Висцеральный лейшманиоз симптомы. Висцеральный лейшманиоз. Этиология. Жизненный цикл

Очень часто люди сталкиваются с заболеваниями кожи: то сыпь появится, то раны, то еще не понятно что, вроде как укус, но какой-то он странный. Очень часто укус москита может перерасти в инфекцию, одной из форм которой является такой недуг, как лейшманиоз. Именно об этом заболевании и поговорим сегодня. Итак, что такое лейшманиоз?

Понятие

Лейшманиоз - это инфекция, которая проявляется не только у человека, но и у животного. Возбудителем ее являются простейшие из рода Leishmania, а передается она через укусы москитов Lutzomyia.

Простейшие лейшмании распространены в основном в жарких странах: Азия, Африка, Южная Америка.

Чаще всего источниками заболевания могут быть уже инфицированные люди, животные семейства псовых (лисицы, волки или шакалы), выращенные в домашних условиях, и грызуны.

С трудным и долгим процессом излечения, опасное не только для человека, но и для животного, - этолейшманиоз. бактерий, вызывающих данный недуг, очень долгий. В первую очередь заражаются москиты. После чего инфекция попадает в пищеварительную систему, где еще не совсем дозрелые формы лейшманиоза созревают и превращаются в подвижную жгутиковую форму. Скапливаясь в гортани москита, во время нового укуса они попадают в ранку и поражают клетки эпителия или или животного.

Лейшманиоз: разновидности

Существует несколько типов данного заболевания, и каждый из них по-своему опасен для человеческого организма:

• Кожный.
• Слизистый.
• Висцеральный лейшманиоз.
• Кожно-слизистый.
• Висцеротропный.

Основные симптомы лейшманиоза

Главными симптомами этого заболевания считаются язвы на теле человека. Появиться они могут через несколько недель и даже месяцев после того, как его укусит насекомое-переносчик инфекции. Еще одним симптомом заболевания может стать лихорадка, которая также может начаться через несколько дней после укуса. Времени может пройти достаточно, в некоторых случаях и около года. Также заболевание поражает печень и селезенку, следствием может быть и анемия.

В медицине первым признаком лейшманиоза является увеличение селезенки: по размеру она может стать больше, чем печень. На сегодняшний день существует 4 формы лейшманиоза:

1. Висцеральный. Это одна из сложнейших форм заболевания. Если не приступить к скорейшему лечению, то недуг может привести к летальному исходу.
2. Кожный лейшманиоз. Считается одной из самых распространенных форм. Сразу после укуса появляются болевые ощущения на его месте. Излечить данную форму недуга можно только по прошествии нескольких месяцев, и даже после этого человек будет помнить о нем, глядя на шрам, оставшийся от болезни.
3. Диффузно-кожный лейшманиоз - эта форма заболевания широко распространена, своим видом сильно напоминает проказу и очень трудно поддается лечению.
4. Слизистая форма. Начинается с которые в дальнейшем приводят к повреждению тканей, в особенности это касается ротовой полости и носа.

Понятие и симптомы висцерального лейшманиоза

Висцеральный лейшманиоз - это одна из форм инфекционного заболевания, вызванного лейшманией. Возникает недуг при распространении этого вида микробов гематогенным путем из первичного очага заражения в любой из органов человека: печень, селезенку, лимфатические узлы и даже в костный мозг. Микроорганизмы в органе размножаются очень быстро, что приводит к его повреждению.

Чаще всего этому заболеванию подвержены дети. Инкубационный период достаточно долгий, порой длится до пяти месяцев. Начинается болезнь медленными темпами, но у той категории инфицированных, которая приезжает в эндемические районы, заболевание может развиться стремительно.

Висцеральный лейшманиоз симптомы имеет достаточно распространенные. У почти всех больных они одни и те же: общее недомогание, слабость во всем теле, вялость, полное Лихорадка начинается очень быстро. Она проходит волной, при этом температура тела может достигать 40 градусов. Затем наступает небольшое облегчение состояния, которое снова сменяется высокой температурой, которую к тому же очень трудно сбить.

Также можно увидеть на коже признаки такого заболевания, как висцеральный лейшманиоз. Симптомыпри этом следующие: бледная кожа с сероватым оттенком и часто с геморрагиями. Обратить внимание стоит и на лимфатическую систему - лимфоузлы будут увеличены.

Основные признаки лейшманиоза висцерального

Главным признаком заболевания является первоначальный дефект, который может быть единичным, и поэтому при первом осмотре может быть не замечен. Он выглядит как небольшого размера гиперемированная папула, покрытая сверху чешуйкой. Возникает он в том месте, где сделало укус насекомое-носитель или же животное из семейства псовых, в организме которого имеется возбудитель висцерального лейшманиоза.

Постоянным симптомом, на который в первую очередь стоит обратить внимание, является увеличение селезенки и печени. Именно селезенка очень быстрыми темпами увеличивается и по истечении пары месяцев после инфицирования может занять всю левую часть брюшины. На ощупь органы становятся плотными, но вот болевых ощущений при этом нет. Печень увеличивается не так быстро, но в ней могут наблюдаться очень серьезные нарушения в функциях, вплоть до асцита.

Если поражен заболеванием костный мозг, то признаки проявляются тромбоцитопенией и агранулоцитозом, которые могут сопровождаться ангиной. Первое, что можно увидеть на человеческом теле - это быстрое появление цветные пигментных пятен.

Кожная форма лейшманиоза

Очень распространенное и имеет несколько форм, одной из них является кожный лейшманиоз. Размножение возбудителя происходит в тканях человеческого организма, где лейшмании очень быстрыми темпами дозревают и превращаются в безжгутиковых личинок. Это и называется первичным очагом заболевания, при этом образуется гранулема. Она состоит из эпителиальных клеток и клеток плазмы, макрофагов и лимфоцитов. Продукты распада могут вызывать значительные воспалительные изменения, которые могут дойти до лимфангита или лимфаденита.

Симптоматика кожной формы

Длительность инкубационного периода кожной формы лейшманиоза составляет около полутора месяцев. Выделить можно несколько основных стадий заболевания:

1. Появление бугорка на коже и быстрое его увеличение. Размеры его находятся в пределах 2 см.
2. Язва появляется по прошествии нескольких дней. Сначала ее покрывает тонкая корочка, которая в дальнейшем отпадает, и на поверхности появляется нежно-розовое дно с мокнутием, в дальнейшем образуется гнойник. Края язвы чуть приподнятые и рыхлые.
3. Рубец. Через пару дней дно язвы полностью очищается и покрывается грануляциями, в дальнейшем все это рубцуется.

Основные признаки кожной формы

Существует не только сельская форма, но и городская, и они мало чем друг от друга отличаются, но надо обязательно помнить, что есть несколько основных признаков, которые позволяют отличить их.

Главное и очень важное обстоятельство - это правильный и тщательный сбор анамнеза. Длительное пребывание в городской или сельской среде укажет в пользу одной из форм заболевания. Сельский тип всегда протекает в первичной форме, а вот городской может принимать все из существующих видов.

Кожно-слизистая форма заболевания

Кроме описанных выше форм недуга, существует еще одна достаточно распространенная и очень опасная - это кожно слизистый лейшманиоз (эспундия). Его возбудителями являются москиты.

От укуса насекомого и до первых признаков заболевания может пройти около 3 месяцев. На том месте, где человека укусил москит, образуется глубокая язва. Она вовлекает слизистую, лимфосистему и сосуды. Все это приводит к очень сложным и тяжелым осложнениям, прогнозы при этом не утешительны.

Лейшманиозы человека в любой из существующих форм очень опасны, так как поражают внутренние органы, которые плохо подаются лечению, такие как селезенка и печень. Именно по этой причине врачи рекомендуют при первом недомогании обратиться в больницу, на ранних стадиях недуга можно быстро излечиться с минимальными последствиями.

Другие разновидности заболевания лейшманиоза

Мы уже описали несколько основных форм такого недуга, как лейшманиоз, но есть еще несколько его типов, возможно, не таких распространенных, но также опасных для человека:

1. Последовательная лейшманиома - наличие первичной формы с добавлением вторичных признаков в виде мелких узелков.
2. Туберкулоидный лейшманиоз. Фото больных доказывают, что признаки недуга появляются на месте первичной формы или же на месте рубца. При этом первичный дефект обуславливает присутствие небольшого бугорка нежно-желтого цвета размерами не больше головки булавки.
3. Диффузный лейшманиоз. Эта форма заболевания чаще всего возникает у людей с низким уровнем иммунитета и отличается обширными язвенными поражениями кожного покрова и хронизацией процесса.

Что такое лейшманиоз, мы разобрались, а как правильно диагностировать его, расскажем дальше.

Разновидности диагностики лейшманиоза

Клинический диагноз больному лейшманиозом ставится на основании эпидемиологических данных и клинической картины. Точно подтвердить наличие заболевания поможет лабораторная диагностика. Лейшманиоз выявляют следующими методами:

• Исследование на бактерии: берут соскоб с язвы и бугорка.
• Микроскопическое исследование: у больного берется мазок или толстая капля. Таким методом можно обнаружить наличие лейшмании, окрашенной по Романовскому-Гимзе.

• Проводится биопсия печени и селезенки, в самых тяжелых случаях делают пунктат костного мозга.
• Серологические методы, такие как РСК, ИФА и другие.

Методов точного определения существует огромное количество, и каждый из них покажет самые точные данные и укажет на присутствие в организме человека такого заболевания, как лейшманиоз. Диагностика в короткие сроки позволит определить тяжесть недуга.

Лечение

Что такое лейшманиоз, и как правильно его диагностировать, мы уже описали. А теперь поговорим немного о том, как проводится его лечение.

При висцеральной форме применяют препараты пятивалентной сурьмы:

1. «Пентостам». Его вводят больному внутривенно, предварительно разведя в 5%-растворе глюкозы. Препарат можно применять и внутримышечно. Курс лечения длится в течение месяца.
2. «Глюкантим» . Препарат применяют так же, как и «Пентостам». Если заболевание сложной формы, то дозу можно увеличить и продлить курс лечения еще на месяц, но это можно делать только с разрешения лечащего врача.
3. «Солюсурмин». Препарат можно вводить внутривенно или внутримышечно, начинать лечение нужно с 0,02 г на кг массы тела. Постепенно в течение 20 дней доза увеличивается до 1,6 г/кг.

Также при очень тяжелой форме заболевания отличные результаты дает лечение препаратом «Амфотерицин В». Начальная доза составляет 0,1 мг/кг. Постепенно она увеличивается, но не более 2 г в сутки. Вводится препарат внутривенно, предварительно его растворяют в растворе глюкозы.

В самых трудных случаях, когда все препараты использованы и не принесли желаемых результатов, назначают хирургическое вмешательство - спленэктомию. После такой операции пациент очень быстро приходит в норму, но вот только есть риск развития других инфекционных заболеваний.

При кожной форме недуга можно использовать все препараты, описанные нами выше, а также дополнительно назначают прогревание и УФО.

Последствия лейшманиоза

Прогнозы и итог лечения после такого инфекционного заболевания, как лейшманиоз, неоднозначны. Несмотря на то что висцеральная форма протекает с большими осложнениями, да и для жизни пациента она очень опасна, при своевременном лечении недуг проходит бесследно и не наносит организму большого вреда.

В результате кожной формы, особенно ее диффузного варианта, на коже могут остаться рубцы и шрамы. А в отдельных, достаточно сложных случаях могут даже произойти изменения костного скелета.

Возможные осложнения

Возможны осложнения после заболевания лейшманиоз (фото больных этим недугом можно увидеть в нашей статье). Чем позже выявлено заболевание и начат процесс лечения, тем выше риск сильнейших осложнений. При лейшманиозе они могут принимать следующий вид:

• Печеночная недостаточность, отягощенная асцитом и циррозом.
• Тяжелая форма анемии и ДВС-синдром.
• Амилоидоз почек.
• Язвы на слизистой пищеварительного тракта.

При кожной форме заболевания осложнения связаны в основном с добавлением вторичной инфекции. Проявляется она флегмонами и местными абсцессами, но при отсутствии правильно подобранного лечения может перерасти в тяжелую септическую форму.

Что такое лейшманиоз? Это очень тяжелое инфекционное заболевание, имеющее разные формы, каждая их которых достаточно опасна для человека. Но есть несколько методов профилактики, которые помогут избежать недуга или же не допустить его тяжелой формы.

Профилактика заболевания

Общий принцип профилактики лейшманиоза заключается в защитных мероприятиях. Надо постараться уберечь себя от укусов москитов, которые и являются переносчиками заболевания. Следует проводить регулярные дезинфекции и бороться с грызунами, постараться отдалить от себя домашних животных семейства псовых, которые были взяты на воспитание из леса.

А медикаментозная профилактика поможет только в защите от кожной формы заболевания. Так, человеку, который отправляется в эндемические районы, проводится вакцинация.

Лейшманиоз - достаточно тяжелое заболевание, от него каждый год умирает около полумиллиона человек, поэтому отнестись к нему стоит с полной ответственностью и при первых признаках бежать к врачу. Только ранние стадии болезни позволяют излечиться без дальнейших последствий.

Но так уж в нашей стране заведено, что все «забытые болезни» не финансируются, поэтому проводить вакцинацию населению никто не будет, пока сам человек не купит вакцину и не попросит ее ввести. Вот так и получается, что болезнь очень известная, а на правильное ведение лечения просто не хватает финансов. Поэтому лучше самостоятельно делать все возможное, чтобы не допустить заражения.

Характеристика возбудителя

Подавляющее большинство лейшманиозов – зоонозы (резервуаром и источником инфекции являются животные), только два вида – антропонозы. Виды животных, участвующих в распространении лейшманиоза, довольно ограничены, поэтому инфекция является природно-очаговой, распространяется в пределах обитания соответствующей фауны: грызунов песчаниковых видов, псовых (лисы, собаки, шакалы), а также переносчиков – москитов. Преимущественно очаги лейшманиоза располагаются в странах Африки и Южной Америки. Большинство из них - развивающиеся, среди 69 стран, где распространен лейшманиоз, 13 являются беднейшими странами мира.

Человек является источником инфекции в случае поражения кожной формой лейшмании, при этом москиты получают возбудителя с отделяемым кожных язв. Висцеральная лейшмания в подавляющем большинстве случаев является зоонозной, москиты заражаются от больных животных. Заразность москитов отсчитывается с пятого дня попадания лейшманий в желудок насекомого и сохраняется пожизненно. Человек и животные контагиозны в течение всего срока пребывания возбудителя в организме.

Лейшманиоз передается исключительно с помощью трансмиссивного механизма, переносчики – москиты, получают инфекцию, питаясь кровью больных животных, и переносят здоровым особям и людям. Человек обладает высокой восприимчивостью к инфекции, после перенесения кожного лейшманиоза сохраняется продолжительный стойкий иммунитет, висцеральная форма такового не формирует.

Патогенез

В Южной Америке отмечаются формы лейшмании, протекающие с поражением слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки и верхних дыхательных путей с грубой деформацией глубоких тканей и развитием полипозных образований. Висцеральная форма лейшманиоза развивается в результате рассеивания возбудителя по организму и попадания в печень, селезенку, костный мозг. Реже – в кишечную стенку, легкие, почки и надпочечники.

Классификация

Лейшманиозы подразделяются на висцеральные и кожные формы, каждая форма, в свою очередь, разделяется на антропонозы и зоонозы (в зависимости от резервуара инфекции). Висцеральные зоонозные лейшманиозы: детский кала-азар (средиземноморско-среднеазиатский), лихорадка дум-дум (распространена в восточной Африке), носоглоточный лейшманиоз (кожно-слизистый, лейшманиоз Нового Света).

Индийский кала-азар является висцеральным антропонозом. Кожные формы лейшманиоза представлены болезнью Боровского (городской антропонозный тип и сельский зооноз), пендинской, ашхабадской язвами, багдадским фурункулом, эфиопским кожным лейшманиозом.

Симптомы лейшманиоза

Висцеральный средиземноморско-азиатский лейшманиоз

Инкубационный период этой формы лейшманиоза составляет от 20 дней до нескольких (3-5) месяцев. Иногда (довольно редко) затягивается до года. У детей раннего возраста в этот период может отмечаться первичная папула в месте внедрения возбудителя (у взрослых встречается в редких случаях). Инфекция протекает в острой, подострой и хронической формах. Острая форма обычно отмечается у детей, характеризуется бурным течением и без должной медицинской помощи заканчивается летально.

Чаще всего встречается подострая форма заболевания. В начальном периоде отмечается постепенное нарастание общей слабости, разбитости, повышенной утомляемости. Отмечается снижение аппетита, побледнение кожи. В этом периоде при пальпации можно выявить некоторое увеличение размеров селезенки. Температура тела может подниматься до субфебрильных цифр.

Подъем температуры до высоких значений говорит о вступлении заболевания в период разгара. Лихорадка имеет неправильный или волнообразный характер, продолжается в течение нескольких дней. Приступы лихорадки могут сменяться периодами нормализации температуры или снижения до субфебрильных значений. Такое течение обычно продолжается 2-3 месяца. Лимфатические узлы увеличены, отмечается гепато- и, в особенности, спленомегалия . Печень и селезенка при пальпации умеренно болезненны. При развитии бронхоаденита отмечается кашель. При такой форме нередко присоединяется вторичная инфекция дыхательной системы и развивается пневмония .

С прогрессированием заболевания отмечается усугубление тяжести состояния больного, развивается кахексия, анемия, геморрагический синдром . На слизистых оболочках ротовой полости возникают некротизированные участки. Ввиду значительного увеличения селезенки происходит смещение сердца вправо, тоны его глухие, ритм сокращений ускорен. Отмечается склонность к падению периферического артериального давления. С прогрессированием инфекции формируется сердечная недостаточность . В терминальном периоде больные кахексичны, кожные покровы бледные и истонченные, отмечаются отеки, выражена анемия.

Хронический лейшманиоз протекает латентно, либо с незначительной симптоматикой. Антропонозный висцеральный лейшманиоз может сопровождаться (в 10% случаев) появлением на коже лейшманоидов – мелких папиллом , узелков или пятен (иногда просто участки со сниженной пигментацией), содержащих возбудителя. Лейшманоиды могут существовать годами и десятилетиями.

Кожный зоонозный лейшманиоз (болезнь Боровского)

Распространен в тропическом и субтропическом климате. Инкубационный период его составляет 10-20 дней, может сокращаться до недели и удлиняться до полутора месяцев. В области внедрения возбудителя при этой форме инфекции обычно формируется первичная лейшманиома, первоначально имеющая вид розовой гладкой папулы около 2-3 см в диаметре, в дальнейшем прогрессирующей в безболезненный или малоболезненный при надавливании фурункул. Спустя 1-2 недели в лейшманиоме формируется некротический очаг, и вскоре образуется безболезненное изъязвление с подрытыми краями, окруженное валиком инфильтрированной кожи с обильным отделяемым серозно-гнойного или геморрагического характера.

Вокруг первичной лейшманиомы развиваются вторичные «бугорки обсеменения», прогрессирующие в новые язвы и сливающиеся в единое изъязвленное поле (последовательная лейшманиома). Обычно лейшманиомы появляются на открытых участках кожных покровов, их количество может колебаться от единичной язвы до десятков. Нередко лейшманиомы сопровождаются увеличением регионарных лимфоузлов и лимфангитом (обычно безболезненным). Спустя 2-6 месяцев язвы заживают, оставляя рубцы . В целом заболевание, как правило, длиться около полугода.

Диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз

Отличается значительной распространенной инфильтрацией кожи. Со временем инфильтрат регрессирует, не оставляя последствий. В исключительных случаях отмечаются мелкие язвы, заживающие без заметных рубцов. Такая форма лейшманиоза достаточно редка, обычно отмечается у пожилых лиц.

Туберкулоидный кожный лейшманиоз

Наблюдается в основном у детей и молодых людей. При этой форме вокруг послеязвенных рубцов или на них появляются мелкие бугорки, могущие увеличиваться в размерах и сливаться друг с другом. Изъязвляются такие бугорки редко. Язвы при этой форме инфекции оставляют значительные рубцы.

Антропонозная форма кожного лейшманиоза

Характеризуется продолжительным инкубационным периодом, который может достигать нескольких месяцев и лет, а также медленным развитием и умеренной интенсивностью кожных поражений.

Осложнения лейшманиоза

Диагностика лейшманиоза

Общий анализ крови при лейшманиозе показывает признаки гипохромной анемии, нейтропении и анэозинофилии при относительном лимфоцитозе, а также пониженную концентрацию тромбоцитов. СОЭ повышена. Биохимический анализ крови может показать гипергаммаглобулинемию. Выделение возбудителя кожного лейшманиоза возможно из бугорков и язв, при висцеральном - лейшмании обнаруживаются в посеве крови на стерильность. При необходимости для выделения возбудителя производят биопсию лимфоузлов, селезенки, печени .

В качестве специфической диагностики осуществляют микроскопическое исследование, бакпосев на питательной среде NNN, биопробы на лабораторных животных. Серологическая диагностика лейшманиоза проводится с применением РСК, ИФА, РНИФ, РЛА. В периоде реконвалесценции отмечается позитивная реакция Монтенегро (кожная проба с лейшманином). Производится при эпидемиологических исследованиях.

Лечение лейшманиоза

Этиологическое лечение лейшманиоза заключается в применении препаратов пятивалентной сурьмы. При висцеральной форме их назначают внутривенно с нарастанием дозировки на 7-10 дней. В случае недостаточной эффективности терапию дополняют амфотерицином В, вводимым с 5% раствором глюкозы внутривенно медленно. На ранних стадиях кожного лейшманиоза бугорки обкалывают мономицином, сульфатом берберина или уротропином, а также назначают эти препараты в виде мазей и примочек.

Сформировавшиеся язвы являются показанием к назначению мирамистина внутримышечно. Для ускорения заживления язв эффективна лазерная терапия . Препаратами резерва при лейшманиозе являются амфотерицин В и пентамидин, их назначают в случаях рецидивирования инфекции и при резистентности лейшманий к традиционным средствам. Для повышения эффективности терапии можно добавить человеческий рекомбинантный гаммаинтерферон. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое удаление селезенки.

Прогноз и профилактика лейшманиоза

При легко протекающем лейшманиозе возможно самостоятельное выздоровление. Благоприятен прогноз при своевременном выявлении и должных медицинских мерах. Тяжелые формы, инфицирование лиц с ослабленными защитными свойствами, отсутствие лечения значительно ухудшают прогноз. Кожные проявления лейшманиоза оставляют косметические дефекты.

Профилактика лейшманиоза включает меры по благоустройству населенных пунктов, ликвидацию мест расселения москитов (свалок и пустырей, затопленных подвальных помещений), дезинсекцию жилых помещений. Индивидуальная профилактика заключается в использовании репеллентов, других средств защиты от укусов москитов. При обнаружении больного производят химиопрофилактику пириметамином в коллективе. Специфическая иммунная профилактика (вакцинация) производится лицам, планирующим посещение эпидемически опасных районов, а также неимунному населению очагов инфекции.

Лейшманиозы

Лейшманиозы (leishmanioses) – группа протозойных трансмиссивных заболеваний человека и животных, характеризующихся преимущественным поражением внутренних органов (висцеральный лейшманиоз) или кожи и слизистых оболочек (кожный лейшманиоз). Различают географические типы болезни – лейшманиозы Старого и Нового Света.

Исторические сведения. Первое описание кожного лейшманиоза принадлежит английскому врачу Пококу (1745). Клиническая картина заболеваний была описана в работах братьев Рассел (1756) и отечественных исследователей и врачей Н.Арендта (1862) и Л.Л.Гейденрейха (1888).

Возбудитель кожного лейшманиоза открыт П.Ф.Боровским в 1898г., описан американским исследователем Дж.Райтом в 1903 г. В 1900-1903 гг. В.Лейшман и С.Донован обнаружили в селезенке больных кала-азаром возбудителя висцерального лейшманиоза, идентичного микроорганизму, описанному П.Ф.Боровским.

Предположение о связи лейшманиоза с москитами было высказано в 1905 г. Пресс и братьями Сержан и доказано в эксперименте А.Донатье и Л.Парро в 1921 г. В 1908 г. Ш.Николь и в 1927-1929 гг. Н.И.Ходукин и М.С.Софиев установили роль собак как одного из основных резервуаров возбудителей висцерального лейшманиоза. Большое значение для понимания эпидемиологии болезни сыграли исследования В.Л.Якимова (1931) и Н.Н.Латышева (1937-1947), установивших наличие природных очагов висцерального лейшманиоза в Туркмении. В результате предпринятой в 1950-1970 гг. борьбы с лейшманиозом заболеваемость некоторыми формами его в нашей стране практически ликвидирована (кожный антропонозный и городская форма висцерального лейшманиоза).

Возбудители лейшманиозов относятся к роду Leishmania, семейству Trypanosomatidae, классу Zoomastigophorea, типу Protozoa.

Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев и состоит из двух стадий: амастиготной (безжгутиковой) – в организме позвоночного животного и человека и промастиготной (жгутиковой) – в организме членистоногого москита.

Лейшманий в амастиготной стадии имеют овальную форму и размер (3-5) х (1-3) мкм, при окраске по Лейшману или Романовскому – Гимзе в ней дифференцируется гомогенная или вакуолизированная цитоплазма голубого цвета, центрально расположенное ядро и кинетопласт рубиново-красного цвета; обычно обнаруживается в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Лейшманий передаются кровососущими насекомыми – москитами родов Phlebotomus, Lutzomyia, семейства Phlebotomidae.

Лейшманиоз висцеральный

Лейшманиоз висцеральный (leishmaniosis visceralis) – трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся преимущественно хроническим течением, волнообразной лихорадкой, сплено– и гепатомегалией, прогрессирующей анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией и кахексией.

Различают антропонозный (индийский висцеральный лейшманиоз, или кала-азар) и зоонозньтй висцеральный лейшманиоз (средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз, или детский кала-азар; восточноафриканский висцеральный лейшманиоз; висцеральный лейшманиоз Нового Света). В России регистрируются спорадические завозные случаи болезни, преимущественно средиземиоморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза.

Лейшманиоз висцеральный средиземноморско-среднеазиатский

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в котрых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3-5 мес, иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1-1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39-40 °С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1-2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1-2 * 10^12 /л и менее) и гемоглобина (до 40-50 г/л и менее), цветового показателя (0,6-0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2-2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10 %) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5-10 % больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1-2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5-6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95-100 % положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7-16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10-15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.

Лейшманиоз кожный

Лейшманиоз кожный (leishmaniosis cutanea) – трансмиссивный протозооз, эндемический для районов тропического и субтропического климата, клинически характеризующийся ограниченными поражениями кожи с последующими изъязвлением и рубцеванием. Клинические формы, тяжесть течения и исходы обусловлены иммунобиологической реактивностью организма.

Различают кожный лейшманиоз Старого Света (антропонозный и зоонозный подтипы) и кожный лейшманиоз Нового Света. В России регистрируются преимущественно завозные случаи болезни.

Лейшманиоз кожный зоонозный

Син.: пустынно-сельский, влажный, остро некротизирующийся кожный лейшманиоз, пендинская язва

Этиология. Возбудитель – l. major, отличающийся по антигенным и биологическим свойствам от возбудителя антропонозного (городского) кожного лейшманиоза – L. minor.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником инфекции является большая песчанка; установлена естественная зараженность других видов грызунов и некоторых хищников (ласка). Переносчики возбудителей – москиты рода Phlebotomus, в основном Рh. pappayasii, которые становятся заразными через 6-8 дней после кровососания на грызунах. Заражение происходит через укус инфицированного москита. Характерна четкая летняя сезонность заболеваемости, совпадающая с лётом москитов. Встречается в сельских районах. Восприимчивость всеобщая. В эндемичных районах выявляется заболеваемость преимущественно у детей и приезжих, так как большая часть местного населения вырабатывает активный иммунитет, повторные заболевания редки. Возможны эпидемические вспышки болезни.

Инвазия распространена в странах Африки, Азии (Индия, Пакистан, Иран, Саудовская Аравия, Йемен, Ближний Восток, Туркмения, Узбекистан).

Патогенез и патологоанатомическая картина. В месте инокуляции лейшмании размножаются в макрофагах и вызывают очаговое продуктивное воспаление с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы), состоящей из макрофагов, эпителиальных, плазматических, лимфоцитов и фибробластов. Макрофаги содержат большое число амастигот. Через 1-2 нед в гранулеме развивается деструкция, образуется язва, которая затем рубцуется. Часто наблюдается лимфогенная диссеминация лейшманий с образованием последовательных лейшманиом, лимфангитов, лимфаденита. При гиперергической реактивности наблюдается туберкулоидный тип поражений, лейшманий в очагах поражения обнаруживаются редко. Гипоергический тип реактивности обусловливает диффузно-инфильтрирующие формы болезни с большим числом возбудителей в очагах поражения.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 нед до 1-1,5 мес, обычно 10-20 дней.

Различают следующие формы кожного лейшманиоза: 1 – первичную лейшманиому – а) стадию бугорка, б) стадию изъязвления, в) стадию рубцевания; 2 – последовательную лейшманиому; 3 – диффузно-инфильтрирующий лейшманиоз; 4 – туберкулоидный кожный лейшманиоз.

На месте внедрения лейшманий в кожу появляется первичная гладкая папула розового цвета, величиной 2-3 мм, которая быстро приобретает большие размеры, иногда напоминая фурункул с лимфангитом и воспалительной реакцией окружающих тканей, но малоболезненная при пальпации (первичная лейшманиома). Спустя 1-2 нед начинается центральный некроз лейшманиомы с последующим образованием язвы различной формы и размером до 1,0-1,5 см и более, с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным, часто сукровичным отделяемым, умеренно болезненной при пальпации.

Вокруг первичной лейшманиомы часто формируются множественные (от 5-10 до 100-150) мелкие узелки («бугорки обсеменения»), которые изъязвляются и, сливаясь, образуют язвенные поля. Локализуются лейшманиомы обычно на открытых участках кожи верхних и нижних конечностей, на лице.

Через 2-4, иногда 5-6 мес начинается эпителизация и рубцевание язвы.

С момента появления папулы до формирования рубца проходит не более 6-7 мес. Иногда наблюдаются изъязвление и рубцевание области лимфангитов и лимфаденитов. Туберкулоидный и диффузно-инфильтрирующий типы поражения наблюдаются редко. Вторичная бактериальная инфекция задерживает выздоровление.

Прогноз. Благоприятный, но могут возникать косметические дефекты.

Дифференциальная диагностика. Дифференцировать кожный лейшманиоз приходится от эпителием, лепры, туберкулеза кожи, сифилиса, тропических язв.

Лечение. Тактика лечения и выбор препарата зависят от стадии и тяжести заболевания. В ранних стадиях может быть эффективным внутрикожное обкалывание лейшманиом раствором мепакрина (акрихина), мономицина, уротропина, берберина сульфата, использование мазей и примочек, содержащих указанные средства. На стадии язвы эффективно лечение мономицином (взрослым по 250 000 ЕД трижды в день, 10 000 000 ЕД на курс, детям – 4000-5000 ЕД на 1 кг массы тела 3 раза в день), аминохинолом (0,2 г трижды в день, на курс 11-12 г). Эффективно применение лазеротерапии, особенно в стадии бугорка (по Б.Г.Барджадзе), после которой не образуются грубые рубцы.

В тяжелых случаях применяют препараты 5-валентной сурьмы.

Профилактика. Проводят комплекс мероприятий по борьбе с москитами и пустынными грызунами. Эффективна вакцинация живой культурой Ь. та1ог – не позднее чем за 3 мес ло въезда в эндемичный район. Вакцина обеспечивает пожизненный иммунитет.

Виктор Борисович Зайцев

Различают две клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Исторические сведения . Болезнь известна с середины XVIII в. В России первое описание кожного лейшманиоза сделано Н. А. Арендтом в 1862 г. Возбудитель болезни открыт русским врачом П. Ф. Боровским, который в 1897 г. в язвенном содержимом больных "пендинской язвой" обнаружил овальные тельца, отнесенные им к простейшим микроорганизмам. Возбудитель висцерального лейшманиоза открыт английскими исследователями W. Leishman (1900) и Ch. Donovan (1903). Первое описание висцерального лейшманиоза на территории России сделал Е. И. Марциновский в 1910 г. На роль москитов в передаче кожного лейшманиоза впервые указано в 1911 г. Существенный вклад в изучение кожного и висцерального лейшманиоза внесли работы В. А. Якимова, Е. Н. Павловского, П. В. Кожевникова, Н. И. Латышева и многих других отечественных авторов.

Этиология . Возбудители принадлежат к типу простейших, классу жгутиковых, семейству трипаносомид и роду лейшманий. В организме человека и животных они существуют внутриклеточно, в виде неподвижных овальных или круглых форм (амастиготы) размерами 2-6 x 2-3 мкм, в то время как в организме москита-переносчика и в культурах развиваются ланцетовидные подвижные формы (промастиготы) размером 10-20 x 5-6 мкм с длинным жгутиком (10-15 мкм).

Эпидемиология . Лейшманиоз относится к зоонозам с природной очаговостью. На территории нашей страны очаги установлены в республиках Средней Азии, на юге Казахстана и Киргизии, в республиках Закавказья.

Источником инфекции являются собаки, шакалы, грызуны, лисицы и другие животные, а также человек, больной лейшманиозом. Передача инфекции осуществляется москитами. Заражение происходит в момент укуса.

Заболевания регистрируются в теплое время года с максимумом в июле - сентябре. Восприимчивость к висцеральному и кожному лейшманиозу очень высокая. В эндемических очагах большая часть населения переболевает в дошкольном возрасте и приобретает стойкий иммунитет. Повторные заболевания редки. В настоящее время в связи с широким осуществлением противоэпидемических мероприятий и оздоровлением природных очагов на территории нашей страны встречаются лишь единичные случаи лейшманиоза.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS VISCERALIS)

Висцеральный лейшманиоз - длительно протекающее заболевание с характерной волнообразной лихорадкой, гепатоспленомегалией, анемией и прогрессирующей кахексией.

Различают несколько вариантов висцерального лейшманиоза: кала-азар, возбудитель - L. donovani donovani; среднеземно-морский висцеральный лейшманиоз, возбудитель - L. donovani infantum; восточноафриканский, возбудитель - L. donovani аrchibaldi и др. Все варианты висцерального лейшманиоза имеют сходную клиническую картину. На территории нашей страны встречается среднеазиатский вариант средиземноморского висцерального лейшманиоза. Эту форму болезни еще называют детским лейшманиозом.

Патогенез . На месте укуса москита через несколько дней или недель возникает первичный аффект в виде небольшой зудящей папулы, которая иногда покрыта чешуйкой или корочкой. Из места укуса москита лейшмании гематогенным путем разносятся по всему организму и оседают в СМФ (клетках Купфера, макрофагах и др.), где они размножаются и вызывают системный ретикулоэндотелиоз. В патогенезе лейшманиоза имеет значение специфическая интоксикация, обусловленная продуктами метаболизма и распада лейшманий.

Морфологические изменения обнаруживаются в печени, селезенке и костном мозге. В печени на фоне гиперплазии лимфоретикулярной ткани наблюдаются атрофия печеночных балок, дистрофические изменения и некробиоз в гепатоцитах; в селезенке - геморрагические инфильтраты с атрофией капсулы и мальпигиевых телец; в лимфатических узлах - полнокровие, ретикулярная гиперплазия и нарушение функции центров кроветворения; в костном мозге - ретикулярная и эритробластическая гиперплазия.

Клиническая картина . Инкубационный период продолжается от 20 дней до 8-12 мес, чаще 3-6 мес. Болезнь протекает циклично, различают 3 периода: начальный, разгар болезни, или анемический, и кахектический, или терминальный.

Заболевание начинается постепенно. В начальном периоде отмечаются слабость, субфебрильная температура тела, понижение аппетита, иногда увеличение селезенки. В дальнейшем симптомы прогрессируют, температура тела нарастает, имеет волнообразный интермиттирующий характер. Период разгара характеризуется высокими кратковременными подъемами температуры тела до 39-40° С, сильными ознобами и потами. Всегда увеличены размеры печени и особенно селезенки, последняя может занимать почти всю брюшную полость и достигать уровня лобка. При пальпации печень и селезенка плотны, безболезненны. Увеличены и размеры лимфатических узлов. Состояние больных постепенно ухудшается, появляются признаки анемии. Кожные покровы становятся восковидно-бледными, иногда с землистым оттенком. Аппетит исчезает, прогрессирует общая дистрофия. При отсутствии лечения болезнь переходит в третий, заключительный, кахектический, период, отличительными признаками которого являются резкое истощение и отеки. Могут наблюдаться носовые кровотечения, кровоизлияния в кожу, слизистые, желудочно-кишечные кровотечения. Тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено.

В крови отмечается резкое снижение количества эритроцитов, гемоглобина, типичны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, имеет место лейкопения, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Понижено содержание факторов свертывания крови.

По тяжести клинических проявлений различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни с острым или хроническим течением. Острое течение обычно наблюдается у детей раннего возраста. Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39-40° С и появления выраженных симптомов интоксикации. Быстро прогрессируют гепатоспленомегалия, анемия, общая дистрофия. При отсутствии своевременного лечения наступает летальный исход через 3-6 мес от начала заболевания. При хроническом течении продолжительность болезни 1,5-3 года. При этом отмечается длительное повышение температуры тела в пределах 37,5-38° С с периодическими подъемами до 39-40° С, возможна ремиссия лихорадки в течение нескольких недель или месяцев. При отсутствии лечения болезнь постепенно прогрессирует. Печень и селезенка достигают огромных размеров, усиливаются общая дистрофия, анемия, кахексия. У детей старшего возраста встречаются стертые формы болезни, протекающие без лихорадки, с незначительным увеличением печени и селезенки и при отсутствии изменений крови.

Осложнения возникают при тяжелых формах болезни. Обычно, они обусловлены присоединением вторичной бактериальной инфекции (пневмония, агранулоцитарная ангина, периспленит, энтерит и др.). В редких случаях возможны разрывы селезенки.

Диагноз . Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины, учета эпидемических данных и обнаружения лейшманий в пунктате костного мозга или лимфатического узла. Для серологической диагностики используют РСК, реакцию латекс-агглютинации, РИФ, а также биологическую пробу на белых мышах.

Висцеральный лейшманиоз дифференцируют от сепсиса, лейкоза, хронического активного гепатита В, цирроза печени, инфекционного мононуклеоза, малярии, бруцеллеза и др. При дифференцировании от указанных заболеваний необходимо иметь в виду, что такого резкого увеличения селезенки в сочетании с прогрессирующей анемией и кахексией на фоне интер-митгирующей температуры не бывает ни при одном из выше перечисленных заболеваний. В трудных для диагностики случаях решающее значение имеют результаты специальных лабораторных исследований. В частности, для хронического активного гепатита и цирроза печени особенно характерны стойкое и значительное повышение активности печеночно-клеточных ферментов, снижение сулемового титра, падение факторов свертывания крови, выраженная диспротеинемия и обнаружение HBsAg в сыворотке крови. Лейкоз и другие заболевания крови отличаются появлением в крови и особенно пунктате костного мозга недифференцированных клеток. Для инфекционного мононуклеоза особенно типичны высокое содержание в периферической крови широкопротоплазменных лимфомоноцитов, положительные реакции Пауля - Буннеля в модификации Давидсона, реакция агглютинации с лошадиными эритроцитами и др. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет учет эпидемиологических данных.

Прогноз . При висцеральном лейшманиозе прогноз весьма серьезный, при отсутствии лечения болезнь нередко заканчивается летальным исходом. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Лечение . Наилучший эффект достигается от применения препаратов сурьмы: солюсурьмина, глюконтима и др. Их назначают в возрастной дозировке внутримышечно или внутривенно, на курс лечения 10-15, максимум 20 инъекций. При наличии признаков вторичной бактериальной инфекции (пневмония, кишечные расстройства и др.) назначают антибиотики. Проводят курсы общеукрепляющей терапии: гемотрансфузии, инъекции витаминов, назначают высококалорийное питание.

КОЖНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ (LEISHMANIOSIS CUTANEA)

Кожный лейшманиоз (пендинская язва, болезнь Боровского, восточная язва, годовик и др.)-локализованное заболевание кожи с характерным изъязвлением и рубцеванием. Вызывается Leishmania tropica.

Патогенез . В месте входных ворот лейшмании размножаются и вызывают местный пролиферативный, процесс с образованием специфической гранулемы (лейшманиомы). Гранулемы состоят из плазматических и лимфоидных клеток, фибробластов и макрофагов, содержащих большое количество лейшманий. В дальнейшем гранулемы-лейшманиомы некротизируются, изъязвляются, а затем рубцуются. У некоторых больных гранулематозный процесс прогрессирует, однако изъязвления может не наступать - формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз.

Клиническая картина . Различают две формы кожного лейшманиоза: сухую форму (антропонозный городской лейшманиоз) и мокрую форму (зоонозный сельский лейшманиоз).

Источником инфекции при сухой форме является больной человек с открытыми очагами поражения, а при мокрой форме - грызуны. Переносчиком инфекции при обоих формах являются москиты.

При сухой форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от 2-3 мес до 1 года и более. На месте укуса москита появляется папула или папулы, представляющие собой мелкие розовые или буроватые безболезненные бугорки величиной до 3 мм. В дальнейшем папулы как бы созревают, разрастаются и через 3-5 мес изъязвляются и покрываются корочкой. Язвы довольно глубокие, кратерообразные. Вокруг язвы определяется плотный инфильтрат, возвышающийся над поверхностью кожи. На дне язвы обнаруживаются гнойные налеты. Некоторое время язвы увеличиваются за счет распада инфильтрата, а к 10-12 мес болезни начинается их очищение и заполнение грануляционной тканью. На месте язвы образуется рубец. Течение болезни длительное, с момента появления бугорка до образования рубца проходит около года (иногда 1,5-2 года), почему болезнь получила название "годовик". У некоторых детей процесс может затягиваться на долгие годы. Обычно это бывает в тех случаях, когда формируется так называемый туберкулоидный лейшманиоз. У таких больных на месте входных ворот инфекции образуются множественные узелки, которые растут и образуют узелковые лепроподобные инфильтраты без тенденции к изъязвлению.

При мокнущей форме кожного лейшманиоза инкубационный период длится от нескольких дней до месяца. На месте входных ворот инфекции возникает бугорок, который быстро увеличивается и изъязвляется (через 1-2 нед с момента появления бугорка). Образуется крупная язва размером до 15-20 см с подрытыми краями, обильным серозно-гнойным отделением и болезненная при пальпации (пендинская язва). Вокруг таких крупных язв возможно формирование мелких рассеянных бугорков, которые также могут быстро увеличиваться и изъязвляться. Сливаясь, они образуют сплошные язвенные поля. Процесс грануляции начинается через 2-3 мес, полное заживление с образованием рубца наступает в среднем через 6 мес с момента появления первых признаков болезни. При мокнущей форме также возможны длительно протекающие туберкулоидные варианты.

Диагноз . Кожный лейшманиоз диагностируют на основании характерной клинической картины с учетом эпидемиологических данных и обнаружения лейшманий в материале, взятом со дна язвы и краевого инфильтрата. Иногда ставят биопробу на белых мышах.

Дифференцируют кожный лейшманиоз от фурункула, сифилиса, лепры, трофических язв и других поражений кожи.

Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, однако могут оставаться грубые косметические дефекты.

Лечение . Применение препаратов сурьмы при кожном лейшманиозе малоэффективно. Местно используют примочки из фурацилина, грамицидина, раствора акрихина, мазь Вишневского. Эффективно применение мономициновой мази. При обширных инфильтратах показано внутримышечное введение мономицина в возрастной дозировке в течение 7 дней. Для подавления вторичной бактериальной флоры назначают полусинтетические пенициллины. Проводят общеукрепляющую и стимулирующую терапию.

Профилактика . Проводится борьба с грызунами и москитами по существующим инструкциям. Решающее значение имеет раннее выявление и лечение больных. Для предупреждения распространения инфекции на пораженные участки тела накладывают повязки. Рекомендованы прививки живой культурой лейшманий.

Источник : Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей : Учебник.- М.: Медицина, 1990,-624 с., ил. (Учеб. лит. для студ. мед. ин-тов. педиатр. фак.)

Этиология. Возбудитель – L. infantum.

Эпидемиология. Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз – зооноз, склонный к очаговому распространению. Различают 3 типа очагов инвазии: 1) природные очаги, в которых лейшмании циркулируют среди диких животных (шакалы, лисицы, барсуки, грызуны, в том числе суслики и т.п.), являющиеся резервуаром возбудителей; 2) сельские очаги, в которых циркуляция возбудителей происходит преимущественно среди собак – главных источников возбудителей, а также среди диких животных – способных иногда становиться источниками заражения; 3) городские очаги, в которых основным источником инвазии являются собаки, но возбудитель обнаруживается и у синантропных крыс. В целом собаки в сельских и городских очагах лейшманиоза представляют собой наиболее значимый источник заражения людей. Ведущий механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированных переносчиков – москитов рода Phlebotomus. Возможно заражение при гемотрансфузиях от доноров с латентной инвазией и вертикальная передача лейшмании. Болеют преимущественно дети от 1 года до 5 лет, но нередко и взрослые – приезжие из неэндемичных районов.

Заболеваемость носит спорадический характер, в городах возможны локальные эпидемические вспышки. Сезон заражения – лето, а сезон заболеваемости – осень того же или весна следующего года. Очаги болезни располагаются между 45° с.ш. и 15° ю.ш. в странах Средиземноморья, в северо-западных районах Китая, на Ближнем Востоке, в Средней Азии, Казахстане (Кзыл-Ординская область), Азербайджане, Грузии.

В дальнейшем лейшмании могут проникать в регионарные лимфатические узлы, затем диссеминировать в селезенку, костный мозг, печень и другие органы. В большинстве случаев в результате иммунного ответа, в первую очередь реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит разрушение инвазированных клеток: инвазия приобретает субклинический или латентный характер. В последних случаях возможна передача возбудителей при гемотрансфузиях.

В случаях пониженной реактивности или при воздействии иммуносупрессорных факторов (например, применение кортикостероидов и т.п.) отмечается интенсивное размножение лейшмании в гиперплазированных макрофагах, возникает специфическая интоксикация, происходит увеличение паренхиматозных органов с нарушением их функции. Гиперплазия звездчатых эндотелиоцитов в печени приводит к сдавлению и атрофии гепатоцитов с последующим интерлобулярным фиброзом печеночной ткани. Отмечается атрофия пульпы селезенки и зародышевых центров в лимфатических узлах, нарушение костномозгового кроветворения, возникает анемия и кахексия.

Гиперплазия элементов СМФ сопровождается продукцией большого количества иммуноглобулинов, как правило, не играющих защитной роли и нередко обусловливающих иммунопатологические процессы. Часто развиваются вторичная инфекция, амилоидоз почек. Во внутренних органах отмечаются изменения, характерные для гипохромной анемии.

Специфические изменения в паренхиматозных органах подвергаются обратному развитию при адекватном лечении. У реконвалесцентов формируется стойкий гомологичный иммунитет.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 20 дней до 3–5 мес., иногда 1 год и более. В месте инокуляции лейшманий у детей 1–1,5 лет, реже у более старших детей и взрослых возникает первичный аффект в виде папулы, иногда покрытой чешуйкой. Важно правильно оценить этот симптом, так как он появляется задолго до общих проявлений болезни. В течении висцерального лейшманиоза различают 3 периода: начальный, разгара болезни и терминальный.

В начальный период отмечаются слабость, понижение аппетита, адинамия, небольшая спленомегалия.

Период разгара болезни начинается с кардинального симптома – лихорадки, которая обычно имеет волнообразный характер с подъемами температуры тела до 39–40°С, сменяющимися ремиссиями. Длительность лихорадки колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Продолжительность ремиссии также различна – от нескольких дней до 1–2 мес.

Постоянными признаками висцерального лейшманиоза является увеличение и уплотнение печени и главным образом селезенки; последняя может занимать большую часть брюшной полости. Увеличение печени обычно менее значительно. При пальпации оба органа плотны и безболезненны; болезненность наблюдается обычно при развитии периоспленита или перигепатита. Под влиянием лечения размеры органов уменьшаются и могут нормализоваться.

Для средиземноморско-среднеазиатского висцерального лейшманиоза характерно вовлечение в патологический процесс периферических, мезентериальных, перибронхиальных и других групп лимфатических узлов с развитием полилимфаденита, мезаденита, бронхоаденита; в последних случаях может возникать приступообразный кашель. Часто выявляются пневмонии, вызываемые бактериальной флорой.

При отсутствии правильного лечения состояние больных постепенно ухудшается, они худеют (до кахексии). Развивается клиническая картина гиперспленизма, прогрессирует анемия, которая усугубляется поражением костного мозга. Возникают гранулоцитопения и агранулоцитоз, нередко развивается некроз миндалин и слизистых оболочек полости рта, десен (нома). Нередко развивается геморрагический синдром с кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, носовыми и желудочно-кишечными кровотечениями. Выраженная спленогепатомегалия и фиброз печени приводят к портальной гипертензии, появлению асцита и отеков. Их возникновению способствует гипоальбуминемия. Возможны инфаркты селезенки.

Вследствие увеличения селезенки и печени, высокого стояния купола диафрагмы сердце смещается вправо, его тоны становятся глухими; определяется тахикардия как в период лихорадки, так и при нормальной температуре; артериальное давление обычно понижено. По мере развития анемии и интоксикации признаки сердечной недостаточности нарастают. Отмечается поражение пищеварительного тракта, возникает диарея. У женщин обычно наблюдается (олиго) аменорея, у мужчин снижается половая активность.

В гемограмме определяется уменьшение числа эритроцитов (до 1–2*10 12 /л и менее) и гемоглобина (до 40–50 г/л и менее), цветового показателя (0,6–0,8). Характерны пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия. Отмечаются лейкопения (до 2–2,5 * 10^9 /л и менее), нейтропения (иногда до 10%) при относительном лимфоцитозе, возможен агранулоцитоз. Постоянный признак – анэозинофилия, обычно выявляется тромбоцитопения. Характерно резкое повышение СОЭ (до 90 мм/ч). Снижаются свертываемость крови и резистентность эритроцитов.

При кала-азаре у 5–10% больных развивается кожный лейшманоид в виде узелковых и(или) пятнистых высыпаний, появляющихся через 1–2 года после успешного лечения и содержащих в себе лейшмании, которые могут сохраняться в них годами и даже десятилетиями. Таким образом, больной с кожным лейшманоидом становится источником возбудителей на многие годы. В настоящее время кожный лейшманоид наблюдается только в Индии.

В терминальный период болезни развиваются кахексия, падение мышечного тонуса, истончение кожи, через тонкую брюшную стенку проступают контуры огромной селезенки и увеличенной печени. Кожа приобретает «фарфоровый» вид, иногда с землистым или восковидным оттенком, особенно в случаях выраженной анемии.

Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз может проявляться в острой, подострой и хронической формах.

Острая форма, обычно выявляемая у детей младшего возраста, встречается редко, характеризуется бурным течением и при несвоевременном лечении заканчивается летально.

Подострая форма, более частая, протекает тяжело в течение 5–6 мес с прогрессированием характерных симптомов болезни и осложнениями. Без лечения нередко наступает летальный исход.

Хроническая форма, самая частая и благоприятная, характеризуется продолжительными ремиссиями и обычно заканчивается выздоровлением при своевременном лечении. Наблюдается у детей старшего возраста и у взрослых.

Значительное число случаев инвазии протекает в субклинической и латентной формах.

Прогноз. Серьезный, при тяжелых и осложненных формах и несвоевременном лечении – неблагоприятный; легкие формы могут заканчиваться спонтанным выздоровлением.

Диагностика. В эндемичных очагах клинический диагноз поставить нетрудно. Подтверждение диагноза осуществляют с помощью микроскопического исследования. Лейшмании иногда обнаруживают в мазке и толстой капле крови. Наиболее информативным является обнаружение лейшмании в препаратах костного мозга: до 95–100% положительных результатов. Проводят посев пунктата костного мозга для получения культуры возбудителя (на среде NNN обнаруживают промастиготы). Иногда прибегают к биопсии лимфатических узлов, селезенки, печени. Применяют серологические методы исследования (РСК, НРИФ, ИФА и др.). Может быть использована биологическая проба с заражением хомячков.

У реконвалесцентов становится положительной внутрикожная проба с лейшманиином (реакция Монтенегро).

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, тифами, гриппом, бруцеллезом, сепсисом, лейкозом, лимфогранулематозом.

Лечение. Наиболее эффективны препараты 5-валентной сурьмы, пентамидина изотионат.

Препараты сурьмы вводят внутривенно в течение 7–16 дней в постепенно возрастающей дозе. При неэффективности этих препаратов назначают пентамидин по 0,004 г. на 1 кг в сутки ежедневно или через день, на курс 10–15 инъекций.

Помимо специфических препаратов, необходимы патогенетическая терапия и профилактика бактериальных наслоений.

Профилактика. Основана на мероприятиях по уничтожению москитов, санации больных собак.