в течение 30 мин, после чего в зависимости от полученной выдержки под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) снижают давление по режиму декомпрессии IVa , IVб или IVв . После повышения давления до 1 МПа (100 м вод.ст.) немедленно начинают готовить к действию систему полузамкнутой вентиляции водолазных барокамер (см. приложение 14). Такая подготовка должна быть закончена в течение 30 мин, после чего больной и обеспечивающие лица должны быть переведены на дыхание 7% кислородно-азотно-гелиевой смесью.

Полное отсутствие лечебного эффекта под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) в течение 180 мин свидетельствует либо о необратимых изменениях в организме вследствие газовой эмболии, либо об ошибочном диагностировании декомпрессионной болезни. В этом случае дальнейшая выдержка больного под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) является нецелесообразной. Давление в водолазной барокамере необходимо снижать по режиму рекомпрессии IVб .

Появление даже незначительного лечебного эффекта в процессе пребывания больного под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) в течение 180 мин свидетельствует о положительном влиянии лечебной рекомпрессии и правильной тактике врача-спецфизиолога. В этом случае выдержку под давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) нужно продолжить до 360 мин для достижения максимального лечебного эффекта, а декомпрессию проводить по режиму IVв ;

г) при лечении тяжелой степени заболевания, при отсутствии возможности применения кислородно-азотно-гелиевых режимов в водолазных барокамерах или других устройствах, указанных в п.7, выдержку под наибольшим давлением 1 МПа (100 м вод.ст.) ограничивают 15 мин (III режим), затем давление в течение 30 мин снижают до первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.), где больного выдерживают до полного исчезновения симптомов заболевания и дополнительно 30 мин, но всего не более 120 мин, после чего в зависимости от продолжительности выдержки на глубине первой остановки 0,7 МПа (70 м вод.ст.) снижают давление по режиму IIIа , IIIб или IIIв .

27. При возникновении симптомов заболевания в процессе декомпрессии на глубинах более 10-12 м давление в водолазной барокамере поднимают до 1 МПа (100 м вод.ст.) и в зависимости от применения IV или III лечебного режима действуют согласно п.26, в (режим IV) или п.26,г (режим III).

28. При отсутствии на месте проведения водолазных работ врача-спецфизиолога командир спуска, заподозривший у водолаза декомпрессионную болезнь или баротравму легких, должен немедленно приступить к проведению лечебной рекомпрессии.

Если заболевший находится в сознании и у него отсутствуют параличи (парезы) конечностей, давление в водолазной барокамере поднимают до 0,5 МПа (50 м вод.ст.) и после 180-минутной выдержки снижают по режиму Iг .

Если заболевший потерял сознание или имеет параличи (парезы) конечностей, давление в водолазной барокамере поднимают до 0,7 МПа (70 м вод.ст.) и после 90-минутной выдержки снижают давление по режиму IIв . Для оказания первой помощи вместе с больным в водолазную барокамеру помещается один из водолазов.

29. В случае лечения заболеваний средней и тяжелой степени в водолазной барокамере, рассчитанной на максимальное давление, водолаза выдерживают под давлением 0,5 МПа (50 м вод.ст.) до 360 мин, после чего давление в камере должно быть снижено по режиму Iг .

30. При повторном появлении (усилении имеющихся) симптомов болезни в процессе декомпрессии, предусмотренной лечебным режимом, или после ее окончания (см. п.21) необходимо проводить повторную лечебную рекомпрессию. Начинать повторную лечебную рекомпрессию нужно в возможно короткие сроки, не дожидаясь усиления симптомов и отягощения общего состояния больного. Компрессию при повторной лечебной рекомпрессии проводят со скоростью 0,1-0,2 МПа/мин (10-20 м вод.ст./мин) до заметного улучшения состояния больного. В процессе повышения давления через каждые 0,1 МПа (10 м вод.ст.) делают остановки по 5-10 мин и внимательно наблюдают за состоянием больного. После остановки, на которой за 5-10 мин наступает отчетливое улучшение состояния больного, давление повышают еще на 0,1 МПа (10 м вод.ст.), но не более чем до 1 МПа (100 м вод.ст.), выдерживают больного под этим давлением до исчезновения симптомов заболевания и дополнительно 60 мин, но всего не более 360 мин. При лечении рецидива, возникшего после окончания декомпрессии или под повышенным давлением 0,18 МПа (18 м вод.ст.) и менее, давление до 0,2 МПа (20 м вод.ст.) повышают воздухом, а затем гелием. При лечении рецидива, возникшего под давлением более 0,2 МПа (20 м вод.ст.), давление от 0,22 до 0,7 МПа (от 22 до 70 м вод.ст.) повышают 10% КАГС, а от 0,72 до 1 МПа (от 72 до 100 м вод.ст.) - 7% КАГС. После окончания выдержки декомпрессию проводят по конечной части кислородно-азотно-гелиевого режима IVв вне зависимости от продолжительности выдержки под выбранным давлением.

При лечении рецидивов используют штатные системы полузамкнутой вентиляции водолазных барокамер.

Пример. В процессе декомпрессии по воздушному режиму лечебной рекомпрессии под давлением 0,06 МПа (6 м вод.ст.) возник рецидив декомпрессионной болезни (возобновились боли в коленных суставах). Давление было повышено воздухом до 0,16 МПа (16 м вод.ст.). После 10-минутной выдержки состояние больного не улучшилось. Давление было повышено воздухом до 0,2 МПа (20 м вод.ст.) и затем гелием до 0,26 МПа (26 м вод.ст.). Через 5 мин пребывания под давлением 0,26 МПа (26 м вод.ст.) боли в коленных суставах заметно уменьшились. Давление было повышено гелием до 0,36 МПа (36 м вод.ст.). Через 20 мин пребывания под давлением 0,36 МПа (36 м вод.ст.) боли исчезли. Больной под давлением 0,36 МПа (36 м вод.ст.) был выдержан еще 60 мин, после чего проведена декомпрессия по конечной части кислородно-азотно-гелиевого режима IVв . Первая остановка под давлением 0,34 МПа (34 м вод.ст.), выдержка 170 мин; вторая - под давлением 0,32 МПа (32 м вод.ст.), выдержка 180 мин и т.д.

31. В случае лечения рецидива заболевания в водолазных барокамерах при отсутствии возможности применения кислородно-азотно-гелиевых режимов или использовании других устройств, указанных в п.7, давление должно быть повышено сжатым воздухом в соответствии с требованиями п.30, но не более чем до 0,7 МПа (70 м вод.ст.). Выдержка под выбранным давлением не должна превышать следующих значений: под давлением от 0 до 0,2 МПа (0-20 м вод.ст.) - 6 ч; под давлением от 0,22 до 0,4 МПа (22-40 м вод.ст.) - 3 ч; под давлением от 0,42 до 0,5 МПа (42-50 м вод.ст.) - 2 ч и под давлением от 0,52 до 0,7 МПа (52-70 м вод.ст.) - 1 ч. После окончания выдержки под избранным давлением декомпрессию проводят по конечной части воздушного режима IIIв , причем продолжительность выдержек на каждой из остановок увеличивается на 40% (например, время на остановке 24 м составит 141 мин х1,4 = 197 мин).

32. Объем симптоматического лечения в процессе лечебной рекомпрессии определяется степенью нарушения функций организма и может включать следующие мероприятия: искусственное дыхание и непрямой массаж сердечной мышцы, дыхание кислородом (приложения 8, 10), медикаментозное лечение, тепловые процедуры, катетеризацию мочевого пузыря, очистительную клизму, паранефральную блокаду и др.

33. Медикаментозное лечение при декомпрессионной болезни проводят следующим образом.

При легкой и средней степени заболевания назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г, в размельченном виде, через каждые 6 ч в течение 3 сут от начала заболевания, а при тяжелой степени - дополнительно гепарин в дозе 20000 ЕД однократно, внутримышечно в первые часы заболевания.

Для предупреждения обезвоживания при легкой и средней степенях заболевания показано обильное питье на протяжении всего периода лечебной рекомпрессии.

34. При тяжелой степени заболевания показаны внутривенные инъекции подогретого до температуры 35-37 °С изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы по 1-2 л в сут. Методика внутривенных инъекций в условиях водолазных барокамер приведена в приложении 11. Перед началом внутривенных инъекций и в процессе их проведения необходимо применять платифиллин 0,2% раствор по 1-2 мл внутримышечно или эуфиллин 5-10 мл 2,4% раствора внутривенно капельно, расширяющие сосуды сердца, почек и головного мозга. Для десенсибилизации организма необходимо использовать димедрол (1% раствор) или пипольфен (2,5% раствор) по 1-2 мл внутримышечно. В целях улучшения тканевой перфузии, уменьшения проницаемости капилляров и увеличения сердечного выброса показаны глюкокортикостероиды (преднизолон 0,015-0,03 г или гидрокортизон 0,025-0,05 г внутривенно капельно).

Для предупреждения осложнений, связанных с активизацией свертывающей системы крови, используют фибринолизин в соответствии с инструкцией по его применению. Длительность применения фибринолизина устанавливается по результатам биохимических анализов крови.

При парезах и параличах показано применение церебролизина по 1 мл водного раствора внутримышечно 1 раз в сут, гаммолона (аминалона) по 0,5-1,25 г 3 раза в сут. Для улучшения тканевых процессов показаны кокарбоксилаза в чередовании с аденозинтрифосфатом по 1 ампуле через день внутримышечно.

В процессе лечения декомпрессионной болезни по показаниям применяют сердечные, бронхолитические и диуретические средства, а также антибиотики и сульфаниламидные препараты.

В целях профилактики легочной формы отравления кислородом при использовании режимов Iг , IIв , IIIв (особенно в порядке повторной компрессии при рецидивах) целесообразно назначение больному и обслуживающему персоналу аскорбиновой кислоты по 0,1 г 4-5 раз в сут и витамина Е по чайной ложке 1-2 раза в сут.

35. При легкой степени болезни при упорных мышечно-суставных болях в процессе проведения лечебной рекомпрессии показано применение тепловых процедур (медицинские грелки, парафиновые аппликации и т.п.).

36. Катетеризация мочевого пузыря, очистительные клизмы и паранефральная блокада должны проводиться по обычной методике в случае пареза (паралича) тазовых органов.

37. При тяжелых парезах и параличах для предупреждения пролежней больного периодически переворачивают с бока на бок и на спину, протирают кожу в области крестца и поясницы спиртом.

Постельное белье больному в водолазной барокамере необходимо менять по мере загрязнения, но не реже 1 раза в сут.

38. После окончания лечебной рекомпрессии больной должен находиться вблизи водолазной барокамеры в течение суток. В этот период через каждые 3-4 ч проводят опрос жалоб и обследование больного. При выявлении симптомов рецидива заболевания проводится повторная лечебная рекомпрессия (см. пп.30, 31).

39. Лица с остаточными явлениями нарушений функций органов и систем направляются для дальнейшего специализированного лечения и освидетельствования в лечебные учреждения.

Предупреждение

40. Режимы декомпрессии при водолазных работах необходимо выбирать отдельно для каждого спуска в зависимости от глубины погружения водолазов и экспозиции на грунте. При выборе режима надо помнить, что экспозицию на грунте при использовании рабочих и аварийных воздушных (воздушно-кислородных) режимов время пребывания водолаза на грунте исчисляют с начала погружения под воду до начала подъема с грунта. При использовании кислородно-азотно-гелиевых (кислородно-гелиевых) режимов экспозицию на грунте определяют как сумму половины времени, затраченного на погружение от поверхности до грунта, и фактического времени пребывания водолазов на грунте.

При спусках предрасположенных к декомпрессионной болезни и малотренированных водолазов должен быть использован удлиненный режим декомпрессии.

Во время перехода на первую остановку должна строго выдерживаться установленная режимом декомпрессии скорость. В случае уменьшения скорости на первом этапе переход должен быть продолжен с такой же скоростью, а дальнейшая декомпрессия должна быть проведена по режиму на одну строчку ниже.

42. Газовый состав дыхательных смесей, подаваемых водолазам, должен соответствовать установленным требованиям. Процентное содержание кислорода в составе дыхательных смесей не должно отличаться от предусмотренного режимом более чем на 1%. На дыхание кислородом водолазы должны включаться путем тщательной трехкратной промывки системы "аппарат - легкие" и на протяжении всего периода кислородной декомпрессии не допускать подсоса отсечного воздуха.

43. В период декомпрессии необходимо точно соблюдать глубины остановок и выдержки на остановках, предусмотренные режимом.

Запрещается пропускать остановки. Точность удержания глубин остановок должна составлять ±1 м (0,01 МПа). В течение 6-12 ч после окончания спуска (в зависимости от глубины) водолазамзапрещается выполнять тяжелые физические работы (погрузочно-разгрузочные, такелажные и др.).

44. После перенесенной болезни легкой и средней степени тяжести без каких-либо остаточных явлений водолазы освобождаются от спусков на 7 сут. В случае тяжелого заболевания срок увеличивается до 14 сут, а после декомпрессионной болезни тяжелой степени, сопровождающейся синдромом Меньера, или при наличии остаточных явлений нарушения функций органов и систем - по решению ВВК до 30-60 сут.

История декомпрессионной болезни

Впервые эта болезнь возникла после изобретения воздушного насоса и последовавшего за этим изобретения в г. кессона - камеры с повышенным давлением, обычно использовавшейся для строительства туннелей под реками и закрепления в донном грунте опор мостов . Рабочие входили в кессон через шлюз и работали в атмосфере сжатого воздуха, что препятствовало затоплению камеры . После того, как давление снижали до стандартного (1 атм), у рабочих часто возникали боли в суставах , а иногда и более серьёзные проблемы - онемение, паралич и т. д., приводившие порой к смерти.

Физика и физиология ДКБ

При вдохе воздух, попав в бронхи, доходит до альвеол - мельчайшей структурной единицы легких. Именно здесь происходит сам процесс газообмена между кровью и внешней средой, когда гемоглобин , содержащийся в крови, принимает на себя роль транспортировки молекул кислорода по нашему организму. Азот, содержащийся в воздухе, в организме не усваивается, но существует в нем всегда, в растворённом - «тихом» - виде, не причиняя никакого вреда. Совсем по-другому азот начинает вести себя, когда речь заходит о подводных погружениях.

Количество газа растворенного в жидкости напрямую зависит от давления газа на поверхность этой жидкости. Если это давление превышает давление газа в самой жидкости, то создается градиент диффузии газа в жидкость - начинается процесс насыщения жидкости газом. Этот процесс продолжается до тех пор, пока давление газа в жидкости не сравняется с давлением газа на поверхности жидкости. Происходит процесс насыщения. При понижении внешнего давления происходит обратный процесс. Давление газа в жидкости превышает внешнее давление газа на поверхность жидкости, происходит процесс «рассыщения». Газ начинает выделяться из жидкости наружу. Говорят, что жидкость закипает. Именно это происходит с кровью подводника стремительно поднимающегося с глубины на поверхность.

Когда подводник находится на глубине, ему для дыхания необходим газ с давлением, как минимум, равным давлению окружающей среды. Предположим, подводник находится на глубине 30 метров. Следовательно, для нормального дыхания на такой глубине давление вдыхаемой газовой смеси должно равняться: (30м/10м)атм. + 1атм. = 4атм.
то есть, в четыре раза больше, чем давление на суше. При этом количество азота растворенного в организме, с течением времени, увеличивается и, в конечном счете, также превышает количество растворенного азота на суше в четыре раза.

При всплытии, с уменьшением внешнего, гидростатического давления воды, давление газовой смеси, которой дышит подводник, также начинает уменьшаться. Количество азота, потребляемое подводником, а вернее его парциальное давление , тоже уменьшается. Из-за этого начинает происходить перенасыщение крови азотом, вследствие чего он начинает потихоньку высвобождаться в виде микро пузырьков. Происходит «рассыщение» крови, которая при этом как бы «закипает». Создается обратный градиент диффузии газа из жидкости. Когда процесс всплытия проходит медленно, то парциальное давление азота, в составе дыхательной смеси, также уменьшается медленно - относительно дыхания подводника. Микро пузырьки азота, из крови, начинают высвобождаться и вместе с кровяным руслом двигаться в сердце, а оттуда уже в легкие, где они, опять же, через стенки альвеол выходят наружу при выдохе.

Если же подводник начинает всплывать слишком быстро, то пузырьки азота просто-напросто не успевают достигать легких и выходить из организма наружу. Кровь подводника «закипает». Таким образом, к пузырям присоединяется все больше растворенного азота, что порождает эффект снежного кома, катящегося под гору. Затем к пузырям прикрепляются тромбоциты, а следом и другие кровяные тельца. Так формируются локальные сгустки крови (тромбы), делающие её неравномерно вязкой и способные даже закупорить небольшие сосуды. Тем временем пузыри, прикрепленные к внутренним стенкам сосудов, частично разрушают их и отрываются вместе с их кусочками, дополняющими «баррикады» в русле кровотока. Прорыв стенок сосудов ведет к кровоизлиянию в окружающие ткани, кровоток замедляется, и нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. Большие скопления пузырей, соединившись друг с другом, могут стать причиной очень серьезного заболевания газовой эмболии .

Внесосудистая форма ДКБ возникает в тех случаях, когда формирующиеся в тканях, суставах и сухожилиях микропузырьки притягивают азот, выделяющийся из тканей во время подъема, но не могут попасть в кровь из-за её блокады (т. н. «эффект бутылочного горлышка»). Гидрофильные ткани суставов и связок особенно подвержены аккумуляции внесосудистых пузырей азота. Именно этот тип ДКБ и вызывает боли в суставах - классический симптом декомпрессионной болезни. Растущие пузыри давят на мышечные волокна и нервные окончания, что ведет к серьёзным повреждениям внутренних органов.

Механическая блокада кровотока азотными пузырями - не единственный механизм кессонной болезни. Присутствие пузырей и их соединение с кровяными тельцами приводит к биохимическим реакциям, стимулирующим сворачивание крови прямо в сосудах, выброс в кровь гистаминов и специфических белков. Избирательное изъятие из крови комплементарных белков устраняет опасность многих разрушительных последствий ДКБ. Последние исследования показали, что связывание пузырей с белыми кровяными тельцами вызывает сильное воспаление сосудов. Таким образом, иммунологические факторы и биохимические реакции играют весьма важную роль в развитии болезни.

Для избегания возникновения ДКБ следует, прежде всего, контролировать процесс всплытия, который, по современным представлениям, не должен превышать 18 метров в минуту. Чем медленнее подводник всплывает, тем медленнее понижается окружающее давление и тем меньше пузырьков образуется в его крови. Избыток газа успевает выходить через легкие не причиняя при этом вреда организму.

Более того, в практике подводного плавания существуют так называемые декомпрессионные остановки. Суть их заключается в том, что подводник, поднимаясь с глубины на поверхность, останавливается на определенной - заведомо меньшей по сравнению с глубиной погружения - глубине на, опять же, определенное время, которое вычисляется либо по таблицам , либо при помощи подводного компьютера. Эта остановка (или даже несколько постепенных остановок) может длиться достаточно продолжительный период времени, зависящий напрямую от того, насколько подводник превысил бездекомпрессионный предел погружения, и, соответственно, от того, как сильно насыщен азотом его организм. Во время таких остановок происходит «рассыщение» организма и вывод из него газовых пузырьков. Из организма выводятся излишки азота, и кровь не закипает, как если бы пловец всплыл на поверхность без какой-либо остановки. Часто на таких остановках подводник дышит газовой смесью отличной от «донной». В такой смеси (стейдж) уменьшено процентное содержание азота, в связи с чем декомпрессия проходит быстрее.

Конечно, полное насыщение всех тканей организма азотом происходит не сразу, для этого требуется время. Для вычисления максимального времени нахождения на «данной» глубине, без риска возникновения ДКБ, существуют специальные декомпрессионные таблицы , которые в последнее время повсеместно стали заменять подводные компьютеры. Пользуясь данными таблицами можно приблизительно узнать время нахождения подводника на «данной» глубине, - при дыхании «данной» газовой смесью - которое будет безопасно с точки зрения здоровья. Слово «приблизительно» здесь не случайно. Данные по нахождению на определенной глубине, для разных людей, могут варьироваться в весьма широких пределах. Существуют определенные группы риска, время погружения для которых может быть значительно меньше, чем у других. К примеру, сильно обезвоженный человеческий организм в гораздо большей степени подвержен ДКБ, поэтому все подводники пьют много жидкости, до и сразу после погружений. Декомпрессионные таблицы и подводные компьютеры изначально содержат некий запас «прочности», ориентируясь на минимально возможное время погружений после которого уже есть риск возникновения ДКБ.

Холод и физические нагрузки во время погружения, также способствуют возникновению ДКБ. Кровь циркулирует медленнее в замерзшей части тела и гораздо хуже подвергается выводу из нее, а также из прилегающих тканей, избыточного азота. После всплытия в таких местах может наблюдаться, так называемый, эффект целлофана, который создают не вышедшие пузыри под кожей.

Одним из вариантов снижения риска возникновения ДКБ, так-же, является использование дыхательных смесей отличных от воздуха. Самым распространенным вариантом такой смеси является найтрокс - обогащенный воздух. В найтроксе, по сравнению с простым воздухом, увеличено процентное содержание кислорода, за счет меньшего содержания азота. Так-как азота в найтроксе содержится меньше, то, соответственно, и время, проведенное на заданной глубине, будет больше, чем время на той же глубине, но с использованием воздуха. Или же наоборот: можно будет находиться под водой такое же время как на «воздухе», но на большей глубине. За счет меньшего содержания азота в найтроксе происходит меньшее насыщение им организма. При подводных погружениях на найтроксе нужно использовать уже свои, найтроксные, декомпрессионные таблицы или специальные режимы компьютера.
Так как в найтроксе содержится большее количество кислорода, чем в воздухе, возникает другая опасность - кислородное отравление. От марки найтрокса (от процента содержания в нем кислорода) зависит максимальная глубина, на которую можно погрузиться без риска кислородного отравления. Для использования обогащенного воздуха, для погружений, в рамках всех международных ассоциаций по подводному плаванию существуют специальные курсы.

Группа риска

Группы риска по ДКБ в наши дни сильно увеличилась в сравнении с XIX в. Сейчас эта группа включает не только дайверов и рабочих, работающих в кессонах, но и пилотов , испытывающих перепад давления при полетах на большой высоте, и астронавтов , использующих для выхода в открытый космос костюмы, поддерживающие низкое давление.

Факторы, провоцирующие ДКБ

• Нарушение регуляции кровообращения под водой.
• Старение организма выражается в ослаблении всех биологических систем, включая сердечно-сосудистую и дыхательную. Это, в свою очередь, выражается в понижении эффективности кровотока, сердечной деятельности и т. п. Поэтому риск ДКБ с возрастом повышается.
• Переохлаждение организма, в результате чего кровоток, особенно в конечностях и в поверхностном слое тела, замедляется, что благоприятствует возникновению декомпрессионной болезни. Устранить этот фактор достаточно просто: при погружении надо надевать достаточно тёплый гидрокостюм , перчатки , ботинки и шлем .
• Обезвоживание организма. Обезвоживание выражается в уменьшении объёма крови, что приводит к росту её вязкости и замедлению циркуляции. Это же создает благоприятные условия для образования азотных «баррикад» в сосудах, общего нарушения и остановки кровотока. Обезвоживанию организма во время подводного плавания способствуют многие причины: потоотделение в гидрокостюме, увлажнение сухого воздуха из акваланга в ротовой полости, усиленное мочеобразование в погруженном и охлажденном состоянии. Поэтому рекомендуется пить как можно больше воды перед погружением и после него. Разжижением крови достигается ускорение её течения и увеличение объёма, что положительно сказывается на процессе вывода избыточного газа из крови через лёгкие.
• Физические упражнения перед погружением вызывают активное формирование «тихих» пузырей, неравномерную динамику кровотока и образование в кровеносной системе зон с высоким и низким давлением. Эксперименты показали, что количество микропузырей в крови значительно уменьшается после отдыха в лежачем положении.
• Физическая нагрузка во время погружения ведет к увеличению скорости и неравномерности кровотока и, соответственно, к усилению поглощения азота. Тяжелые физические упражнения, приводят к откладыванию микропузырей в суставах и готовят благоприятные условия для развития ДКБ при последующем погружении. Поэтому необходимо избегать больших физических нагрузок до, в течение и после погружения. Тем более, что физические нагрузки повышают потребление сахара, что приводит к нагреву тканей и к увеличению скорости выделения инертного газа - повышению градиента напряжения.
• Дайверы с избыточным весом подвержены большему риску «подхватить» декомпрессионную болезнь (по сравнению с подводниками с нормальным телосложением), так как в их крови повышено содержание жиров , которые, вследствие своей гидрофобности, усиливают образование газовых пузырей. Кроме того, липиды (жировые ткани)наиболее хорошо растворяют и удерживают в себе инертные газы.
• Одним из наиболее серьёзных провоцирующих факторов ДКБ является гиперкапния , за счет чего резко повышается кислотность крови и, как следствие, увеличивается растворимость инертного газа. Факторы, провоцирующие гиперкапнию: физическая нагрузка, повышенное сопротивление дыханию и задержка дыхания для «экономии» ДГС, наличие загрязнений во вдыхаемой ДГС.
• Употребление алкоголя перед и после погружения вызывают сильное обезвоживание, что является безусловным провоцирующим ДКБ фактором. Кроме того молекулы алкоголя (растворителя) являются теми «центрами», которые вызывают слипание «тихих» пузырьков и образование магистрального газового тела - макропузыря. Главная опасность употребления алкоголя - в его быстром растворении в крови и следующим за ним быстром наступлением патологического состояния.

Диагностика

Иногда декомпрессионную болезнь путают с артритом или травмами. Последние сопровождаются покраснением и распуханием конечности; артрит же, как правило, возникает в парных конечностях. В отличие от декомпрессионной болезни в обоих случаях движение и нажим на поврежденное место усиливают боль. При тяжелой форме декомпрессионной болезни поражаются жизненно важные органы и системы человеческого организма: головной и спинной мозг, сердце, органы слуха, нервная система и пр. Согласно медицинской статистике США , почти 2/3 пострадавших от декомпрессионной болезни имели ту или иную невральную её форму. Чаще всего страдает спинной мозг . Поражение спинного мозга происходит при нарушении его кровоснабжения в результате образования и накопления пузырей в окружающих жировых тканях. Пузыри блокируют кровоток, питающий нервные клетки, а также оказывают на них механическое давление.

Попадание пузырей из аорты в коронарные артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу , приводит к нарушениям сердечной деятельности, финалом которых может стать инфаркт миокарда . Легочная форма декомпрессионной болезни встречается очень редко и только у подводников, погружающихся на значительные глубины. Множество пузырей в венозной крови блокируют кровообращение в легких, затрудняя газообмен (как потребление кислорода, так и высвобождение азота). Симптоматика проста: больной ощущает затруднение дыхания, удушье и боли в груди.

Первая помощь

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» - боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Если потерпевший находится в сознании и у него проявляются лишь «мягкие» симптомы, лучше положить его на спину горизонтально, не допуская позы, затрудняющей кровоток в какой-либо конечности (скрещивания ног, подкладывания рук под голову и т. п.). Человек с пораженными легкими наиболее комфортно чувствует себя в неподвижной сидячей позе, которая спасает его от удушья. При других формах заболевания сидячего положения следует избегать, помня о положительной плавучести азотных пузырей.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание , а при необходимости - непрямой массаж сердца .

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом . Это - основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста. Дыхание кислородом создает благоприятные условия для транспортировки азота из пузырей в легкие, что уменьшает его концентрацию в крови и тканях тела. Для оказания первой помощи больным ДКБ используются специальные баллоны со сжатым кислородом, снабженные регулятором и маской с подачей кислорода 15-20 л/мин. Они обеспечивают дыхание почти стопроцентным кислородом, а прозрачная маска позволяет вовремя заметить появление рвоты.

Транспортировка больного в барокамеру . Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин. Помните, однако, что кислые напитки наподобие апельсинового сока могут вызвать тошноту и рвоту. Человеку, пребывающему в полубессознательном состоянии или периодически теряющему сознание, пить не рекомендуется.

Лечение

Предотвращение декомпрессионной болезни

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

• десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах - постепенное снижение давления до атмосферного, позволяя опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;
• методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):
  • постепенный подъём , с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;
  • подъём в герметичной капсуле (или батискафе).
• временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полёты) после погружения;
• использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов).

Российская энциклопедия по охране труда

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ, патологическое состояние, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Проявляется зудом, болями в… … Современная энциклопедия

Большой Энциклопедический словарь

Декомпрессионное заболевание, возникающее большей частью после кессонных и водолазных работ при нарушении правил декомпрессии (постепенного перехода от высокого к нормальному атмосферному давлению). Признаки: зуд, боли в суставах и мышцах,… … Энциклопедический словарь Словарь иностранных слов русского языка

Комплекс болезненных явлений. Подробнее см. Декомпрессионные заболевания … Большая советская энциклопедия

Характеризующееся образованием газовых пузырьков в крови вследствие быстрого снижения давления вдыхаемой смеси газов (азота, гелия, кислорода, водорода), что приводит к разрушению клеточных стенок, кровеносных сосудов и блокированию кровоснабжения тканей. Данная патология носит также название «болезнь водолазов » вследствие того, что чаще всего именно дайверы (особенно любители) страдают от данного недуга из-за несоблюдения должных предосторожностей.

Причины возникновения

При повышении давления растворимость газов в жидкостях (в данном случае в крови, лимфе, синовиальной и спинномозговой жидкостях) увеличивается, в то время как при резком понижении давления растворённые в жидкости газы выделяются в виде пузырьков, которые имеют свойство группироваться и блокировать, разрушать, сдавливать сосуды. Прорыв сосудистой стенки ведёт к кровоизлияниям в ткани органов. Также пузырьки могут группироваться и становиться причиной газовой эмболии . При формировании внесосудистых пузырьков (в основном, в гидрофильных тканях суставов и связок) могут возникать серьёзные повреждения внутренних органов вследствие сдавливания мышечных волокон и нервных окончаний пузырьками.

В группу риска в настоящее время входят не только водолазы и рабочие кессоннов, но и пилоты, испытывающие перепады давления в полётах на большой высоте, и космонавты, использующие костюмы, которые поддерживают низкое давление при выходе в открытый космос.

Факторы, которые провоцируют развитие декомпрессионной болезни:

·резкий подъём на поверхность с глубины без остановок;

·авиаперелёт после глубоководного погружения;

·нарушение регуляции кровообращения на глубине (под водой);

·переохлаждение организма в условиях повышенного давления;

·возрастные изменения (менее эффективный кровоток, ослабленные сердечно-сосудистая и дыхательная системы);

·обезвоживание организма (замедленный кровоток способствует образованию «азотных баррикад»);

·физические нагрузки во время погружения или перед ним;

·употребление алкоголя непосредственно перед или после погружения;

·избыточный вес дайверов;

·гиперкапния (повышенное сопротивление дыханию, физические нагрузки, задержка дыхания для экономии дыхательной смеси, загрязнения смесей).

Симптомы кессонной болезни

Клинические проявления зависят от степени тяжести кессонной болезни. При лёгкой степени появляются кожные высыпания, зуд, умеренные боли в суставах, костях и мышцах, умеренная слабость, неловкость движений, парестезии (онемение, чувство «ползания мурашек»), учащённое дыхание и пульс. При средней степени тяжести общее состояние ухудшается практически сразу после декомпрессии, боли интенсивные, появляется холодный пот, тошнота, рвота, может наблюдаться вздутие живота и кратковременная потеря зрения. При тяжёлой степени кессонной болезни появляются симптомы поражения центральной нервной системы (параличи, парезы), опорно-двигательного аппарата и сердечно-сосудистой системы (боли за грудиной, цианоз, коллапс, удушье), что может приводить к летальному исходу.

Диагностика

Диагноз обычно основывается на клинических проявлениях, осмотре больного и тщательно собранном анамнезе (наличие факта погружения под воду, полёта на большой высоте и т.п.). Рентгенологические методы диагностики позволяют выявить пузырьки газа в синовиальных сумках, иногда в кровеносных сосудах, медуллярные обезыствления (в костном мозге) и специфические изменения позвоночника (расширение тел позвонков, снижение их высоты при отсутствии поражения межпозвоночных дисков).

Классификация

Выделяют два типа кессонной болезни:

·І тип - в патологический процесс вовлечены лимфатическая система, кожа, мышцы и суставы (лимфаденопатия, артралгии и миалгии, сыпь и зуд);

·ІІ тип - более опасный для жизни, с поражением головного и спинного мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Действия пациента

При появлении вышеописанных симптомов необходимо принять горизонтальное положение и вызвать скорую помощь для транспортировки в барокамеру.

Лечение кессонной болезни

Основным методом лечения декомпрессионной болезни является рекомпрессия (вымывание избытка азота кислородом под большим давлением в барокамере). Симптоматическая терапия направлена на уменьшение болевых ощущений, стимуляцию сердечно-сосудистой системы, профилактику и ликвидацию осложнений. С этой целью могут назначаться болеутоляющие средства, противовоспалительные, общеукрепляющие препараты и др.

Осложнения

Осложнения кессонной болезни могут быть разнообразными в зависимости от степени тяжести и своевременности проведенного лечения. Это могут быть деформирующий остеоартроз , миодегенерация сердца, аэропатический миелоз, хронический меньеровский синдром, острая сердечная и/или дыхательная недостаточность, неврит зрительного нерва и поражения желудочно-кишечного тракта, а также летальный исход в случае крайне тяжёлой степени заболевания и неоказания медицинской помощи.

Профилактика кессонной болезни

С целью профилактики развития декомпрессионной болезни применяют газовые смеси с высоким содержанием кислорода, придерживаются методики подъёма с глубины, временно избегают пребывания в условиях низкого давления после погружения и проводят десатурацию (выведение азота) в декомпрессионных камерах.