Лечение бронхиальной астмы: базовые принципы. Учебные элементы Иммунодепрессанты при лечении бронхиальной астмы

Бронхиальная астма является серьезным заболеванием, которое требует правильного комплексного лечения. Сегодня применяются разные методики, которые позволяют значительно улучшить качество жизни пациента. Становится возможным снизить частоту приступов. Заболевание отступает, позволяя человеку избавиться от этой проблемы. Что собой представляет терапия бронхиальной астмы, какие методы она в себя включает, будет рассмотрено далее.

Особенности лечения

Рассматривая основные принципы терапии бронхиальной астмы, стоит учесть, что это заболевание относится к числу неизлечимых патологий. Поэтому целью лечения является остановка приступов, недопущение появления серьезных осложнений. В ходе лечения врач учитывает степень тяжести заболевания.

Болезнь характеризуется двумя периодами. Сначала появляется обострение астмы. Затем оно завершается, и наступает ремиссия. В период обострения может появиться один сильный приступ. В некоторых случаях подобные случаи могут повторяться несколько дней или даже недель.

В период обострения человека сопровождают одышка, затрудненное дыхание, а также кашель. Приступы провоцируют физическая нагрузка, резкие запахи, различные аллергены, стрессы и переживания. Даже на перемену погоды такие люди могут сильно реагировать. Ремиссия характеризуется прекращением подобных проявлений. В этот период человек может вести обычную жизнь, заниматься спортом.

Период обострения бронхиальной астмы и его терапия предполагают применение определенных методик. Они преследуют определенные цели. Основными из них являются:

• Исчезновение проявлений бронхиальной обструкции (хотя бы сведение их к минимуму).
• Отсутствие у человека потребности в применении бронхолитической терапии.
• Возможность заниматься спортом, вести обычную жизнь.
• Приведение к норме показателей дыхания.
• Предупреждение развития обструкции необратимого характера в дыхательных путях.
• Контроль побочных явлений в ходе терапии и профилактики, их предотвращение.
• Предупреждение летального исхода от астмы.

Применяемые методики лечения заболевания преследуют перечисленные цели. Комплекс воздействий разрабатывается для каждого пациента индивидуально. Оцениваются физические особенности организма, а также степень тяжести недуга.

Степень тяжести заболевания

Основные принципы терапии при бронхиальной астме базируются на определении степени тяжести заболевания. Это позволяет добиться положительного результата, значительно повысить качество жизни пациента. Степень тяжести заболевания определяется по определенной системе.

Врач, который проводит лечение, оценивает степень состояния пациента по определенным критериям. Он оценивает количество приступов удушья, которые случаются у пациентов во время сна ночью. Этот показатель отслеживается на протяжении недели. Также отдельно ведется счет дневных приступов. Определяется, насколько сильно нарушен сон, мешает ли это физической активности человека.

Также врач при помощи специального оборудования замеряет объем выдоха за 1 секунду (ОФВ), пиковую скорость выдоха (ПСВ). Также фиксируется изменение этих показателей в течение суток. При определении степени тяжести недуга врач устанавливает, какие лекарства позволяют улучшить состояние пациента.

Медикаментозная терапия бронхиальной астмы и прочие методики назначаются в соответствии со степенью тяжести недуга. После проведения полноценной диагностики врач устанавливает особенности течения астмы. Существует 4 степени тяжести недуга:

1. При первой степени поражение бронхов легкое. Это эпизодическая форма. Свистящее тяжелое дыхание у человека проявляется довольно редко. Такие случаи пациент фиксирует приблизительно раз в 3 дня. Удушье по ночам при этой наступает раз в 2 недели.
2. Вторая степень характеризуется более частыми приступами. Ночью они случаются около 3 раз в месяц. При этом колебания показателя ПСВ возрастают.
3. При третьей степени развивается персистирующая бронхиальная астма. Состояние пациента определяется как среднетяжелое.
4. Если у пациента диагностирована четвертая степень астмы, его состояние характеризуется как тяжелое. Качество его жизни заметно снижается. Сон человека нарушен, физическая активность также практически невозможна.

Весьма опасным состоянием для человека является астматический статус. Он требует применения наиболее эффективных препаратов. Ошибки в выборе методики недопустимы.

Терапия при остром приступе

Подробного рассмотрения заслуживают период обострения бронхиальной астмы и его терапия. В момент острого приступа пациенту требуются препараты, которые ликвидируют основные факторы удушья. Препараты действуют на спазм, не допускают повышенное выделение слизи в бронхах, а также отек их стенок.

В период острого приступа пациент в первую очередь нуждается в симптоматическом лечении. Это позволяет быстро улучшить самочувствие человека. Подобная терапия не действует на основные причины развития приступа. Она неспособна устранить аллергическое воспаление или повышенную чувствительность внутренних поверхностей дыхательных путей.

Когда приступ будет подавлен, требуется проведение терапии иного типа. Применяются методики, которые позволяют предупредить развитие удушья снова. В этом случае сочетают медикаментозные и немедикаментозные методы терапии. Лекарственные препараты предотвращают обострение болезни. Они уменьшают или ликвидируют полностью аллергическое воспаление. Медикаментозную терапию называют базисной. Именно она в сочетании с элиминацией аллергенов определяет успех всего лечения, позволяя взять астму под контроль.

После симптоматической терапии бронхиальной астмы пациенту назначается лечение по определенной программе. Она включает в себя целый комплекс мер.

К средствам, которые относятся к числу препаратов быстрого ликвидирования или уменьшения спазма бронхов, относятся теофиллины и β2-агонисты. Они характеризуются коротким действием. В момент острого приступа медикаменты вводят в организм перорально, ректально или при помощи ингаляторов. Также возможно применение инъекций.

Программа лечения

Терапия при бронхиальной астме является программой, которая включает в себя несколько комплексных мер. Пациента учат правильно принимать лекарственные препараты. Человек должен стать соратником врача, его помощником в борьбе с недугом. Постоянно ведется контроль степени тяжести заболевания (применяются объективные показатели).

Далее проводится элиминация (удаление) факторов, которые провоцируют приступ. Врач разрабатывает медикаментозную терапию. Он назначает у взрослых и детей, а также симптоматическое лечение. Проводится специфическая иммунотерапия.

Врач назначает реабилитационную (восстановительную) терапию. В нее входит применение немедикаментозных методов. Пациенту в некоторых случаях требуется сестринский уход, терапия бронхиальной астмы, которая проводится на базе санаторно-курортного учреждения.

Одним из важных этапов лечения является постоянное наблюдение у врача-аллерголога. Если астма появилась у ребенка, обучение правилам поведения в разные периоды протекания болезни проводят родители. Они постепенно настраивают малыша вести определенный образ жизни, придерживаться установленных врачом правил. Взрослому человеку, который столкнулся с подобным заболеванием, также вначале трудно привыкнуть к некоторым ограничениям. Однако, выполняя рекомендации врача, можно значительно повысить качество своей жизни. Недуг не будет мешать выполнять повседневные задачи.

Ступенчатая система

Сегодня во всем мире активно применяется Особенностью этого заболевания является факт, что оно сопровождает человека в течение всей его жизни. Его нельзя излечить полностью. Зато под контролем держать можно. Для этого применяется пятиступенчатый комплекс терапии. Эту схему разработал Международный комитет Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Специалисты этого учреждения составили таблицу, которая позволяет установить, какое количество и какие препараты нужны для человека на конкретной стадии заболевания. В зависимости от этого фактора выделяется 5 ступеней терапии. На первом уровне пациенту требуется минимальное количество лекарств. На пятой ступени проводится лечение наиболее сильными препаратами. Они способны остановить приступ, улучшить состояние человека в общем.

На первой ступени человеку назначают бронходилататоры. Их применяют не чаще, чем раз в неделю. Других лекарств в этом случае не требуется. Если эффекта от этой терапии не наблюдается, требуется назначить более действенные препараты. Пациент переходит на следующую ступень.

На втором этапе терапии применение препаратов проводится ежедневно. Для этого применяют ингаляторы, при помощи которых лекарство вводится в организм пациенту. На второй ступени в схему лечения включаются глюкокортикоиды. Они способствуют предотвращению развития приступа.

На третьей ступени к лечению глюкокортикоидами добавляются иные типы ингаляторов. Это патогенетическая терапия бронхиальной астмы. Она препятствует развитию воспаления. На этой ступени дозировка лекарств, которые ежедневно принимает пациент, увеличивается. Прием препаратов проводится ежедневно несколько раз в сутки.

Четвертая и пятая ступени

Поликлиническая терапия бронхиальной астмы проводится на четвертой и пятой ступени. Это наиболее тяжелые стадии болезни. Таким пациентам требуется постоянный контроль со стороны медиков в стационаре. На четвертой ступени человеку назначается комплексное лечение. В него входит несколько препаратов, которые необходимо принимать ежедневно.

Самой тяжелой стадией заболевания является пятая ступень. Здесь требуется комплексная госпитальная терапия бронхиальной астмы. В течение дня проводится многократный прием препаратов. Это наиболее длительное лечение в условиях стационара. В него входят разные ингаляции в сочетании со спазмолитиками и противовоспалительными препаратами.

Переход ступенью ниже возможен, если лечение оказалось эффективным. В этом случае болезнь переходит в стадию ремиссии. Причем в таком состоянии она находится в течение 3 месяцев. В этом случае врач принимает решение о переходе человека на ступень ниже в ходе лечения недуга.

Чтобы принять решение о переходе на более низкую ступень лечения, человек проходит комплексное обследование в условиях стационара. На основе полученных данных врач принимает решение об уменьшении дозы лекарства. Проводится корректировка. Такое решение возможно принять только в том случае, если ремиссия длится от 3 до 6 месяцев.

Для детей есть несколько особенностей перехода. Когда недуг переходит в состояние ремиссии, требуется проводить не только медикаментозную терапию, но и профилактику последующих приступов. Причем снижение дозы препаратов осуществляется под строгим контролем врача. Если родители видят, что в состоянии их малыша произошли какие-то изменения, об этом обязательно нужно сообщить медицинскому специалисту.

Гормональная терапия

Одним из основных подходов к лечению является гормональная терапия при бронхиальной астме. Подобные препараты снимают воспаление. Многие люди боятся подобной терапии. Бытует мнение, что прекратить применение подобных препаратов нельзя. Стоит отметить, что прием гормональных препаратов, которые снимают воспаление, является не прихотью врача. Существуют определенные стандарты, которые применяют в конкретном случае болезни.

Бронхиальная астма имеет воспалительное происхождение. Поэтому специальные гормоны эффективно борются с проявлениями этого недуга. Они могут вводиться в организм при помощи ингаляторов. Если стадия воспалительного процесса запущенная, врач назначает прием подобных препаратов в виде таблеток.

Курс лечения гормональными препаратами длительный. Врачи утверждают, что при правильном лечении 75-80 % пациентов могут перейти на более низкие ступени, прекратив со временем прием гормонов. Остальные 20-25 % людей переходят на щадящий курс приема подобных препаратов. Гормонотерапия проводится для них курсами 2 раза в год. При этом ухудшение состояния не возникает. Именно по этой причине гормонотерапия активно применяется и сейчас.

Биологическая терапия

Одним из относительно новых методов в лечении представленного заболевания является биологическая терапия при бронхиальной астме. Она имеет определенные особенности. Лекарство включает в себя молекулы, которые были созданы методом генной инженерии. Действие этих биологически активных частиц точно направленное. Оно оказывается на конкретные структуры в организме, которые участвуют в сложных биологических процессах. Активные молекулы подобных препаратов воздействуют на иммунитет.

Подобную терапию еще называют таргетной. Она позволяет точечно воздействовать на механизмы, провоцирующие развитие бронхиальной астмы. Чаще всего в этих целях применяют антитела. Они позволяют воздействовать на регуляторы воспалительного процесса в организме.

Биологическая терапия бронхиальной астмы применяется в ходе лечения атопической формы заболевания. Подобное воздействие подавляет реакции патологического характера, которые вырабатывает организм человека, на триггеры. Стоит отметить, что подобные препараты назначают пациентам на четвертой и пятой ступенях заболевания. Лекарства этой группы вызывают побочные действия. Они еще недостаточно совершенны. Поэтому их целесообразно применять только для тех людей, болезнь которых плохо контролируется другими препаратами.

Изменение образа жизни

При возникновении такого заболевания образ жизни человека потребуется в корне изменить. Нужно избегать факторов риска возникновения приступа. Список аллергенов, которые провоцируют приступ, с течением времени может увеличиться. Чем меньше человек контактирует с подобными веществами, тем лучше. Снижается вероятность возникновения побочного эффекта.

Также нужно придерживаться диеты. Питание должно быть правильным и сбалансированным. О том, какие продукты должны входить в рацион, нужно посоветоваться с врачом. Рацион подбирают индивидуально. Также медики советуют в период ремиссии активно заниматься аэробикой или иными подвижными видами фитнеса. Нужно развивать мускулы грудной клетки, повышать выносливость сердечно-сосудистой системы. Период ремиссии в этом случае увеличивается, а приступы переносятся легче.

Также можно выполнять дыхательные упражнения. Они позволяют снизить альвеолярную гипервентиляцию. Существует множество методик, которые применяются при бронхиальной астме.

Другие немедикаментозные методики

Кроме перечисленных подходов, в ходе лечения бронхиальной астмы в комплексе с основным лечением назначаются дополнительные немедикаментозные воздействия. Популярными являются такие методики, как галотерапия, спелеотерапия, фитотерапия. Также назначается точечный массаж, иглоукалывание и т. д. Курортное лечение дает высокие результаты.

Рассмотрев особенности и методики терапии бронхиальной астмы, можно понять основные принципы процесса лечения. При соблюдении всех рекомендаций врача пациент может со временем сократить частоту приступов, продлить период ремиссии заболевания.

text_fields

text_fields

arrow_upward

1. Успех в лечении БА зависит от совместных усилии врача и па­циента. Последний должен быть ориентирован в перспективах забо­левания и целях терапии.

2. Лечение больного аллергической формой БА следует начинать с попытки элиминации известного аллергена или ограничения его воз­действия, при пищевой аллергии показана гипоаллергенная диета.

3. Необходим систематический контроль над проявлениями БА со стороны пациента: оптимальным является 2-3-кратное в течение дня измерение бронхиальной проходимости с помощью пикфлоуметра с регистрацией данных в дневнике самоконтроля.

4. В большинстве случаев только адекватная лекарственная терапия в состоянии обеспечить контроль над проявлениями БА, прин­ципы ее подбора должны быть основаны на оценке тяжести заболе­вания и его клинико-патогенетической формы, при достижении ста­бильного лечебного эффекта целесообразно ограничение медикамен­тозной коррекции до минимально необходимого уровня.

5. Лекарственная терапия больных с легким эпизодическим течением БА проводится лишь в периоды обострении, при персистирующем течении болезни показана базисная противовоспалитель­ная терапия на длительное время (многие годы).

6. При назначении лекарств необходимо учитывать сопутствующие заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь) и физиологичес­кие состояния (беременность, лактация).

7. Из-за повышенного риска сенсибилизации к антибактериаль­ным и муколитическим препаратам следует избегать их назначения без достаточных оснований.

Классификация противоастматических средств

text_fields

text_fields

arrow_upward

I. Средства базисной противовоспалительной терапии.

1. Стабилизаторы клеточных мембран.
2. Глюкокортикостероиды.

II. Бронхолитические средства.

1. Адреномиметики.
2. М-холинолитики.
3. Метилксантины.

III. Вспомогательные средства.

1. Антигистаминные препараты.
2. Муколитические средства.
3. Антибактериальные препараты.

Среди применяемых в настоящее время противоастматических средств основными являются первые 2 группы.

Группа вспомогательных симптоматических средств имеет ограниченное применение.

Антигистаминные препараты используются, как правило, при внелегочных проявлениях аллергии (крапивница, поллинозы).

Муколитики используются при БА с признаками избыточного скопления мокроты в бронхах.

Показанием к применению антибактериальных препаратов является наличие четких признаков бронхо-легочной инфекции (повышение температуры тела, отхожденне гнойной мокроты, лейкоцитоз, высокая СОЭ).

Стабилизаторы клеточных мембран

text_fields

text_fields

arrow_upward

Стабилизаторы клеточных мембран отличаются от большинства противоастматических препаратов тем. что они эффективны только при профилактическом применении, которое может снизить общий уровень реактивности бронхов. Однако эти препараты не оказыва­ют влияния на тонус гладких мышц и не снимают бронхоспазма. Кромогликат натрия проявляет эффективность в большей мере как средство купирования ранней астматической реакции; недокромид натрия и кетотифен блокируют как раннюю, так и позднюю аллер­гические реакции.

Кромогликат натрия (интал, ломудал, кромолин)

Тормозит дегрануляцию тучных клеток и задерживает высвобож­дение из них медиаторов, способствующих развитию бронхоспазма, аллергии и воспаления (брадикинин, медленно реагирующая субстан­ция анафилаксии, гистамин и др.). Высвобождение медиаторов туч­ными клетками требует присутствия внеклеточного кальция. Кро­могликат натрия тормозит внутренний транспорт ионов кальция. Помимо мембраностабилизирующего действия, препарат тормозит высвобождение нейропептидов в чувствительных нервных окончаниях бронхов и позволяет предупредить рефлекторный бронхоспазм в ответ на воздействие холодного воздуха. физической нагрузки, не­которых химических агентов (диоксид серы).

Кромогликат натрия не накапливается в организме, неметаболизируется, элиминируется преимущественно почками. При БА он используется в форме порошка в капсулах, содержащих 20 мг препарата. Его вдыхают по 20-40 mг 4 раза в сутки с помощью специального ингалятора-спинхайлера. Жидкую форму кромогликата натрия (2 мг в одной дозе аэрозоля) назначают по 2 ингаляции от 4 до 6-8 paз в сутки. При достижении ремиссии дозу препарата уменьшают, иногда до полной отмены. Длительность действия интала 5 ч. для повышения его “биодоступности” при наличии бронхообструкции за 5-10 мин до его назначения следует выполнить 1-2 ингаляции симпатомиметиков короткого действия. Действие препарата начинается через 1 мес. от начала приема, поэтому оценивать eго эффективнось нужно не ранее этого срока.

Интал рaccмaтpивaeтcя как одно из основных средств базисной тeрапии бpoнxиaльнoй астмы легкого и среднетяжелого течения, которая в недостаточной мере контролируется бета-адреномиметиками. Он наиболее эффективен при атонической астме и астме физических усилий у больных относительно молодого возраста без выраженных хронических изменении легких. Прием пренарата перед предполагае­мым контактом с аллергеном или нагрузкой предупреждает развитие удушья. Длительная терапия сопровождается снижением частоты и ин­тенсивности приступов БА, а также позволяет снизить дозы препара­тов теофиллина, бета-2-агонистов и глюкокортикоидов.

Побочные реакции: мелкопапулезная сыпь, крапивница, бронхоспазм, обусловленный механическим раздражением слизистой порош­ком. Возникают крайне редко.

Недокромил натрия (тайлед)

Препарат с новой химической структурой, подавляющий активацию и высвобождение медиаторов из разнообразных клеток вос­паления: зозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, моноцитов, мак­рофагов и тромбоцитов. Показана его способность ингибировать нейрогенно обусловленный бронхоспазм, ранние и поздние реакции возникающие при ингаляции аллергена, формирование бронхиальной гиперреактивности. Если интал значительно подавляет лишь ос­вобождение гистамина, то тайлед проявляет в 10 раз большую ак­тивность в подавлении реакции освобождения других биологически активных веществ и оказывается более эффективным в предупреж­дении аллергических реакций. Лекарство применяется для профилак­тики всех видов астмы. Препарат не накапливается в организме, не метаболизируется, элиминируется с мочой и калом.

Тайлед выпускается в форме дозируемого ингалятора по 12 мл, одна доза соответствует 2 мг препарата. Назначается, начиная с 2 мг, дваж­ды вдень, до 4-8 mг 4 раза и сутки. Действие его оценивают не раньше, чем через месяц от начала лечения. Добавление тайледа к ингаляционным глюкокортикоидам нередко позволяет снизить дозу последних.

Кетотифен (задитен, позитен)

Относится к группе препаратов, стабилизирующих мембраны, про­являет антиастматическую, антиаллергическую и антианафилактическую активность, но не оказывает бронходилатирующего действия. Как при однократном приеме, так и при 4-недельном лечении он предуп­реждает бронхоспазм, индуцируемый различными ингалируемыми аллергенами (домашняя пыль, пыльца растений, культура кандиды альбиканс), а также аллергические реакции со стороны носа, глаз и кожи у чувствительных к препарату больных. Кетотифен предупреж­дает высвобождение гистамина и медленно реагирующего вещества анафилаксии базофилами и нейтрофилами, подавляет бронхоспастический ответ на активацию тромбоцитов и хемотаксис эозинофилов, угнетает вызванное активирующим тромбоциты фактором накопле­ние эозинофилов в дыхательных путях, предупреждает обусловлен­ный лейкотриенами острый бронхоспазм. Кетотифен мощно и про­должительно блокирует Н 1 -гистамииовые рецепторы.

Метаболиты кетотифена практически не обладают активностью. Фармакокинетика препарата у детей старше трех лет и взрослых су­щественно не отличается, поэтому препарат применяют в одинако­вой дозе — по 1 мг 2 раза в сутки внутрь. Для достижения полного терапевтического эффекта может потребоваться несколько недель, эф­фективность лечения может постепенно увеличиваться в течение 2 лет постоянного приема.

Побочные реакции: слабое седативное дейсвие, усиление действия снотворных средств, транквилизаторов и алкоголя.

Глюкокортикоиды

text_fields

text_fields

arrow_upward

Глюкокортикоиды для пероральиого и парентерального применения:

1) короткого действия (угнетают активность АКТГ на 24-36 ч): Гидрокортизон, Преднизон, Преднизолон, Метилпреднизолон;

2) средней продолжительности действия (угнетают активность АКТГ на 36-48 ч): Триамсинолон;

3) длительного действия (угнетают активность АКТГ свыше 48 ч): Дексаметазон.

4) Ингаляционные глюкокортикоиды : Бекламетазона дипропионат, Флунисолид, Триамцинолона ацетонид, Буседонид, Флутиказона пропионат.

Успешное использование глюкокортикоидов (ГК) связано с их способностью влиять на многочисленные звенья патогенеза БА. Взаимодействуя со специфическими рецепторами в цитоплазме, они вызывают синтез РНК, которая, в свою очередь, обеспечива­ет синтез белков, опосредующих клеточные эффекты ГК. Одним из таких белков является липокортин, обнаруженный в клетках, участвующих в аллергическом воспалении. Он ингибирует фосфолипазу А-2 и снижает высвобождение медиаторов воспаления, в том числе фактора активации тромбоцитов, простагландинов и лейкотриенов. Хорошо известно угнетение ГК отсроченной реак­ции гиперчувствительности замедленного типа, главная роль и которой отводится Т-лимфоцитам.

Помимо выраженного противовоспалительного и иммуносупрессивного эффекта, ГК оказывают суживающее действие на сосуды сли­зистой оболочки дыхательных путей и уменьшают ее отек, выработ­ку слизи в бронхах, благоприятно действуют на пуриновые рецепто­ры и их сопряженность с аденилатциклазной системой клетки. В отличие от многих других препаратов ГК снижают гинерреактивность бронхов и восстанавливают чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.

ГК классифицируются в зависимости от продолжительности угнетения АКТГ после разовой дозы. Основной недостаток ГК высокая частота осложнений, в связи с чем перорально и паренюрально их назначают в основном при тяжелом течении БА, при астматическом статусе, когда препараты других групп (в том числе стабилизаторы клеточных мембран) не дают достаточного эффекта. К характерным осложнениям ГК-терапии относят разви­тие артериальной гипертонии, сахарного диабета, синдрома Кушинга, остеопороза, язвы желудка, катаракты, миопатии, нару­шений менструального цикла. Следует особо отметить, что при длительной многолетней кортикостероидной терапии развива­ется стойкая недостаточность коры надпочечников, приводящая в ряде случаев к смерти в связи с неожиданными стрессовыми ситуациями (операции, травмы). Поэтому даже при умеренной дополнительной нагрузке на надпочечники следует повысить суточную дозу ГК на одну таблетку за день до предполагаемого события и вновь снизить ее через день после прекращения на­грузки. Для предотвращения подавления функции надпочечни­ков ГК назначаются утром (в период нарастания эндогенной кортизоловой активности).

1) Глюкокортикоиды короткого действия

Гидрокортизон (кортизол, солюкортеф)

Обладает минералокортикоидной активностью, принимаемой за единицу (1). Его эквивалентная доза (по отношению к 5 мг преднизолона) — 20 мг. При БА суточная доза, подбираемая индивиду­ально. составляет в/в (реже в/м) 300-1200 мг на 1-2 введения.

Преднизон

Обладает минералокортикоидной активностью, равной 0,8. Эквивалентная доза 5 мг. Начальная доза внутрь для взрослых — 25-50 мг/сут на 2-3 приема, поддерживающие дозы 10-5-2 мг.

Преднизолон

Один из наиболее часто используемых оральных ГК. Его минералокортикоидная активность — 0.8. Начальная доза внутрь — 15-20-40-60-100 мг/сут, поддерживающая доза — 5-10 мг, при парентераль­ном введении в течение 3 5 дней доза не ограничена.

Mетилреднизолон (метипред, урбазон)

Аналог преднизолона, практически не обладающий минералокортикоидной активностью и не задерживающий выведения натрия. Противовоспалительная активность несколько выше, чем у преднизолона: эквивалентная доза — 4 мг. Начальная доза — 12-40 мг/сут, поддерживающая – 4-2 мг.

2) Глюкокортикоиды средней продолжительности действия

Триамсинолон (кенакорт, полькортолон, берликорт, ледеркорт, кеналог)

По сравнению с преднизолоном имеет более сильный противовоспалительный эффект и меньшую минералокортикоидную актив­ность (0,05), способствует выведению натрия и жидкости, что позво­ляет использовать его при сердечной декомпенсации, асците, нефротическом синдроме. Действие на углеводный обмен в 2-3 раза выраженнее, чем у преднизолона. Эквивалентная доза — 4 мг. Кратность в/м введения препарата (кепалог 40) раз в 2 нед (в месяц) по 1-2 мл. Доза для приема внутрь 8-16-20 мг/сут с последующим ее снижени­ем на 2 mi каждые 2-3 дня.

3) Глюкокортикоиды длительного действия

Дексаметазон (дексазон)

В терапевтических дозах (2-3 мг/сут) относительно мало влияет на обмен электролитов и не вызывает задержки натрия и воды в орга­низме (минералокортикоидная активность — 0.05). Эквивалентная доза — 0,75 мг. Обычная доза для приема внутрь равна 2-3 мг/сут на 2-3 приема, в тяжелых случаях — до 6 мг/сут, поддерживающая доза 0,5-1 мг/сут.

4) Ингаляционные глюкокортикоиды

ГК для ингаляционного применения обладают преимущественно местной противовоспалительной активностью. Они имеют более зна­чительное сродство к рецепторам бронхов, низкую биодоступность, подвергаются активной биотрансформации в печени при первом прохождении. При ингаляционном применении до 30% дозы препарата попадает в желудочно-кишечный тракт, однако благодаря перечис­ленным выше особенностям его концентрация в крови не достигает высоких цифр и при приеме в обычных дозах не вызывает систем­ных побочных реакций. Ингаляционные ГК рассматриваются как эффективные и безопасные средства профилактики (по не купирова­ния) приступов бронхиальной астмы среднетяжелого течения. В низ­ких дозах они применяются как препараты первого ряда в лечении заболевания.

Недостатками ингаляционных ГК является зависимость их дозы от степени бронхиальной обструкции и риск грибкового поражения верхних дыхательных ну ген. Для улучшения проникновения ингаля­ционных ГК в дистальные отделы бронхиального дерева рекомен­дуется за 5-10 мин до их применения ингалировать бронхолитик ко­роткого действия (беротек, сальбутамол).

Беклометазона дипропионат (бекотид)

Спрей с содержанием в одной дозе 200 мкг препарата. В дозе 400-800 мкг/сут заменяет 5-10 мг орального преднизолона. Подавление секреции АКТГ возможно при дозе 800-1000 мкг/сут, значимое сни­жение концентрации кортикотропного гормона наступает при при­еме бекотида более 1200-1600 мкг/сут. Препарат рекомендован к 4-разовому суточному использованию, высокоэффективен при дву­кратном приеме у больных со среднетяжелым течением БА.

Флунисолид (ингакорт)

Имеет большее сродство к ГК-рецепторам по сравнению с бекотидом. Рекомендуемая доза его для взрослых — по 2 вдоха утром и вече­ром, что составляет 1 мг/сут. Применение препарата в дозе 4 мг/сут может привести к развитию системных эффектов.

Триамцинолона ацетонид (азмакорт)

Обладает противовоспалительным эффектом, в 8 раз превышающим действие преднизолона. Рекомендуемая доза составля­ет 600-800 мкг/сут при 3-4-кратном приеме, максимальная доза -16 ингаляции (1600 мкг/сут).

Будесонид (пульмикорт)

Препарат пролонгированного действия, обладающий более высокой местной противовоспалительной активностью и меньшей био­доступностью в сравнении с вышеперечисленными ингаляционны­ми средствами, предпочтителен при необходимости назначения бо­лее высоких доз местных ГК. Суточная доза — до 16 ингаляционных доз (1 доза 200 мкг будесонида) с последующим снижением до под­держивающей.

Флутиказона пропионат (фликсотид)

Новый наиболее эффективный и безопасный ингаляционный ГК. Его сродство к ГК-рецепторам бронхов в 18 раз превышает сродство дексаметазона и в 3 раза — будесонида. Абсорбция препарата составляет не более 1%, а биотрансформация при первом прохожде­нии через печень — до 99%. Фликсотид проявляет высокую противо­воспалительную активность, начиная с дозы в 100 мкг/сут, превыше­ние дозы 1800-2000 мг/сут связано с риском развития системных по­бочных эффектов.

Адреномиметики

text_fields

text_fields

arrow_upward

Альфа- и бета-адреномиметики : Адреналин , Эфедрин.

Неселективные бета-адреномиметики : Изопреналина гидрохлорид

Бета-2-адреномиметики, обладающие частичной селективно­стью : Opцuпреналина сульфат, Фенотерол.

Селективные бета-2-адреномиметнки короткого действия: Сальбутамол, Тербуталин.

Селективные бета-адрепомиметики длительного действия : Сальметерол, Формотерол.

К универсальным симпатомиметикам относят средства, действу­ющие на оба типа адренорецепторов (адреналин, эфедрин), к неселективным препаратам относят агонисты бета-1- и бета-2-адрено-рецепторов (изопрепалина гидрохлорид). Орципреналин и фенотерол относятся к неселективным бета-2-агоиистам, но их избиратель­ность к адренорецепторам сердца в 10-40 раз меньше, чем изопреналина. Селективные бета-2-агоиисты имеют в 120-400 раз большее сродство к бета-2-адренорецепторам, чем у изопреналина, и не вы­зывают выраженной стимуляции бета-1-адренореценторов.

Воздействуя на аденилатциклазу клеточной мембраны адренорецепторной системы, адреномиметики приводят к усилению образо­вания цАМФ. Последний, взаимодействуя с протеинкиназой, лишает миозин способности соединяться с актином, что тормозит сокра­щение гладкой мускулатуры и способствует расслаблению бронхов и снятию бронхоспазма. Кроме того, адреномиметики действуют на бета-адренорецеиторы эпителиальных, секреторных, тучных клеток и базофилов, ингибируя высвобождение гистамина, “медленно дей­ствующего вещества” SPS-A, лейкотриена D4 и других факторов воспаления. Однако ни короткодействующие, ни пролонгированные симпатомиметики не обладают истинной противовоспалительной активностью, т.к. не влияют на функциональную активность клеток, определяющих развитие этого процесса.

Адреналин, эфедрин и изопреналин характеризуются быстрым и непродолжительным действием, медленной метаболизацией в пече­ни, элиминацией через почки. В терапии БА неселективные адреномиметики используются достаточно редко. Основными показания­ми к применению остаются анафилактические реакции с бронхоспазмом, купирование астматического статуса (в составе комплекс­ной терапии), эпизоды бронхоспазма, связанные преимущественно с отеком слизистой бронхов.

Побочные эффекты: тахикардия, аритмии, гипертензия (для ад­реналина и эфедрина), повышение потребности миокарда в кислороде, повышение мышечного тонуса.

Opцunpeналинa сульфат (acтмопенm, алупент)

Аэрозольный ингалятор, содержащий 400 разовых доз (по 0,75 мг) препарата. После ингаляции эффект наступает через 10-15 мин, дос­тигает максимума через 1 ч и продолжается до 4-5 ч. Кратность при­ема — 1-2 ингаляции 4-5 раз в сутки.

Фенотерол (беротек)

Аэрозольный ингалятор, содержащий 300 разовых доз (1 доза 0,2 мг препарата), обладает несколько более длительным действием, чем астмопент (5-6 ч). Назначается по 1-2 ингаляции до 4 раз в сутки. Комплексный препарат дитэк (0,05 мг фенотерола и 1 мг кромогликата натрия) характеризуется синергидиым и аддитивным эффектом.

Сальбутамол (вентолин)

Аэрозольный ингалятор, содержащий 200 разовых доз (1 доза 0,1 мг), относится к самым безопасным симпатомиметическим бронходилататором. Проявляет преимущественно бета-2-агонистическую активность, в то время как его воздействие на ЧСС в 7-10 раз мень­ше, чем у изопреналина, и практически не отличается от эффекта плацебо. Назначается по 1-2 ингаляции до 4 раз в сутки.

Тербутанил (бриканил)

Дозируемый ингалятор, содержащий 200 доз порошка для инга­ляций в турбохалере (1 доза — 0,5 мг). Назначается по 1-2 ингаляции до 4 раз в сутки.

Бета-2-агонисты короткого действия показаны для купирования приступов удушья у больных БА легкого и среднетяжелого течения. Благодаря отсутствию существенного влияния на бега-1-адренорецепторы препараты этой группы редко вызывают побочные реак­ции, однако короткая продолжительность действия (4-6 ч), вызыва­ющая необходимость многократного их применения на протяжении суток, и быстрое снижение концентрации после приема способству­ют возникновению ночных приступов удушья.

Сальметерол (серевент)

Относится к новым пролонгированным бета-2-агонистам с про­должительностью действия 12 ч, что подразумевает двукратное при­менение в течение суток. Используется для профилактики приступов удушья у больных БА легкого и среднетяжелого течения, профилак­тики респираторного диспноэ в ночные часы. В дозе 50 мкг (1 инга­ляционная доза 50 мкг активного вещества) он обеспечивает зна­чительно больший эффект по сравнению с сальбутамолом в дозе 200 mki 4 раза i) сутки. В тяжелых случаях разовая доза сальметерола может быть увеличена до 100 мкг.

Формотерол

Пpoлoнгированный бета-2-агонист с продолжительностью действия до 12 ч. В течение 12 ч после приема он проявляет не меньший бронходилатирующий эффект, чем сальбутамол на максимуме своего действия Препарат назначается ингаляционно по 12-24 мкг (1 доза — 12 mki) 2 раза в сутки (или в таблетированной форме по 20, 40 и 80 мкг).

М-холинолитики

text_fields

text_fields

arrow_upward

По эффективности эта группа уступает адреномнметикам и относнтся к препаратам 2 ряда в лечении БА. К основным антихолинергическим средствам относят атропин, платифиллин, метаний и некоторые лекарственные средства растительного происхождения Основной механизм их действия связан с блокадой М-холинорецепторов, приводящей к уменьшению секреции бронхиальных желез и снижению тонуса бронхов. Однако сильное влияние на перифери­ческие М-холинорецепторы приводит к побочным эффектам (cyxocть слизистых, тахикардия, мидриаз, повышение внутриглазного давле­ния, нарушение аккомодации, затруднение мочеиспускания, атония кишечника, головокружение, психическое возбуждение, судороги, галлюцинации), ограничивающим применение холинолитиков в ком­плексной терапии БА лишь целями купирования приступов и acтматгического cтатуса. Более широкое применение нашли новые антихолинергические средства для ингаляционного применения, не обе­дающие существенными системными эффектами.

Ипратромиума бромид (атровент)

Действует через 5-25 мин после ингаляции (в одной дозе — 0,02 мг) с достижением максимума в среднем через 90 мин. Продолжительность действия — 5-6 ч. Атровент усиливает действие симпатомиметиков, теофиллина и интала. Комплексный препарат — беродуал (0,02 мг атровента и 0.05 мг фенотерола в 1 ингаляционной дозе) проявляет синергидное действие.

Применяется атровент преимущественно у больных БА без при­знаков атопии, по при наличии хронического бронхита с повышенным отделением мокроты, а также в качестве альтернативы бета-2-агоиистам при сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваниях и у людей пожилого возраста.

Побочные эффекты: сухость во рту, першение в горле.

Tpoвeнтол

Не отличается от атровеита по выраженности бронходилатирующего действия, показаниям к применению и побочным эффектам, на­значается в ингаляциях по 1-2 вдоха (1 доза — 0,08 мг) с интервалом 4-6 ч. Одновременное применениe препарата с симпатомпметиком при­водит к синергизму в отношении бронходилатирующего действия.

Метилксантины

text_fields

text_fields

arrow_upward

Препараты теофиллина быстрого действия : Эуфиллин.

Препараты теофиллина пролонгированного действия 1 поко­ления : Теодур, Теотард, Дурофиллин, Вентакс, Самофидлин, Теопэк, Ретафил, Сабидал, Гарокапс.

Препараты теофиллина пролонгированного действия 2 поколения : Тео-24, Унифил, Филоконтин, Эуфилонг, Дилатран.

Основными механизмами действия теофиллина считают конку­рентное с аденозином взаимодействие с пуриновыми рецепторами, блокаду фосфодиэстеразы цАМФ, изменение уровня внутриклеточ­ного кальция со снижением его концентрации в цитозоле и захва­том митохондриямн, повышение чувствительности адренорецепторов, снижение высвобождения гистамина из тучных клеток, подав­ление образования простагландинов.

Блокада пуриновых рецепто­ров по современным представлениям — основной механизм действия Теофиллина. Считается, что повышенный тонус бронхиального де­рева в определенной степени связан с преобладанием пуриновых рецепторов.

Препараты теофиллина вызывают увеличение числа мест связывания А-2-пуриновых рецепторов и снижение числа мест связывания А-1-пуриновых рецепторов. Чeм больше прирост первых, тем выраженное эффект проводимой терапии.

Лечение препа­ратами теофиллина приводит также к увеличению числа глюкокортикоидных рецепторов.

Теофиллии (эуфиллин, теофиллин)

Препарат теофиллина быстрого действия. Большая биодоступность, значительные колебания концентрации препарата и крови между приемами, кардиотоксическое действие обусловливают его ис­пользование в основном для купирования приступов бронхиальной астмы. При назначении следует учитывать малую “терапевтическую широту” его действия и проводить лечение по возможности под кон­тролем концентрации препарата в крови (токсическая концентрация в сыворотке крови — 22 мкг/мл). Способом оптимизации лечения эуфиллином является сочетание его с препаратами других групп, Высшие дозы для взрослых: внутрь и в/м — 0,5 г (разовая) и 1,5 г (су­точная), в/в — 0,25 г (разовая) и 0,5 г (суточная).

Побочные эффекты: снижение АД; увеличение ЧСС и ударного объема; повышение потребности миокарда в кислороде; понижение давления в системе легочной артерии; диуретическое действие, сни­занное с понижением канальцевой реабсорбции и увеличением вы­деления с мочой воды, натрия и хлора; ингибирование агрегации тромбоцитов; диспепсические явления при приеме внутрь; угнетение функции печени.

Равновесная плазменная концентрация пролонгированных форм теофиллина достигается после 3-4 дней лечения. В случае отсутствия эффекта (прироста ПОСвыд и ОФВ1), дозу препарата следует повысить. Оценку коррекции дозы также проводят через 3-4 дня пос­ле изменения терапии. Возможно применение препаратов пролон­гированного теофиллина первого поколения на ночь в двойной дозе. Это не приводит к повышению концентрации препарата в сыворотке выше терапевтического уровня. Оптимальным является при­ем 1/3 дозы утром или в обед и 2/3 суточной дозы вечером. Одно­кратные режимы дозирования препаратов теофиллина 24-часово­го действия так же эффективны, как и двукратные, и приводят к стабилизации дыхательных функций, исчезновению симптомов “ночной астмы”, по при этом отмечены большие колебания сыво­роточной концентрации.

Препараты теофиллина с замедленным высвобождением активной субстанции не купируют приступ БА, поэтому используются с профилактической целью. По данным различных авто­ров, эффективность различных препаратов теофиллина пролонгированного действия существенно не отличается и составляет 88-93% при длительном лечении индивидуально подобранными дозами.

Теотард

Назначается внутрь за 0,5-1 ч до или через 2 ч после еды в дозе до 6,5 мг/кг массы тела через 12 ч.

Эуфилонг

Назначается (для некурящих с массой тела больше 60 кг) в начальной дозе 375 мг 1 раз в сутки перед вечерним приемом пищи. Затем доза постепенно увеличивается на 250-375 мг в 2 дня до дости­жения поддерживающей (обычно — 750 мг/сут). У курящих пациен­тов выведение препарата значительно ускорено, ввиду чего поддер­живающая доза может быть увеличена до 1,25 г/сут с приемом 2/3 ее вечером и 1/3 — утром.

Антигистаминные препараты

text_fields

text_fields

arrow_upward

Первого поколения : Дифенгидрамин (димедрол). Прометазин (пипольфен), Диазолин, Фенкарол.

Второго поколения: Терфенидин (телдан), Лоратадин (кларитин), Акривастин (семпрекс), Цетиризин (зиртек), Левокибастин (ливостин), Азеластин (аллергодил).

Антигистаминные препараты используются, как правило, при атопической форме БА, сопровождающейся острыми явлениями по типу крапивницы, сенной лихорадки, вазомоторного насморка, аллерги­ческого конъюнктивита и пр.

Предпочтительными являются препа­раты 2-го поколения, не обладающие психодепривирующим (сонли­вость, общая слабость) и холинолитическим (сухость во рту, тошно­та) побочными эффектами.

Ряд исследователей рассматривают исполь­зование антигистаминных препаратов 2-го поколения как альтерна­тиву инталу и тайледу. Роль их окончательно не определена и широ­комасштабные рандомизированные исследования не закончены.

Лоратадин (кларитин)

Блокатор H-1 -гистаминовых рецепторов, не оказывающий антихолинергического и седативного действия, не вызывающий привы­кания и не потенцирующий действия алкоголя. Назначается по 10 mг 1 раз в сутки.

Цетиризин (зиртек)

Блокатор Н-1-гистаминовых рецепторов, не обладающий антихолинергическим и антисеротониновым действием, практически лишенный в терапевтических дозах седативного эффекта. Назначается по 10 мг 1 раз и сутки.

Базисное лечение бронхиальной астмы необходимо для подавления воспаления в дыхательных путях, снижения бронхиальной гиперреактивности, уменьшения бронхиальной обструкции.

Терапевтический курс разрабатывается конкретно под каждого больного, с учетом тяжести болезни, возраста и иных индивидуальных особенностей. Больному астмой прописываются лекарства, необходимые для устранения воспалительного процесса, локализованного в дыхательных путях.

Лечение патологии базируется на применении средств, купирующих астматические приступы, а также препаратов базисной терапии. Вторая группа лекарств призвана оказать воздействие на патогенетический механизм болезни.

Бронхиальная астма – хроническая патология, при которой наблюдается развитие воспалительного процесса в дыхательных путях. Астматики сталкиваются с сужением бронхов, вызванным влиянием внешних и внутренних факторов. Патология проявляется в виде:

• одышки;
• головных болей;
• дыхательной недостаточности;
• свистящих хрипов;
• ощущения заложенности в области грудной клетки;
• постоянного кашля.

Всего в мире насчитывается около 230 000 000 астматиков. В развитых странах применяются схожие принципы лечения патологии, позволяющие многим пациентам достичь стадии устойчивой ремиссии при соблюдении всех врачебных рекомендаций.

Цели и задачи базисной терапии при лечении астмы

Астматикам показана базисная терапия, если бронхиальная астма вызывает ухудшение общего состояния больного. Главная цель при лечении заболевания заключается в том, чтобы не допустить перехода патологии в тяжелую форму, когда она выходит из-под контроля, и развиваются осложнения.

Возможные осложнения из-за активного развития болезни: пневмоторакс, эмфизема, беттолепсия, ателектаз.

Болезнь может быть различной степени тяжести – для каждой из них существует своя схема терапии. При лечении бронхиальной астмы врачи должны решить следующие терапевтические задачи:

• оценка состояния больного и воздействие на проявляющиеся симптомы;
• сведение к минимуму количества приступов (вне зависимости от их интенсивности);
• минимизация побочных эффектов от используемых для базисного лечения лекарственных препаратов;
• обучение астматика навыкам самопомощи при развитии приступов;
• контроль реакции организма пациента на использованные препараты, корректировка назначения, если требуется.

Принято выделять 5 основных ступеней развития бронхиальной астмы, в соответствии с которыми разрабатывается схема лечения:

1. На начальной стадии развития патологии больному обычно назначаются бета-адреномиметики короткого действия. Это симптоматические препараты. С их помощью расширяются бронхи, благодаря чему снимается приступ.
2. На второй ступени, по решению врача, может быть использовано одно или несколько лекарственных средств. Эти лекарства астматик должен принимать систематически, чтобы остановить развитие воспалительного процесса в бронхах. Обычно назначаются глюкокортикостероиды в виде ингаляций и бета-адреномиметики. Лечение начинается с минимальных доз.
3. На третьей ступени в дополнение к уже назначенным лекарствам используются бета-адреномиметики продолжительного действия. Эти препараты расширяют бронхи, поэтому больному проще дышать и говорить.
4. На четвертой ступени у пациентов заболевание протекает тяжело, поэтому врачи назначают системные гормональные противовоспалительные препараты. Такие лекарства хорошо справляются с астматическими приступами, но их использование приводит к появлению различных побочных эффектов: диабет, нарушения обмена веществ, синдром отмены и т. д.

Для пятой степени характерно крайне тяжелое состояние пациента. Физическая активность больного ограничена, наблюдается сильная дыхательная недостаточность. Лечение практически всегда проводится в стационаре.

Что влияет на подбор схемы терапии

Препараты для базисной терапии бронхиальной астмы должны назначаться врачом, запрещено самостоятельно подбирать себе лекарства. Основные принципы лечения бронхиальной астмы: иммунотерапия и фармакотерапия.

Независимо от возраста и тяжести текущего состояния пациента, лечение начинается с приема небольших доз лекарств. Схема лечения обычно корректируется специалистами с учетом следующих факторов:

• наличие хронических патологий легких;
• текущее состояние астматика (на фоне приема препаратов);
• интенсивность приступов удушья ночью;
• наличие характерных астматических проявлений (одышка, хрипы, кашель);
• результаты анализов;
• продолжительность, частота, выраженность дневных приступов.

При легкой, средней и тяжелой степени проводится базовая и симптоматическая терапия заболевания.

Обязательно используются бета-адреномиметики (их также называют «ингаляционные 2-агонисты») и другие средства, купирующие приступы и снижающие их число.

Базисные средства для лечения бронхиальной астмы

Базисная терапия при бронхиальной астме предполагает применение ингаляционных глюкокортикостероидов, системных глюкокортикостероидов, стабилизаторов тучных клеток, лейкотриеновых антагонистов.

Эти препараты для лечения бронхиальной астмы необходимы, чтобы контролировать заболевание, не допустить ухудшения состояния больного.

Глюкокортикостероиды

Глюкокортикостероиды крайне важны для купирования приступов. Они обладают противовоспалительным действием. Использование ингаляционных глюкокортикостероидов позволяет снять обструкцию бронхов за короткий промежуток времени.

К основным плюсам таких ингаляций можно отнести:

• устранение воспалительного процесса в бронхах;
• снижение интенсивности симптоматики заболевания;
• возможность приема сравнительно малых доз препарата;
• сведение к минимуму проникновения действующих веществ лекарства в общий кровоток;
• улучшение проходимости в бронхах.

Системные глюкокортикостероиды

Ингаляционные глюкокортикостероиды позволяют купировать приступы, но для базисной терапии бронхиальной астмы используются системные глюкокортикостероиды в форме таблеток.

Их назначают, если состояние больного оценивается как среднетяжелое и тяжелое. Эти препараты:

• устраняют спазмы в бронхах;
• улучшают проходимость дыхательных путей;
• устраняют воспалительный процесс;
• уменьшают секрецию мокроты.

Системные глюкокортикостероиды могут быть назначены при тяжелых стадиях заболевания, при ухудшении показателей спирометрии, при отсутствии результатов лечения ингаляционными препаратами и дальнейшем развитии проявлений бронхиальной астмы.

Запрещено самостоятельное применение таких лекарственных средств без назначения врача.

Стабилизаторы тучных клеток

Противовоспалительная терапия бронхиальной астмы включает использование стабилизаторов тучных клеток. Эти препараты назначают больным, у которых наблюдается легкая или средняя тяжесть заболевания.

Стабилизаторы тучных клеток помогают:

• предупредить и устранить аллергию;
• предотвратить возникновение спазмов в бронхах;
• уменьшить воспалительный процесс;
• снизить гиперреактивность бронхов.

Лейкотриеновые антагонисты

Базовая терапия бронхиальной астмы практически всегда включает в себя использование лейкотриеновых антагонистов. Их основная задача – блокирование лейкотриеновых рецепторов и угнетение активности фермента 5-липоксигеназы.

Из-за этих органических соединений происходит развитие спазмов в бронхах вследствие аллергии на различные раздражители.

Эти препараты обладает сильным противовоспалительным действием, подавляют клеточные и неклеточные компоненты воспаления в бронхах, которое вызывается воздействием антигенов. Также они оказывают следующее действие:

• устранение спазмов в бронхах;
• уменьшение образования мокроты;
• устранение инфильтрации и процесса воспаления в бронхиальных слизистых оболочках;
• увеличение проницаемости мелких сосудов в органах дыхания;
• расслабления гладких мышц в органах дыхания.

Использование базовой терапии при лечении детей

Базисная терапия при бронхиальной астме предполагает использование нескольких видов препаратов. Лечение обязательно комплексное.

Врачи, разрабатывая схему лечения, должны решить, как будут устранены у пациента проявления бронхиальной астмы. Не менее важная задача – достижение стойкой ремиссии.

Выбирая тип базисной терапии бронхиальной астмы у детей, специалисты учитывают множество факторов: возраст ребенка, давность появления первых астматических признаков, наличие иных хронических заболеваний, текущее состояние маленького пациента.

Также принимаются во внимание симптомы астмы. Они могут проявляться с разной интенсивностью. У детей, у которых диагностирована бронхиальная астма, наблюдается следующая симптоматика:

• хрипы во время дыхания;
• синюшный оттенок кожи в области носогубного треугольника (при приступе);
• ухудшение общего состояния;
• астматические приступы (при наличии внешнего раздражителя или в ночное время);
• кашель, одышка, проблемы с дыханием.

Для лечения детей используются:

• длительно действующие бронходилататоры;
• лекарственные средства с противовоспалительным эффектом.
• ингаляционные глюкокортикоиды.

Взаимодействие с пациентами

Базисная терапия астмы показана всем пациентам, у которых диагностировано заболевание (за исключением больных с ). Но некоторые больные отказываются от приема противовоспалительных средств и от любого другого традиционного лечения бронхиальной астмы, предпочитая народные средства.

Имеет право на существование, однако астматикам ни в коем случае нельзя отказываться от приема противовоспалительных препаратов.

Отказ от лечения и отсутствие контроля со стороны лечащего врача практически в 100% случаев приводит к ухудшению состояния пациента, усилению астматических приступов, развитию осложнений (проблемы с сердцем, головные боли и т.п.).

Поэтому между лечащим врачом и астматиком с самого начала лечения должен быть налажен прямой контакт. Важно, чтобы пациент располагал всей необходимой информацией о своем заболевании:

1. Что может спровоцировать развитие астматического приступа?
2. Как его можно быстро купировать?
3. Какие препараты и в каких дозировках могут быть использованы?
4. В каких случаях необходимо вызывать скорую помощь?

Каждый астматик должен знать ответы на эти вопросы. Если лечащий врач не провел соответствующую беседу, больной должен самостоятельно проконсультироваться со специалистом, задав ему интересующие вопросы.

Наличие прямого контакта между врачом и пациентом очень важно в случаях, когда проводится лечение маленького ребенка от бронхиальной астмы. Дети не могут сами принять решение, поэтому их родители должны располагать всей необходимой информацией о заболевании.

В заключение

Лекарственные средства для лечения бронхиальной астмы, применяемые при базисной терапии, назначают врачом в зависимости от степени тяжести заболевания, частоты и выраженности симптоматики, текущего состояния больного.

Терапия в каждом случае строго индивидуальна, поэтому самолечение при развитии бронхиальной астмы, вне зависимости от ее ступени, исключено.

ГОУ ВПО Тверская ГМА Росздрава

Кафедра факультетской терапии

Фомина Л.А.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

для преподавателей

Под редакцией профессора В.В. Чернина

Тверь 2011

Тема: Бронхиальная астма

Учебные элементы

Цель занятия: Научиться ставить диагноз бронхиальной астмы с указанием степени тяжести, предполагаемого патогенетического варианта, проводить дифферинциальную диагностику и выбирать тактику лечения пациента.

В результате освоения темы студент должен знать:

Определения бронхиальной астмы;

Этиологические факторы;

Классификацию бронхиальной астмы;

Патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы;

Основные клинические симптомы;

Методы лабораторной и инструментальной диагностики бронхиальной астмы;

Дифференциально-диагностические критерии бронхиальной астмы;

Принципы лечения бронхиальной астмы.

На основании полученных данных студент должен уметь :

Целенаправленно собрать жалобы и анамнез у пациента с бронхиальной астмой;

Провести клинический осмотр больного;

Составить план обследования больного с заболеванием органов дыхания;

Интерпретировать результаты дополнительных методов обследования;

Поставить диагноз бронхиальной астмы при типичном течении заболевания;

Выяснить степень тяжести бронхиальной астмы;

Провести дифференциальный диагноз с другими заболеваниями, протекающими со сходной клинической картиной;

Назначить соответствующее лечение.

Основные термины: бронхиальная астма, конрролируемая бронхиальная астма, триггеры, внутренние факторы, легкая интермитирующая бронхиальная астма, легкая персистирующая астма, персистирующая астма средней тяжести, тяжелая персистирующая астма, бронходилататоры, базисная терапия бронхиальной астмы.

Блок информации по теме

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов, кашлем, одышкой и приступами удушья, вызванными нарушением бронхиальной проходимости разной степени и выраженности.

Термин происходит от греческого слова – одышка, удушье.

По данным статистики число больных бронхиальной астмой в странах Европы и США в настоящее время достигает 5-7% от общей численности населения. При этом среди детей распространенность заболевания составляет 10-15%. В последние годы наблюдается увеличение не только числа случаев астмы, но и углубляется тяжесть течения заболевания. Это связано с загрязнением окружающей среды и появлением большого числа новых негативно действующих пневмофакторов, с ослаблением иммунитета, ростом стрессовых ситуаций. Несмотря на успехи, достигнутые в лечении данного страдания, смертность от астмы не снижается. По данным профессора Rabe (U.K.) в 2004 году только 10-15 % больных имели контролируемую астму, а в 2006 г это число снизилось до 5%.

Этиологические факторы вызывающие бронхиальную астму можно разделить на две группы. Факторы риска, которые предопределяют возможность развития заболевания и состояния, реализующие эту предопределенность.

Основным фактором риска является наследственность. Наличие предрасположенности достаточно очевидно в связи с преобладанием случаев астмы среди родственников. Наследование предрасположенности к данной патологии связано с различными генами, определяющими способность к гиперпродукции IgE, склонность к развитию сенсибилизации. Первый признак связан с В-лимфоцитами и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Другой признак, связанный с повышенной восприимчивостью к аллергии, определяется типами генов иммунного ответа, экспрессированными на Т-лимфоцитах. Функция Т-системы лимфоцитов обусловливается соотношением ее супрессорной и хелперной активности. Именно с повышенной хелперной активностью клеток связывают участие Т-лимфоцитов в развитии аллергического воспаления. Генетически обусловлено и образование интерлейкинов, определяющих стимуляцию синтеза IgE, дифференцировку базофилов, эозинофилов из предшественников и их миграцию в ткань бронхов. Наследственная предрасположенность вызывает развитие спастической реакции в ответ на гистамин, в то время как введение гистамина здоровым людям не приводит к бронхоспазму.

Развитие бронхиальной астмы связано с разнообразными факторами внешней среды, стимулирующими иммунопатологические реакции в бронхах, изменение свойств их ткани, нервно-рефлекторное раздражение, определяющее и поддерживающее бронхоспазм. Наибольшее значение имеют соединения, поступающие в организм с вдыхаемым воздухом (пневмоаллергены), а также компоненты пищевых продуктов, приобретающих свойства аллергена в результате их расщепления и всасывания в кровь через кишечную стенку. Среди пневмоаллергенов наиболее распространенны пыльца растений и трав, домашняя пыль и ее компоненты (особенно микроскопические клещи и продукты их метаболизма), частички эпидермиса, шерсть и перья домашних животных, споры плесневых грибов. Достаточно большое значение имеют две группы факторов: связанных с содержанием в атмосфере различных загрязняющих веществ и влияющих на развитие профессиональной бронхиальной астмы в условиях производственного контакта.

Отдельная проблема связана с курением. Курение, безусловно, является фактором, стимулирующим гиперреактивность бронхов. Имеется положительная зависимость между курением и умеренным повышением уровня антител. Однозначная статистика существует для астмы в детском возрасте: частота развития заболевания в раннем детстве совпадает с курением матери в период беременности и грудного вскармливания.

В развитии бронхиальной астмы имеют значение вирусные (в большей степени), бактериальные и грибковые инфекции. Внедрение вируса в дыхательные пути закономерно вызывает транзиторную гиперреактивность бронхов, сохраняющуюся в течение нескольких недель с начала заболевания. Вирус нарушает целостность дыхательного эпителия, повышает его проницаемость, облегчает доступ различных раздражителей к ирритантным рецепторам блуждающего нерва и стимуляцию бронхоспазма. Существенное значение имеет вовлечение периферических отделов бронхиального дерева. Особенность бактериальной инфекции при астме связана с участием не только патогенных, но условно патогенных и сапрофитных микроорганизмов, преобладанием сенсибилизирующего эффекта над токсическим.

Лекарственная аллергия является распространенным фактором риска при бронхиальной астме. При этом прямым противопоказанием для больных данной патологией является назначение β-адреноблокаторов.

Бронхоспазм в ответ на вдыхание холодного воздуха и изменение его влажности представляет характерный признак астмы. Его выраженность соответствует степени гиперреактивности бронхов. Механизм спазма связан с непосредственным раздражением ирритативных рецепторов и/или набуханием слизистой оболочки бронхов в условиях повышенной влажности с последующей дегрануляцией тучных клеток и высвобождением из них медиаторов бронхоспазма. Развитие внезапного тяжелого приступа астмы возможно при резком изменении окружающей температуры.

Провокаторами, реализующими возможность развития бронхиальной астмы, являются также сопутствующие заболевания (заболевания носоглотки, тиреотоксикоз, желудочно-пищеводный рефлюкс и др.).

Выраженное проявление эмоций могут приводить к гипервентиляции и вызывать бронхоспазм.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат две основные закономерности: гиперреактивность бронхиального дерева и характерная картина воспалительного процесса. При этом каждый из механизмов стимулирует и поддерживает развитие другого.

Особенности воспаления при бронхиальной астме. Пусковым механизмом заболевания является повышенная дегранулирующая активность тучных клеток бронхов. В норме количество тучных клеток возрастает по направлению от внутренней поверхности (просвета) бронхов глубину, достигая максимума в составе базальной мембраны и далее. При астме эта закономерность приобретает противоположный характер: наблюдается повышенная инфильтрация тучными клетками эпителиального слоя, при этом эти клетки обладают постоянной дегранулирующей активностью. Основным медиатором тучных клеток является гистамин. Спастическая реакция в ответ, на который - один из основных признаков гиперреактивности бронхов. Кроме того, тучные клетки продуцируют специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, стимулирующий миграцию эозинофилов к месту дегрануляции. Во всех случаях астмы находят активированные или разрушенные эозинофилы в тканях бронхов и повышенное содержание эозинофильных белков в их промывных водах. Из эозинофилов выделяется медленно реагирующая субстанция аллергии. По сравнению с гистамином, спазмогенный эффект этого вещества выражен более чем в 1000 раз и проявляется в течение нескольких часов после действия аллергена и, наряду со спазмом мускулатуры, сопровождается расширением посткапиллярных венул, выпотом из сосудов, отеком ткани и повышенным слизеобразованием. Состав медленно реагирующий субстанции определяют лейкотриены, обладающие выраженной спазмогенной и воспалительной активностью.

Наряду с характерной для астмы кооперацией тучных клеток и эозинофилов, в процесс воспаления закономерно вовлекаются другие клетки бронхов, в частности, макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы. Макрофаги стимулируют реакции тканевого воспаления путем синтеза простагландинов, лейкотриенов, других факторов и, в первую очередь, цитокинов, вовлекающих в дальнейший процесс различные типы клеток. Совместно с макрофагами, способностью к образованию цитокинов обладают клетки бронхиального эпителия. Они первыми вступают в контакт с пневмофакторами окружающей среды. В процессе развития бронхиальной астмы эпителий подвергается необратимому повреждению вплоть до обнажения подлежащей пластинки и массивного слущивания клеток в просвет бронхов. Кроме того, эпителиальные клетки больных астмой отвечают более выраженной продукцией цитокинов по сравнению со здоровыми людьми, и эта особенность еще больше проявляется на фоне активации воспалительного процесса. Участие цитокинов стимулирует различные этапы воспалительной реакции бронхов и создает устойчивую кооперацию клеток, поддерживающую течение воспалительного процесса. Еще одним важным фактором воспаления при астме являются нейтрофилы. Они не участвуют в немедленной бронхоспастической реакции, а вовлекаются в процесс постепенно. При дегрануляции из тучных клеток высвобождается специальный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Стимулированные нейтрофилы мигрируют из крови в ткань и вызывают поздний и повторный бронхоспастический эффект спустя 4 часа после "немедленного" бронхоспазма. Если патологический процесс принимает устойчивый характер, нейтрофилы инфильтрируют стенку бронха, создавая лейкоцитарный вал вокруг источника воспаления, и провоцируют дальнейшие изменения в ткани за счет высвобождения собственных медиаторов: простагландинов, лейкотриенов и лизосомальных ферментов, вызывающих дезорганизацию ткани бронха и развитие устойчивого повреждения. С активностью этих реакций связан переход к хроническому течению астмы с устойчивой обструкцией дыхательных путей, постоянным отеком слизистой оболочки бронхов. У больных бронхиальной астмой по сравнению со здоровыми людьми усилена агрегация тромбоцитов, а также повышено их отложение в ткани бронхов. Тромбоциты содержат вещества, обладающие спазмогенной активностью. Источником привлечения тромбоцитов является специальный фактор их агрегации, высвобождающийся из различных клеток, участвующих в воспалении бронхов. Этот фактор обладает бронхоспастической активностью, является мощным индуктором внутрисосудистой проницаемости и отека дыхательных путей, причем способен оказывать не только быструю спастическую реакцию (подобно гистамин-индуцированному бронхоспазму), но отсроченную и замедленную (при действии медиаторов из макрофагов и нейтрофилов).

Таким образом, в воспалении при бронхиальной астме участвуют многие клеточные элементы и выделяющиеся из них биологически активные вещества.

Гиперреактивность бронхов при бронхиальной астме. Гиперреактивность представляет собой устойчивую спастическую реакцию бронхов по отношению к факторам окружающей среды и внутренним медиаторам воспаления. Изменение бронхиального тонуса подвержено закономерным колебаниям в связи с биологическими ритмами организма, возрастом, влиянием эндокринного профиля. Повышение реактивности бронхов закономерно проявляется при инфекциях дыхательных путей, в первую очередь, вирусных, и при контакте с различными неблагоприятными факторами среды. В этих случаях гиперреактивность имеет транзиторный характер, при выздоровлении постепенно нормализуется или становится устойчивой в связи с длительным попаданием раздражителя в бронхи.

Гиперреактивность связана с сочетанным проявлением нескольких признаков: активацией кашлевого рефлекса, усиленным слизеобразованием, повышением тонуса гладкой мускулатуры. Повышенная реактивность бронхов сопровождается нарушением нервной регуляции бронхиального тонуса и повышением чувствительности к тканевым факторам бронхоспазма. Развитие гиперреактивности связано с повышением тонуса блуждающего нерва. У больных бронхиальной астмой наблюдается увеличение массы мускулатуры стенки бронхов. Независимо от того, первично ли это явление (определяет склонность к бронхоспазму) или вторично (развивается как результат болезни), объем мышечной ткани влияет на спастическую активность.

В GINA 2002 г. Предусмотрено выделение четырех степеней тяжести течения БА. (4 ступени заболевания) . К критериям, определяющим степень тяжести, относят количество ночных и дневных приступов затруднения дыхания, выраженность нарушения физической активности и сна, частоту применения β 2 - адреномиметиков короткого действия, изменение показателей ОФВ 1 и ПСВ, а также суточное изменение ПСВ.

I ступень: легкая интермиттирующая астма – симптомы заболевания возникают в ночное время не чаще 2 раз в месяц, в дневное время не чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ менее 20%. Качество жизни не страдает.

II ступень: легкая персистирующая астма – симптомы возникают в ночное время чаще 2 раз в месяц, в дневное время чаще 1 раза в неделю, но не ежедневно. ОФВ 1 и ПСВ вне приступа составляют 80 % от должных величин, суточное изменение ПСВ 20-30%. Обострения могут нарушать нормальную активность и сон.

III ступень: персистирующая астма средней степени тяжести – симптомы заболевания возникают ежедневно, в ночное время чаще 1 раза в неделю. ОФВ 1 и ПСВ составляют 60-80 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Необходим ежедневный прием β 2 - адреномиметиков короткого действия. Снижается качество жизни больных.

IV ступень: тяжелая персистирующая астма - симптомы заболевания возникают несколько раз а течении дня и ночью. ОФВ 1 и ПСВ ниже 60 % от должных величин, суточные колебания ПСВ превышают 30%. Частый ежедневный прием β 2 -адреномиметиков короткого действия. Значительно изменяется качество жизни больных.

В пересмотре GINA 2006 г. Рекомендуется классификация по степени контроля (контролируемая, частично контролируемая и неконтролируемая БА), отражающая представление о том, что степень тяжести БА зависит не только от выраженности ее проявлений, но и ответа на терапию.

Контролируемая БА : дневные симптомы отсутствуют (или ≤ 2 эпизодов в неделю), ночные симптомы отсутствуют, показатели ОФВ 1 и ПСВ в N, обострения отсутствуют, потребность в бронходилататорах отсутствует (или ≤ 2 эпизодов в неделю).

Частично контролируемая БА : дневные симптомы > 2 эпизодов в неделю, ночные симптомы любые, показатели ОФВ 1 и ПСВ < 80%, обострения 1 или более в год, потребность в бронходилататорах > 2 эпизодов в неделю.

Неконтролируемая БА: наличие трех или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели, обострение 1 в течение любой недели.