Возрастные изменения дыхательной системы человека. Возрастные изменения органов дыхания. Фиброзные изменения в легких

Легкие являются важнейшим органом дыхательной системы человека. На них возлагаются две главные задачи: получение из воздуха необходимого для жизни кислорода, а также выведение из организма углекислого газа. Любые изменения в легких оказывают негативное влияние на здоровье человека, поэтому своевременная диагностика и лечение важны вдвойне.

Что такое изменения в легких

Процесс функционирования легких – это четкий и отлаженный механизм. При вдохе воздух сначала заполняет дыхательные пути, затем маленькие мешочки, которые получили название альвеолы, после чего поступает в кровь. В обратном направлении продвигается выдыхаемый углекислый газ.

Вместе с воздухом в организм человека попадают микробы, частицы пыли, а также дым. При определенных условиях они могут вызвать заболевания, которые приводят к изменениям в легких. Нарушения в работе органа могут быть также обусловлены наследственными и иными факторами.

Фиброзные изменения в легких

Фиброзные изменения в легких – это уплотнение соединительной ткани органа и возникновение рубцов, напоминающих шрамы после травм. Такие изменения нередко встречаются у людей, которые по роду своей деятельности вынуждены вдыхать производственную и промышленную пыль. Это, прежде всего те, кто занят в сфере металлургии, строительства.

Кроме того, фиброзные изменения в легких сопутствуют целому ряду заболеваний, таких, как , цирроз, аллергические реакции.

Поначалу фиброзный процесс проходит медленно. Стоит быть внимательным к следующим проявлениям:

• кашлю;
• учащенному дыханию;
• одышке, которая вначале отмечается только при физических нагрузках, а затем и в состоянии покоя;
• синюшности кожи;
• увеличению кровяного давления.

Развитие болезни зависит, в том числе от климатических условий и окружающей среды. Важно полностью исключить все факторы, способные вызвать фиброзные изменения. Пациентам нельзя переутомляться, при обострении болезни им назначают антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, ингаляции.

Профилактические меры, которые помогут избежать фиброзных изменений:

• физические упражнения;
• очищение организма от шлаков;
• правильное питание;
• недопущение стрессовых ситуаций.

Возрастные изменения в легких

Выработка новых альвеол происходит в организме до двадцатилетнего возраста, после чего начинается постепенная потеря легкими своих тканей. Орган теряет прежнюю эластичность, утрачивает способность расширяться и сжиматься.

Возрастные изменения в легких также выражаются в таких явлениях, как

• уменьшение объема вдыхаемого воздуха;
• уменьшение скорости прохождения воздуха через дыхательные пути;
• уменьшение силы вдоха и выдоха;
• изменение ритма дыхания;
• снижение уровня кислорода, что понижает сопротивляемость болезням;
• повышение риска легочных инфекций;
• изменение голоса;
• закупоривание дыхательных путей.

Дыхательные пути у пожилых людей закупориваются намного легче, чем у молодых. Происходит это из-за неглубокого дыхания, а также длительного нахождения в горизонтальном положении.

Риск возникновения проблем с легкими возрастает после длительной болезни или операции и, как следствие, затяжного постельного режима. В таких случаях рекомендуется проводить процедуру спирометрии, позволяющей открыть дыхательные пути и очистить их от слизи.

С возрастом человек становится более подверженным легочным инфекциям. Происходит это из-за снижения защитных функций дыхательной системы.

Профилактика возрастных изменений в легких состоит

• в отказе от курения;
• в регулярных физических упражнениях;
• в активном образе жизни;
• в регулярном голосовом общении, чтении вслух, пении.

Инфильтративные изменения в легких

Инфильтративные изменения в легких являются проявлениями острого воспалительного процесса. Такие изменения не во всех случаях видны на рентгенограмме. Зависит это от выраженности и степени распространения процесса.

Наиболее подвержены инфильтративным поражениям люди с нарушениями иммунитета, вызывающего ослабление защитных функций организма. В первую очередь этим страдают больные СПИДом, пациенты со злокачественными образованиями, люди, перенесшими операции по трансплантации органов.

Неинфекционными причинами появления инфильтративных изменений являются реакции на лекарства, легочное кровотечение, .

Другие изменения в легких

Среди иных видов изменений в легких отметим

• очаговые;
• патофизиологические (острая дыхательная недостаточность, вызванная септическим, травматическим и другими видами шока);
• лекарственно-индуцированные (вызванные приемом медикаментозных средств);
• морфологические;
• генетические (пороки развития).

Очаговые изменения в легких – это дефекты округлой формы с четкими конкурами, гладкими или неровными краями. Эти образования видны при рентгенографическом исследовании.

До 80 процентов очаговых изменений в легких имеют доброкачественный характер, и вызваны туберкулезом, инфарктом, кровоизлиянием, кистой, доброкачественной опухолью. Чаще всего такие изменения не имеют симптомов, а лечение зависит от конкретного заболевания.

Таким образом, во многих случаях возникновение изменений в легких можно избежать, в ряде других – успешно вылечить. Важно своевременно выявить проблему и начать лечение.

Возрастные изменения органов дыхания.

Лекция № 1.(1час) Гериатрические аспекты в пульмонологии.

МДК 01.01 Диагностика в гериатрии

В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.

После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.

Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.

Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются, возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-за разрастания соединительной ткани.

Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.

Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей емкости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участвующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).

Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижается - развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется снижением альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.

В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы, поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособительные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего организма легко истощаются и декомпенсируются.

Возрастные изменения отчетливо сказываются и на органах дыхания. Дыхание - это непрерывный обмен газами между организмом и окружающей его средой, поступление кислорода и удаление углекислого газа. При дыхании происходит непрерывное поступление кислорода, который затем кровью доставляется клеткам организма, где он вступает в связь с углеродом и водородом, отщепляющимися от высокомолекулярных органических веществ, включенных в протоплазму. Конечными продуктами превращений веществ в организме являются удаляемые из него углекислый газ, вода и другие соединения, в которые входит поступивший кислород. Небольшая часть кислорода также проникает в состав протоплазмы клеток.

Жизнь организма человека без кислорода невозможна. Дыхание подразделяется на внешнее, или легочное, и внутреннее, или тканевое (обмен газами между тканями и кровью). В спокойном состоянии взрослый человек делает в среднем 16-20 дыхательных движений в минуту, вдыхая и выдыхая в среднем 500 мл воздуха. Такой объем воздуха называется дыхательным. После спокойного вдоха можно сделать еще дополнительный, максимальный вдох, при котором в легкие поступит еще около 1500 мл воздуха. Этот объем называется дополнительным. Количество воздуха, которое человек может вдохнуть после полного выдоха, носит название резервного воздуха. Все три объема (дополнительный, дыхательный и резервный) и составляют жизненную емкость легких.

При вдохе воздух поступает в нос, носоглотку, гортань, трахею, бронхи, бронхиолы и, наконец, в альвеолы, в них-то и происходит обмен газов, т. е. осуществляется собственно дыхательный процесс. Какие же изменения претерпевает дыхательная система в процессе старения? Как показали наблюдения, в дыхательной системе человека на протяжении жизни происходят изменения как функционального, так и морфологического характера. Наблюдается понижение чувствительности слизистой оболочки глотки. Обнаружен ряд дегенеративных изменений верхних дыхательных путей. Они выражаются в атрофии слизистой носа и ее железок, в некоторой атрофии мышц глотки и мышц неба, в уменьшении эластичности носоглотки.

Гортань к возрасту 60 лет опускается с уровня 4-го шейного позвонка, где она располагается у новорожденного, до 2-го грудного. В ряде случаев в старческом возрасте выявляется окостенение хрящей гортани, а также атрофия слизистой гортани. Опускается с возрастом и трахея. Если в зрелом возрасте она проецируется на уровне 3-го грудного позвонка, то у стариков она перемещается на уровень 5-го грудного. Емкость ее по сравнению с молодым возрастом увеличивается на 50%. Величина многих бронхиол, наоборот, уменьшается в старости, происходит атрофия бронхиальных желез. Различные деформации грудной клетки, сопровождающие старение, естественно, влияют и на дыхательную функцию. Наблюдающаяся после 50 лет кальцинация (отложения кальция) реберных хрящей, уменьшение подвижности позвоночно-реберных сочленений приводят к ограничению движений грудной клетки, а отсюда и к уменьшению объема легких.

Исследования показали, что прежде всего происходит кальцификация хрящей первой пары ребер. В результате этого уже в 30-летнем возрасте у 85% мужчин и 60% женщин можно отметить сниженную подвижность первой пары ребер. Хрящи остальных ребер кальцифицируются постепенно в более позднем возрасте и к 80 годам этот процесс может быть четко выраженным. Правда, в ряде случаев и у долгожителей эти явления отсутствуют.

В хрящевых межпозвоночных дисках в процессе онтогенеза отмечаются следующие изменения. Артерии, проникающие из тела позвонка в диск, запустевают с окончанием роста. После 20-летнего возраста уже могут иметь места дегенеративные изменения, которые приводят к образованию хрящевых узлов, замене хряща фиброзной соединительной тканью, а также к обызвествлению отдельных участков межпозвоночных дисков. В ряде случаев все эти явления приводят к разрушению диска и участков гиалиновой пластинки.

После 50-летнего возраста межпозвоночные диски становятся более тонкими. В том случае, когда в процесс старения одновременно вовлекаются диски и костный отдел позвоночника, высота тел позвонков уменьшается и человек становится ниже ростом, иногда весьма существенно - на 5-7 см. К глубокой старости может быть и искривление позвоночника, особенно в грудной его части, что снижает дыхательную емкость легких.

К затруднению экскурсий грудной клетки, к нарушению ее функций ведет и снижение тонуса мышц. Изменения межреберных мышц и диафрагмы выражаются в жировом отложении между отдельными волокнами, а также в исчезновении поперечной исчерченности мышечных волокон.

Вследствие всех вышеуказанных изменений грудная клетка в старческом возрасте становится малоподвижной. Выделяются межреберные промежутки, происходит сближение ребер. Грудная клетка приобретает более округлую форму, укорачивается. Дыхание делается более поверхностным и учащенным по сравнению с молодым возрастом, в среднем на 30%. Изменение растяжения грудной клетки показывает уменьшение разности между размерами грудной клетки при форсированном вдохе и форсированном выдохе. У молодых разность периметров, или экскурсия, грудной клетки составляет 8-10 см, у старых людей она равняется 5 см.

Легкие в старческом возрасте иногда оказываются уменьшенными, сократившимися, склерозированными, в других случаях, наоборот, растянутыми. Наблюдается изменение и окраски легкого в связи с возрастом. Из желтовато-розового у здорового молодого человека легкое становится серым с черными пятнами и серыми фиброзными тяжами. Отмечено, что с возрастом увеличивается и частота плевральных спаек, однако полагают, что это объясняется патологическими воспалительными процессами, перенесенными в жизни, а не возрастом.

Имеются попытки учета возрастных изменений веса легкого, хотя это представляет очень большие трудности в связи с различной емкостью сосудистого русла. Так, считают, что в среднем вес правого легкого в 65-85 лет - 570 г, а в 85-90 лет - 438 г. В результате препятствий в движении легких происходит нарушение оттока лимфы. После 50-летнего возраста довольно часто нарушается кровообращение, могут быть застойные явления крови, особенно у основания легкого.

Что касается эластичности легкого в старости, то исследователи в своих мнениях расходятся. Одни считают, что легкие в старом возрасте обладают еще большей эластичностью, другие, наоборот, утверждают, что она снижена. Для старческого легкого характерна умеренно выраженная альвеолярия эмфиземы.

Эластическая ткань легких с возрастом истончается и атрофируется, вследствие чего альвеолы и альвеолярные перегородки теряют эластичность. Это в свою очередь приводит к снижению резервной способности дыхательной системы. Жизненная емкость легких заметно уменьшается с возрастом. Максимальное ее снижение отмечается между 50-60 годами. По некоторым данным, после 65 лет жизненная емкость у мужчин равна 74%, а у женщин - 52% нормы. В дальнейшем эти величины в связи с возрастными изменениями снижаются еще больше. К 85 годам у мужчин она составляет 53% по отношению к норме среднего возраста, а у женщин - только 44%. При этом различные компоненты изменяются по-разному: дыхательный (обменный) воздух остается почти без изменения, дополнительный же значительно уменьшается, а резервный становится приблизительно вдвое меньше. За каждый дыхательный цикл количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха у молодого человека в среднем составляет 500 см 3 , а у старика наблюдается его умеренное уменьшение в среднем до 360 см 3 .

Систематических исследований возрастных изменений дыхательного обмена не производилось. Отдельные наблюдения, проведенные на людях в возрасте от 17 до 80 лет, показали, что максимальная вентиляция с возрастом значительно уменьшается. При задержке дыхания насыщение крови кислородом у пожилых людей снижается меньше, чем у молодых, гипервентиляция вызывает большее содержание оксигемоглобина у стариков по сравнению с молодыми. Снижается и максимальная способность легких к диффузии. Как известно, диффузия газов зависит от сети легочных капилляров, от адекватного объема и уровня общего кровотока через легкие. Если альвеоло-капиллярная мембрана не нарушена, то и у 60-летнего человека состав альвеолярного воздуха остается в пределах нормы.

Артериальные сосуды легкого в старости уплотняются, особенно четко изменения происходят в легочной артерии после 70 лет. Некоторые высказывают предположение, что такое явление зависит от патологичских процессов, а не от возраста. Что касается легочных капилляров, то они могут быть в различном состоянии - расширены или сужены, дряблы или, наоборот, регидны и ломки. Может изменяться и проницаемость капилляров, в результате чего нарушается кровообращение. Фиброзное утолщение внутренней оболочки мелких сосудов увеличивается с возрастом и в конце концов может привести к недостаточному питанию легочной ткани.

Увеличение количества соединительной ткани в легких, гиперплазия лимфоидных элементов, распространение фиброза на область корня легкого, а также на перибронхиальную ткань в свою очередь ведет к уменьшению гибкости бронхо-легочной системы, нарушая ее растяжение и сокращение.

Как и другие органы организма, легкие обладают широким диапазоном функциональных возможностей и могут приспосабливаться к повышенным требованиям организма. Тем более, что дыхательная система относительно медленно подвергается возрастным изменениям. Даже в глубокой старости она в достаточной степени обеспечивает потребности организма.

Параллельно с возрастными изменениями легочной вентиляции изменяется и тканевое дыхание. Наблюдения показали, что потребление кислорода в один час на единицу поверхности в старости снижается независимо от пола. Как подтвердили исследования, общее количество воды в организме уменьшается одновременно со снижением основного обмена, а объем плазмы и внеклеточной воды с возрастом не меняется.

С возрастом бронхолегочная система претерпевает разнообразные морфологические и функциональные изменения, объединяемые термином «сенильное легкое». Эти изменения приобретают важное значение в развитии и дальнейшем течении ХОЗЛ, определяют особенности клинического течения и диагностики, а также влияют на выбор методов лечения легочной патологии у пожилых. Основными инволютивными изменениями в легких, имеющими наибольшее клиническое значение, являются следующие:

Нарушение мукоцилиарного клиренса;

Увеличение количества слизистых и уменьшение реснитчатых клеток;

Уменьшение количества эластических волокон;

Снижение активности сурфактанта;

Ухудшение бронхиальной проходимости;

Увеличение раннего объема закрытия дыхательных путей и остаточного объема воздуха;

Уменьшение альвеолярно-капиллярной поверхности;

Снижение физиологического ответа на гипоксию;

Снижение активности альвеолярных макрофагов и нейтрофилов;

Повышение микробной колонизации респираторных слизистых.

Одним из инволютивных изменений бронхолегочной системы является снижение мукоцилиарного клиренса, осуществляющего очищение трахеобронхиального дерева с помощью интегральной деятельности реснитчатого аппарата и реологических свойств бронхиального секрета. Снижению мукоцилиарного клиренса с возрастом способствует, с одной стороны, уменьшение числа реснитчатых клеток (цилиарная недостаточность), а с другой – увеличение числа бокаловидных (слизистых) клеток, продуцирующих густую слизь,эвакуация которой из бронхиального дерева оказывается нарушенной.

Нарушение мукоцилиарного клиренса усугубляется у больных с возрастным снижением кашлевого рефлекса, особенно на фоне сосудистых и атрофических (болезнь Альцгеймера) заболеваний ЦНС.

Снижение эвакуаторной функции ухудшает бронхиальную проходимость, усугубляет нарушение легочной вентиляции и благоприятствует развитию бронхолегочной инфекции, особенно в связи с повышенной микробной колонизацией респираторных слизистых у пожилых.

С возрастом в легочной ткани снижается масса эластических волокон в результате их дегенерации и деструкции. Основным механизмом разрушения эластического остова легочной ткани является повышение протеазной и снижение антипротеазной активности. Кроме того, важное патогенетическое значение в процессе деструкции эластических волокон имеет снижение антиоксидантной защиты, характерных для процессов старения в целом.

Эти нарушения возникают под влиянием накапливающихся с возрастом различных неблагоприятных воздействий (курение, воздушные поллютанты, респираторные инфекции и др.). Имеет значение также генетическая предрасположенность.

Деструктивный процесс эластического каркаса легочной ткани является морфологическим субстратом эмфиземы легких, которая после 60 лет встречается значительно чаще и представляет одну из важных клинических проблем позднего возраста.

В результате потери эластической тяги легкого ухудшается бронхиальная проходимость (более выраженное спадение бронхов на выдохе), увеличивается ранний объем закрытия дыхательных путей (спадение терминальных бронхиол на выдохе, обеспечивающее в норме определенный объем остаточного воздуха в альвеолах после выдоха). Это в свою очередь приводит к увеличению остаточного объема воздуха в альвеолах и гиперинфляции легких. Так, с возрастом происходит увеличение остаточного объема легких, более выраженное у мужчин, чем у женщин, а величина жизненной емкости легких с возрастом уменьшается.

Одновременно с разрушением альвеол происходит запустевание окружающих их капилляров, что уменьшает альвеолярно-капиллярную поверхность и ведет к снижению диффузионной способности легких с развитием артериальной гипоксемии.

Снижение активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, содержащее фосфолипиды) по мере старения способствует повышенной наклонности к микроателектазам, что может иметь важное клиническое значение в развитии бронхолегочных инфекций.

Происходящее с возрастом угнетение иммунитета реализуется на уровне респираторного тракта в виде предрасположенности к развитию бронхолегочной инфекции, замедленного разрешения воспалительного процесса. Причиной иммунодефицита у лиц пожилого и старческого возраста являются, по-видимому, не столько возрастной фактор, сколько свойственные позднему возрасту такие заболевания, как сахарный диабет, лимфопролиферативные и другие опухоли, большой объем медикаментозной терапии по поводу многочисленных хронических заболеваний, алиментарная недостаточность, более частые оперативные вмешательства.

Повышенная микробная колонизация респираторного тракта обусловлена снижением мукоцилиарного клиренса и повышенной адгезией микроорганизмов на слизистой. В то же время более частое и длительное пребывание стариков в больницах, проживание их в интернатах повышает риск микробной колонизации дыхательных путей. В пожилом и старческом возрасте нарушается регуляция механизмов легочной вентиляции, в частности снижается ответ дыхательного центра и периферических хеморецепторов на гипоксию. Вследствие этого возникающая по различным причинам гипоксия не всегда может сопровождаться адекватным увеличением частоты и глубины вентиляции. Этот факт необходимо учитывать при клинической оценке состояния пожилого пациента с острым легочным воспалением или обострением ХОЗЛ и степени дыхательной недостаточности.

К внелегочным процессам, влияющим на формирование «сенильного легкого», можно отнести изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки – остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атдофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах. Указанные сдвиги приводят к изменению формы грудной клетки и уменьшению ее подвижности.

6179 0

Структурные изменения аппарата внешнего дыхания

При анализе тех изменений дыхательной системы, которые возникают в процессе старения организма, первое, что привлекает внимание, - это сгорбленная спина и деформация грудной клетки.

Обызвествление и потеря эластичпости реберных хрящей (Rolleston, 1922; Таращук, 1951; Granath et al., 1961; Садофьев, 1963) снижают подвижность позвоночно-реберных сочленений (Рохлин, Рейхлин, 1945).

Атрофия мышечных волокон, особенно межреберных мышц и диафрагмы (т. е. мышц, принимающих непосредственное участие в осуществлении дыхательного акта), пролиферация фиброзной ткани и жировые отложения между мышечными волокнами (Rolleston, 1922; Абрикосов, 1947; Давыдовский, 1956) - все это обусловливает общий характер изменения грудной клетки в старости.

Она укорачивается, уплощается с боков, приобретает бочкообразную форму и теряет способность увеличивать свой объем в такой степени, как это имеет место в молодом возрасте (Binet, Bour, 1960; Granath et al., 1961).

При форсированном вдохе и выдохе разница периметров грудной клетки, подвижность нижних краев легких и экскурсия диафрагмы уменьшаются (Гамбурцев, 1962; Коркушко, Джемайло, 1969). Изменяются в старости и сами легкие, они уменьшаются в размере, массе и становятся малоподвижными.

Уменьшение упругости эластических волокон и их атрофия приводят к необратимому растяжению и утрате структуры альвеол, исчезновению межальвеолярных перегородок, расширению альвеолярных ходов. Развиваются эмфизематозные старческие изменения (Hartung, 1975), сопровождающиеся уменьшением газообменной поверхности легких.

Наряду с этим явления пневмосклероза, разрастание коллагеновых волокон и отложение коллагена в межальвеолярных перегородках (Крыжанова, 1962; Scherrer et al., 1975) ограничивают растяжимость легочной ткани и соответственно резервные возможности легочного дыхания.

Легочные объемы

При старении снижается жизненная емкость легких, уменьшается ряд ее компонентов: дыхательный объем, резервный объем вдоха и выдоха (Чеботарев и др., 1974, 1979; Lynne-Davies, 1977). Вместе с тем возрастает объем остаточного воздуха и особенно его доля в общей емкости легких (Шик и др., 1952; Чеботарев и др., 1974; Prefaut et al., 1977).

В то время как в возрасте 20- 29 лет отношение остаточного объема к общей емкости легких составляет 25%, в возрасте 60-69 лет оно уже возрастает до 44%, в 70-79 лет - до 46%, в 80-89 лет - до 49% и в 90 лет и старше - до 52% (Коркушко, Джемайло, 1969).

Для анализа возрастных изменений органов дыхания большое значение имеет оценка функциональной остаточной емкости легких, включающей резервный объем выдоха и остаточный объем и характеризующей объем газа, который заполняет альвеолы и непосредственно участвует в обмене О2 и СО2 между воздухом и кровью легочных капилляров.

Данные о величине функциональной остаточной емкости легких в старости противоречивы, отмечают как ее уменьшение (Granath et al., 1961), так и увеличение (Nishida et al., 1973; Mauderly, 1974). Если принять, что у пожилого мужчины она составляет 3440 мл (Greifenstein et al., 1952), то при дыхательном объеме, равном 450 мл, 50-60% которого достигает альвеол, количество воздуха, участвующего в газообмене, колеблется во время дыхательного цикла от 3440 до 3890 мл.

Отношение альвеолярной части дыхательного объема к функциональной остаточной емкости в этом случае составит всего лишь около 7-8%. Если же принять в качестве исходной величины объем функциональной остаточной емкости равным у лиц старше 50 лет 2280 мл (Granath et al., 1961), то общее количество воздуха, непосредственно принимающее участие в газообмене во время дыхательного цикла при спокойном дыхании, будет колебаться в других пределах - от 2280 до 2730 мл.

В этом случае отношение альвеолярной порции дыхательного объема к функциональной остаточной емкости не превысит 12%; таким образом, и в первом, и во втором случае оно ниже, чем в среднем или младших возрастах (Лауэр, Колчинская, 1975).

Вентиляция легких

Из приведенного выше видно, что в процессе старения складываются неблагоприятные условия для обеспечения кислородного режима организма за счет системы внешнего дыхания. Однако при этом на фоне увядания стареющего организма и угасания его функций одновременно развивается сложная перестройка организма с возникновением новых приспособительных механизмов, что в ряде случаев обеспечивает достаточный уровень функции при, казалось бы, серьезных структурных нарушениях (Фролькис, 1970, 1975).

С этой точки зрения представляет интерес то, что, несмотря на отмеченное выше уменьшение дыхательного объема в старости, одновременно развивающееся учащение дыхания (Burger, 1957; Mauderly, 1974; Чеботарев и др., 1979) приводит к увеличению вентиляции легких (Binet, Bour, 1960; Shock, 1962; Mauderly, 1974; Horak et al., 1979).

Считают (Лихницкая, 1963), что минутный объем дыхания (МОД) может увеличиваться в пожилом и старческом возрасте до 150-200% от должной для среднего возраста величины. После 80 лет легочная вентиляция несколько уменьшается (Hemingway et al., 1956; Нагорный и др., 1963). Механизмы, поддерживающие повышенную вентиляцию в преклонном возрасте, еще недостаточно изучены.

Определенное значение в этом явлении может иметь развивающаяся в процессе старения гипоксемия. Снижение парциального давления кислорода в артериальной крови (рО2а) опосредованно, через хеморецепторы каротидного тельца, оказывает возбуждающее влияние на дыхательный центр.

Изменение структуры дыхательных путей, расширение и увеличение объема трахеи и бронхов (Ashoff, 1937) способствуют увеличению в старости анатомического мертвого дыхательного пространства. Помимо этого, в связи с изменением равномерности вентиляции и нарушением соотношений между альвеолярной вентиляцией и кровотоком в легких увеличивается также физиологическое мертвое дыхательное пространство и его доля в дыхательном объеме (Колчинська и др., 1965а; Prefaut et al., 1973).

Так, если у лиц 26-39-летнего возраста отношение физиологического мертвого дыхательного пространства к дыхательному объему составляет 30.55±2.34%, то у людей 62-84 лет оно возрастает до 41.35±1.88% (Середенко, 1965).

Эффективность дыхания

Один из важных показателей эффективности дыхания - относительная величина альвеолярной вентиляции, т. е. соотношение между альвеолярной вентиляцией и МОД, так как оно определяет ту часть О2, которая из общего объема вентилируемого кислорода поступает в альвеолярный резервуар для непосредственного участия в газообмене.

В результате учащения дыхания в процессе старения доля альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких уменьшается, поэтому в старости из всего объема поступающего в легкие О2 вместо 65-70%, как это имеет место в среднем возрасте, в газообмене принимает участие только 51-58% (Лихницкая, 1963; Середенко, 1965; Prefaut et al., 1973).

Изменения объемов легочной и альвеолярной вентиля ции в старческом возрасте непосредственно отражаются на количестве О2, поступающего в легкие. Расчеты показали (Лауэр, Колчинская, 1966а), что если в легких человека средних лет на 1 кг массы тела вентилируется 18.4 мл О2 за 1 мин, то у старого человека - более 20 мл.

Но при этом количество О2, поступающее в альвеолы, у последнего может быть таким же или несколько меньшим, чем в среднем возрасте. Сам по себе этот факт говорит о снижении эффективности внешнего дыхания в старости.

Кроме этого, эффективность дыхания в старости снижается также и по отношению к кислородному запросу организма, что находит свое непосредственное выражение в увеличении вентиляционного эквивалента О2. Если у людей среднего возраста 100 мл потребляемого О2 используется из 2.5±0.3 л вентилируемого в легких воздуха, то у 60-69-летних - из 3.6±0.2 л, а в возрасте 70-79 лет - из 4.0±0.2 л воздуха (Коркушко, Джемайло, 1969).

Соответственно этому изменяется с возрастом и коэффициент использования О2 из легких, который от 26-39-летнего возраста до 62-84 лет уменьшается с 37.09±1.43 до 23.99±0.53 мл соответственно (Середенко, 1965). Выраженное снижение после 70 лет коэффициента использования О2 проявляется при расчете его не только к общей, но и к альвеолярной вентиляции (Лихницкая, 1963).

Необходимо указать, что снижение эффективности дыхания в старческом возрасте обусловлено не только увеличением вентиляции легких, но и возникающим в результате молекулярных, структурных и функциональных изменений снижением окислительного метаболизма и кислородного запроса организма.

Обращает на себя внимание то, что в старости легочная вентиляция является «избыточной» и к уменьшающемуся с возрастом кровотоку. Принято считать, что в среднем возрасте наиболее благоприятная для газообмена ситуация создается тогда, когда соотношение между альвеолярной вентиляцией и минутным объемом кровообращения равно 0.8-1.0 (Comroe et al., 1961; Лихницкая, 1963), в старости же оно увеличивается до 1.34 и выше (Лихницкая, 1963).

Увеличенная вентиляция и снижающийся коэффициент использования О2 из легких обусловливают в старости сравнительно высокое рО2 в альвеолярном воздухе (рО2А), сочетающееся одновременно со снижением pCО2 (Binet, Bour, 1960; Simonson et al., 1961; Середенко, 1965). Так, если рО2А в возрасте 20-30 лет составляет 96.54±2.88 мм рт. ст. (128.71±3.83 гПа), то в 80-89 лет - 99.7±4.8 мм рт. ст. (132.9±6.4 гПа), а в 90 лет и старше - 103.5±3.71 мм рт. ст. (138.0±4.95 гПа) (Чеботарев и др., 1969).

Наряду с этим встречаются также данные и об отсутствии изменений рО2А в старости (Greifenstein et al., 1952). Эти разногласия скорее всего связаны с различиями в способах забора проб альвеолярного воздуха и с разным возрастом испытуемых.

Физиологическая гипоксемия

Одним из важнейших показателей сдвигов состава внутренней среды организма, в которых как бы интегрируются все возрастные изменения функции внешнего дыхания, является развитие в старости так называемой физиологической гипоксемии (Середенко, 1965; Лауэр, Середенко, 1975; Коркушко, Иванов, 1977; Lynne-Davies, 1977).

В ходе старения насыщение О2 артериальной крови от 97.8±0.50% в среднем возрасте снижается к 60-69 годам до 90.3±1.33%, а в дальнейшем уже почти не изменяется (Чеботарев и др., 1969). Подобные данные позволили Диллу (Dill et al., 1940) образно говорить о том, что старые люди даже в состоянии покоя живут как бы на высоте 1500-2000 м над уровнем моря.

В развитии в ходе старения кислородной недостаточности организма, которая обусловлена различными по своей значимости и направленности факторами (Сиротинин, 1960; Примак, 1961; Чеботарев и др., 1969), изменению дыхательного аппарата и связанному с ним снижению уровня оксигенации крови отводится одна из ведущих ролей (Чеботарев и др., 1969, 1974).

Обращает на себя внимание тот факт, что наблюдаемое в старости снижение рО2 в артериальной крови неадекватно сравнительно высокому рО2А. Это является причиной увеличения в старости альвеолярно-артериального градиента кислорода - АрО2 (А-а). Согласно современным представлениям, в среднем возрасте у людей в состоянии покоя этот градиент колеблется в пределах 5-12 мм рт. ст. (7-16 гПа) (Backlund, Tammivaara-Hiltv, 1972).

Однако уже в возрасте 40-66 лет он увеличивается до 16.7+4.8 мм рт. ст. (22.3 гПа) (Raine, Bishop, 1963), а в 62-84 года - до 24.4±2.4 мм рт. ст. (32.5 гПа) (Колчинская и др., 1965а, 1965б). Вопрос о причинах развития в старости артериальной гипоксемии и увеличения АрО2 (А-а) в связи с возможным участием в этом ряда механизмов не представляется достаточно ясным.

По-видимому, важную роль играет нарушающаяся с возрастом равномерность распределения вдыхаемого воздуха в легких (Чеботарев, Коркушко, 1975; Hart et al., 1978). Показано, что у людей 30-39 лет время перемешивания воздуха в легких составляет 2.8+0.16 мин, в 40-49 лет оно увеличивается до 3.3±0.17 мин, в 50-59 лет - до 4.1±0.15 мин, в 60-69 лет - до 5.0±0.35 мин, в 70-79 лет - до 5.8±0.45 мин, в 80-89 лет - до 6.1±0.32 мин (Чеботарев и др., 1969; Коркушко, Иванов, 1977).

С возрастом также увеличивается время, необходимое для максимального насыщения крови О2 придыхании кислородом (Чеботарев и др., 1969; Чеботарев, Коркушко, 1975). Нарушения равномерности вентиляции легких и особенно дискоординация между альвеолярной вентиляцией и легочным кровотоком считаются важнейшей причиной развития естественной старческой артериальной гипоксемии и существования более высокого, чем в среднем возрасте, рО2(А-a) (Harris et al., 1974; Scherrer, 1975; West, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).

Несомненно также значение возрастных изменений, происходящих на уровне аэрогематического барьера легких, в затруднении диффузии О2 в кровь легочных капилляров в пожилом и старческом возрасте (Robin, 1963; McHardy, 1973; Scherrer, 1975; Коркушко, Иванов, 1977).

Не представляется пока ясной роль шунтирования венозной крови по легочным сосудистым анастомозам в артериальное русло в ухудшении оксигенации крови в старости, хотя и этому фактору придают определенное значение для объяснения более высокого, чем в среднем нозрасте, ApО2(A-a) (Harris et al., 1974; West, 1975).

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль