19. ПАРАНОИДНАЯ РЕГРЕССИЯ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ НАРЦИССИЗМ Как я уже упоминал (см. главу 12), когда у пациентов с нарциссической личностной организаций происходит разрешение патологического грандиозного Я, то часто возникают настолько тяжелые осложнения, что терапия

Злокачественный или газовый отек – сильная инфекция, вызванная токсичными веществами, которая характеризуется быстрым накоплением жидкости в тканевых просветах организма, сопровождаемых появлением газов, омертвлением тканей, а также отравлением организма. От случая к случаю, врачам ВЦ ДоброВет приходится фиксировать злокачественный отек у своих пациентов. Газовый отек распространен повсюду и характеризуется высоким уровнем смертности у домашних и диких животных.

Этиология заболевания

Причиной отека являются так называемые анаэробные бактерии, то есть организмы, которым кислород необходим для жизни в м инимальных количествах (здесь речь пойдет о бактериях из класса Clostridium). Наиболее популярен такой возбудитель этого класса, как Clostridium perfringens (составляет от 60 до 80%), однако источником злокачественного (газового) отека может быть и Clostridium oedematiens, и Clostridium septicum, а также Clostridium histolyticum.

Возбудителем может выступать как одна из перечисленных выше бактерий, так и их совокупность. Причем, чем большим количеством микроорганизмов вызвана болезнь, тем труднее она протекает. Часто тяжелые формы злокачественного отека возникает у беспризорных животных, при ранениях, так как не оказывается должная ветеринарная помощь, или у домашних кошек и собак, владельцы которых не спешат обращаться за помощью к специалист ам, руководствуясь распространенным мнением «и так сойдет».

Бывают случаи, когда перед появлением в организме анаэробов из класса Clostridium, предварительно образовываются микроорганизмы, задачей которых является подготовка «почвы» для возникновения бактерий, способствующих развитию газового отека (протей, стрептококки и другие).

Почвенные микроорганизмы (возбудители отека) проникают в организм в желудочно-кишечный канал через корм. А при испражнении животные помогают микробам распространяться.

Эпизоотология заболевания

Газовый отек характерен как для домашних, так и для диких млекопитающих, а также птиц.

Болезнь может возникать в случае:

- ранений, хирургических манипуляций, укуса насекомых, родов, стрижки шерсти, инъекций, при проведении которых были нарушены правила гигиены, различных повреждений кожи и слизистых оболочек.

Наиболее быстрыми темпами болезнь развивается при наличии ран с растерзанными кровоточащими краями, а также при поражении тех участков тела, которые славятся хорошей мускулатурой и соединительной тканью.

Иммунитет

Против отравления организма токсичными веществами можно выработать не только пассивный, но и активный иммунитет.

Течение и симптомы

Самым первым признаком развития болезни у домашних животных является образование вздутия, которое сначала отличается крайней болезненностью и местной «раскаленностью», а впоследствии прохладностью и практически отсутствием чувствительности. Период инкубационног о состояния может длиться как от несколько часов, так и несколько суток. Продолжительность самой болезни не превышает трое суток.

Выделяют следующие симптомы злокачественного отека у животных:

Пребывание в подавленном состоянии, отсутствие аппетита, частый пульс, трудности при дыхании, посинение (цианоз) слизистых оболочек, высокая температура тела (спад температуры происходит в случае приближения смерти), наличие в области отечной припухлости хрустящего звука, если причиной болезни не являются микроорганизмы класса Clostridium, жидкость либо желтого, либо красно-коричневого оттенка вытекает из раны животного, в случае инфекции смешанного типа наличие запаха гнили.

Диагноз устанавливается по симптомам и визуальному осмотру, при наличии:

Клинических признаков;

Патологоанатомической картины;

Бактериологического исследования кусочков поражённой ткани и экссудата, внутренних органов.

Профилактика злокачественного (газового) отека у домашних животных основывается, прежде всего, во внимательном отношении к питомцу и предотвращении ранений. Если же неприятность все же произошла, то необходимо самостоятельно обработать небольшую рану любым антисептиком, а в случае обширных ранений и травм сразу же обратиться в ветеринарную клинику за качественной помощью. Своевременная обработка ран с иссечением поражённых тканей предупреждает развитие болезни. Если у самки были тяжелые роды или задержание последа, необходимо назначение антибиотикотерапии и проводить орошение половых путей дезвеществами. При проведении хирургических операций и последующем уходе нужно соблюдение асептики и инъекции лекарственных веществ и биопрепаратов.

Помните, что шанс на спасение животного есть всегда, главное - вовремя его использовать!

Злокачественный отек (газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена) – острая неконтагиозная раневая инфекция, вызываемая группой патогенных клостридий. Характеризуется быстро распространяющимся болезненным отеком мягких тканей, их разрушением, образованием в пораженных тканях газа и интоксикацией организма.

Встречается в виде спорадических случаев повсеместно. Обычно болезнь развивается после обширных и глубоко проникающих ранений. Поражает животных и человека. У крупного рогатого скота злокачественный отек может наблюдаться после отелов, особенно тяжелых, сопровождающихся повреждениями и ранениями родовых путей, а также после абортов.

Злокачественный отек – заболевание полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода Clostridium : С. septicum , С.ре rfringens , С. novyi , С. histolyticum и С. sordellii .

У сельскохозяйственных животных возбудителем болезни чаще является С. septicum , нередко наблюдается смешанная инфекция. В пораженных тканях иногда обнаруживают протеолитическую бактерию С. sporogenes , которая способствует гнилостному распаду тканей, в результате чего осложняется течение болезни.

Clostridium septicum (Vibrion septigue ) – анаэробная бактерия, выделена из трупа коровы в 1877 г. Пастером и Жубертом.

Морфология. С. septicum – полиморфная, грамположительная, бескапсульная, подвижная палочка (перитрих) длиной 2-10мкм и шириной 0,8-2мкм. Споры овальной формы, располагаются центрально или субтерминально, образуются в культурах и трупе. В мазках из культур находят отдельные палочки, цепочки и нити. Микробные клетки из старых культур грамотрицательные и плохо окрашиваются спиртово-водными растворами анилиновых красителей. В препаратах – отпечатках из серозных покровов печени и других органов обнаруживают длинные нити.

Культивирование. С. septicum – строгий анаэроб. Оптимальная температура 37 0 С, рН 7,6. В среде Китта-Тароцци растет интенсивно, вызывая через 16-24 ч равномерное помутнение среды с газообразованием. Через 48 ч микробы оседают на дно и бульон просветляется. При росте в мозговой среде почернение не наступает, но образуется газ. В агаре столбиком растет в виде нежных хлопьеподобных колоний диаметром 1-2 мм с уплотненным центром и радиально отходящими переплетенными нитями, а на поверхности кровяного агара с глюкозой – в виде кружевных сплетений нитей-арабесок с зоной гемолиза.

Молоко свертывается медленно (через 3-5 суток), пептонизация сгустка казеина не происходит.

Биохимические свойства. Ферментирует с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, галактозу, мальтозу, левулезу и салицин, не разлагает глицерин и маннит. Очень редко разлагает сахарозу.

Токсинообразование. С. septicum синтезирует сложный высокоактивный экзотоксин. Токсин может быть выделен из фильтрата культур на бульоне Мартена (рН 7,6-7,8), на средах из кислотного и ферментативного гидролизата казеина.

В составе токсина обнаруживают четыре растворимых компонента: α, β, γ и δ. α-токсин – летальный, некротический и гемолитический фактор, скорее всего фермент, не относящийся к лецитиназам, гемолизирует эритроциты овцы в течение 60 минут в растворе без сахарозы. β-токсин – кислородолабильный гемолизин, представляет собой фермент дезоксирибонуклеазу; вызывает быстрый гемолиз эритроцитов; нейтрализуется антисывороткой С. perfringens . γ-токсин – фермент гиалуронидаза. δ-токсин – кислородостабильный гемолизин, лизирующий эритроциты барана, лошади и человека. В культуральных фильтратах С. septicum кроме токсических компонентов обнаружены также фибринолизин и коллагеназа, которые усугубляют деструктивные процессы при газовой гангрене.

Антигенная структура. У С. septicum выделены О- и Н-антигены. Установлена общность споровых антигенов у С. septicum и С. chauvoei , но их четко дифференцируют по О-антигену. С помощью Н-анигена внутри вида С. septicum выявлено 6 сероваров.

Устойчивость. Вегетативные формы микроба быстро гибнут под влиянием различных факторов окружающей среды; и довольно чувствительны к кислороду. Споры относительно устойчивы. В почве возбудитель может вегетировать и сохраняется годами.

Патогенность. Вызывает газовую гангрену у животных и человека, а также брадзот овец. К заражению чувствительны лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Патогенен для всех лабораторных животных, но в основном для биопробы используют морских свинок. Животные, зараженные подкожно или внутримышечно, погибают через 8-20 ч с признаками газового отека. На месте инъекции у них легко снимается шерсть, происходит выпотевание красноватой жидкости. При вскрытии кожа легко отделяется, подкожный слой красного цвета, мышцы отечны, геморрагично инфильтрированы и пропитаны пузырьками газа. В грудной и брюшной полостях скапливается значительное количество жидкости. Кишечник вздут.

Культуру легко выделить из крови сердца и из печени.

Clostridium perfringens . Открыли и описали в 1892 г. Уэлч и Неттал. Широко распространен в природе и встречается повсеместно, особенно часто его обнаруживают в почве, богатой гумусом. Патогенные штаммы микроба выделяют из почвы, загрязненной фекалиями животных. Основной резервуар патогенных штаммов – здоровые животные, в желудочно-кишечном тракте которых С. perfringens размножается и выделяется с фекалиями в окружающею среду. Так происходит загрязнение кормов, пастбищ, почвы, вначале вегетативными формами, а затем спорами: микроб быстро спорулирует и длительное время сохраняется.

С. perfringens – самый нетребовательный анаэроб, очень актив­ный в биохимическом отношении и весьма патогенный.

Морфология. С. perfringens всех шести сероваров – неподвижные, без жгутиков, с закругленными концами, довольно толстые палочки длиной 4-8 и шириной 0,6-0,5 мкм. Под воздействием различных факторов (антибиотики, состав среды и др.) форма бактерий сильно изменяется: в культуре наряду с типичными клетками обнаруживают короткие толстые палочки, иногда кокковидной формы, или же длинные нити до 100-145 мкм. Палочки нередко бывают изогнутыми.

В организме животных микроб образует капсулу, которая окружает тело микроба в виде светлого ободка, хорошо видного при окраске простым способом. У вирулентных штаммов капсула шире и они более резистентны к фагоцитозу. Капсула сохраняется при выращивании культур на питательных средах, содержащих нативный белок. При длительном хранении или после частых пересевов на среды, бедные нативным белком, способность к образованию капсулы утрачивается.

При выращивании на щелочных средах, богатых белками и не содержащих углеводы, бактерии образуют крупные овальные центральные или субтерминальные споры.

Хорошо красится основными красками. В культурах грамположительная.

Культивирование. С. perfringens не относится к строгим анаэробам. В среде Китта-Тароцци дает равномерную муть и газообразование уже через 3-4 ч после посева. Газообразование происходит за счет сбраживания глюкозы и изомальтозы при расщеплении гликогена мышц или печени, находящихся в среде. Через 3-5 суток среда просветляется и на дно выпадает обильный белый осадок. Культура издает запах масляной кислоты. Рост также можно получить на простом бульоне с глюкозой. При росте на кровяном агаре через 12-18 ч образуются мелкие (до 2-4 мм) колонии, окруженные обширной зоной гемолиза, которые под влиянием кислорода приобретают оливковый или зеленоватый цвет. Колонии круглые, сочные, куполообразные, с гладкой блестящей поверхностью и ровным краем.

На молоке через 8-10 ч появляется плотный губчатый сгусток, часто приподнятый газом до пробки, молочная сыворотка прозрачная. При росте на среде Вильсона-Блера в результате восстановления железа уже через 6-8 ч вырастают черные колонии в толще среды, так как среду заливали после посева слоем МПА для создания анаэробных условий. При этом в чашке отмечается сильное газообразование. Мозговая среда не чернеет.

Биохимические свойства. С. perfringens обладает протеолитическими свойствами. Свернутую сыворотку и вареные кусочки мяса разжижает медленно – на 2-7-е сутки. Однако у большинства штаммов серовара А протеолитическая активность выражена в значительной степени за счет ферментов, расплавляющих через 24 ч желатин. Характерное свойство для С. perfringens – способность свертывать лакмусовое молоко с образованием сгустка кирпичного цвета и полным просветлением молочной сыворотки. Все штаммы сбраживают, с образованием кислоты и газа, глюкозу, галактозу, мальтозу, лактозу, левулезу, сахарозу и не ферментируют маннит и дульцит. Некоторые штаммы могут разлагать глицерин и инулин.

Токсинообразование. С. perfringens вырабатывает сложный экзотоксин, образующий свыше 15 токсических факторов.

К основным токсическим факторам относят следующие: альфа-токсинфосфолипаза (лецитиназа С) – один из главных факторов, обладающий летальным, некротическим, гемолитическим и цитопатогенным действиями; бета-токсин – летальный некротический фактор; гамма-токсин – летальный, не обладающий гемолитической активностью, фактор; дельта-токсин – летальный и гемолитический яд; эпсилон-токсин – летальный некротический протоксин, активирующийся трипсином; тета-токсин обладает резко выраженными гемолитическими и в слабой степени летальными и некротическими свойствами; йота-токсин – летальный, некротический протоксин, активирующийся трипсином; каппа-токсин представлен коллагеназой, действующей на нативный коллаген; лямбда-токсин – желатиназа, действующая на денатурированный коллаген и желатин; ми-токсин – гиалуронидаза; ни-токсин – дезоксирибонуклеаза.

В составе экзобелков возбудителя обнаружены нейраминидазный и плазмокоагулазный компоненты, а также фибринолитический фермент. Сложный состав экзопродуктов бактерий этого вида определяет его разностороннее действие и спектр патогенности.

Антигенная структура. На основании антигенного состава токсических факторов различают шесть сероваров С. perfringens : А, В С, D, Е и F.

Серовар А (С. welchii ) вызывает газовую гангрену (злокачественный отек) у людей и животных, а штаммы, образующие энтеротоксин, – пищевые токсикоинфекции. Вызывает энтеротоксемию телят и поросят, а также некротический мастит овец, коз и крупного рогатого скота. Синтезирует альфа-, тета- и каппа-токсины.

Серовар В (Lamb dysentery bacillus ) вызывает анаэробную дизентерию (некротический энтерит) ягнят, козлят, телят, поросят, жеребят и цыплят. В числе токсических компонентов обнаруживают альфа-, бета-, эпсилон-токсины, а также протеиназу и гиалуронидазу.

Серовар С (В. paludis ) вызывает геморрагическую энтеротоксемию овец, иногда энтеротоксемию телят, ягнят, поросят, коз и верблюдов. Синтезирует альфа- и бета-токсины.

Серовар D (В. ovitoxicus ) – возбудитель энтеротоксемии овец («мягкая почка»), выделяют также при энтеротоксемии коз, телят и при «травяной болезни» у лошадей. Синтезирует альфа- и эпсилон-токсины.

Серовар Е (С. perfringens typ E ) выделяют при энтеротоксемии телят и ягнят. Синтезирует альфа- и йота-токсины, а также активные коллагеназу и протеиназу.

Серовар F (В. enterotoxicus ) описан как возбудитель некротичес­кого энтерита людей, выделяет альфа- и бета-токсины.

Устойчивость. Вегетативные клетки малоустойчивы, резистентность же спор, напротив, очень высокая. Споры различных штаммов серовара А выдерживают нагревание при 100 0 С в течение 1-3 ч.

Патогенность. Все серовары С. perfringens способны вызывать газовую гангрену у человека и животных. Отдельные варианты являются возбудителями специфических инфекционных болезней у животных различных видов: анаэробной дизентерии ягнят, энтеротоксемии овец, телят и др.

В экспериментальных условиях весьма чувствительны к заражению голуби, воробьи, морские свинки, более устойчивы кролики, белые мыши, крысы.

Clostridium novyi (С. oedematiens ). Выделил Нови в 1883г. из трупа морской свинки. Этиологическую роль этого вида бактерий как возбудителя газовой гангрены установили в 1915 г. Вейнберг и Сеген.

Морфология. Крупная полиморфная прямая или слегка изогнутая с закругленными, иногда обрубленными концами, палочка длиной 4-8 и шириной 1-1,5 мкм; бактерии составляют короткие цепочки из 3-5 клеток и более. Капсул не образует. В молодых культурах палочки подвижны (перитрихи), в присутствии кислорода подвижность быстро теряется. Образует круглые или овальные субтерминальные споры, которые обычно обнаруживаются через 24 ч роста культуры. Хорошо окрашиваются спиртово-водными растворами обычных анилиновых красок. Молодые вегетативные клетки грамположительные, в старых культурах – грамотрицательные.

Культивирование. С. novyi – один из строгих анаэробов. Оптимальная температура 37 0 С, рН 7,8. В среде Китта-Тароцци дает обильный рост с помутнением среды и слабым газообразованием. Культуры издают неприятный запах. Время инкубирования около 48 ч. В последующем бульон просветляется и на дне образуется хлопьевидный осадок. На кровяном агаре с глюкозой растет в виде шероховатых серого цвета колоний с неправильными бахромчатыми краями и отростками, образующими на периферии колоний переплетенные нити. Колонии окружены зоной гемолиза. В глубине столбика агара с глюкозой колонии имеют форму чечевицы, комочков ваты, хлопьев, часто с желтоватым или коричневатым центром. Через 36-48 ч с момента посева можно наблюдать разрыв агара за счет образования газов.

Мозговая среда не чернеет. Молоко свертывается медленно с выпадением мелких сгустков, пептонизация их не наступает.

Биохимические свойства. Сахаролитические свойства выражены слабо и различны у отдельных сероваров. С. novyi сероваров А, В, и С ферментирует глюкозу, фруктозу и мальтозу, а серовар D – только глюкозу; глицерин разлагают все серовары, кроме некоторых штаммов серовара В. Способность разлагать углеводы неоднозначна (в зависимости от штамма). Протеолитические свойства выражены слабо.

Токсинообразование. С. novyi в организме и при росте на элективных питательных средах синтезирует и выделяет очень активный и сложный токсин из восьми компонентов. К числу более изученных относят альфа-, бета-, гамма- и дельта-токсины. Альфа-токсин – термолабильный, летальный, некротический, капиллярный яд; вызывает некроз тканей, их отек и гибель животных. Бета-токсин – фосфолипаза С (лецитиназа) обладает некротическим, гемолитическим и летальным действием. Гамма-токсин – фосфолипаза D; некротизирующий и гемолитический токсин. Дельта-токсин – кислородолабильный.

Экзотоксин С. novyi по активности превосходит токсины других возбудителей газовой гангрены: сильнее угнетает фагоцитоз и обладает гемолитическим действием, которое нейтрализуется специфической антитоксической сывороткой, ему присущи летальные и некротические свойства. Токсин разрушается при нагревании до 50 0 С в течение 30 минут.

Микроб также образует патогенные ферменты – гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, протеиназы.

Антигенная структура. По составу растворимых антигенов токсина различают четыре серовара С. novyi: А, В, С и D.

Серовар А (С. novyi ) вызывает газовую гангрену у человека и животных, выделяют также при брадзоте. Вырабатывает альфа-, гамма- и дельта-токсины.

Серовар В (C . gigas ) вызывает инфекционный некротический гепатит овец, а также газовую гангрену человека и травоядных; у крупного рогатого скота и свиней – инфекционный некротический гепатит. Вырабатывает альфа- и бета-токсины.

Серовар С (С. bubalorum ) вызывает хронический остеомиелит у буйволов, продуцирует гамма-токсин.

Серовар D (С. haemolyticum ) вызывает инфекционную интерогемоглобинурию у крупного рогатого скота, очень редко у овец и в единичных случаях у свиней. Синтезирует бета-токсин, а также эта- и тета-токсины. Первый из них – фермент тропомиозиназа. Расщепляет миозин и повреждает мышцы.

Устойчивость. Вегетативные формы по устойчивости не отличаются от других видов патогенных анаэробов. Погибают от воздействия прямых солнечных лучей через 24-48 ч, ультрафиолетового излучения – через 20-30 минут. Нагревание до 80 0 С убивает их за 20 минут, кипячение – за 5 минут. Споры сохраняются в почве в течение 7-8 лет и выдерживают кипячение 1-2 ч.

Патогенность. Злокачественный отек, обусловленный С. novyi , может возникать вследствие любого глубокого ранения, инфицированного этим возбудителем. Исход болезни, как правило, смертельный. Поражаются животные различных видов: лошади и другие непарнокопытные, крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, дикие млекопитающие, птицы.

Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки. У них на месте введения культуры развивается желатино-образный студенистый бесцветный или розоватый отек с небольшим количеством газа. Мышцы гиперемированы, без запаха.

Clostridium histolyticum . Выделили в 1916 г. Вейнберг и Сеген из раневого содержимого человека, пораженного газовой гангреной. При раневой анаэробной инфекции С. histolyticum , как правило, встречается реже других. Обнаруживают микробов и в сочетании с другими патогенными клостридиями, что значительно осложняет течение болезни. У лошадей известны случаи, когда С. histolyticum был единственным возбудителем раневой инфекции. Этот микроб является довольно часто естественным обитателем кишечника человека и животных.

Морфология. С. histolyticum – грамположительная палочка длиной 3-5 и шириной 0,2-0,5 мкм, образующая в старых культурах овальные, расположенные центрально или субтерминально (в виде игольного ушка) споры; в организме споры не формируются. Перитрих, подвижный в свежих культурах. Капсулу не имеет. Легко окрашивается спиртово-водными растворами анилиновых красок.

Культивирование. В среде Китта-Тароцци растет без газообразования; дает равномерное помутнение с последующим просветлением среды и образованием осадка. При росте на агаре с кровью через 24-48 ч появляются мелкие росинчатые колонии диаметром 0,5-1,0 мм; полусферические, прозрачные, блестящие с ровным краем и узкой зоной гемолиза вокруг, но чаще гемолиз отсутствует. Старые колонии теряют прозрачность, становятся серыми или серовато-белыми с неровными краями. В глубине сахарного агара с высоким столбиком штаммы, обладающие подвижностью, образуют колонии-пушинки, а неподвижные штаммы – колонии-чечевицы, иногда с отростками. На мозговой среде на 2-3 сутки роста начинается почернение, максимум которого наступает на 7-9 сутки.

Биохимические свойства. Микроорганизм не ферментирует ни один из сахаров. Только некоторые штаммы сбраживают глюкозу без кислоты. Обладает высокой протеолитической активностью. Кусочки нативных мышц, помещенные в жидкую питательную среду с интенсивно растущей культурой С. histolyticum , подвергаются быстрому протеолизу. Индол не образуют, сероводород в культурах выделяется в значительном количестве.

Токсинообразование. В жидких средах С. histolyticum образует сложный термолабильный токсин из пяти компонентов. Альфа-токсин – летальный, некротический яд, поражающий центральную нервную систему: при внутривенном его введении гибель животных сопровождается судорогами и конвульсиями. Бета-токсин – коллагеназа, разрушает нативный и денатурированный коллаген, а также желатин. Гамма-токсин – протеиназа, активируется цистеином, разрушает желатин и казеин, на коллаген не действует. Дельта-токсин – эластаза, протеолитический фермент. Эпсилон-токсин – гемолизин, чувствителен к действию кислорода. С. histolyticum синтезирует также дезоксирибонуклеазу. Среди токсических компонентов этого микроба преобладают протеолитические ферменты.

Антигенная структура. Антигены β-, γ- и δ-токсинов различны и нейтрализуются только гомологическими антисыворотками.

Устойчивость. У С. histolyticum она сравнима с другими патогенными анаэробами – возбудителями газовой гангрены. Однако устойчивость спор может меняться в зависимости от штамма, но обычно они погибают при кипячении в течение 1 ч.

Патогенность. Самостоятельно вызванная этим микроорганизмом инфекция встречается исключительно редко. Патогенными бывают только штаммы S-форм.

Газовая гангрена с участием С. histolyticum протекает тяжело, с явлениями быстрого глубокого распада мягких тканей, и часто заканчивается смертью. При внутримышечной инъекции 0,5-1,0 мл свежей культуры или токсина в конечность морской свинки отмечают покраснение кожи, отек, множественные кровоизлияния, расплавление мышечной и соединительной тканей. На месте введения образуется язва, затем расплавление мягких тканей до костей. Гибель наступает через 18-28 ч, газ и запах отсутствуют.

В расплавленных мышцах и перитонеальной жидкости обнаруживаются бациллы. В качестве посевного материала для выделения культуры лучше всего использовать ткани из места заражения.

Clostridium sordellii . Выделил Сорделли в 1922г. у больного газовой гангреной человека. Этот микроб расценивают как патогенный вариант С. bifermentans серовара В.

Морфология. С. sordellii - полиморфные палочки с закругленными концами, длиной 3-8 и шириной 1,2-1,5 мкм. Бактерии располагаются изолированно и по 2-3 клетки, редко цепочками. Образует овальные, центральные или субтерминальные споры, обнаруживаемые в культурах. Имеет жгутики: перитрих, наиболее подвижен в молодых культурах. Капсулу не синтезирует. По Граму окрашивается положительно.

Культивирование. Строгий анаэроб. В среде Китта-Тароцци в течение 24 ч образует интенсивное помутнение и газ, в старых культурах часто отмечается тягучая слизь. Культуры издают неприятный гнилостный запах. На кровяном агаре Цейсслера через 24-48 ч появляются слабовыпуклые серовато-белые колонии с неровными краями, окруженные узкой зоной гемолиза. В глубине столбика агара колонии имеют форму чечевицы, иногда с выростами по краю.

Биохимические свойства. Ферментирует глюкозу, мальтозу, фруктозу и не расщепляет лактозу и сахарозу. Синтезирует протеазы. Молоко пептонизирует, разжижает желатин и свернутую сыворотку, переваривает мышечную ткань и яичный белок. Вырабатывает аммиак и сероводород. Индола не образует, нитраты в нитриты не восстанавливает.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы С. sordellii вырабатывают высокоактивный термолабильный летальный некротический токсин, вызывающий желатинообразный отек (разрушается при 60 0 С). Этот токсин напоминает альфа-токсин С. novyi и нейтрализуется специфической антисывороткой. Синтезирует лецитиназу С, лизирующую эритроциты мышей, в меньшей степени – кролика и почти не действует на эритроциты овец. Имеет общие антигенные субстанции с лецитиназой С. perfringens А. Вырабатывает гиалуронидазу и кислотолабильный гемолизин типа тета-токсина С. perfringens . Ферментами патогенности у этого микроба также служат уреаза и фибринолизин.

Патогенность. Микроб обнаруживают у крупного рогатого скота при анаэробной энтеротоксемии, а также при брадзоте.

К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки, кролики, мыши, кошки и голуби. 48-часовая бульонная культура при внутримышечном и подкожном введениях вызывает гибель животных через 24 ч. В месте введения заражающего материала развивается подкожный желатинообразный бесцветный или розово-красного цвета отек. Иногда выделяются пузырьки газа; гнилостный запах отсутствует. Слизистая кишечника и желудка геморрагична.

Патогенез злокачественного отека. В патогенезе газовой инфекции различают две фазы: инфекционную и токсическую. Инфекционная фаза характеризуется интенсивным размножением микроорганизмов в очаге поражения и быстрым распространением их по всем тканям и органам. Уже через час микробы обнаруживают в мышцах и во внутренних органах.

Токсическая фаза возникает в результате действия токсинов, всосавшихся в ткани, и характеризуется появлением в них соответствующих изменений. Динамика патологического процесса прежде всего определяется составом токсических компонентов, синтезируемых клостридиями. Выхождение плазмы и форменных элементов крови из сосудов в окружающие ткани приводит к развитию отека. Из-за наличия в отечной жидкости токсинов, обла­дающих некротизирующими и протеолитическими свойствами, разрушаются соединительная и мышечная ткани, одновременно в очаге поражения происходит интенсивное газообразование как результат ферментативного действия клостридий. Сложные деструктивные изменения тканей (протеолиз и некроз) создают благоприятные условия для быстрого размножения клостридий и накопления токсина. Параллельно угнетается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов. В результате интоксикации поражаются центральная нервная система, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть.

Эпизоотологические данные. Болезнь неконтагиозная, но широко распространенная. К злокачественному отеку восприимчив крупный рогатый скот, свиньи, овцы, особенно лошади. Болеет также человек (газовая гангрена).

Заражение животных происходит при наличии травмы, при попадании спор возбудителя с навозом, почвой, повреждениях при укусах, при кастрации или оказании помощи во время тяжелых родов, проводимых без соблюдения правил асептики и антисептики.

Спорадические случаи злокачественного отека могут наблюдаться в течение всего года.

Предубойная диагностика. Основным клиническим признаком болезни является наличие в отдельных местах тела, в основном богатых рыхлой соединительной тканью, крепитирующих припухлостей, вначале напряженных, горячих и болезненных, а затем холодных и безболезненных. Кожа, покрывающая припухлость, в отдельных случаях окрашивается в темный цвет и в дальнейшем некротизируется на большом участке. У больных животных можно наблюдать лихорадку, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек, понос с выделением зловонного кала. Если возбудитель проникает в организм через родовые пути (часто у крупного рогатого скота), то у животных наблюдается припухлость и покраснение срамных губ и влагалища, из которого выделяется зловонная жидкость красновато-грязного цвета. В области промежности, бедра и нижней части живота появляется вначале горячая и болезненная, а позднее холодная и безболезненная крепитирующая припухлость. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличиваются.

У свиней, кроме обычной формы болезни в виде серозно-геморрагического воспаления мышц, бывает гастрическая (брадзотоподобная) форма, которая проявляется общим угнетением с потерей аппетита.

Послеубойная диагностика. На месте припухлости находят сильную инфильтрацию соединительной ткани желтой или красноватой жидкостью с множеством пузырьков газа, неприятного запаха, мышцы дряблые, легко разрываются, темно-буро-красного цвета и пропитаны, кровянистым или желтоватым инфильтратом. Поперечная исчерченность мышечных волокон отсутствует. Лимфатические узлы туши увеличены, гиперемированы и содержат кровянисто-желтоватую лимфу. Селезенка может быть незначительно увеличена, пульпа ее размягчена. В легких находят сильную гиперемию, очень часто отек. Мышца сердца дряблая, серого цвета. В печени обнаруживают признаки мутного набухания. Если злокачественный отек развился в связи с родами, то наблюдается сильный отек влагалища, стенок матки и окружающей рыхлой соединительной ткани. Регионарные лимфатические узлы увеличены, сочны.

У свиней часто находят инфильтрированные воспалительные отеки в заглоточной области, при этом заглоточные и шейные лимфатические узлы увеличены и геморрагически воспалены.

Слизистая желудка набухшая, местами коричнево-красного или желто-коричневого цвета с дифтерическими наложениями. Подслизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной красноватой жидкостью с примесью газа. Печень содержит пузырьки газа.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования при злокачественном отеке служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию). При исследовании проводят микроскопию мазков, посевы на питательные среды, заражение лабораторных животных.

Мазки окрашивают по Граму и Муромцеву. Наличие в препаратах большого количества крупных грамположительных палочек служит ориентировочным признаком при подозрении на клостридиальную инфекцию.

Свежий материал пастеровской пипеткой засевают в среду Китта-Тароцци, а также в МПБ и на МПА. Если материал несвежий, то готовят суспензию в физиологическом растворе, прогревают ее 15-20 минут при 80 0 С с целью разрушения вегетативных клеток сопутствующих бактерий и проводят высевы. Одновременно материал засевают на глюкозо-кровяной агар в чашках. Посевы инкубируют в анаэробных условиях 16-48 ч, после чего изучают рост в среде Китта-Тароцци и на глюкозо-кровяном агаре. Устанавливают морфологию и подвижность бактерий из культур в среде Китта-Тароцци.

Для выделения чистой культуры с жидкой питательной среды делают дробные посевы на чашки с глюкозо-кровяным агаром. Наличие характерных колоний и крупных грамположительных палочек в мазках служит основанием для постановки предварительного микробиологического диагноза. В ряде случаев возникает необходимость изучить биохимические показатели выделенной культуры. Сахаролитические свойства определяют путем посевов в полужидкий агар с углеводами и индикатором, протеолитические – посевами на молоко, мозговую среду, желатин и свернутую сыворотку.

Диагноз подтверждают биологическим исследованием. С этой целью проводят подкожное или внутримышечное заражение морских свинок взвесью из патологического материала в дозе 1 мл и наблюдают за ними 7-8 суток. При наличии возбудителей злокачественного отека животные погибают через 16-48 ч с характерными патологоанатомическими изменениями, вызываемыми определенным видом анаэроба.

Для определения вида и серовара возбудителя применяют реакцию нейтрализации с гомологичными антитоксическими сыворотками.

Специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический.

В связи со спорадичностью, полимикробностью этиологии и быстрым течением болезни активная профилактика злокачественного отека не нашла практического применения. При угрозе инфицирования травматических повреждений рекомендуется пассивная иммунопрофилактика поливалентной антитоксической сывороткой, а также применение антибиотиков широкого спектра и пролонгированного действия.

Ветеринарно-санитарная оценка и мероприятия. Запрещается убой на мясо животных. Тушу с органами и шкурой сжигают. Все обезличенные продукты (ноги, вымя, уши, кровь и др.), полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больных животных злокачественным отеком сжигают.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ ОТЕК

Злокачественный отек (лат. - Oedema malignum, septicaemia gangrenosa; англ. - Malignant oedema, gas gangrena, big head; раневой газовый отек, газовая гангрена) - остро протекающая неконтагиозная раневая токсикоинфекция животных и человека, вызываемая группой патогенных клостридии и характеризующаяся воспалительными отеками с образованием газов, некрозом пораженных тканей и интоксикацией организма (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распрос транение, степень опасности и ущерб. Злокачественный отек животных и человека известен с древнейших времен. В медицинской литературе его чаще описывают под термином «газовая инспекция», или «газовая гангрена». Научное описание болезни сделал Р. Кох (1881), он же выделил один из его возбудителей - С. novyi. Л. Пастер и Жубер (1887) выделили С. septicum.

Злокачественный отек у животных в виде спорадических случаев, иногда в виде небольших вспышек, встречается повсеместно. Экономический ущерб от болезни небольшой.

Возбудители болезни. Злокачественный отек - болезнь полимикробной этиологии. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридий: С. septicum, С. novyi, С. perfringens, С. chauvoei (имеет значение только у овец), С. hystoliticum и С. sordellii. Из пораженных тканей чаще выделяют С. perfringens (60... 80%, чаще тип А), реже - С. novyi (20...30%, в основном тип А), С. septicum (10...20 %), С. hystoliticum (2...20 %), реже - другие представители патогенных клостридий. Болезнь вызывают как каждая из этих клостридий, так и их ассоциации. Другие микроорганизмы самостоятельно болезнь не вызывают, но обеспечивают более благоприятные условия для активного размножения возбудителей.

Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы овцы, лошади, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи, олени. Маловосприимчи-вы и заболевают редко человек, плотоядные, птицы, собаки и кошки. Зарегистрированы случаи заболевания других видов животных. Наиболее восприимчивы лошади и овцы.

Источником возбудителя инфекции служат больные животные, которые выделяют возбудитель болезни во внешнюю среду с фекалиями и истечениями.

Ворота инфекции - раны и повреждения. Болезнь отмечается в виде спорадических случаев после ранений, оперативных вмешательств, кастрации, стрижки, обрезки хвостов и т. д., проведенных без соблюдения правил асептики и антисептики. Возникновению болезни способствуют тяжелые роды, задержание последа, выпадение матки, внесение инфекции при оказании акушерской помощи и т. д.

Патогенез. Различают инфекционную и токсическую стадии развития болезни. В инфекционной стадии происходят усиленное размножение микроорганизмов в очаге поражения (образование отека и газовая инфильтрация пораженных тканей) и быстрое распространение их по всему организму с кровью в атональном состоянии. Токсическая стадия развивается в результате действия токсинов, распространяющихся в тканях, вызывающих гибель организма от токсемии. Поражения чаще наблюдаются на участках тела с массивной мускулатурой - круп, бедро, лопатка, спина, голова, шея, голень.

Споры возбудителей болезни, попав в поврежденную ткань, при наличии анаэробных условий прорастают, интенсивно размножаются, выделяя токсины. Микробы, токсины и продукты распада тканей всасываются в кровь, разносятся по всему организму, осложняя патологический процесс. В результате интоксикации поражаются ЦНС, дыхательный центр, нарушается сердечная деятельность и наступает смерть от интоксикации.

Длительность инкубационного периода зависит от возбудителя и локализации патологического процесса и составляет от 12 ч до нескольких дней. Течение болезни острое, особенно у овец и лошадей. Злокачественный отек протекает от 1 до 3...4, иногда до 7 дней. Летальность высокая.

Клиническое проявление и течение болезни зависят от вида животных, вида и токсичности возбудителя или их ассоциации, характера и локализации поражений. Различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга ягнят, злокачественный отек головы и др.

Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1...2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.

Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens. Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum. Тканерас-плавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.

Чаще встречается смешанная форма.

Они зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.

Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens - мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii - мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.

Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).

Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.

При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.

Диагноз считается установленным:

1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;

2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.

При дифференциальной диагностике злокачественного отека необходимо исключить карбункулярную форму сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.

Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек - это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.

Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.

Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.

Основа лечения - применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).

Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3...5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.

Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.

СТОЛБНЯК

Столбняк [греч. - Tetanus (отверждение); англ. - Lockjaw] - остро протекающая, неконтагиозная раневая токсикоинфекционная болезнь млекопитающих животных, птиц и человека, характеризующаяся повышенной рефлекторной возбудимостью, судорожными тоническими судорогами мышц тела под воздействием токсина возбудителя (см. цв. вклейку).

Историческая справка, рспространение, степень опаснос ти и ущерб. Болезнь известна с древнейших времен. Гиппократ в IV в. до нашей эры описал столбняк у человека и обратил внимание на характерный клинический симптом - ригидность мышц. Н. Д. Монастырский (1883) открыл возбудитель. А. Николайер (1884) подробно описал его и экспериментально вызвал болезнь у мелких животных. Фабер (1890) обнаружил токсин. Беринг и Кнорр (1896) получили антитоксическую сыворотку, а Г. Рамон (1923) впервые изготовил антитоксин.

Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев во всех странах мира, преимущественно у лошадей и овец. В тропиках может проявляться в виде эпизоотических вспышек. Экономический ущерб невелик, поскольку болезнь встречается достаточно редко и не отличается высокой контагиозностью, однако требуются определенные затраты на проведение профилактических мероприятий (вакцинация и др.).

Возбудитель болезни. Возбудитель столбняка - Clostridium tetani. Это тонкие палочки с закругленными концами, хорошо растущие на питательных средах для анаэробов. Через 2...3 сут культивирования образуются терминально расположенные круглые споры, придающие микробу вид барабанной палочки.

В процессе размножения в организме образует ряд токсинов, из которых наибольшее значение имеет нейротоксин - тетаноспазмин. Серологически различают до 10 типов возбудителя, которые иммунологического и эпизоотологического значения не имеют.

Вегетативные клетки С. tetani малоустойчивы к воздействию различных факторов внешней среды. Споры весьма резистентны, при благопри-ятых условиях они выживают свыше 10 лет. Прямой солнечный свет инактивирует споры через 3...5 сут, прогревание при 100 "С убивает их за 1...3 ч, автоклавирование при 115 °С - за 5 мин. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно: в 5%-ном растворе фенола они сохраняют жизнеспособность в течение 24 ч, в 10%-ном растворе хлорной извести и настойке йода - 10 мин.

Эпизоотология. К столбняку восприимчивы все виды млекопитающих, в большой степени - лошади, затем овцы, козы и крупный рогатый скот, свиньи; реже - собаки, кошки и другие плотоядные. Птицы относительно устойчивы, а холоднокровные не чувствительны к возбудителю. Молодые животные более восприимчивы к болезни, чем взрослые, особенно чувствительны новорожденные (заражаются через пуповину, загрязненную спорами возбудителя).

Источниками возбудителя инфекции и резервуаром служат здоровые животные, особенно травоядные, в кишечнике которых содержатся и размножаются С. tetani, с калом попадающие в почву. Основной фактор передачи возбудителя инфекции - почва, широкое присутствие в которой возбудителя обусловливает повсеместную стационарность болезни.

Столбняк регистрируется в виде спорадических случаев. Болезнь не-контагиозна. Заражение в естественных условиях происходит в результате попадания спор возбудителя с землей, навозом и пр. в раны.

Патогенез. Споры столбняка, попав в поврежденные ткани, при наличии условий анаэробиоза размножаются в месте проникновения и выделяют токсины (в основном тетанос-пазмин). Токсин с кровотоком или по нервным стволам проникает в спинной и продолговатый мозг, адсорбируется на окончаниях двигательных нейронов. Под влиянием токсина в нервных синапсах высвобождается ацетилхолин, раздражающий нервные клетки. Перевозбуждение последних обусловливает повышенную рефлекторную возбудимость, длительные тетанические (тонические) судороги (ригидность). Непрерывные сокращения мышц затрудняют прием корма, работу сердца и легких, вызывают истощение организма, большую потерю энергии. Смерть животного наступает в результате истощения из-за потери энергии организмом, асфиксии и нарушения кровообращения, паралича дыхательного центра и сердца.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период от Здней до 3 нед. Течение острое. Наиболее характерно болезнь протекает у лошадей. Первые признаки - ригидность жевательных мышц (тризм), вследствие чего животное не в состоянии открыть рот, затрудненный прием корма и воды, напряженность мускулатуры и скованность движения, выпадение третьего века, особенно хорошо заметное при подъеме головы вверх. С развитием болезни мышцы шеи, спины, живота, крупа и конечностей становятся твердыми, передвижение животного затруднено или невозможно совсем. Ушные раковины неподвижны, хвост приподнят. Дыхание учащенное, поверхностное, вдоль реберной дуги образуется запальный желоб, живот подтянут, слизистые оболочки синюшные. Пульс частый и твердый. Перистальтика замедлена, кал и моча выделяются с трудом. Температура тела нормальная, но перед смертью поднимается до 40...42 "С. Болезнь обычно продолжается 6... 12 дней, при остром течении животное погибает через 1...2дня. Летальность колеблется в пределах 50...90%.

У крупного рогатого скота развитие болезни сопровождается судорожным сокращением мускулатуры всего тела. Заметно нарушается также деятельность желудочно-кишечного тракта: перистальтика замедленна, жвачки нет, рубец расширен, его движение не ощущается, кал и моча у больных выделяются с трудом. Больные животные возбуждены, однако у крупного рогатого скота по сравнению с животными других видов рефлекторное возбуждение значительно меньше. Наблюдается обильное потоотделение, особенно во время усиления судорог. Болезнь продолжается от нескольких дней до 2...3 нед. Летальность достигает 50 % и выше.

У заболевших овец наблюдают вялость, общую слабость, непроизвольные судорожные движения головой. Устанавливают прекращение жвачки, тимпанию рубца, напряженную походку, напряженность хвоста. Голова судорожно запрокинута назад (опистотонус), челюсти плотно сжаты, спина вытянута. Животные погибают при явлениях удушья. Смерть наступает через 4...6 дней после появления клинических признаков. У ягнят столбняк иногда принимает характер эпизоотии, при остром течении болезнь длится 6...13 дней, летальность достигает 95...100 %.

У собак инкубационный период длится от 7 до 20 дней, иногда дольше (до нескольких месяцев). Болезнь может протекать в генерализованной и локализованной формах. В первом случае в процесс вовлекаются все мышцы, во втором - отдельная группа их. Локализованная форма болезни обычно заканчивается выздоровлением. При генерализованной форме столбняка походка затруднена, конечности расставлены, хвост приподнят, голова и шея втянуты, кожа на лбу собрана в складки, глаза неподвижные, челюсти сжаты (тризм), вследствие чего глотание затруднено или невозможно. Шум и свет усиливают судороги и припадки. Смерть наступает от асфиксии или истощения.

Па тологоанатомические признаю». В целом нехарактерны. Трупное окоченение выражено хорошо, кровь темного цвета и плохо свернувшаяся, иногда мышцы имеют цвет вареного мяса, пронизаны кровоизлияниями. Отмечают дистрофические изменения печени и почек; кровоизлияния на эпикарде, в сердечной мышце и на плевре; расширение сердца и отек легких.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и результатов лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных. В лабораторию направляют кусочки тканей из глубоких слоев раневых поражений, секрет, гной, выделения из ран. При возникновении столбняка после родов или аборта исследуют выделения из влагалища и матки.

Лабораторные исследования проводят в двух направлениях: выделение возбудителя столбняка и обнаружение его токсина в биопробе на белых мышах. Диагноз на столбняк считается установленным при обнаружении в патматериале столбнячного токсина или выделении токсичной культуры возбудителя.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить бешенство, острый мышечный ревматизм и кормовые отравления. У лошадей, кроме того, инфекционный энцефаломиелит, у молочных коров - травяную тетанию.

Иммунитет, специфическая профилактика. После естественного перебо-левания столбняком иммунитет непродолжительный.

Для специфической профилактики болезни широко применяют вакцину - столбнячный анатоксин, который создает напряженный и длительный, до нескольких лет, иммунитет. Для пассивной вакцинации применяют также антитоксическую противостолбнячную сыворотку.

Профилактика. Основа профилактики столбняка - предупреждение травматизма, правильная и своевременная первичная хирургическая обработка ран, чистота родовспоможения, соблюдение правил асептики и антисептики при операциях. Для создания активного иммунитета у животных в стационарно неблагополучных пунктах, а также за месяц до кастрации применяют концентрированный столбнячный анатоксин. Иммунитет наступает через 30 дней после иммунизации и сохраняется у лошадей до 5 лет, у животных других видов не менее 1 года.

С профилактической целью при осложненных ранах и различных операциях, тяжелых родах, обширных травмах, ожогах животным целесообразно вводить антитоксическую сыворотку, выпускаемую медицинской промышленностью, и антибиотики.

Лечение. Больное животное изолируют, помещают в затененное помещение с обильной подстилкой и создают условия, обеспечивающие отсутствие внешних раздражителей. Дают легкопереваримый корм, целесообразно делать питательные клизмы с глюкозой (400 г на 1 л воды), очистительные клизмы и массаж мочевого пузыря. Проводят тщательную хирургическую обработку ран с орошением растворами антисептиков.

В качестве специфического лечебного средства применяют антитоксическую противостолбнячную сыворотку подкожно, внутривенно или внутримышечно. Одновременно с ней назначают противомикробные (антибиотики), симптоматические и успокаивающие средства.

Меры борьбы. Карантина или ограничений в неблагополучном по столбняку хозяйстве не накладывают. Больных и подозрительных по заболеванию животных к убою на мясо не допускают. Больных животных лечат. Трупы павших животных без снятия шкуры направляют на техническую утилизацию.

БОТУЛИЗМ

Ботулизм (лат. - Botulismus; англ. - Botulism, Loin disease, Forage poisoning) - остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекцион-ная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Болезнь впервые описал Ю. Кернер (1820-1822) у человека после отравления колбасой. Возбудителя выделил в 1896 г. Ван Эрменгем и назвал Bacillus botulinus (лат. botulus -колбаса). Сведения о заболевании животных ботулизмом относятся к началу XX в.

В нашей стране впервые о ботулизме у лошадей сообщили Р. В. Конышев и X. С. Гамалей (1931).

Болезнь в виде спорадических случаев или небольших эпизоотических вспышек встречается повсеместно, но редко. Экономический ущерб определяется гибелью отдельных животных, однако в пушном звероводстве он может быть достаточно велик вследствие гибели большого количества животных и затрат на проведение ветеринарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Clostridium botulinum широко распространен в природе. Его изолируют из почвы, морских и речных отложений, растений, морских беспозвоночных, иногда обнаруживают в фекалиях человека, животных и птиц. Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»). Для выделения и культивирования возбудителя используют жидкие и плотные питательные среды для анаэробов. По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологи-чески различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.

С. botulinum продуцирует самый сильный из всех известных бактериальных ядов (смертельная доза для лошади Ю -3 мл токсина, для человека Ю -6 мл), который образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды.

Вегетативные клетки неустойчивы, споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 "С они разрушаются через 5 ч, при 120 "С - через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.

Эпизоотология. В естественных условиях ботулизмом болеют животные многих видов, в том числе птицы, независимо от возраста. Ботулизм крупного рогатого скота обусловлен токсинами типов С и D; овец, кур и уток - типа С; лошадей - типа В, реже А и С; свиней - типов А и В. Из пушных зверей наиболее чувствительны норки, у которых болезнь чаще всего вызывается типом С. Плотоядные и всеядные животные (собаки, кошки, свиньи), а также крысы более устойчивы ко всем типам токсина. Из лабораторных животных наиболее чувствительны белые мыши, морские свинки и кролики.

Источниками интоксикации для крупных животных могут служить испорченный силос, запаренные корма, отруби, зерно и другие продукты, в которых микробы образуют токсин; для норок - мясные и рыбные корма. Заражение происходит при скармливании зараженных кормов в сыром виде. В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

У животных болезнь встречается чаще спорадически или в виде небольших вспышек. Сезонность не выражена. Летальность 70... 100 %.

Патогенез. Несмотря на широкое распространение в природе, возбудитель почти не способен вырабатывать токсин в пищеварительном тракте животных. При наличии соответствующих условий анаэробиоза, влажности и тепла С. botulinum размножается в органических субстратах, продуцируя токсин. Попав в организм вместе с кормом, токсгн, отличающийся высокой устойчивостью к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой пищеварительного тракта, попадает в кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.

Токсин действует и на периферийную нервную систему. Он тормозит высвобождение медиатора ацетилхолина в синапсах периферической нервной системы, нарушая нейромы-шечные связи. Это ведет к отключению и расслаблению мышц тела, падению мышечного тонуса, нарушению движения, параличам дыхательных мышц, сердечной мышцы, асфиксии и смерти животного.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут и зависит от дозы токсина, поступившего в организм с кормом, и сопротивляемости организма. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического. Длительность вспышки колеблется от 8 до 12 дней, а максимальное число больных отмечают в первые 3 дня. Острое течение длится от 1 до 4 дней, подострое - до 7 дней, хроническое - до 3...4нед.

Характерными признаками ботулизма у всех животных являются прогрессирующая слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. Часто из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60...95 %.

У норок ботулизм (типа С) в отличие от других животных представляет достаточно серьезную проблему. Инкубационный период от 8 до 24 ч, редко до 2...3 сут. Болезнь протекает сверхостро и реже остро. Больные норки малоподвижны, они ложатся, плохо поднимаются. Наступают парез задних или передних конечностей, расслабление мускулатуры. У некоторых отмечают слюнотечение. Зрачки широко раскрыты, глазные яблоки выпячиваются из глазных орбит. Редко наблюдается диарея или рвота. Развивается коматозное состояние, и норка погибает в течение нескольких минут или нескольких часов. Иногда норки внезапно падают и погибают при явлениях клонических судорог. Летальность достигает 100 %.

Патологоанатомические признаки. При ботулизме они неспецифичны. При вскрытии трупа животного обнаруживают желтушность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте находят изменения, характерные для катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

Диагностика и дифференциальная диагностика. При постановке диагноза устанавливают связь заболевания с потреблением определенных кормов, учитывают клинические признаки и результаты лабораторных исследований.

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем через 2 ч после гибели животных.

Лабораторную диагностику ботулизма проводят: с целью установления токсина в кормах, патологоанатомическом материале и определения типа ботулинического микроба или для выделения культуры возбудителя в патологическом материале и кормах.

Токсин в присланных материалах обнаруживают на основании биологической пробы на морских свинках или белых мышах. Бактериологические исследования проводят путем посевов проб прогретого при 80 °С в течение 1 ч материала, идентификации выделенной культуры и заражения ею лабораторных животных (биопроба). Для определения типа С. botulinum ставят реакцию нейтрализации на морских свинках или белых мышах с набором специфических типовых антитоксических сывороток.

При дифференциальной диагностике следует исключить сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, В t -авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.

Иммунитет, специфическая профилактика. При ботулизме формируется типовой антитоксический иммунитет. С профилактической целью вакцинируют только норок (моновакциной или ассоциированными препаратами).

Профилактика. Запрещается скармливать влажные, заплесневелые и испорченные корма, а увлажненные (комбикорм, сенная резка, отруби) следует давать сразу после приготовления. Корма животного происхождения (мясо, испорченные консервы) используют только после проварки в течение не менее 2 ч. Особое внимание обращают на выбор и подготовку корма в звероводческих хозяйствах. В стационарно неблагополучных районах рекомендуется удобрять почву суперфосфатом, в рацион животных вводить минеральные подкормки (костную муку, фосфорнокислый кормовой мел и др.).

Профилактическую иммунизацию норок против ботулизма проводят животным 45-дневного возраста и старше. Плановую массовую вакцинацию норок проводят в мае-июле. Иммунитет у вакцинированных особей сохраняется не менее 1 года. Антитоксическая сыворотка обладает выраженным профилактическим действием в течение 6...7 дней после ее введения.

Лечение. Лечение больных животных начинают с промывания желудка. Одновременно рекомендуют сильные слабительные препараты. Для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы.

Средством специфической терапии является противоботулиническая сыворотка, которую вводят внутривенно как можно раньше. Из симптоматических средств для поддержания организма в затянувшихся случаях болезни можно применять растворы глюкозы, для поддержания сердечной деятельности - кофеин и др.

Ввиду массовой гибели норок в течение сравнительно короткого времени (1...2 сут) не представляется возможным оказать индивидуальное лечение больным зверям. В затянувшихся случаях болезни рекомендуют с кормом задать биомицин, увеличить дачу молока, ввести в рацион слизистые отвары риса, конопли и др.

Меры борьбы. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Туши (трупы) с внутренними органами и шкурой, а также пораженные корма уничтожают.