Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. Вторичный гипотиреоз: причины, симптомы и лечение Виды гипотиреоза

Основные болезни гипофиза и гипоталамуса, при которых может развиться центральный гипотиреоз

Болезни гипофиза, при которых возможен центральный гипотиреоз

Массивные образования - макроаденомы гипофиза, другие доброкачественные образования, кисты
Операция на гипофизе
Облучение гипофиза
Инфильтративные процессы - лимфоцитарный гипофизит, гемохроматоз
Синдром Шихена Кровоизлияние в гипофиз
Генетические болезни - мутация pit-1

Болезни гипоталамуса, при которых возможен центральный гипотиреоз

Массивные образования - доброкачественная (краниофарингиома) или злокачественная опухоль (метастазы из лёгких, грудной железы и др.)
Облучение по поводу опухоли ЦНС или назофарингеальной области
Инфильтративные процессы - саркоидоз, гистиоцитоз
Травма - перелом основания черепа
Инфекции - туберкулёзный менингит

Вторичный (гипофизарный) гипотиреоз обусловлен снижением секреции ТТГ гипофизом и нередко бывает частью синдрома гипопитуитаризма.

В клинической практике предпочтительнее пользоваться термином центральный гипотиреоз (вместо вторичного или третичного), так как, с одной стороны, дифференцировать вторичный от третичного гипотиреоза часто невозможно, а с другой - принципы лечения вторичного гипотиреоза не отличаются от третичного.

Центральный гипотиреоз - дефицит тиреоидных гормонов, который возникает вследствие нарушения функции гипофиза, гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарной сети кровообращения. Массивные образования в области гипофиза, в частности макроаденомы, - наиболее частые причины центрального гипотиреоза. К другим массивным образованиям, которые могут сопровождаться центральным гипотиреозом, относятся кисты и абсцессы, менингиомы и дисгерминомы, аденокарциномы гипофиза и метастазы опухолей, а также краниофарингиомы, которые способны поражать турецкое седло или располагаться супраселлярно.

Симптомы и признаки

Центральный гипотиреоз часто сопровождается умеренно выраженными симптомами. Кроме того, могут присутствовать симптомы выпадения или гиперсекреции других гормонов гипофиза.

Диагностика

В случае гипотиреоза, вызванного поражением гипоталамуса или гипофиза, секреция ТТГ адекватно не повышается в ответ на сниженный в крови уровень Т 4 . При гормонально-активных опухолях гипофиза можно выявить нарушенный уровень других, кроме ТТГ, тропных гормонов (например, гиперпролактинемия или гипосекреция АКТГ).

Диагностика центрального гипотиреоза основана на клинических проявлениях и тиреоидных функциональных тестах. Прежде всего, если подозревают центральный гипотиреоз, исследуют ТТГ и СТ 4 . В некоторых случаях концентрация ТТГ при центральном гипотиреозе может быть даже слегка повышенной вследствие секреции биологически неактивной формы ТТГ.

У больного без явного поражения гипоталамуса или гипофиза иногда бывает трудно дифференцировать умеренный первичный гипотиреоз от субклинического. Некоторые препараты могут нарушать метаболизм тиреоидных гормонов, что способно изменять концентрации ТТГ и Т 4 характерным для центрального гипотиреоза образом. В некоторых случаях возможен транзиторный центральный гипотиреоз.

Больным с характерными для центрального гипотиреоза биохимическими изменениями гормонов необходимы нейрорадиологическое исследование (предпочтительно МРТ) гипоталамо-гипофизарной области и исследование других гипофизарных гормонов, прежде всего выявление вторичной надпочечниковой недостаточности. Следует заметить, что в случае выявления вторичной надпочечниковой недостаточности глюкокортикоиды назначают до тиреоидных препаратов.

Лечение

Основным средством для проведения заместительной терапии при центральном гипотиреозе служит синтетический Т 4 , дозу которого определяют из расчёта 1,6 мкг/кг. Возможен и другой метод подбора дозы: начинают с минимальной и титруют её по СТ 4 так, чтобы его уровень в крови достиг верхней половины нормы и при этом были устранены симптомы гипотиреоза. Уровень ТТГ не используют для мониторирования эффективности лечения, так как обычно он подавляется, когда концентрация СТ 4 достигает верхней половины нормы.

Низкая концентрация тиреоидных гормонов может встречаться не только из-за поражения щитовидной железы.

Выделяют еще вторичный и третичный (центральный) гипотиреоз, о причинах, симптомах, диагностике и лечении которых, будет рассказано в нашей статье.

Материал статьи о редких патологиях гипофиза и гипоталамуса, которые могут нарушать работу щитовидной железы.

Что такое вторичный и третичный гипотиреоз

Щитовидная железа является периферическим органом эндокринной системы. Контроль и регуляция ее работы осуществляется самыми главными эндокринными железами — гипофиз и гипоталамус.

Когда в снижении уровня гормонов виновата сама железа, . А когда щитовидка здорова, но нарушается та самая регулирующая связь с гипофизом и/или гипоталамусом, такой вариант гипотиреоза называется вторичным (гипофизарным) или третичным (центральным).

Иногда из-за патологии гипофиз используют термин гипофизарный гипотиреоз, но все эти варианты говорят о центральном генезе заболевания. Просто по определённым причинам щитовидной железе не поступают стимулирующие сигналы с помощью тиреотропного гормона и она перестает вырабатывать нужное количество своих гормонов.

Причины центральной гипофункции

любые травмы головного мозга
кровоизлияния и инсульты в гипоталамо-гипофизарной зоне мозга
любые новообразования (опухоли) в гипоталамо-гипофизарной зоне
аномалии развития головного мозга
синдром пустого турецкого седла
облучение головного мозга
массивные кровопотери

Симптомы заболевания

Нарушается работа надпочечников за счет нарушения выработка АКТГ, дисфункция половых желез из-за снижения выработки ФСГ и ЛГ, появляются неспецифические симптомы, связанные со снижением уровня гормон роста, нарушение водно-солевого обмена из-за неправильной выработки вазопрессина и пр…

Но все эти симптомы не обрушиваются на пациента за один раз. Как правило замечается поломка в работе не всех органов, а каких-либо отдельных. Все зависит от того, какие зоны гипофиза и гипоталамуса вовлечены в процесс.

Итак, проявлениями вторичного гипотиреоза будут:

нарастающая слабость
отеки
сухость кожи, выпадение волос, проблемы с ногтями
стремительное увеличение веса
постоянно пониженное настроение и депрессия
запоры
зябкость и снижение температуры тела
осиплость голоса, нарушение слуха и носового дыхания
снижение памяти и концентрации внимания
нарушение липидного спектра
лабильность артериального давления, редкий пульс
нарушение менструального цикла
снижение либидо

Как выявить дисфункцию

Диагностика гипофизарного гипотиреоза довольно проста и основывается на определении уровня гормонов (ТТГ, свТ4, свТ3), а также проведении УЗИ щитовидной железы. Для уточнения причины и точного диагноза проводится обследование головного мозга с помощью МРТ или КТ.

Как выглядят анализы на гормоны при вторичном гипотериозе?

Поскольку нарушается выработка либо ТТГ, либо тиролиберина, либо их обоих, то уровень тиреотропного гормона (ТТГ) будет низким. Он может быть на нижней границе нормы или же сосем не определяться.

При этом уровни свТ3 и свТ4 тоже будут пониженными, а на УЗИ щитовидной железы не обнаруживается патологии. Хотя могут обнаружить узловые образования, которые никоим образом не влияют на работу железы, а значит их можно считать сопутствующей патологией.

После прохождения МРТ или КТ может обнаружится определенные патологические изменения, но этого может и не быть, если причиной гипотиреоза стала травма или кровопотеря, например. Все эти результаты сопоставляются с данными жалоб пациента и физикальным осмотром.

На этом диагностика заканчивается, если все указывает на вторичный гипотиреоз, то приступают к избавлению человека от неприятных симптомов.

Методы лечения

Лечебные мероприятия главным образом направлены на устранение причины, повлекшей появления гипотиреоза, настолько, насколько это возможно, а также на восстановление нормальной концентрации тиреоидных гормонов, приемом синтетических Т4 и/или Т3.

Заместительная терапия в этом случае будет пожизненной, поскольку утраченную функцию гипофиза и гипоталамуса практически не вернуть. Дозы подбираются индивидуально в зависимости от потребности того или иного человека. Контроль лечения осуществляют через анализ результатов свТ4 и свТ3.

Как вы понимаете, делать анализ на ТТГ в этом случае бесполезно. Параллельно с заместительной терапией гормонами щитовидной железы, проводят замещение и других выпавших гормонов, например, синтетических гормонов надпочечников, если развилась вторичная надпочечниковая недостаточность.

С теплотой и заботой, эндокринолог Лебедева Диляра Ильгизовна

Для того, чтобы получать новые статьи по щитовидной железе и ее заболеваниям, введите свой E-mail и жмите кнопку «получать статьи». Не забудьте подтвердить эл. почту в письме, которое придет в течении 2-5 минут после запроса.

Гипотиреоз - эндокринное заболевание, для которого характерно снижение функций щитовидной железы, а также понижение выработки ею гормонов. Крайней степенью проявления у взрослых пациентов является микседема, а у детей - кретинизм. Обусловлена болезнь может быть как патологическими нарушениями, которые воздействуют на гормональный обмен, так и недостатком гормонов щитовидной железы.

Классификация и причины гипотиреоза

В зависимости от возникновения и сложности заболевания его классифицируют на несколько видов.

По степени тяжести выделяют такие формы гипотиреоза:

латентный или субклинический: характерным его признаком является повышение уровня ТГГ (тиреотропного гормона);
манифесетный: происходит гиперсекреция ТТГ;
компенсированный;
декомпенсированный;
осложненный: самая сложная степень заболевания, при которой проявляются такие симптомы, как вторичная аденома гипофиза, сердечная недостаточность, кретинизм. Как правило, эту форму заболевания обнаруживают, когда болезнь на протяжение длительного времени не лечили и она находится в запущенной стадии.

В зависимости от причин возникновения патологии различают такие ее формы:

Врожденный гипотиреоз. Диагностируется в случае отсутствия или недостаточного развития щитовидной железы. Встречается также наследственное нарушение ферментов, которые участвуют в синтезе гормонов щитовидной железы.
Приобретенный гипотиреоз. Эта форма заболевания возникает чаще всего после резекции щитовидной железы. Причиной патологии могут стать облучение органов шеи, воздействие радиации, воспаление щитовидной железы, возникновение опухолей на ней, применение таких медикаментов, как йодиды, препараты лития, витамин А (в случае его передозировки).

Классифицируют гипотиреоз также на такие виды:

первичный (возникает из-за проблем в работе щитовидной железы);
вторичный (недостаточная выработка гипоталамусом тиролиберина);
третичные (причиной этого заболевания становится низкая выработка гипоталамусом тиролиберина);
периферические (причиной болезни становится резкое снижение чувствительности тканей организма и рецепторов клеток к воздействию трийодтиронина и тироксина.

Симптомы гипотиреоза

Диагностировать заболевание крайне сложно по нескольким причинам. Во-первых, диагностированию заболевания мешает отсутствие каких-либо специфических симптомов. Во-вторых, многие симптомы гипотиреоза очень похожи на признаки других хронических психических и соматических болезней. В целом, для клинической картины гипотиреоза характерна полисистемность проявлений. Однако у некоторых больных все же проявляются некоторые специфические симптомы заболевания:

ощущение дискомфорта и боли в зоне шее;
истончение кожи;
повышение потливости и температуры тела;
расслоение ногтей и истончение локонов;
сокращение объема легких, а также одышка;
экзофтальм (увеличение в размерах, а также выпячивание глаз), отечность век без нарушения движения глаз;
проблемы с сердечными функциями: повышение артериального давления, тахикардия, аритмия, сердечная недостаточность;
повышенная утомляемость;
у мужчин может наблюдаться снижение полового влечения, а у женщин - различные нарушения менструаций;
часто повторяющиеся позывы к мочеиспусканию;
повышение в крови уровня сахара, которое приводит к появлению тиреогенного диабета;
расстройство аппетита, рвота, диарея и тошнота, которые становятся причинами резкого снижения веса;
больные также жалуются на озноб, внутреннюю дрожь и жар в теле.

Диагностика гипотиреоза

Гипотиреоз щитовидной железы диагностируют по клиническим симптомам его проявления, а также анализам пациента. А именно, в первую очередь проверяют уровень Т3 и Т4 в крови, которые при наличии заболевания повышаются. В некоторых случаях повышение уровня данных гормонов свидетельствует о высокой чувствительности к ним тканей. При этом наблюдается, что при первичном гипертиреозе уровень тиреотропного гормона понижается, а при вторичном напротив повышается.

Также проводят пробы с радиоактивным йодом. Если всасывание йода щитовидной железой повышено, это свидетельствует об активизации выработки Т3 и Т4. Напротив, понижение продукции этих гормонов может говорить о развитии таких заболеваний, как опухоли или тиреоидиты. О наличии аутоиммунных процессов могут свидетельствовать антитела к антигенам щитовидной железы.

Применяют для диагностики гипертиреоза также ультразвуковое обследование. Во время него определяются размеры щитовидной железы и наличие на ней узлов и других патологических образований. Уточнить место формирования таких узлов, а также их размеры поможет компьютерная томография. Показано при заболевании также ЭКГ, которое определяет наличие или отсутствие отклонений в функционировании сердечно-сосудистой системы. При необходимости для уточнения диагноза также могут назначить биопсию узлов щитовидный железы и ее сцинтиграфию.

Стоит отметить, что гипертиреоз может протекать в самых разных формах, а также проявляться по-разному у мужчин, женщин и детей. Что касается форм заболевания, то к ним относятся следующие:

Субклинический гипертиреоз. Для этой формы заболевания характерным является низкий уровень ТТГ (тиреотропного гормона) и нормальное содержание в крови гормонов Т3 и Т4. Зачастую протекает заболевание без видимых симптомов. Обнаруживается эта форма гипертиреоза чаще всего у пожилых людей. Поскольку патология оказывает негативное воздействие на сердечную деятельность больных, им назначается терапия, направленная на предотвращение развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Аутоиммунный гипертиреоз. Это такое воспалительное заболевание, при котором в организме образовываются антитела, которые наносят вред собственным клеткам щитовидной железы. Возникает данная патология зачастую в самом начале заболевания. Для аутоиммунного гипертиреоза характерен сначала резкий выброс гормонов в кровь, а затем снижение их концентрации. На фоне патологии может развиваться гипертиреоз или гипотиреоз.

Осложнения гипотиреоза

Разумеется, данное заболевание необходимо диагностировать на его ранней стадии развития, так как только в этом случае можно прогнозировать успешное и легкое лечение гипотиреоза. Из-за несвоевременного диагностирования гипертиреоза, его неблагоприятного течения, стресса, инфекционных заболеваний, чрезмерных физических нагрузок может возникнуть тиреотоксический криз. Встречается данное осложнение исключительно у женщин. Характеризуется оно внезапным обострением всех симптомов патологии. А именно, к осложнениям заболевания относятся резкая тахикардия, лихорадка, бред. Кроме того, криз может прогрессировать вплоть до коматозного состояния или даже до летального исхода. Возможен также и такой вариант осложнения, когда пациентка чувствует полное равнодушие ко всему и апатию.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз - сложное эндокринное заболевание, к лечению которого нужно подходить комплексно. На сегодняшний день в эндокринологии используется несколько методов лечения, которые могут применяться как по отдельности, так и комплексно друг с другом. А именно, к методикам лечения гипертиреоза относятся радиойодная терапия, операции по удалению части или всей железы, медикаментозная (консервативная терапия). Сложно сказать, какой именно из этих методов лучше всего, поскольку выбор той или иной методики обусловлен прежде всего особенностями конкретного случая. Выбор метода лечения болезни осуществляется в зависимости от следующих факторов: причины возникновения патологии, возраста больного, тяжести заболевания, аллергии на лекарственные препараты.

Консервативное лечения гипертиреоза

Особенности медикаментозной терапии

Медикаментозная терапия при гипертиреозе проводится по следующему принципу. Сначала назначают высокие дозы лекарств - не меньше 30-50 мг по два раза на день. Высокие дозы медикаментов показаны для нормализации эутиреоза. При этом во время терапии периодически назначают анализы на уровень гормонов в крови. Чтобы достичь состояния эутиреоза, необходимо пройти курс лечения в течение 4-6 недель. Когда функции щитовидной железы придут в норму, назначается поддерживающая терапия. Для этого обычно выбирают курс тиамзола с периодичностью по 10 мг один раз на день. Такое поддерживающее лечение рекомендовано проводить в течение одного года, так как у более 30% больных наблюдается ремиссия заболевания.

Негативные последствия медикаментозного лечения

Стоит отметить, что в процессе медикаментозного лечения у некоторых больных могут быть обнаружены побочные эффекты. К наиболее распространенным из них относятся аллергические реакции (дерматит, отек Квинке, крапивница), а также снижение уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови (тромбоцитопения, агранулоцитоз). При особо тяжелых формах заболевания нередко назначают карбимазол, который оказывает пролонгированное действие. Карбимазол оказывает эффективное воздействие на щитовидную железу, а также способствует превращению гормона Т4 в Т3.

Немедикаментозная терапия

Важная роль в консервативном лечении пациентов также отводится немедикаментозным терапевтическим методикам, в особенности - водолечению и диетотерапии. Больным с гипертиреозом назначается санаторное лечение, в котором особенное внимание уделяется профилактике заболеваний сердечно-сосудистой системы. Также важно придерживаться определенной диеты: потреблять достаточное количество БЖУ, витаминов, минеральных солей, а также ограничить употребление кофе, чая, пряностей и шоколада.

Лечение радиоактивным йодом
Хирургические методы лечения
Альтернативные методы

Прогноз при гипотиреозе

Крайне важно выявить заболевание на ранней его стадии, поскольку только тогда можно будет надеяться на благоприятный прогноз его лечения. Тяжелая степень гипотиреоза может вызывать ряд осложнений, в том числе психоз, гипотиреоидную кому, накопление в серозных полостях жидкости. У больных гипотиреозом также наблюдается повышенная склонность к заболеванию атеросклерозом. Наиболее тяжелые формы болезни требует комплексного длительного лечения.

Даже не смотря на наличие осложнений, прогноз для больного может оказаться благоприятным, поскольку большинство из них поддаются терапии. К сожалению, при врожденном гипотиреозе прогноз для психического здоровья пациента очень неблагоприятный. Поэтому лечение тиреоидными медикаментами необходимо начать в течение первого года жизни больного. Однако если был диагностирован кретинизм, терапия тиреоидными препаратами поможет только немного улучшить психическое здоровье пациента.

Профилактика гипотиреоза

Существуют определенные факторы риска, которые могут повлиять на возникновение и развитие заболевания. А именно, в группе риска находятся больные на аутоиммунные заболевания, а также люди, перенесшие инфекции, психические травмы и стрессы. Что касается профилактики гипотиреоза, то к ней прежде всего можно отнести йодную терапию, которая может быть индивидуальной, массовой и групповой. Наиболее эффективной считается массовая йодная профилактика, которая предусматривает внесение солей йода в такие распространенные продукты питания, как вода, соль и хлеб. Исследования свидетельствуют о том, что регулярное употребление в пищу 100-150 мкг йода приводит к снижению вероятности развития заболевания на 50-65%.

Индивидуальная йодная профилактика базируется на использовании пищевых добавок и лекарств, которые содержат в составе большое количество йода. Что касается групповой профилактики, то она предусматривает прием содержащих йод препаратов отдельными группами населения, которые находятся в группе риска. А именно, групповая профилактика показана подросткам, детям, беременным, а также кормящим женщинам.

Наиболее эффективным методом йодной профилактики считается употребление в пищу поваренной соли с добавлением йода. Сегодня в этих целях применяется соль с содержанием йодата калия 40 ± 15 мг на один килограмм. Основные преимущества данного вещества состоят в том, что оно не улетучивается даже при длительном хранении соли, не меняет цвет и вкус продуктов, что очень важно при их засолке. К тому же, йодат калия не улетучивается даже во время термической обработки продуктов питания. Срок хранения йодированной соли составляет 9-12 месяцев.

Кроме того, для устранения дефицита йода можно добавлять в рацион питания такие продукты, как хлеб, масло, конфеты, молоко, кондитерские изделия. Стоит обратить внимание и на условия усвояемости йода организмом. А именно, полноценное усвоение вещества возможно только при достаточном содержании в рационе железа, белка, цинка, витаминов Е и А.

Для профилактики гипотиреоза крайне важно ввести в рацион продукты, богатые йодом. К ним в первую очередь относятся шпинат, свекла, салат, морская капуста. При этом рекомендуется приобретать ламинарию в сухом виде, чтобы затем применять ее в качестве приправы к еде или же разводить в стакане воды, после чего добавляя к пище. В качестве общеукрепляющих средств показаны витаминно-питательные смеси на основе орехов, лимонов и меда. Помимо коррекции питания следует сосредоточить внимание и на нормализации психического здоровья, поскольку щитовидная железа очень остро реагирует на нервное перенапряжение, стресс, бессонницу и эмоциональные срывы.

Наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоимунный тиреоидит (АИТ). Распространенность гипотиреоза у этих больных составляет около 20%. В это число входят больные как с наличием зоба, так и с его отсутствием. Однако следует отметить, что наибольшее количество больных гипотиреозом, достигающее 90-100%, выявляется при атрофической форме АИТа (идиопатический гипотиреоз). Патогенез гипотиреоза обусловлен аутоиммунным процессом в щитовидной железе, приводящим к дегенерации фолликулярных клеток и уменьшению фукционально активной ткани железы, которая замещается фиброзной тканью. При атрофической форме АИТа фолликулярная ткань практически отсутствует.

Значительно реже клинические проявления гипотиреоза возникают у больных подострым тиреоидитом (тиреоидит де Кервена) и имеет транзиторную форму, однако у 10% развивается стойкий гипотиреоз. Причиной деструктивного процесса при этом является вирусная инфекция.

Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35-48% больных после операций на щитовидной железе, обычно в течение года, более отдаленные по срокам формы встречаются реже. Тиреоидэктомия в 100% случаев сопровождается стойким гипотиреозом.

Пострадиационный гипотиреоз (после лечения ДТЗ 131I) наблюдается у 20-30% больных. И количество их нарастает параллельно увеличению срока жизни после приема лечебной дозы радиоактивного йода.

Одной из причин гипотиреоза, преимущественно у взрослых, являются различные злокачественные опухоли щитовидной железы или метастазы в нее из других органов, а также некоторые редкие заболевания (амилоидоз, сифилис) щитовидной железы.

Другая группа этиологических факторов при первичном гипотиреозе представлена различными нарушениями биосинтеза тиреоидных гормонов. Одной из причин снижения функции щитовидной железы в этой группе этиологических факторов является дефицит йода в окружающей среде (почва, вода), что приводит к возникновению эндемического зоба – заболевания, характеризующегося увеличением размеров железы (зоб) у населения в некоторых географических районах. Причиной заболевания служит недостаток йода в продуктах питания и воде.

В эндемичной по зобу местности уменьшение поступления йода в организм приводит к уменьшению биосинтеза тиреиодных гормонов и компенсаторной реакции организма, сопровождающейся увеличением продукции ТТГ. В свою очередь ТТГ стимулирует гиперплазию щитовидной железы (возникает зоб) и биосинтез тиреоидных гормонов, увеличивает захват йода щитовидной железой. Биосинтез тиреоидных гормонов переходит на «экономичный» режим, то есть значительно увеличивается образование Т3 по сравнению с Т4, поскольку молекула Т3 содержит 3, а не 4 атома йода. Если компенсаторная реакция организма становится недостаточной, развивается гипотиреоз с наличием зоба.

Другой причиной возникновения гипотиреоза с образованием зоба (при отсутствии дефицита йода в биосфере) являются зобогенные факторы, содержащиеся в продуктах питания, или вещества, препятствующие всасыванию йода в желудочно-кишечном тракте (тиоцинаты, тиоксизолидоны, гуминовые соединения и др.), а также наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов. К таким нарушения биосинтеза относят:

дефект захвата йода щитовидной железой;
дефект органификации;
дефект комплексирования;
дефект дегалогенизации (дейодирования);
дефект синтеза тиреоглобулина и секреция анормальных йодпротеинов.

МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Многие лекарственные препараты обладают способностью подавлять функцию щитовидной железы, вызывая транзиторный гипотиреоз. В первую очередь это относится к препаратам, используемым для лечения тиреотоксикоза. Длительное применение в неадекватных дозах метимазола, тиомазола, меразолила, пропилтиоурацила вызывают клиническ4ий гипотиреоз. В последнее время в качестве патогенетической терапии ДТЗ в комплексе с тиреостатиками широко применяются адрено-блокаторы, которые блокируют превращение тироксина (прогормона) в трийодтиронин, что способствует достижению эутиреоза, а при длительном применении – гипотиреоза.

Йодиды, используемые для профилактики и лечения эндемического зоба, могут способствовать развитию гипотиреоза преимущественно у больных у больных АИТом (механизм этого явления неизвестен), а также при введении йодсодержащих препаратов в организм пациента после субтотальной резекции щитовидной железы и лечения радиоактивным йодом. Обладают способностью подавлять продукцию тиреоидных гормонов карбонат лития, перхлорат калия, сульфаниламиды, тиоционаты, этиоамид, ПАСК, фенилбутазон, кобальт, резорцин.

ВТОРИЧНЫЙ (ГИПОФИЗАРНЫЙ) ГИПОТИРЕОЗ

Если прекращается или снижается продукция ТТГ, то соответственно снижается или прекращается биосинтез тиреоидных гормонов и развивается гипоплазия щитовидной железы.

Нарушение продукции ТТГ у взрослых происходит в результате деструктивного процесса в гипофизе. Причиной его могут служить результаты лечебного воздействия (протонотерапия, рентгенотерапия, гипофизэктомия), травматические повреждения турецкого седла, а также различные опухоли гипофиза (хромофобная аденома, краниофарингиома, киста, гемахроматоз, туберкулез, гистиоцитоз) и метастазы злокачественных опухолей. Одной из причин вторичного гипотиреоза у женщин является послеродовый ишемический некроз передней доли гипофиза (синдром Шиена), когда выпадает продукция не только ТТГ, но и гонадотропных гормонов, а иногда АКТГ и гормона роста.

Изолированный дефицит ТТГ встречается редко. Обычно деструктивный процесс в гипофизе вызывает снижение продукции и других тропных гормонов в различных комбинациях.

При вторичной гипотиреозе уровень тиреоидных гормонов в сыворотке крови понижен, а ТТГ может быть на нижней границе нормы или очень низким.

Иногда снимок турецкого седла свидетельствует о наличии интраселлярной опухоли у больного с клиникой длительно существующего гипотиреоза и повышенным содержанием ТТГ в крови. В этом случае имеет место вторичная тиреотропинома как результат гиперплазии клеток передней доли гипофиза, продуцирующих большое количество ТТГ при первичном гипотиреозе. Уменьшение размеров тиреотропиномы (по данным КТ) после назначения адекватной дозы тиреоидных гормонов подтверждает генез «опухоли».

ТРЕТИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ

Причиной третичного гипотиреоза может служить снижение или прекращение секреции гипоталамического гормона тиреолиберина, который принимает участие в регуляции продукции ТТГ. Третичный гипотиреоз развивается редко. Причиной могут служить опухоли гипоталамуса, травмы, метастазы злокачественных опухолей из других органов.

Дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме. Для гипотиреоза характерно снижение обменных процессов, показателем которых является значительное уменьшение потребности в кислороде, торможение окислительно-восстановительных реакций и показателей основного обмена. Происходит торможение процессов синтеза и катаболизма с преобладанием последнего. В организме больных увеличивается. В организме больных увеличивается период полужизни гормонов и лекарственных препаратов, используемых в терапевтических целях. Особое место отводится накоплению продуктов белкового распада – гликозамингликанов, вызывающих слизистый отек интерстициальной ткани. Гликозамингликаны обладают повышенной гидрофильностью, что вызывает накопление внесосудистой жидкости и натрия в коже, сердце и поперечно-полосатых мышцах. В патогенезе задержки натрия определенную роль отводят избытку вазопрессина и дефициту натрийуретического гормона.

Гипотиреоз обычно развивается медленно, появляется быстрая физическая и умственная утомляемость, снижение работоспособности, «отсутствие желания работать», сонливость, зябкость, запоры. Кожа становится сухой, ногти – ломкими, волосы на голове, лобке и подмышками – редкими, а в наружней части бровей – выпадают полностью. Лицо округляется, становится одутловатым, бледно-желтушного цвета, иногда на щеках может быть румянец. Глазные щели уменьшаются из-за периорбитального отека. Отечность в зависимости от степени выраженности заболевания может распространяться на верхние и нижние конечности, стенку живота, мошонку. Масса тела увеличивается при отсутствии повышенного аппетита. Больные становятся медлительными, отмечают охриплость голоса (отечность голосовых связок), речь становится медленной, нечеткой (отечность языка). Значительно снижается потливость, имеются признаки гиперкератоза, особенно выраженные на локтях, коленях и стопах. Периодически возникает чувство озноба в теплом помещении. Температура тела снижается и, как правило, находится на нижней границе нормы. Общая желтушность кожи, особенно ладоней, подошв, твердого неба, является результатом гиперкаротинемии.

Щитовидная железа может пальпаторно не определяться при атрофии, атиреозе, атрофической форме АИТ, после лечения 131I. При наследственных дефектах биосинтеза тиреоидных гормонов, йодной недостаточности, как правило, пальпируется зоб различных размеров и строения (диффузный, диффузно-узловой), а также при гипертрофической форме АИТ. В последнем случае щитовидная железа может быть мягкой, диффузно увеличенной (лимфоцитарный зоб) или плотной, неровной, создающей впечатление узлов.

Размеры сердца у большинства больных увеличены, часто в полости перикарда накапливается муцинозная жидкость. Перикардиальные выпоты склонны к длительному персистированию и рецидивированию при неадекватной гормональной терапии. Под влиянием лечения тиреоидными гормонами рассасывание выпота происходит в сроки от одного месяца до 1,5 лет.

Характерные для гипотиреоза изменения ЭКГ выражаются в удлинении R-R интервала, снижении вольтажа всех зубцов, снижении ST интервала и появлении двухфазного или отрицательного зубца Т. Эти изменения обусловлены миокардиодистрофией, а также наличием гидроперикарда.

У 3-60% больных наблюдается брадикардия, в остальных случаях ЧСС может быть нормальной или обнаруживается тахикардия, которая чаще всего обусловлена наличием анемии различного генеза. Гипотиреоидная миокардистрофия может сопровождаться стенокардией, которая купируется при достижении эутиреоза и может возникать при передозировке тиреоидных препаратов. Инфаркт миокарда и сердечная недостаточность возникают сравнительно редко. Артериальное давление изменяется за счет повышения диастолического, а систолическое несколько снижается у больных молодого возраста.

Проявлением тяжелой формы гипотиреоза может быть гидроторакс, который диагностируется обычно при рентгеноскопии грудной клетки. У части больных может появляться одышка. Больные склонны к бронхитам, пневмониям, которые отличаются длительным, вялым течением.

У больных преобладает гипокинезия кишечника, запоры, метеоризм, растяжение желчного пузыря со склонностью к калькулезу. У нелеченных больных может увеличиваться язык, на боковых поверхностях которого появляются отпечатки зубов. Аппетит у больных обычно снижен, секреция желудочного сока и кислотность его уменьшена. У 12% пациентов развивается пернициозная анемия вследствие образования антител к париетальным клеткам желудка. В брюшной полости может накаливаться жидкость – асцит. Функция печени и поджелудочной железы обычно нормальны.

Нарушения психической деятельности относятся к постоянным и ранним проявлениям гипотиреоза. Особенности психической деятельности больных гипотиреозом проявляются астеническим, астено-невротическим и психопатоподобным синдромами. Адинамический компонент психических расстройств выражается в общей сниженной активности, некоторой замедленности, легких волевых расстройствах по апатическому типу, фиксации на болезненных переживаниях.

Психический статус больных характеризуется вялостью, заторможенностью, снижением памяти. У больных с астено-невротическим синдромом выявляется снижение темпа психической деятельности продуктивности психических процессов, признаки интеллектуально-мнестического снижения. Существенное влияние на динамику и прогноз психических расстройств при гипотиреозе оказывают такие факторы, как длительность заболевания, преморбидные особенности личности и возраст больного. Церебральный атеросклероз с психическими нарушениями значительно чаще и раньше возникает у больных с гипофункцией щитовидной железы. Депрессивные симптомы наблюдаются как при явном, так и субклиническом гипотиреозе. В случаях позднего или неадекватного лечения гипотиреоза у взрослых обратного развития психопатологических синдромов может не наступить.

Расстройства периферической нервной системы выражаются в замедлении сухожильных рефлексов. Определение времени рефлекса ахиллова сухожилия используется как дополнительный тест диагностики гипотиреоза.

Признаки полинейропатии характеризуются сенсорными нарушениями в виде парастезий, снижения вибрационной и тактильной чувствительности. Нередко возникают признаки нарушения функции отдельных периферических нервов (мононейропатия). Часто наблюдаемое снижение слуха при гипотиреозе обусловлено накоплением муцинозной жидкости в оболочках слуховых нервов. Следует отметить, что большинство неврологических нарушений подвергается обратному развитию (иногда частично).

Секреция ТТГ при первичном гипотиреозе повышена, а при вторичном и третичном – снижена. Содержание в крови ФСГ и ЛГ обычно в нормальных пределах, соответствующих ановуляторному состоянию, а циклическая их секреция нарушена. В результате у больных гипготиреозом развивается ановуляторный цикл и бесплодие. Менструации у больных обычно нерегулярные, часто наблюдаются мено0и метроррагии и аменорея.

Содержание пролактина у большинства больных в сыворотке крови нормально, значительно реже – повышено, что обычно сочетается с лактореей и аменореей. Сочетание первичного гипотиреоза с лактореей в литературе описано в виде отдельных синдромов (синдром Ван-Вика-Грумбаха, сидром Хеннес-Росса). Патогенез лактореи-аменореи у больных первичным гипотиреозом связывают с компенсаторным увеличением продукции тиреолиберина и последующей стимуляцией ТТГ и пролактина, что вызывает гиперплазию гипофиза с образованием аденомы (вторичной тиреотропиномы) и увеличение турецкого седла.

Провоцирующими факторами для развития синдрома лактореии-аменореи, в том числе и тиреотропиномы, являются длительное существование гипотиреоза при отсутствии заместительной гормональной терапии, а также беременность и роды. Под влиянием адекватного лечения тиреоидными гормонами вышеуказанные симптомы быстро исчезают.

Беременность у больных гипотиреозом часто сопровождается спонтанными абортами, но может протекать нормально, и дети рождаются эутиреоидными. Женщины, страдающие гипотиреозом, могут сохранять детородную функцию. При своевременной и адекватной терапии тиреоидными гормонами беременность и роды протекают благоприятно.

Наиболее ярким проявлением патологии мышц у больных гипотиреозом является гипотиреоидная миопатия, для которой характерно увеличение и уплотнение мышц. Больные часто жалуются на болезненность мышц при пальпации и движениях. Произвольные движения си сухожильные рефлексы обычно замедлены. Причиной изменений в мышцах являются метаболические и ферментные нарушения на фоне дефицита тиреоидных гормонов. Заместительная терапия тиреоидными гормонами способствует уменьшению объема мышц и исчезновению патологических изменений скелетных мышц.

У больных гипотиреозом часто развивается анемия, генез которой может быть обусловлен нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита тиреоидных гормонов, дефицитом железа из-за увеличения потери железа при меноррагии и нарушения всасывания его в кишечнике, дефицитом фолатов в результате нарушения абсорбции фолиевой кислоты в кишечнике - пернициозной анемией.

Нарушения белкового обмена выражаются в увеличении уровня общего белка и аминокислот в крови. Нарушения липидного обмена характеризуются гиперлипидемией, гиперхолестериемией, гипертриглицеридемией и нарушением соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. В отличие от больных атеросклерозом уровень ЛПВП при гипотиреозе нормален, чем возможно объясняется относительная редкость инфаркта миокарда. Гипрехолестеринемия более выражена при первичном гипотиреозе и обусловлена торможением распада холестерина. Углеводный обмен обычно не нарушен. Сахарная кривая чаще имеет плоский характер. Гипогликемия моет развиваться при тяжелой форме гипотиреоза и особенно во время гипотиреоидной комы.

Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. Вторичный гипотиреоз: причины, симптомы и лечение Виды гипотиреоза

Симптомы и признаки

Диагностика

Лечение