Как лечить гиперфункцию щитовидной железы. Гиперфункция щитовидной железы: причины, симптомы и методы лечения. Возможные осложнения и последствия

Определение гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

Врач эндокринолог ставит диагноз гиперфункция щитовидной железы (гипотиреоз) в том случае, если щитовидная железа продуцирует гормоны щитовидной железы L-тироксин и трийодтиронин в избыточном количестве. Происходит своего рода гормональный взрыв и организм буквально перенасыщается гормонами. Типичными симптомами заболевания являются:

потеря веса, несмотря на хороший аппетит
усиленное сердцебиение
высокое артериальное давление
нарушение сна
диарея
чрезмерное потоотделение
нарушение менструального цикла у женщин
выпадение волос
перепады настроения
агрессивность
утомляемость и слабость

При гиперфункции щитовидной железы организм постоянно находится в состоянии возбуждения, поэтому заболевание обязательно требует лечения врача. Гиперфункции щитовидной железы может повлечь за собой опасное осложнение — тиреотоксический или гипертонический криз. Провоцирующим фактором может стать введение йодосодержащего рентгеноконтрастного вещества во время проведения рентгеновского обследования. Щитовидная железа резко начинает продуцировать чрезмерное количество гормонов, у больного повышается температура тела, появляется слабость и нарушается сознание. В особо тяжёлом случае пациент теряет сознание (тиреотоксическая кома) и умирает. Больной тиреотоксическим кризом подлежит немедленной госпитализации.

Синонимы: гиперфункция щитовидной железы
Термин на английском языке: hyperthyroidism

Описание гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

По частоте возникновения заболеваний щитовидной железы гипертиреоз занимают второе место после узлового зоба (струма). Врачи эндокринологи диагностируют гиперфункцию щитовидной железы преимущественно у женщин, у них это заболевание встречается в пять раз чаще, чем у мужчин. Обычно гиперфункция щитовидной железы возникает в возрасте 20-40 лет.

При гиперфункции щитовидной железы гормоны трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) вырабатываются и выбрасываются в кровь в чрезмерном количестве. Организм реагирует на отклоняющуюся от нормы гиперфункцию щитовидной железы сверхактивностью.

Типичными симптомами гиперфункции у больных являются ярко выраженное беспокойство, усиление сердцебиения, потоотделение, повышенная раздражительность и нервозность. Если гиперфункция щитовидной железы провоцируется базедовой болезнью (Morbus Basedow), характерным признаком является пучеглазие. Лечение гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) медикаментами, назначенными врачом эндокринологом, даёт во многих случаях хорошие результаты.

Причины возникновения гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза)

Врачи эндокринологи выделяют несколько причин, вызывающих гиперфункцию щитовидной железы (гипертиреоз), наиболее часто называемые:

Автономия щитовидной железы

Автономия в этом случае означает, что щитовидная железа работает хаотично, по своим собственным правилам, без какого-либо контролирующего влияния от вышестоящих центров. Весь орган или его отдельные части начинают самостоятельно вырабатывать гормоны и хаотично выбрасывать их в кровь. Спровоцировать этот процесс может увеличение органа щитовидной железы. Последующее возникновение зоба (струма) врачи эндокринологи объясняют недостаточным поступлением йода в организм.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы (иммунный гипертиреоз), проявляющееся в форме базедовой болезни (Morbus Basedow)

При базедовой болезни (Morbus Basedow) организм по неизвестным причинам начинает вырабатывать антитела, которые борются с клетками собственной щитовидной железы. Клетки, отвечающие за продукцию гормонов, стимулируются, вследствие чего выработка гормонов щитовидной железы увеличивается и не соответствует действительной потребности в них организма. Это, в свою очередь, приводит к развитию гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозу).

Реже гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) возникает по причине воспаления или ракового заболевания щитовидной железы.

В случае если в начальный период беременности какой-то определённый гормон, синтезируемый в плаценте, вырабатывается в избыточном количестве, может развиться временная гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз). Передозировка гормональных препаратов при проведении гормонотерапии также провоцирует заболевания щитовидной железы. При уменьшении дозы принимаемых препаратов симптомы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза) исчезают.

Что Вы можете предпринять при гиперфункции щитовидной железы (гипертиреозе)

Взаимосвязь между содержанием йода в организме и функцией щитовидной железы следует рассматривать индивидуально в каждом отдельном случае. Врач эндокринолог проконсультирует Вас по поводу того, нужно ли в Вашем случае при наличии гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) соблюдать специальную диету с низким содержанием йода.

Однако Вам следует избегать содержащих йод рентгеноконтрастных веществ, дезинфицирующих средств для обработки ран или йодсодержащих лечебных ванн, а также отказаться от приёма кофе, алкоголя и кока-колы, так как они дополнительно стимулируют функции организма.

При гипертиреозе рекомендуется богатое витаминами питание с большим потреблением овощей, фруктов и белка. В первую очередь необходимо включить в рацион питания продукты с наибольшим содержанием витамина C, такие как болгарский перец или апельсины. От потребления киви и черной смородины стоит отказаться, так как они содержат большое количество йода.

По причине того, что гиперфункция щитовидной железы и прежде всего базедова болезнь откладывает отпечаток на психическое состояние больного и представляет собой дополнительную нагрузку для него, следует избегать стрессовых ситуаций, а при необходимости обратиться за профессиональной помощью психолога.

Ваш лечащий врач проконсультирует Вас по этому поводу.

Помощь специалистов

В зависимости от симптоматики помимо консультации Вашего лечащего врача может последовать подробная диагностика у различных специалистов. К ним относятся:

врачи эндокринологи

Что ожидает Вас на приеме у Вашего лечащего врача эндокринолога?

Прежде чем врач эндокринолог начнет обследованиe, он начнет с беседы (анамнез) относительно Ваших актуальных жалоб. Помимо этого он также опросит Вас по поводу прошедших жалоб, как и наличия возможных заболеваний.

Следующие вопросы могут Вас ожидать:

Как давно проявились симптомы?
Не могли бы Вы точнее описать симптомы и локализовать их?
Заметили ли Вы какие-либо изменения в процессе симптоматики?
Испытываете ли Вы дополнительные симптомы, как одышка, боли в области груди, головокружение?
Испытывали ли Вы уже подобное? Выступали ли похожие симптомы в семье?
Имеются ли на данный момент какие-либо заболевания или наследственная предрасположенность к болезни, и находитесь ли Вы в связи с этим на лечении?
Принимаете ли Вы на данный момент лекарственные препараты?
Страдаете ли Вы аллергией?
Часто ли Вы пребываете в состоянии стресса в быту?

Какие лекарственные препараты Вы принимаете регулярно?

Врачу эндокринологу необходим обзор лекарственных препаратов, которые Вы регулярно принимаете. Пожалуйста, подготовьте план медикаментов, которые Вы принимаете, в виде таблицы до первого приема у эндокринолога. Образец подобной таблицы Вы найдете по ссылке: .

Обследования (диагностика), проводимые врачом эндокринологом

Исходя из характеристики симптомов, выявленных в процессе анамнеза, и Вашего актуального состояния врач эндокринолог может прибегнуть к следующим обследованиям:

пальпация шеи
анализы крови
определение уровня ТТГ-гормона
ультразвуковое исследование (сонография)
сцинтиграфия щитовидной железы

При пальпации шеи врач эндокринолог может выявить увеличение щитовидной железы. Проведение дальнейших исследований, таких как определение уровня ТТГ-гормона и использование методов медицинской визуализации, таких как ультразвуковое исследование и сцинтиграфия помогут подтвердить подозрение на гиперфункцию щитовидной железы (гипертиреоз) и дать врачу эндокринологу необходимую информацию о причинах возникновения заболевания.

Гормон ТТГ вырабатывается в гипофизе, он регулирует производство гормона щитовидной железы и его выброс в кровь. При наличии заболевания гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) уровень гормона ТТГ как правило находится ниже нормы, в то время как уровень гормона щитовидной железы в крови повышен или же соответствуют норме.

Если гиперфункция щитовидной железы, проявляющейся в виде базедовой болезни (Morbus Basedow), врач эндокринолог находит у 90 процентов пациентов антитела щитовидной железы в крови.

При проведении сцинтиграфии врач эндокринолог вводит в вену пациенту радиоктивное маркированное вещество, которое распределяeтся по всем тканям организма. При наличии заболевания гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) отдельные области или весь орган щитовидной железы усиленно поглощает большое количество маркированного вещества.

В отдельных случаях необходимо дополнительно провести компьютерную томографию шеи (КТ) или рентгенографию трахеи.

Лечение (терапия)

Для лечения (терапии) гиперфункции щитовидной железы в распоряжении врача эндокринолога имеются различные методы:

медикаментозное лечение
радиотерапия
оперативное вмешательство

Как правило, сначала врач эндокринолог назначает медикаментозное лечение. На начальном этапе проводится терапия тиреостатиками, которые «блокируют» щитовидную железу. Если медикаментозное лечение не приносит результатов следует курс радиотерапии или же операция.

При проведении радиотерапии врач эндокринолог вводит пациенту радиоактивный йод, с целью разрушения клеток щитовидной железы, гормональный обмен которой нарушился. Эти клетки усиленно впитывают радиоктивный йод. Радиотерапия даёт в большинстве случаев хорошие результаты, однако негативным последствием может стать развитие через несколько лет гипофункции щитовидной железы.

Оперативное лечение врачи эндокринологи рассматривают в том случае, если увеличенная щитовидная железа оказывает давление на стенки трахеи или если в результате медицинского обследования были обнаружены многочисленные узлы, вырабатывающие повышенное количество гормона. К осложнениям, которые могут возникнуть в момент операции, относятся повреждение нерва голосовых связок или околощитовидной железы. От операции на шее может остаться рубец. После операции необходим прием гормонов щитовидной железы для того чтобы предупредить возникновение гипортиреоза и предотвратить неконтролируемый рост оставшейся ткани щитовидной железы.

Профилактика

Развитие гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) сложно предупредить, т.к. она может возникать в силу различных причин. Если гиперфункция вызвана каким-то заболеванием, на появление которого невозможно повлиять, принятие превентивных мер по предотвращению осложняется.
В случае если появившиеся симптомы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз) являются следствием передозировки гормонами щитовидной железы, будет неправильным ставить пациенту диагноз гипертиреоз. Напротив это означает, что щитовидная железа пытается уменьшить количество вырабатываемых ею гормонов Т3 и Т4, т.к. организм сигнализирует ей о том, что в крови уже находится достаточное их количество. В этом случае врач эндокринолог посоветует Вам сократить принимаемую дозу медикаментов для лечения щитовидной железы. До назначения йодсодержащих препаратов врач эндокринолог должен провести тщательное обследование функций щитовидной железы.
В случае если в Вашей семье уже встречались случаи заболевания щитовидной железы, следует регулярно обследовать щитовидную железу у врача эндокринолога.

Прогноз

Пациенты с диагнозом гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) в большинстве случаев могут вести нормальный образ жизни. После успешного проведения лечения (терапии) пациенту необходимо посещать контрольные обследования щитовидной железы и регулярно сдавать кровь на гормоны на протяжении всей жизни. С целью предотвращения негативных последствий приём гормонов щитовидной железы тоже может быть необходим в течение всей жизни. В случае возникновения тиреотоксического криза, смертность составляет от 20 до 30 процентов.

Для четкого понимания механизма развития патологии следует дать определение, что это такое - гиперфункция щитовидной железы. Синдром характеризуется нарушением работы органа, что приводит к повышенному синтезу гормонов. Патологическое состояние может возникнуть и из-за физиологических изменений в организме, например, при беременности.

У 20% беременных гипертиреоз наблюдается в начале беременности, у 10% - во втором, у 7-8% - в третьем триместре

По характеру изменений различают первичную и вторичную формы патологии.

Характерные симптомы

Проявления гиперфункции щитовидки могут быть выраженными или латентными (скрытыми). Существует прямая зависимость между степенью выраженности признаков и количеством гормона, который вырабатывается сверх нормы.

К неспецифическим симптомам при гиперфункции щитовидной железы относятся:

повышенная утомляемость;
чередование противоположных состояний - упадка сил и гиперактивности;
нервозность, нестабильность эмоционального фона.

Специфические проявления гиперфункции щитовидной железы - это:

тремор верхних конечностей;
обильное потоотделение;
повышенное сердцебиение в состоянии покоя;
приступы голода;
потеря массы тела;
выпадение волос;
приступы удушья.

Примечание. Гипертиреоз у детей может проявиться в виде значительного ускорения в росте, появления гиперактивности, снижения концентрации внимания.

Гиперфункция щитовидной железы приводит к ускорению обменных процессов в организме. Энергия, получаемая из пищи, перерабатывается в ускоренном режиме. Поэтому человек чувствует упадок сил.

Причины развития патологии

К распространенным причинам появления синдрома относят:

сильное эмоциональное потрясение, стресс;
изменение гормонального фона (беременность, выкидыш, нерегулярная половая жизнь, менопауза);
тяжелые формы заболеваний, в том числе хронического характера;
повреждения гипофиза.

К развитию гиперфункции щитовидки могут привести следующие заболевания и состояния:

Токсический зоб (диффузный) - наиболее частая причина гипертиреоза аутоиммунного характера.
Тиреоидит:

подострый - характеризуется разрушением клеток ЩЖ, в результате происходит выброс большого количества гормонов в кровь;
аутоиммунный - деструкция ткани ЩЖ происходит в результате действия собственных клеток иммунной системы.

Йод-индуцированный тиреотоксикоз развивается при длительном приеме препаратов йода.
Онкологические заболевания половых органов (яичников), ЩЖ, гипофиза.
Вирусные болезни (гепатит С).

Примечание. Важную роль в развитии синдрома играет наследственный фактор. В особенности часто патология передается по женской линии.

Диагностика нарушений ЩЖ

Обнаружение синдрома на ранних стадиях позволяет предотвратить серьезные патологические процессы, влияющие на структуру и функции органа. Обратиться к врачу-эндокринологу необходимо сразу после появления первых клинических симптомов.

После сбора анамнеза назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований:

анализ крови для определения концентрации тиреоидных гормонов (Т4, Т3);

Отклонение показателей в большую сторону свидетельствует о наличии гипертиреоза. По разнице между нормой и полученным значением определяют степень прогрессирования патологии.

определение количества гормонов гипофиза (ТТГ);
УЗИ ЩЖ;
сцинтиграфия.

Методики лечения

Конкретный способ лечебного воздействия определяется врачом на основании причин, которые привели к развитию синдрома. Лечение гиперфункции щитовидной железы подразумевает применение консервативных и радикальных методов.

Пациенту, в первую очередь, необходимо устранить все факторы, приводящие к повышенной раздражительности. Также необходимо сбалансировать рацион питания, включая в него молочные, кисломолочные продукты с невысоким процентом жирности, свежие фрукты, овощи, нежирные сорта рыбы, мяса.

Медикаментозный метод предполагает разрушение лишних гормонов, вырабатываемых железой. Для этого назначаются тиреостатики - Тирозол, Пропицил, Мерказолил. Прием препаратов от гиперфункции щитовидной железы начинают с минимальной дозировки, варьируя ее по рекомендации врача. Курс лечения может длиться до 3 лет.

Параллельно проводится заместительная гормонотерапия: L-тироксином, Эутироксом.

При неэффективности консервативного лечения применяют изотопное (лучевое) воздействие или оперативное удаление ЩЖ.

Примечание. После операции или терапии радиоактивным йодом пациент пожизненно должен принимать заместительные гормоны.

Заключение

Гипертиреоз ЩЖ - это патологическое состояние, которое может привести к инвалидизации, полному гормональному дисбалансу, развитию онкологических заболеваний. Во избежание тяжелых последствий необходимо обращаться к эндокринологу при обнаружении первых признаков нарушения.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Основные клетки щитовидной железы – тиреоциты – вырабатывают йодсодержащие гормоны (Т4 и Т3). Эти вещества регулируют многие процессы в организме (скорость обмена веществ, активность нервной системы, тонус сосудов, частоту сердцебиения и т. д.).

Гиперфункция щитовидной железы – это избыточная концентрация тироксина (Т4) и/или трийодтиронина (Т3) в крови. Такое состояние также называют тиреотоксикозом, гипертиреозом.

Тиреотоксикоз: классификация и причины

Гипертиреоз может быть патологическим (из-за болезней) или физиологическим (как вариант нормы).

Патологическая гиперфункция щитовидной железы классифицируется в зависимости от уровня поражения.

Выделяют несколько видов тиреотоксикоза:

первичный;
вторичный;
ятрогенный.

Первичным тиреотоксикозом называют любую гиперфункцию, связанную с патологией самой щитовидной железы. Такое состояние встречается достаточно часто. По разным оценкам 1-2 % всех людей страдают первичным гипертиреозом.

Причины первичного тиреотоксикоза:

болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
йод-индуцированный тиреотоксикоз 1 и 2 типа;
болезнь Хашимото (Хаси-токсикоз);
подострый тиреоидит;
узловой токсический зоб;
токсическая аденома и т. д.

У больных с любой из этих патологий в крови определяется избыток тиреоидных гормонов. Но механизмы появления такой высокой концентрации отличаются.

Чрезмерное образование гормонов наблюдается при болезни Грейвса, йод-индуцированном тиреотоксикозе 1 типа, узловом токсическом зобе и токсической аденоме. В остальных случаях истинной гиперфункции щитовидной железы нет. Избыток Т3 и Т4 в крови появляется по причине разрушения тиреоидной ткани . Деструкция фолликулов сопровождается выходом в сосуды коллоида и гормонов из резерва. В этом случае запасы тироксина и трийодтиронина истощаются за несколько недель. Поэтому гипертиреоз носит транзиторный характер и часто быстро сменяется обратной картиной – гипотиреозом.

Тиреоидные гормоны синтезируются под влиянием гипоталамо-гипофизарного центра. Чем больше тропного гормона (ТТГ) выделяется в кровь этой эндокринной областью, тем быстрее вырабатывается тироксин и трийодтиронин. Если щитовидная железа чрезмерно активна именно из-за влияния центрального отдела эндокринной системы, то такой тиреотоксикоз называют вторичным. Избыток ТТГ может синтезироваться новообразованием: тиреотропиномой или аденомой со смешанной секрецией. Частота такой патологии крайне низкая. Тиреотропинома считается самой редкой из всех гормонально-активных опухолей гипофиза (менее 1 % случаев).

Ятрогенный тиреотоксикоз возникает из-за приема лекарственных препаратов. Фармацевтическая промышленность выпускает синтетические тиреоидные гормоны в виде таблеток. Наиболее доступен левотироксин натрия. Кроме того, приобрести можно и искусственный трийодтиронин (лиотиронин). Эти препараты применяют для заместительной или супрессивной терапии. В основном таблетки назначают при гипотиреозе из-за аутоиммунного тиреоидита. Если доза подобрана неправильно (избыточно), то могут появиться все признаки тиреотоксикоза. Нередко передозировка возникает при самолечении, поэтому консультация с врачом необходима.

Гиперфункцию щитовидной железы также классифицируют в зависимости от тяжести проявлений.

Выделяют:

субклиническую форму (нет симптомов);
манифестный тиреотоксикоз (есть признаки заболевания).

Субклинический гипертиреоз определяют только с помощью лабораторной диагностики. Манифестный тиреотоксикоз может быть диагностирован уже на этапе первичного осмотра врачом.

Клиническая картина гипертиреоза

Гиперфункция щитовидной железы может быть выявлена эндокринологом, терапевтом, неврологом, кардиологом, гинекологом и т. д. Врачи всех специальностей сталкиваются с такими пациентами, так как жалобы при тиреотоксикозе очень многообразны.

Симптомы манифестного гипертиреоза:

снижение веса;
уменьшение мышечной массы;
повышенный аппетит;
субфебрилитет;
учащенный стул;
потливость;
плохое самочувствие в жару;
повышение температуры тела;
учащенный пульс;
аритмия (экстрасистолы, фибрилляция);
одышка;
утомляемость при физической нагрузке;
отеки на ногах;
дрожь в пальцах рук, во всем теле;
изменчивость настроения;
агрессивность и раздражительность;
высокая эмоциональность;
бессонница и т. д.

Все эти явления возникают из-за прямого действия тиреоидных гормонов на ткани . Нередко к явлениям тиреотоксикоза присоединяются и другие симптомы, связанные с заболеванием щитовидной железы. Так, при болезни Грейвса и Хашимото часто наблюдается эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, инъекция склер, слезотечение, двоение в глазах). Кроме того, тиреотоксикоз может сопровождаться появлением диффузного или узлового зоба. У детей гиперфункция щитовидной железы закономерно приводит к отставанию в физическом и интеллектуальном развитии.

Лабораторные признаки гипертиреоза

Для диагностики тиреотоксикоза требуется определение уровня ТТГ и тиреоидных гормонов. В некоторых случаях дополнительно применяют радиоизотопное сканирование щитовидной железы и тонкоигольную аспирационную биопсию. Эти методики помогают подтвердить гиперфункцию и установить ее причину.

Анализы крови нужны для определения тиреотоксиоза, его степени и уровня поражения эндокринной системы.

Для вторичного тиреотоксикоза характерно повышение ТТГ, Т4, Т3. Первичный уровень патологии диагностируют при низком ТТГ. При субклиническом тиреотоксикозе подавленный уровень тиреотропина сочетается с нормальной концентрацией Т4 и Т3. Манифестная форма проявляется снижением ТТГ и повышением Т4 и Т3. Обычно одновременно растет уровень и тироксина, и трийодтиронина. Если у пациента повышается только Т3, то такое состояние называют Т3-тиреотоксикоз.

Пациентам с гиперфункцией щитовидной железы обычно рекомендуют сдать кровь и на антитела к тиреоидным маркерам.

Оценивают уровень:

АТ-ТПО (антител к тиреопероксидазе);
АТ-ТГ (антител к тиреоглобулину);
АТ-рТТГ (антител к рецепторам ТТГ).

Все эти агенты наблюдаются при аутоиммунном воспалении. Наиболее специфическим считают АТ-рТТГ. Высокий титр этих антител характерен для болезни Грейвса.

Пункционную биопсию применяют при тиреотоксикозе на фоне узлового зоба. На анализ с помощью иглы берут клетки из новообразований от 1 см в диаметре. Гистологи определяют, из каких клеток состоит узел. Если в биоптате находят признаки секреции, то это говорит в пользу токсического узлового зоба или аденомы. Кроме того, пункция может помочь и при диффузном процессе в щитовидной железе, если не понятен его характер. На биопсии может быть подтвержден подострый тиреоидит, зоб Хашимото и т. д.

Радиоизотопное сканирование при гиперфункции щитовидной железы целесообразно выполнять для выявления токсических новообразований и добавочной ткани. Тиреоциты активно захватывают изотопы йода. При гиперфункции поглощается много радиофармпрепарата, но возрастает и скорость его выведения. Если причина тиреотоксикоза в деструкции эндокринных клеток, то сканирование выявляет уменьшение накопления изотопов.

Лечение гипертиреоза

Для лечения гиперфункции щитовидной железы используют наблюдение, лекарственные средства, оперативное лечение и радиойодтерапию.

Не требует медицинского вмешательства физиологический тиреотоксикоз и тиреотоксикоз легкой степени из-за деструктивного процесса. Кроме того, впервые выявленный субклинический гипертиреоз также просто наблюдают.

К лекарственным средствам против гиперфункции щитовидки относят тиреостатики. Эти вещества блокируют синтез тироксина и трийодтиронина. Обычно препараты из этой группы назначают по схеме от «большего к меньшему». Сначала доза тиреостатиков достаточно высокая, а потом она снижается до поддерживающей. Медикаментозное лечение бывает эффективно при болезни Грейвса. Даже при этом заболевании консервативная терапия дает стойкую ремиссию только в 30-40 % случаев.

Клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (тироксина) и Т4 (трийодтиронина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т.н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Гипертиреоз преимущественно диагностируется среди женщин молодого возраста.

Причины Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Обычно гипертиреоз развивается как результат других патологий щитовидной железы, вызванных как нарушениями в самой железе, так и в ее регуляции: в 70 - 80% случаев развитие гипертиреоза происходит по причине диффузного токсического зоба (болезни Грейвса, Базедовой болезни ) - равномерного увеличения щитовидной железы. Это аутоиммунное нарушение, при котором вырабатываются антитела против рецепторов ТТГ гипофиза, способствующие постоянной стимуляции щитовидной железы, ее увеличению и стойкой избыточной продукции тиреоидных гормонов.

При вирусных воспалениях щитовидной железы (подостром тиреоидите ) или аутоиммунном тиреоидите Хашимото развивается деструкция фолликулярных клеток щитовидной железы и поступление в кровь избытка тиреоидных гормонов. В этом случае гипертиреоз носит временный и нетяжелый характер, длится несколько недель или месяцев.

Локальные уплотнения в щитовидной железе при узловом зобе еще более увеличивают функциональную активность ее клеток и секрецию тиреоидных гормонов.

Наличие ТТГ-секретирующих опухолей гипофиза, а также токсической аденомы щитовидной железы (опухоли, вырабатывающей тиреоидные гормоны автономно, независимо от контроля гипофиза) или струмы яичника (опухоли, состоящей из клеток щитовидной железы и секретирующей тиреоидиные гормоны) приводит к развитию гипертиреоза.

Состояние гипертиреоза может развиваться при бесконтрольном приеме большого количества синтетических тиреоидных гормонов или тканевой невосприимчивости гипофиза к тиреоидным гормонам.

Предрасположены к развитию гипертиреоза женщины, лица с отягощенным наследственным анамнезом, наличием аутоиммунной патологии.

Классификация Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

В зависимости от уровня нарушения различают гипертиреоз первичный (вызванный патологией щитовидной железы), вторичный (вызванный патологией гипофиза), третичный (вызванный патологией гипоталамуса).

Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Симптомы Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Проявления гипертиреоза при различных поражениях щитовидной железы сходны, хотя каждая патология, сопровождающаяся высоким уровнем тиреоидных гормонов, имеет свои особенности. Симптомы зависят от длительности и тяжести заболевания, от степени поражения той или иной системы, органа или ткани.

При гипертиреозе развиваются выраженные нарушения со стороны ЦНС и психической деятельности: нервозность и повышенная возбудимость, эмоциональная неуравновешенность (раздражительность и плаксивость), чувство страха и беспокойства, повышение умственных процессов и быстрая речь, нарушение концентрации мыслей, их последовательности, бессонница, мелкоразмашистый тремор.

Сердечно-сосудистые расстройства при гипертиреозе характеризуются нарушением сердечного ритма (стойкой синусовой тахикардией, плохо поддающейся лечению; мерцанием и трепетанием предсердий), повышением систолического (верхнего) и понижением диастолического (нижнего) АД, учащением пульса, увеличением линейной и объемной скорости кровотока, развитием сердечной недостаточности.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета, повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких.

Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях - желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии.

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии: гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза, нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией).

Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие. У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки; у мужчин - гинекомастия и снижение потенции.

Осложнения Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка.

Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза - апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагноз Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований.

При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов.

Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы.

Лечение Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

Консервативная (медикаментозная) терапия.
Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза. Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза. Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции, с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом. Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза. При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß-адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, индерал-ла, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß-адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика Гиперфункции щитовидной железы (Гипертириоза)

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.