Язвенная болезнь определение патогенез симптомы лечение. Язвенная болезнь - этиология, патогенез, классификация, осложнения. Профилактика язвенной болезни
Язвенная болезнь занимает 2 место после хронического гастрита. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. В 80% случаев страдают люди до 40 лет - это имеет большое социальное значение.
Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, харатеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. За последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года.
По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.
Этиология
1. Нервно-психический стресс.
2. Нарушение питания.
3. Биологические дефекты, наследуемые при рождении.
Роль наследственной предраположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации. Язвы 12-перстной кишки возникают преимущественно в молодом возрасте. Язвы желудка - в более старшем.
Наблюдается нарушение секреторной и моторной функции желудка. Существенное значение имеет нарушение нервной регуляции гастродуоденальной области. Ваготония , обусловленная повышением активности парасимпатической нервной системы, должна иметь ведущее значение в патогенезе язвенной болезни, так как:
1. У больных повышен тонус блуждающего нерва:
Брадикардия,
Потливость,
Запоры и т.д.
2. Даже в период ремиссии повышено содержание ацетилхолина.
По концепции С.Ч. Рысса и Е.С.Рысса (1968) под влиянием внешних и внутренних факторов нарушение координирующей функции коры головного мозга в отношении подкорковых образований. Это вызывает вторичное стойкое возбуждение ядер вагуса. Повышение тонуса блуждающих нервов вызывает повышение секреции соляной кислоты, пепсина, а также усиление моторики желудка. Важную роль отводят авторы и гипофиз-адреналовой системе. Повышенная вагусная импульсация достигает железистого аппарата желудка вследствии "разрешающего действия" стероидных гормонов, снижающих резистентность слизистой желудка. Учитывается также роль предрасполагающих факторов - наследственности, конституциональных особенностей, условий внешней среды.
Но кроме нейрогенных механизмов, есть еще ряд гуморальных нарушений деятельности желез внутренней секреции: у больных с болезнью Иценко-Кушинга глюкокортикоиды способствуют образованию язв (этот тоже может быть осложнением терапии преднизолоном). Имеет значение также и влияние местных гормонов:
Повышение содержания или чувствительности к гастрину;
Гистамин;
Серотонин.
Но есть вещество, обладающее противоположным действием - они угнетают функцию обкладочных клеток :
Гастрин; } этим веществам предается большое значение в
Секретин.} периоде восстановления после язвенной болезни
Большая роль придается также кислотно-пептическому фактору:
Повышение секреции соляной кислоты и пепсина, которые агрессивно действуют на слизистую. Язва без повышения соляной кислоты не образуется: если есть язва, но нет соляной кислоты - это практически рак. Но нормальная слизистая довольно устойчива к действию повреждающих факторов. Поэтому, в патогенезе необходимо учитывать также и защитные механизмы, предохраняющие слизистую от образования язв. Поэтому при наличии этиологических факторов язва образуется не у каждого.
Внешние способствующие факторы:
1. Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока. (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, скорее всего и холодная пища, нерегулярное питание, сухоедение, рафинированные продукты, кофе.
2. Курение - достоверно.
3. Прямое ульцерогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогенным действием и не имеет антацидного.
Вес Шея - соотношение факторов защиты и агрессии. Если защита и агрессия уравновешены, то язвенной болезни не будет, патология возникает при перевешивании какой-либо группы факторов.
Факторы, влияющие на патогенез
1. Кислотно-пептический - повышение секреции соляной кислоты, увеличение G-клеток, участвующих в ее выработке.
2. Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреатического сока.
3. Нарушение координации между секрецией желудочного сока и щелочного дуоденального содержимого.
4. Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфактантом желудка, он покрывает слизистую сплошным слоем, защищая ее от ожога).
5. Секреция ульцерогенной фракции пепсиногенов.
Защитные факторы
2. Выработка протекторного простогландина клетками желудка.
3. Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно и спосбствует ощелачиванию среды.
4. В 1983году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pylori - граммотрицательную спиралевидную бактерию. Ее не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муцимазной и уреазной активностью. Уреазная расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, которое прелохраняет бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в расщеплении муцина и, следовательно, снижении защитных свойств слизи. Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы.
В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию. Это способствует ульцерации. Чаще язва возникает на фоне гастрита В, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой.
Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n.vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. При пилородуоденальной язве характерна тревожность, мнительность, эгоцентризм, повышенные притязания, тревожно-фобический, ипохондрический синдром.
Классификация
1. По локализации:
Прекардиальный,
Субкардиальный,
Препилорический отдел желудка,
Луковица 12-перстной кишки.
2. По стадиям :
Предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит В);
3. По фазе:
Обострение,
Затихающее обострение, ремиссия.
4. По кислотности:
С повышенной,
Нормальной,
Пониженной,
С ахлоргидрией.
5. По возрасту заболевания:
Юношеские,
Пожилого возраста.
6. По осложнениям:
Кровотечение,
Перфорация,
Перивисцерит,
Малигнизация,
Пенетрация.
Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:
1. Хронический гастрит, особенно с нормальной или повышенной секрецией, особенно в возрасте 35-40 лет.
2. Выраженность и нарастание болевого синдрома.
3. Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.
Признаки предъязвенного состояния при язве 12-перстной кишки:
1. Язвенный наследственный анамнез. Чаще это молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.
2. Выраженный диспептический синдром, изжога (иногда предшествует за 1-2 года). Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоедением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного состояния определяется: моторно-эвакуаторная дисфункция, пилороспазм; может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. При ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).
Клиника:
Клиника разнообразна и во многом определяется локализацией язвы. При язвах задней стенки тела желудка и кардии боли возникают после приема пищи, локализуется под мечевидным отростком, здесь определяется положительный симптом Менделя. Боли ноющие, тупые, нередко иррадиируют за грудину, в область сердца. Рвота сравнительно редко, преобладает тошнота и изжога. Для язв малой кривизны боли в эпигастрии и четкий ритма: через 15-60 мин. после еды. Для антральных язв характерна четкая периодичность и "голодные боли", секреторная функция желудка при этом повышена. Наиболее склонны к проффузным кровотечениям.
Главнейшим симптомом язвы 12-перстной кишки являются боли поздние (через 1.5-3 часа после еды), голодные, ночные, стихающие после приема пищи и антацидов. Боли локализуются в подложечной области, иногда около пупка и в верхнем правом квадранте живота, нередко иррадиируют в спину, иногда за грудину. Боли часто режущие, пронизывающие, реже - тупые боли. Постоянные болим с определенной локализацией характерны для пенетрирующих язв. Второй важнейший симптом - рвота , обычно на высоте обострения болезни, вызывающая, как правило, облегчение болей. Из диспептических расстройств наиболее часто отмечается изжога, иногда в качестве единственного симптома заболевания. Менее характерна отрыжка кислым, чаще после еды. Аппетит обычно не нарушен. Характерна склонность к запорам, сезонный характер обострений (весной и осенью). Язык обычно наложен белым налетом. Повышена секреторная и моторная функция желудка.
Возможны также сочетания язвы желудка и 12-перстной кишки. Болевой синдром в этом случае характеризуется двумя волнами: через 40-60 мин. появляются болевые ощущения, которые резко усиливаются через 1.5 - 2 часа и длительно продолжаются. Наблюдается рвота и упорная изжога .
Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики. Также помогает грелка, следы после нее (пигментация кожи живота) указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.
Диспептические явления:
1. Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды наиболее характерна для 12-перстной. Рефлюкс-эзофагит.
2. Отрыжка. Более характерна для язвы желудка, чаще воздухом. Тухлым - признак стеноза.
3. Тошнота (для антральных язв).
4. Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника. При неосложненных язвах - редкое.
5. Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12-перстной кишки, но есть стеофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.
Функции кишечника :
Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12-перстной кишки, "овечий" стул, спастическая дискинезия толстого кишечника.
Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12-перстной кишки.
При сборе анамнеза следует учитывать: длительность заболевания с появлением болей, изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена "ниша" - рентгенологически или на ФГС, частоты и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, оценить сохранность зубов. Стрессовые состояния, посменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из профессиональных вредностей - СВЧ, вибрация, горячий цех. Служба в армии.
Объективно:
Худощавые, астеничные - язва 12-перстной кишки. Снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипетрофированы - повышена секреция соляной кислоты, налет - гастрит, может быть холецистит. Если язык рыхлый, со следами зубов снижение секреции соляной кислоты. Втянутый, болезненный живот при перивисцерите, перигастрите, перидуодените, пенетрации. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.
Лабораторные методы диагностики
1. В клиническом анализе крови можно найти гиперхромную анемию, но может быть и наоборот замедление СОЭ (луковица 12-перстной). Часто может быть эритроцитоз.
2. Кал на реакцию Грегерсена. Если ++++, то предупредить эндоскописта перед ФГС или вообще не делать, так как опасно.
3. Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.
Беззондовый метод (ацидотест). Таблетки перорально, они взаимодействуют с соляной кислотой, изменяются, выводятся с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве соляной кислоты. Метод очень грубый, применяется тогда, когда невозможно использовать зондирование или для скрининга населения.
Метод Лепорского. Оценивается объем секреции натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой функции: 20-30 ммоль/литр норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5%), мясной бульон. объем завтрака 200 мл, через 25 минут изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 60-80 мл, затем каждые 15 минут в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 -норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная возбудимый или тормозной тип секреции.
Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара. гипотония. Осторожно при гипертонической болезни, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час соляной кислоты объем кислоты, вырабатыаемой за час. Далее оценивается базальная секреция - 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл на 10 кг массы тела. Через 1 час объем должен быть 9-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (дольше в 4 раза) - через 1 час объем 16-24 ммоль/час. Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.
РН-метрия - ищмернеие кислотности епосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками. рН измерфют натощак в теле и антральном отделе (6-7). в норме в антральном отделе после введения гистамина 4-7.
4. Оценка протеолитической функции желудочного сока. В желудок погружают зонд с субстратом. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.
5. Рентгенологические изменения:
- "ниша" - доступность верификации не менее 2 мм.
Конвергенция.
Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.
Рубцовые деформации.
Косвенные признаки :
Чрезмерная перистальтика желудка,
Втяжения по большой кривизне - симптом "пальца".
Локальная болезненность при пальпации. Рентгенологически локализация язвы 12-перстной кишки обнаруживается чаще на передней и задней стенках луковицы.
Подготовка по Гуревичу :
Проводится если есть отек слизистой оболочки желудка. 1 грамм амидопирина растворяют в стакане воды, добавляют 300 мг анестезина - 3 раза в день. Адреналина 0,1% 20 капель - разбавить и выпить. курс - 4-5 дней.
Обязательно ФГС. Абсолютным показанием является снижение секреции, ахилия и подозрение на язву. Производят биопсию. Противопоказания - ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.
Особенности язвенной болезни у стариков . Если язва формируется старше 40-50 лет, то необходимо исключить атеросклероз мезентериальных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспептических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющийся при тяжелой работе, у больных имеется атеросклероз мезентериальных сосудов и аорты.
ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
1. 10-15% кровотечение. возникает рвота с примесью крови или без. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФГС делать осторожно.
2. Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфорационное отверстие. Рентгенографически - поддиафрагмальное скопление газа.
3. Перидуодениты, перигастриты, перивисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в различные места.
4. Пенетрация язвы (6-10%) - чаще всего в поджелудочную железу. В этих трех случаях наблюдается резко выраженный болевой синдром, теряется цикличность боли. Боли носят опоясывающий характер, отдают в спину. Рентгенологически находят глубокую нишу.
5. Перерождение язвы в рак. Язва 12-перстной кишки в рак не перерождается практически никогда. Чаще всего возникает первично-язвенная форма рака. К этому склонны лица пожилого и старики. Боли становится постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенно СОЭ и анемизация.
6. Рубцовый стеноз привратника:
а). функциональный - устраняется приемом холинолитиков;
б). органический - в 1% случаев. Требует хирургического лечения. Преобладает не болевой синдром, а желудочная диспепсия. Необходимо повторное (через 6 часов) исследование с барием. Может быть и ложный органический стеноз, обусловленный воспалительным инфильтратом вокруг язвы. При этом достаточно провести противоязвенную терапию и стеноз исчезает.
Стадии стеноза:
I стадия - эпизодическая рвота из-зи задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.
II стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, рвотные массы содержат пищу, съеденныю накануне.
III стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.
ЛЕЧЕНИЕ:
1. Диета - является решающим фактором, фоном для медикаментозного лечения. Строгое ограничение и механическое щажение необходимо только в период обострения, в период ремиссии оно не требуется. Главное - частый дробный прием пищи, не менее 6 раз в сутки, так как пища обладает:
а). антацидными;
б). буферными свойствами, особенно белковая пища. Важно полноценное белковое питание - до 140 г белков в сутки, это ускоряет регенерацию слизистой.
2. При обострении - постельный режим;
3. Прекращение курения;
4. Медикаментозное лечение:
а). для уменьшения влияния парасимпатической нервной системы . Атропин - эффективен в дозах, дающих клиническую ваготомию, но при этом возможно большое количество осложнений. Критерием является сердечно-сосудистая система - появление тахикардии после бради- или нормокардии.
Белладонна 0.015 3 раза в день,
Платифиллин 0.005
Спазмолитики,
Метацин 0.002;
Ганглиоблокаторы:
Бензогексоний 0.1 2-3 раза,
Кватерон 0.02 3 раза,
Пирилен 0.005 2-3 раза
б). для нормализации тонуса ЦНС:
Валерианы настойка или в таблетках,
Элениум 0.005 - 0.01 2-4 раза в день,
Тазепам 0.01,
Аминазин 0.1,
Тиоксазин 0.3 3 раза,
Гастробомат } психозовисцеральные
Мемпрозолин } препараты
в). миотропные спазмолитики при повышенной моторике:
Папаверин 0.04 3 раза,
Но-шпа 0.04 3 раза,
Галидор 0.1 3 раза,
Тифен 0.3 3 раза. г). при повышенной секреции (особенно при язве 12-перстной киш ки):
Антациды;
Жженая магнезия по 0.5 - 1.0 на прием;
Гидрокарбонат натрия;
Адсорбенты;
Гидроокись алюминия 4% суспензия по 1 чайной ложке;
Альмагель;
Альмагель "А";
Мазигель. Количество антацидов определяется по переносимости (Алюминий вызывает запоры, магний понос).
Н2-гистаминоблокаторы:
Препараты, снижающие продукцию соляной кислоты . В первую очередь Н2-гистаминоблокаторы - снижают базальную секрецию на 80-90%, стимулированную кислотность - на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока. Препараты:
1. Циметидин 800-1000 мг в сутки (таблетки по 200 мг). Применять три раза после еды и одну на ночь в течении 6 недель, затем провести ФГС. Если ремиссия - снижать дозу каждую неделю на 200 мг, либо за неделю довести дозу до 400 мг на ночь, принимать их еще 2 недели, затем 2 недели 1 таблетка на ночь и отменить. Можно применять годами для профилактики обострений по 200-400 мг на ночь. Другой метод- 800-1000 мг однократно на ночь, схема отмены - как при предыдущем методе.
2. Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таблетки по 150 мг на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таблетки на ночь (за неделю), так принимать 2 недели, после чего отменить. Другой вариант - по 300 мг на ночь. 10-15% резистентны к Н2-гистаминоблокаторам. Об этом надо помнить. Резистентность - если через неделю не исчезает болевой синдром. Если происходит только снижение интенсивности болевого синдрома - препарат все-таки действует.
3. Фамотидин (гастроседин, Ульфамид) Суточная доза 40-80 мг.
4. Низатин (Аксид) - у нас пока нет. По эффективности 1000 мг циметидина = 300 мг ранитидина = 80 мг фамотидина.
Эти препараты могут вызвать синдром отмены, поэтому резко отменять их нельзя, перед началом лечения необходимо убедиться, что у больного есть достаточное количество для курса лечения. Побочные эффекты:
1. Синдром отмены.
2. Заселение желудка нитрозофильной флорой, которая вырабатывает канцерогены.
Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызвать изменение психики(противопоказанием считается шизофрения). Также у циметидина присутствует антиандрогенный эффект - мужчина становится "стерильным" на время приема препарата.
д). повышение защитных свойств слизистой, стимуляция регенерации:
Метилурацил 0.5 3 раза;
Пентоксид 0.2 3-4 раза;
Биогастрон;
Карбеноксолон натрия;
Витамин "U" 0.05 4-5 раз;
Оксиферрискарбон 0.03 в/м;
Анаболические гормоны (Неробол, Ретаболил);
Алоэ, ФИБС;
Витамины группы "В", "А";
Гистидина гидрохлорид 4% 5.0 в/м;
Гастрофарм по 1 табл. 3 раза, до еды.
Дробное переливание крови.
е). физиотерапия (диатермия, УВЧ и др.);
ж). минеральные воды.
з). также возможно применять средства, блокирующие протонную помпу.
Язвенная болезнь (синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, круглая язва, болезнь Крювелье) - это общее хроническое рецидивирующее заболевание с характерной клинической картиной и местными анатомическими изменениями в желудке и двенадцатиперстной кишке. Язвенная болезнь встречается обычно в возрасте от 25 до 50 лет, значительно чаще у мужчин.
Этиология и патогенез . Основными факторами в развитии язвенной болезни являются расстройства нейрогуморальных механизмов, регулирующих функции , расстройства местных механизмов и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, среди которых ведущее место занимает питание. Важное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям функции нервной системы, возникающим под влиянием отрицательных , перенапряжения в умственной и физической работе. Значительную роль в этиологии и патогенезе язвенной болезни играет питание. Избыточное потребление трудно и долго переваривающейся в желудке пищи, преобладание в , свободных от белка, вызывает гиперсекрецию, а с течением времени и при наличии других факторов - язвообразование. Нерегулярный прием пищи может способствовать возникновению заболевания, так как при этом выпадает один из важнейших факторов регуляции секреторного процесса - буферное действие пищи, воздействующей нейтрализующим образом на кислую среду в желудке.
Большие дозы никотина вызывают ишемию слизистой оболочки желудка, которая в отдельных случаях может создать предпосылку к язвообразованию. Отрицательное влияние алкоголя на желудочную секрецию слизистой оболочки позволяет отнести его в разряд факторов, предрасполагающих к развитию язвенной болезни. Таким образом, причины возникновения язвенной болезни многообразны, а сложен и во многом остается неясным.
Язвенная болезнь [синоним: пептическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ulcus pepticum ventriculi et duodeni), круглая язва (ulcus rotundum), болезнь Крювелье] - общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся сезонными обострениями с появлением язвы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Частота язвенной болезни во всех странах Европы и в США неуклонно нарастает. Увеличение числа случаев язвенной болезни связывают с ростом урбанизации, войнами и изменением характера питания населения (преобладание в пищевом рационе рафинированных углеводов, усиливающих секреторную деятельность железистого аппарата желудка). У детей (в возрасте до 14 лет) язвенная болезнь встречается редко.
Чаще язвенная болезнь встречается у людей в возрасте от 25 до 50 лет, причем у мужчин в 3-10 раз чаще, чем у женщин. Меньшая заболеваемость язвенной болезнью среди женщин обусловлена биологическими свойствами женских половых гормонов ( снижают секреторную деятельность желудочных желез).
Профессия не оказывает влияния на возникновение язвенной болезни. Среди сельского населения заболевание встречается реже по сравнению с городским. Неосложненная язвенная болезнь не является непосредственной причиной смерти. Смертность при язвенной болезни обусловлена присоединившимися осложнениями (перфорация, кровотечение, малигнизация).
Этиология и патогенез
Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, этиология и патогенез язвенной болезни до настоящего времени неясны.
Основное проявление язвенной болезни - язвенный дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки,- по мнению большинства авторов, возникает в результате переваривающего воздействия желудочного сока на ограниченные участки слизистой оболочки, а затем и на более глубокие слои желудочно-кишечной стенки. Однако в нормальных условиях слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к переваривающему действию желудочного сока вследствие наличия ряда сложных защитных механизмов. Для того чтобы произошло самопереваривание, необходимо воздействие каких-то факторов, в результате чего либо понижается устойчивость слизистой оболочки к переваривающему действию желудочного сока, либо усиливаются его переваривающие свойства, либо, наконец, имеют место одновременно оба перечисленных условия. Были предложены многочисленные теории: алиментарная, механическая, травматическая, интоксикационная, нервнорефлекторная, спазмогенная, или нейровегетативная, кортико-висцеральная, гормональная, но ни одна из них не объясняет полностью причин возникновения язвенной болезни.
На современном уровне знаний чрезвычайно трудно разделить этиологию и патогенез язвенной болезни, которые неразрывно связаны между собой. Так, например, установлено, что нервный фактор играет при язвенной болезни и этиологическую, и патогенетическую роль.
В настоящее время определены основные и предрасполагающие факторы в этиологии и патогенезе язвенной болезни. Основными факторами в развитии язвенной болезни считают расстройства нейрогормональных механизмов, регулирующих пищеварение, расстройства местных механизмов пищеварения и изменения структуры слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; предрасполагающими - наследственность и условия внешней среды, в первую очередь питание.
Центральное место в этиологии и патогенезе язвенной болезни принадлежит нарушениям нервной системы, которые могут возникать в ее центральном и вегетативном отделах, под влиянием различных воздействий (отрицательные эмоции, перенапряжение в умственной и физической работе, висцеро-висцеральные рефлексы и др.).
Предположение о значении нарушений нервной системы в язвообразовании высказывалось давно и было подтверждено в первой половине 20 века клиническими и патологоанатомическими экспериментальными исследованиями главным образом отечественных ученых (М. П. Кончаловский, Н. Д. Стражеско, Н. Н. Бурденко, Б. Н. Могильницкий, С. С. Вайль, Ю. М. Лазовский и др.).
В настоящее время есть все основания рассматривать язвенную болезнь как инфекционное заболевание, так как доказана связь между развитием язвенной болезни и инфицированностью Helicobacter pylori (НР). Австралийские ученые Р. Уоррен и Б. Маршалл в 2005 г. получили Нобелевскую премию за «неожиданное и потрясающее» открытие, которое они сделали в 1982 г.: установили, что причиной гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки является бактерия - НР. Когда Б. Маршалл выделил чистую культуру бактерии, он провел на себе опыт самозаражения, и у него развился острый гастрит. В качестве средства лечения он использовал антибиотикотерапию. В результате этого открытия появилась обоснованная возможность лечить язвенную болезнь антибиотиками, что увеличило частоту излечения язвенной болезни и уменьшило число рецидивов заболевания.
Установлено, что у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки НР обнаруживается в 90-95% случаев, у больных язвенной болезнью желудка - в 80% случаев. Оценку наличия бактерии проводят с помощью серологического анализа крови, иммуноферментного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии слизистой.
Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без какихлибо патологических изменений, но значительно чаще (до 95%) у больных гастритом или язвенной болезнью (рис. 17-3). При попадании в просвет желудка с заглатываемой слюной или с поверхности гастроскопа, желудочного (дуоденального) зонда НР оказывается в сложной для обитания среде (кислое содержимое желудка). Однако благодаря своей уреазной активности бактерии могут существовать в этих условиях. Мочевину, поступающую из
Рис. 17-3. Микрофотография Helicobacter pylori (окрашивание серебром). Видны многочисленные бактерии на поверхности желудочного эпителия (по Т.Л. Лапиной, 2000)
кровеносного русла, путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в аммиак и СО 2 , которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки APUD-системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.
Жгутики и спиралевидная форма бактерий обеспечивают активное продвижение вперед, и НР в окружении уреазы и аммиака проникает из просвета желудка в слой слизи, где процесс продвижения продолжается. Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий идет снижение вязкости желудочной слизи - муцин разрушается, и НР достигает через защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка. Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные контакты. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает их функциональную активность. Интенсивное размножение и колонизация HP на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР, который синтезирует цитотоксины, активирующие фосфолипазу. В этом случае вероятность изъязвления слизистой оболочки желудка очень велика. Идет разрушение защитных бел-
ковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, вырабатывающих соматостатин, и соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты - вторичным звеном в патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.
Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.
Интересно отметить, что инфицированность НР достаточно высока - инфицированность на севере России составляет 50%, на юге и востоке России достигает 80 и 90% соответственно. Только 1 / 8 инфицированных НР людей заболевает язвенной болезнью.
Однако язвенная болезнь - это не классическая инфекция и одного инфицирования НР недостаточно для ее возникновения.
К главным этиологическим факторам язвенной болезни относят также нервно-психический стресс. Под влиянием длительных или часто повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений (тяжелые нервные потрясения, профессиональные неудачи и семейные драмы) нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых образований и особенно гипоталамуса. Возникает стойкое возбуждение центров ве-
гетативной нервной системы. Обильная патологическая парасимпатическая импульсация из ЦНС приводит к гиперсекреции НС1 и гипермоторике желудка. Обильная патологическая симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом веществе надпочечников, что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную выработку глюкокортикоидов, что влечет за собой гиперсекрецию желудочного сока, спазм сосудов, катаболический эффект (увеличенный распад и сниженный синтез белка). Все вышесказанное обусловливает формирование язвенных дефектов, уменьшение выработки слизи и снижение регенерации.
К предрасполагающим факторам язвенной болезни относят генетические маркеры: высокий уровень продукции НС1 - максимальной кислотопродукции желудка (в результате генетически обусловленного увеличения массы обкладочных клеток и их чувствительности к гастрину); высокий уровень пепсиногена 1 в сыворотке крови - «ульцирогенная фракция пепсиногена»; избыточное выделение гастрина G- клетками в ответ на прием пищи; I группа крови (у этих людей на слизистой оболочке желудка имеются адгезивные рецепторы к Helicobacter pylori); генетически обусловленное уменьшение выработки ряда защитных субстанций (защищающих слизистую от протеолиза), в том числе a 1 -антитрипсин - ингибитор сериновой протеазы, a 2 -макроглобулины (составляют 97% общего содержания макроглобулинов плазмы крови - неспецифических ингибиторов протеаз и универсальных регуляторов иммунной системы).
Факторами, способствующими развитию болезни, являются алиментарные факторы (острая, горячая пища, специи, приправы), вредные привычки (курение и злоупотребление крепкими спиртными напитками, определенную роль в развитии язвенной болезни отводят употреблению кофе), ульцирогенные лекарственные средства. Особенно опасны длительные перерывы в приеме пищи, прежде всего у лиц с повышенной секрецией и кислотностью желудочного сока.
Все этиологические факторы потенциируют друг друга и приводят к формированию факторов «агрессии». В конечном итоге, быть или не быть язвенной болезни, определяется соотношением факторов «защиты» и факторов «агрессии».
К факторам «агрессии» относят прежде всего инфицирование НР и разрушение слизисто-бикарбонатного барьера, а также вы-
сокий кислотно-пептический фактор. Причинами гиперсекреции соляной кислоты являются гиперплазия париетальных клеток, повидимому, генетически обусловленная ваготония и гиперпродукция гастрина. Известно, что главные стимуляторы секреции НСb - гистамин, гастрин, ацетилхолин. Кроме того, известно, что недостаточная выработка глюкагона и особенно соматостатина также способствует язвообразованию (рис. 17-4).
Патогенетическим фактором в реализации болезни, наряду с высоким кислотно-пептическим фактором, является гастродуоденальная дисмоторика. Если у здорового человека идет ритмичное поступление желудочного содержимого в ДПК - 3 сокращения в 1 мин, то у больных язвенной болезнью в ДПК констатируются 15-минутные периоды низкого уровня рН. Высокая кислотность не может поддерживать нормальную перистальтику, происходит «закисление» ДПК. Длительный контакт кислого содержимого со слизистой ведет к язвообразованию. «Закисление» ДПК нередко связано с дискинезией и снижением ее ощелачивающей функции в связи с нарушением выработки бикарбонатов панкреатического и билиарного секретов.
Рис. 17-4.
Факторы, стимулирующие и ингибирующие агрессию желудочного сока (по Г.Е. Самониной, 1997). АКТГ - адренокортикотропный гормон, ВИП - вазоактивный интестинальный полипептид, ГИП - гастринингибирующий пептид
Определенное значение в развитии язвенной болезни придается дуоденогастральному рефлюксу (ДГР) - забросу желчи (желчных кислот) в желудок. Желчь, воздействуя на слизистую желудка, приводит к нарушению слизистого барьера и к повышению кислотнопептических свойств желудочного сока из-за стимуляции эндокринного аппарата желудка (прежде всего усиливается выработка гастрина). Дискинезия ДПК, особенно по гипомоторному типу, понижение тонуса антрального отдела желудка способствуют ДГР, делают его продолжительным и интенсивным. Доказано, что ДГР встречается значительно чаще при сочетании язвенной болезни с заболеваниями гепатобилиарной системы, особенно с желчекаменной болезнью.
К факторам «агрессии» относят нарушение дуоденального тормозного механизма (недостаточную выработку в ДПК секретина, холецистокинина, энтерогастрона), нарушение обмена биогенных аминов - гистамина и серотонина, выделяющихся в основном из энтерохромафинных клеток слизистой оболочки желудка. Гистамин стимулирует секрецию НС1 через Н 2 -рецепторы, связанные с цАМФ. В период обострения язвенной болезни процессы синтеза гистамина обычно усиливаются, что влечет за собой появление свободного гистамина в крови. По одной из гипотез, гистамин выполняет роль медиатора парасимпатической нервной системы. Согласно другой широко распространенной точке зрения, гистамин является промежуточным звеном в реализации действия гастрина на секреторные клетки. Изменяется капиллярное кровообращение, повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается выработка пепсина (гистамин - мощный стимулятор главных клеток). Гистамин и серотонин, выполняя роль активаторов кининовой системы (активируют брадикинин), вызывают значительные расстройства микроциркуляции, страдает кровообращение и трофика слизистой оболочки желудка. В норме биогенные амины обезвреживаются за счет аминооксидаз кишечной стенки.
Защитный барьер слизистой оболочки желудка состоит из трех частей: 1) надэпителиальной (слизь, бикарбонаты); 2) эпителиальной (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормоны роста); 3) субэпителиальной (кровоснабжение, микроциркуляция).
Слизистая желудка постоянно подвергается воздействию соляной кислоты, пепсина, а при дуоденогастральном рефлюксе - и воздействию желчных кислот, панкреатических ферментов. В защитном барьере желудка первой линией защиты от повреждающих
факторов являются клетки слизистой оболочки. Это поверхностные клетки и секреторные добавочные, секретирующие слизь и бикарбонаты. За счет этих веществ создается физико-химический барьер, который представляет собой гель, поддерживающий рН нейтральной среды у поверхности эпителия. Все поверхностные эпителиальные клетки, выстилающие желудок и ДПК, синтезируют и секретируют бикарбонаты (рис. 17-5). Слизистая проксимальной части ДПК вырабатывает бикарбонатов в 2 раза больше, чем вся слизистая желудка. Важная роль в поддержании базального уровня секреции бикарбонатов и слизи отводится и эндогенным простагландинам. Слизь, ее нерастворимая фракция, бикарбонаты защищают слизистую оболочку желудка от воздействия соляной кислоты и пепсина. Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию Н+ из просвета желудка в кровь. Длительный же контакт слизистой с кислой средой и изменения в составе слизи (в период обострения язвенной болезни в слизи уменьшается содержание сиаловых кислот и гликопротеидов, нейтрализующих соляную кислоту) ведут к прорыву слизистого барьера и возникновению обратной диффузии ионов водорода. В ответ на это высвобождается гистамин из тучных клеток (тканевые базофилы желудка) и рефлекторно возбуждается холинергическая система, отмечаются
Рис. 17-5.
Диаграмма, иллюстрирующая предполагаемый слизебикарбонатный барьер. Ионы НСО 3 , секретируемые в слой слизи, нейтрализуют медленно диффундирующие к эпителию Н+. Эта зона позволяет небольшому количеству бикарбонатов предохранять слизистую оболочку от большого количества кислоты в просвете (по L. Turberg, 1985)
венозный стаз, переполнение капилляров, усиливается продукция соляной кислоты и пепсина - все это способствует образованию пептической язвы.
В поддержании устойчивости слизистой оболочки желудка и ДПК к факторам агрессии важную роль играют способность клеток к быстрому обновлению (репарация), хорошее состояние кровообращения и секреция химических медиаторов защиты (простагландины, гормон роста). Известно, что слизистая оболочка желудка и ДПК после повреждения обычно быстро восстанавливается (в течение 15-30 мин). Этот процесс идет не за счет деления клеток, а в результате движения их из покровно-ямочного эпителия желудка вдоль базальной мембраны и закрытия дефекта в участке поврежденного эпителия. Простагландины, особенно простагландин Е 2 , способствуют повышению защитных свойств слизистой оболочки желудка, так как угнетают активность париетальных клеток, стимулируют секрецию слизи и бикарбонатов и улучшают кровоснабжение слизистой оболочки, снижая обратную диффузию ионов водорода и ускоряя регенерацию. Секреция их осуществляется главными, добавочными и париетальными клетками слизистой оболочки желудка.
Субэпителиальная часть защитного барьера слизистой оболочки желудка включает в себя оптимальное кровоснабжение и микроциркуляцию.
Кроме того, к факторам «защиты» относят щелочную реакцию слюны, панкреатического сока, желчи; оптимальную моторику и эвакуацию желудка; а также механизм дуоденального торможения кислото- и пепсинообразования (выработка холецистокинина, секретина, энтерогастона двенадцатиперстной кишкой).
Когда факторы «агрессии» перевешивают на чаше весов, формируется язва, она становится очагом афферентной импульсации в ЦНС, где возникает патологическая доминанта. В процесс вовлекаются другие органы и системы организма (печень, поджелудочная железа и т.д.), болезнь становится хронической (рис. 17-6).
Клиника язвенной болезни включает болевой синдром, который характеризуется периодичностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные - от суточных ритмов выделения желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъективным проявлением болезни в фазе обострения. Синдром диспепсических расстройств характеризуется изжогой, отрыжкой,
Рис. 17-6.
Острые и хронические повреждения оболочек, составляющих стенки желудка и тонкого кишечника (по Brooks, 1985)
нередко срыгиванием с саливацией. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах даже увеличивается (болезненнное чувство голода). Запоры возникают у 50% больных, беспокоят даже больше, чем болевые ощущения.
К осложнениям язвенной болезни относятся кровотечения (малое - до 500 мл, среднее - до 1000 мл, большое - до 1500 мл, массивное - более 1500 мл), постгеморрагическая анемия (легкая, средняя, тяжелая), пенетрация (в малый сальник, желудочноободочную, печеночно-двенадцатиперстную связку, поджелудочную железу, поперечно-ободочную кишку, печень, желчный пузырь и т.д.), перфорация (в свободную брюшную полость, полость малого сальника), стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация (характерна для язвенной болезни желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не озлокачествляется), реактивный гепатит, реактивный панкреатит, перивисцерит (перигастрит, перидуоденит).
Исходы язвенной болезни: рубцевание и заживление; стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания; пожизненное существование язвенной болезни; малигнизация; летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.
Экспериментальные язвы желудка. Для воспроизведения язвы желудка в эксперименте наиболее часто используются следующие методы:
1. Повреждение слизистой желудка физическими и химическими раздражителями (горячая вода, ляпис, кислоты, кротоновое масло и др.). В стенке желудка развивается острое воспаление и
происходит образование язвенных дефектов, которые обычно быстро заживают.
2. Нарушение кровообращения в стенке желудка или ДПК (перевязка, эмболия, склерозирование сосудов). Кровоток обычно восстанавливается за счет анастомозов, и образующиеся язвы быстро заживают.
3. Длительное введение лекарств, усиливающих желудочную секрецию (атофан, гистамин, пентагастрин, пилокарпин и др.), с последующим образованием язвенного дефекта.
4. Хроническое раздражение n. vagus с усилением желудочной секреции и нарушением микроциркуляции в стенке желудка.
5. Экспериментальные неврозы с дополнительным введением желудочного сока. У собак язвы желудка возникали при сочетании срыва высшей нервной деятельности с ежедневным двухчасовым орошением слизистой желудка желудочным соком.
6. Наложение лигатуры на привратник с сохранением его проходимости (метод Шейя). При этом в желудке крыс через 1-2 суток появлялись эрозии и иногда язвы вследствие сдавления сосудов и раздражающего воздействия лигатуры на n. vagus, что вызывало значительное нарушение кровообращения.
7. Введение гастроцитотоксической сыворотки, полученной путем иммунизации животных-доноров гомогенатом ткани желудка. Например, кролика иммунизируют тканью желудка собаки и полученную сыворотку, содержащую противожелудочные антитела, вводят внутривенно интактной собаке-реципиенту. Антитела взаимодействуют с тканью желудка животного-реципиента и вызывают повреждение этой ткани в результате реакции антиген-антитело.
Описанные методы экспериментального моделирования язв вызывают в основном острые язвенные дефекты. По механизму возникновения и особенностям течения (обычно быстро заживают) они принципиально отличаются от язвенной болезни, больше воспроизводя картину симптоматических язв человека. Однако частично удается моделировать отдельные проявления этого заболевания, что ориентирует в разрабатываемой противоязвенной терапии.
Язвеннаяболезнь (ЯБ) является одним из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, представляющим серьезную проблему для здравоохранения, обусловленную частым поражением лиц молодого трудоспособного возраста, тенденцией к рецидивирующему течению заболевания, нередкими сложностями этиотропной терапии, возможностью развития опасных для жизни осложнений.
Следует отметить, что с открытием в ХХ веке (1983 г) Helicobacter pylori (HP) – одного из ведущих этиологических факторов ЯБ в последние десятилетия во многом изменились подходы к этиопатогенетической терапии и диагностике заболевания, в связи, с чем изменилось его течение, сократилась необходимость в хирургических методах лечения, уменьшился процент осложнений. Однако расширение спектра этиопатогенетических средств терапии ЯБ, в том числе за счет антибактериальных препаратов, требует квалифицированного назначения рациональных схем лечения заболевания.
Определение и эпидемиология. Язвенная болезнь – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны. За рубежом используется термин «пептическая язва желудка и 12-перстной кишки».
ЯБ – широко распространенное заболевание: встречается у 2–5% взрослого населения в мире, в России до 8%, отмечается тенденция к росту заболеваемости. Болеют преимущественно мужчины в возрасте до 50 лет. Соотношение заболеваемости у мужчин и женщин примерно 4:1. В молодом возрасте язвенные дефекты имеют локализацию в 12-перстной кишке, в пожилом чаще язвы желудка. Распространенность заболевания среди городского населения в 2 раза выше, чем сельского. Необходимо дифференцировать собственно язвенную болезнь и симптоматические язвы (изъязвления слизистой, встречающиеся при различной патологии эндокринной системы, стрессах, остром нарушении кровообращения и др.).
Этиология. С современных позиций ЯБ рассматривается как полиэтиологическое заболевание, при этом наиболее изученными причинными факторами являются:
– наследственная предрасположенность – имеет место примерно у 70% пациентов, чаще болеют лица с группой крови I (0);
– нейропсихические факторы;
– алиментарные (нерегулярность питания, злоупотребление острой пищей);
– хеликобактериозная инфекция;
– вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
– неконтролируемый прием НПВС, салицилатов, ГКС.
В качестве ведущих факторов в последние годы рассматриваются хеликобактериоз, наследственная предрасположенность .
Среди наследственных факторов у больных ЯБ установлено увеличение массы обкладочных клеток и их повышенная чувствительность к гастрину; повышение образования пепсиногена-1, дефицит мукопротеинов слизи; расстройство гастродуоденальной моторики; недостаточность секреции IgA; врожденная неполноценность артериальной сети, кровоснабжающей желудок и луковицу 12-перстной кишки.
В настоящее время не вызывает сомнений роль HP в развитии и прогрессировании ЯБ. При этом решающее значение имеют цитотоксические штаммы микроорганизма – фенотип I (cagA vagA) и Ia (только cagA). Согласно статистическим данным, частота обнаружения НР при язвенной болезни12-перстной кишки – 95%, язвах желудка – 87%.
Патогенез. Ведущим фактором патогенеза ЯБ в настоящее время считается наличие в организме дисбаланса между факторами «агрессии» и «защиты» слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки на фоне нарушений нейроэндокринной регуляции этого соотношения.
К основным факторам защиты относят резистентность слизистой оболочки к действию агрессивных факторов, которая в свою очередь обусловлена:
– секрецией слизи, адекватной продукцией бикарбонатов,
– способностью к быстрой регенерации покровного эпителия,
– хорошим кровоснабжением слизистой оболочки,
– локальным синтезом простагландинов и иммунными механизмами.
Ведущими факторами агрессии считают:
– соляную кислоту, пепсин, желчные кислоты, изолецитины;
– нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки,
– патогенное действие HP.
Влияние последнего связано как с прямыми факторами патогенности (коагулаза и др.), так и с его способностью защелачивать антральный отдел желудка, активизируя в дальнейшем продукцию гастрина, соляной кислоты; а также нарушением регенераторных процессов слизистой путем стимуляции апоптоза, приводящим к кишечной метаплазии и язвообразованию.
Кроме того, HP способны уменьшать продукцию защитной слизи и изменять ее качество, высвобождать из нейтрофильных лейкоцитов лейкотриены, вызывающие спазм сосудов и ухудшающие кровоток, вследствие чего выбрасывается большое количество гистаминоподобных веществ.
Однако нормальная регуляция гастроинтестинальной секреции и моторики защищает слизистую от действия агрессивных факторов. Следовательно, важнейшую роль играет нарушение нейроэндокринной регуляции желудка и 12-перстной кишки. Предполагают, что под воздействием ряда этиологических факторов, происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и 12-перстной кишки (регулируемых выработкой гастрина, гистамина, бомбезина, соматостатина), с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, с развитием ваготонии.
Классификация. Исходя из классификации ЯБ Ф.И. Комарова (1992 г.), классификации ВОЗ и МКБ-Х в диагнозе выставляются:
Общая характеристика болезни (по номенклатуре ВОЗ):
1) ЯБ желудка; 2) ЯБ 12-перстной кишки 3) пептическая гастроеюнальная язва после резекции желудка.
Клиническая форма :
1) острая или впервые выявленная, 2) хроническая.
Течение : латентное, редко рецидивирующее (реже 1 раза в год), рецидивирующее (1–2 раза в год), непрерывно рецидивирующее (свыше 3 рецидивов в год).
Фазы болезни – обострение, неполная ремиссия, ремиссия.
Морфологическая характеристика язвенного дефекта , где указывается: а) характер язвы – острая или хроническая; б) размеры дефекта – малые до 0,5 см в диаметре; средние от 0,5 до 1,0 см и крупные свыше 1 см, гигантские более 3 см; в) стадии развития язвы – активная, рубцующаяся, стадия «красного», «белого» рубца, длительно не рубцующаяся; г) локализация язвенного дефекта в желудке – кардия, субкардиальный отдел, тело, антральный отдел, пилорический канал; передняя, задняя стенки, малая или большая кривизна; в 12-перстной кишке – луковица, постбульбарная часть, передняя или задняя стенки, большая и малая кривизна.
В диагнозе указываются выраженные функциональные нарушения , (секреторной и моторной функций желудка).
Указывается наличие осложнений : кровотечение (различной степени тяжести), перфорация, пенетрация, стеноз (компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный), малигнизация.
Клинические проявления. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, несмотря на определенный полиморфизм признаков, связанных с особенностями локализации процесса, глубины и размеров дефекта, индивидуальных свойств больного, характеризуется довольно типичной клинической картиной, в основе которой лежит абдоминальный болевой синдром .
Характерными признаками боли при язвенной болезни являются:
четкая временная связь появления болей с приемом пищи : ранние боли через 30–40 мин после еды при язвах кардии и тела желудка; поздние через 1,5–2 часа при пилорической и луковичной локализациях дефекта; и так называемые «голодные» через 2,5–4 часа, натощак или ночью при дуоденальной локализации;
боль носит чаще локальный характер и купируется приемом антацидов, питьевой соды, пищи (при голодных болях). Локализация болей часто отражает расположение язвенного дефекта: при язвах кардиального и субкардиального отделов боли возникают в области мечевидного отростка грудины, при язвах тела – в эпигастрии, при пилорической и дуоденальной локализациях – справа от срединной линии или в пилородуоденальной области. Возможны особенности иррадиации болей – в прекардиальную область, левую или правую лопатки, грудной отдел позвоночника при высоких желудочных язвенных дефектах; – в поясничную область при глубоких дуоденальных язвах задней стенки;
болевой синдром отличается периодичностью течения (обострение, ремиссия) и сезонностью (весна, осень);
боль может быть висцеральной или висцеральной с иррадиацией при неглубоких дефектах и нарушениях моторики желудка . Напротив, при глубоких поражениях и пенетрации боль носит висцерально соматический характер. Постоянные боли не характерны для ЯБ, но могут быть проявлением осложнений заболевания – пенетрации, интенсивные «кинжальные» – при перфорации язвы. Нередко (примерно у 30% больных) в последние годы мы встречаемся и с безболевым, малосимптомным течением ЯБ.
Менее типично для ЯБ наличие диспепсии , чаще всего она носит желудочный характер (изжога, металлический вкус во рту, тошнота, кислая отрыжка). В анамнезе больных часто выявляются факторы риска ЯБ – наследственность, вредные привычки, хеликобактериозный гастрит.
Астеновегетативный синдром, признаки вегетативной дисфункции являются закономерным проявлением болезни.
Диагностика. На сегодняшний день ведущим методом диагностики является:
эзофагогастродуоденоскопия – ЭГДС (информативность 98%). Это исследование позволяет подтвердить предварительный диагноз ЯБ, выставленный по данным опроса, объективного обследования, данных пальпации живота – наличие локальной болезненности в зоне локализации язвенного дефекта, наличие положительных симптомов Василенко, Менделя (при осложненной ЯБ), болезненности в зонах гиперестезии (точки Боаса, Оппенховского, Гербста). Метод ЭГДС позволяет определить локализацию, морфологию и стадию язвенного процесса, провести гистологическое исследование слизистой желудка с помощью биопсии. Язвенный дефект имеет характерную округлую форму, дно его чаще покрыто фибринозным налетом, вокруг язвы – воспалительный вал, гиперемия, отечность слизистой. В процессе рубцевания язва становится менее глубокой, эпителизируется.
Эндоскопический метод помогает контролировать процесс заживления язвы, выявлять осложнения – кровотечение, стеноз, пенетрацию и по данным биопсии подтвердить малигнизацию.
Рентгеноскопия желудка и 12 п.к. с двойным контрастированием, полипозиционная также позволяет объективизировать язвенный дефект, хотя по информативности метод уступает ЭГДС (70%) . Классическими признаками язвы являются симптомы «ниши», конвергенция складок, ригидность стенок в месте дефекта, симптом «указующего перста», нарушение моторики. Рентгенологическое исследование позволяет также выявлять осложнения ЯБ – пилоростеноз различной степени, перфорацию, пенетрацию .
Обязательным при ЯБ, учитывая этиологическое значение НР, является исследование больного на хеликобактериоз . При этом ведущим методом, подтверждающим наличие НР, считается гистологический (смотри подробнее о методах диагностики в разделе «хронический гастрит»). Рекомендуется исследовать биоптат из антрального и фундального отделов.
Дополнительными методами исследования также являются определение желудочной секреции (фракционное, рН-метрия с помощью зонда или капсулы).
Дифференциальный диагноз проводят с симптоматическими язвами – стрессовыми, лекарственными, эндокринными (синдром Золлингера-Элиссона), первично-язвенной формой рака желудка . При этом для ЯБ характерны отсутствие поражения других органов и систем, периодичность течения заболевания, типичная морфологическая характеристика язвенного дефекта и соответствующие результаты гистологического исследования.
Лечение. Основными принципами консервативной терапии ЯБ являются: комплексный подход к лечению, включающий нормализацию образа жизни, питания, психотерапию, диспансеризацию; медикаментозную терапию в период обострения и противорецидивное лечение в проблемные периоды; лечение фоновых заболеваний (хеликобактериозного гастрита, дискинезий и других).
В период обострения заболевания назначается лечебное питание – стол №1 (1а, 1б), при неосложненном течении ЯБ терапия может проводиться в амбулаторных условиях. При этом основной целью терапии ЯБ является устранение (ограничение) факторов агрессии – антисекреторная и эрадикационная терапия.
Следует отметить, что мероприятия по стимуляции репаративных функций слизистой носят вспомогательный характер и должны проводиться под контролем гистологического исследования биоптатов.
Лечебные мероприятия не должны ухудшать качество жизни больных, иметь органосохраняющую направленность, предусматривать профилактику осложнений.
Базисная антисекреторная терапия ЯБ включает:
● Н2- блокаторы – ранитидин по 0,15 г 2 раза в день, фамотидин по 0,04 г 1–2 раза в день и другие, курс лечения составляет 3–4 недели.
● Блокаторы водородного насоса – омепразол по 0,01 г 1 раз в сутки 7–10 дней, рабепразол по 0,02 г 2 раза в сутки, лансопразол 0,03 г 2 раза в сутки.
● Препараты висмута субцитрата: де-нол 0,12 г 4 раза в сутки, обладающий противовоспалительным и некоторым антибактериальным действием.
Антисекреторная терапия назначается курсом в указанных дозах при обострении, а также может использоваться в разовых дозах по требованию и используется противорецидивно , с целью профилактики. В последнем случае назначаются половинные дозы препарата весной и осенью до 3-х недель. Назначение указанных препаратов уменьшает или блокирует секрецию соляной кислоты и желудочного сока, тем самым, способствуя репарации слизистой и закрытию язвенного дефекта, приводит к быстрому купированию болевого синдрома, клиническому улучшению состояния больных. В случае эффективной антихеликобактериозной терапии (смотри далее) курс антисекреторной терапии существенно укорачивается.
К вспомогательным антисекреторным средствам относятся М-холинолитики (атропин, платифиллин), антациды (алмагель, маалокс, фосфалюгель и др.). Эти препараты связывают соляную кислоту и желудочный сок на несколько часов, потенцируя основные эффекты антисекреторных средств.
Другим важнейшим направлением терапии являются мероприятия по элиминации (эрадикации в переводе с англ.) Helicobacter pylori – антибактериальные препараты. Антибиотики назначаются:
При подтверждении инфекции НР двумя методами (гистология + уреазный, гистология + ИФА или ПЦР),
С учетом вероятной чувствительности возбудителя,
В начале заболевания 1–2 антибиотика, при рецидивах 2 и более, в составе специальных эрадикационных схем.
Тройная эрадикационная схема включает антисекреторный препарат (блокатор водородного насоса или Н2 - блокатор) и два антибактериальных средства , как правило, это метронидазол и аминопенициллин или макролид; в квадро-схему включается также де-нол и два антибиотика наряду с антисекреторным средством (метронидазол + кларитромицин или фуразолидон + тетрациклин). Включение де-нола в схему ингибирует адгезивные свойства НР, усиливает действие АБ и повышает эффективность эрадикации с 75 до 94% (смотри в табл. 2).
Международные стандарты лечения ЯБ (Соглашение в г. Маастрихт, 2000, и другие) требуют назначения эрадикационной терапии по строгим показаниям, с точным соблюдением рекомендованных схем лечения, с учетом доз и курсов лечения (7–10 дней). Безусловным показанием к эрадикации является обострение ЯБ, с доказанной как минимум двумя методами хеликобактериозной инфекцией. При неэффективности эрадикационной терапии и развитии рецидивов ЯБ показано использование других схем антибактериальных препаратов, как правило, квадротерапии.
Таблица 2
Применение в последние годы эффективных антисекреторных и антибактериальных препаратов патогенетической направленности позволило существенно уменьшить частоту осложнений ЯБ и сократить показания для хирургического лечения заболевания. Однако это не уменьшает значимость осложнений ЯБ и необходимость их своевременной диагностики и лечения.
Осложнения :
– язвенное кровотечение , характерными признаками которого являются рвота «кофейной гущей», мелена, падение АД, резкое снижение показателей гемоглобина и эритроцитов. Главным неотложным методом диагностики в данном случае является эндоскопия;
– перфорация (прободение) язвы. Типична острая «кинжальная» боль в животе, резкое ухудшение состояния с признаками интоксикации, раздражения брюшины, в анализе крови – нарастающий лейкоцитоз, наличие газа в брюшной полости при обзорной рентгеноскопии;
– стеноз привратника (пилоростеноз) . Характерны диспепсические расстройства (рвота съеденной пищей), умеренный болевой синдром, типичные деформации желудка (грубые нарушения моторики, «песочные часы») при рентгеноскопии и нарушение проходимости аппарата при дуоденоскопии;
– пенетрация (прорастание язвы) в близлежащие органы, чаще в поджелудочную железу. Характерен стойкий болевой синдром, осложнение подтверждается рентгенологически и эндоскопически;
– малигнизация – рост раковой опухоли на месте язвенного дефекта – характерен только для желудочной локализации язв, особенно у пожилых пациентов (обязательно гистологическое подтверждение);
– перивисцериты – переход воспалительного процесса на соседние органы, характеризуются стойким болевым синдромом, локальными признаками поражения тех или иных органов.
Большинство указанных осложнений являются абсолютными показаниями для оперативного лечения ЯБ, относительными показаниями считаются наличие кровотечений в анамнезе, крупных каллезных язв, резистентных к лечению.
Дифференциальный диагноз. Классическое течение болезни со специфичным болевым синдромом позволяет быстро диагностировать ЯБ, однако в ряде случаев с атипичной локализацией болей или латентным течением требуется дифференцировать от панкреатита, холецистита, гастродуоденита . Эндоскопическое и ультразвуковое исследования наряду с тщательным анализом жалоб и данных осмотра позволяет уточнить диагноз.
Учитывая значение этиологических факторов в развитии ЯБ, важнейшей является профилактика заболевания , включающая борьбу с факторами риска и противорецидивную терапию ,основу которой составляют антисекреторные препараты (смотри выше).
Прогноз при условии своевременной диагностики и правильного лечения, соблюдении больным мер профилактики благоприятный.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ.
Хронические заболевания желчевыделительной системы занимают одно из центральных мест среди болезней органов пищеварения. Изначально, как правило, они носят функциональный характер и связаны с особенностями питания, образа жизни, конституции больного. Функциональным нарушениям не придается существенного значения, как пациентами, так и врачами. Однако при отсутствии своевременной диагностики, профилактики и лечения функциональные расстройства становятся фоном для хронических воспалительных и деструктивных процессов в желчном пузыре и протоках, камнеобразования и других осложнений. Актуальность проблемы обусловлена и широкой распространенностью заболевания, особенно среди женщин. Так, частота хронического бескаменного холецистита составляет 6–7 на 1000 населения, при этом женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин.
В данном разделе будет рассмотрен хронический бескаменный холецистит (ХБХ). Хронический калькулезный холецистит (желчно-каменная болезнь) рассматривается в курсе хирургических болезней.
Определение. Хронический холецистит (ХХ) – полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с дискинезиями желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи.
Этиология. Основную роль в развитии ХБХ играет инфекция. Наиболее частыми возбудителями являются:
– кишечная палочка (у 40 % больных),
– стафилококки и энтерококки (по 15 %), стрептококки (у 10% больных),
– смешанная микрофлора обнаруживается у трети больных.
Редкие возбудители (примерно в 2 % случаев) протей и дрожжевые грибы, в 10 % случаев причиной ХБХ является вирус гепатита А.
Этиологическая роль лямблий сомнительна. Несмотря на довольно высокий процент обнаружения лямблий в дуоденальном содержимом, в настоящее время считают, что лямблиоз наслаивается на воспалительный процесс в желчном пузыре.
Для развития ХБХ недостаточно только инфицирования желчи. Предрасполагают к ХБХ застой желчи и повреждение стенок желчного пузыря . Застою желчи способствуют:
нарушение режима питания (ритма, качества и количества употребляемой пищи); психоэмоциональные факторы; гиподинамия; иннервационные нарушения различного генеза; запоры; беременность; нарушения обмена, приводящие к изменению хронического состава желчи (ожирение, атеросклероз, сахарный диабет и пр.); органические нарушения путей оттока желчи.
Застой желчи по вышеуказанным причинам создает благоприятные условия для инфекции, изменяет холатохолестериновый индекс (снижение уровня желчных кислот и увеличение концентрации холестерина), что способствует образованию холестериновых камней.
Повреждение стенок желчного пузыря возможно в результате :
раздражения слизистой оболочки желчного пузыря желчью с измененными физико-химическими качествами; травматизации конкрементами (камни могут образоваться в желчном пузыре без предшествующего воспаления); раздражения слизистой оболочки панкреатическими ферментами, затекающими в общий желчный проток; травм желчного пузыря.
Патогенез. Инфицирование желчного пузыря возможно тремя путями: восходящим, гематогенным и лимфогенным.
Восходящий путь инфицирования – основной, при нем возбудитель проникает в желчные пути из кишечника. Этому способствуют гипо- и ахлоргидрия, нарушение функции сфинктера Одди, экскреторная недостаточность поджелудочной железы.
Гематогенный путь – из большого круга кровообращения по печеночной артерии (чаще при хроническом тонзиллите и других поражениях рото- и носоглотки) или из кишечника по воротной вене, чему способствует нарушение барьерной функции печени.
Лимфогенный путь – инфекция развивается в желчном пузыре при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.
В патогенезе ХБХ имеют значение также факторы, приводящие к повреждению стенок желчного пузыря с травматизацией его слизистой оболочки, нарушением кровообращения и последующим развитием воспаления (приведены выше). У ряда больных ХБХ первично происходит повреждение слизистой оболочки желчного пузыря при нарушенном оттоке желчи, а инфекция присоединяется вторично.
Длительный воспалительный процесс, хронический очаг инфекции отрицательно влияют на иммунобиологическое состояние больных, снижают реактивность организма.
Если морфологические изменения развиваются только в слизистой оболочке желчного пузыря и носят катаральный характер, то функция желчного пузыря долгое время остается достаточно сохранной. Если же воспалительный процесс захватывает всю стенку желчного пузыря, то происходят утолщение и склероз стенки, сморщивание пузыря, утрачиваются его функции и развивается перихолецистит. Воспалительный процесс из желчного пузыря может распространиться на желчные ходы и привести к холангиту.
Помимо катарального воспаления при холецистите может возникать флегмонозный или даже гангренозный процесс. В тяжелых случаях в стенке желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления, которые могут вызвать перфорацию или развитие эмпиемы.
Длительный воспалительный процесс при нарушении оттока желчи помимо образования камней может привести к образованию воспалительных «пробок». Эти «пробки», закупоривая пузырный проток, способствуют развитию водянки желчного пузыря и при бескаменной форме холецистита.
Таким образом, при ХБХ могут развиваться следующие осложнения: перихолецистит; холангит; перфорация желчного пузыря; водянка; эмпиема желчного пузыря; образование камней .
Вследствие чрезвычайно тесной анатомической и физиологической связи желчного пузыря с близлежащими органами у больных ХБХ часто поражаются печень (гепатит), поджелудочная железа (панкреатит), желудок и двенадцатиперстная кишка (гастрит, дуоденит).
Классификация . Общепринятой классификации не существует. Ниже приводится клиническая классификация (А.М. Ногаллер и соавт.), принятая в России.
1. По этиологии и патогенезу:
бактериальный,
вирусный,
немикробный («асептический»),
аллергический,
ферментативный,
невыясненной этиологии.
2. По клиническим формам:
Хронический бескаменный холецистит:
А. с преобладанием воспалительного процесса;
Б. с преобладанием дискинетических явлений.
Хронический калькулезный холецистит.
3. По типу дискинезий:
Нарушение сократительной функции желчного пузыря:
А. Гиперкинез с гипертонусом.
Б. Гипокинез с нормотонусом или гипотонусом.
Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих путей:
гипертонус сфинктера Одди,
гипертонус сфинктера Люткенса,
гипертонус обоих сфинктеров.
4. По характеру течения: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, постоянный (монотонный), атипичный.
5. По фазам заболевания: 1) обострения; 2) стихающего обострения (субкомпенсация); 3) ремиссии (компенсация).
6. По степени тяжести: 1) легкая форма; 2) средней тяжести; 3) тяжелая форма.
7. По наличию осложнений:
Реактивный панкреатит
Реактивный гепатит
Перихолецистит
Хронический дуоденит и перидуоденит
Дуоденальный стаз
Рефлюкс-гастрит
Легкая форма характеризуется нерезко выраженным болевым синдромом и редкими (1–2 раза в год), непродолжительными (не более 2–3х недель) обострениями. Боли локализованные, длятся 10– 30 минут, проходят, как правило, самостоятельно. Диспепсические явления редки. Функция печени не нарушена. Обострения чаще обусловлены нарушением режима питания, перенапряжением, острой интеркуррентной инфекцией (грипп, дизентерия и др.).
Для ХБХ средней тяжести характерен болевой синдром. Боли стойкие, с характерной иррадиацией, связаны с нерезким нарушением диеты, небольшим физическим и психическим переутомлением. Диспепсические явления выражены, часто бывает рвота. Обострения возникают 5– 6 раз в год, носят затяжной характер. Могут быть изменены функциональные пробы печени. Возможны осложнения (холелитиаз).
При тяжелой форме резко выражены болевой и диспепсический синдромы. Частые (1–2 раза в месяц и чаще) и продолжительные желчные колики. Лекарственная терапия малоэффективна. Возможны нарушения функции печени. Часто развиваются осложнения .
При обострении воспалительного процесса в желчном пузыре помимо выраженных субъективных ощущений (боль, диспепсический синдром), отчетливо проявляются острофазовые показатели крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, биохимические сдвиги) с повышением температуры тела или типичной желчной коликой.
Клиническая картина и диагностика. Клиническую картину холецистита характеризуют следующие синдромы:
болевой; диспепсический; воспалительный (при обострении); нарушение функции кишечника (кишечный дискинетический синдром); нарушение липидного обмена (по клинико-лабораторным данным); холестатический (при закупорке общего желчного протока); вовлечение в процесс других органов и систем .
При расспросе выявляют: болевой синдром, (уточняют его характеристику); диспепсический синдром и его проявления; симптомы, отражающие вовлечение в патологический процесс других органов и систем; факторы, приведшие к развитию заболевания и его обострению; характер течения заболевания.
Боли при ХБХ имеют ряд особенностей :
● локализуются главным образом в правом подреберье, реже – в подложечной области;
● иррадиируют в правую лопатку, реже в правую половину грудной клетки, ключицу, поясницу;
● по характеру, как правило, тупые;
● могут беспокоить постоянно или возникают нечасто;
● продолжительность болей от нескольких минут и часов до нескольких дней;
● обусловлены нарушением диеты, волнением, охлаждением, инфекцией, физическим напряжением, возникают, как правило, после приема жирной и жареной пищи, употребления обильного количества пищи.
Боли, появляющиеся при физической нагрузке или после нее, при тряской езде, больше характерны для желчно-каменной болезни (калькулезного холецистита).
У больных вне обострения при легком течении ХБХ болей может не быть. При обострении характер боли становится похожим на приступ острого холецистита, интенсивность резко выражена.
При ХБХ часто наблюдаются диспепсические явления . Больные жалуются на тошноту, пустую отрыжку, чувство горечи во рту, рвоту, изменение аппетита, плохую переносимость некоторых видов пищи (жиры; алкоголь; продукты, содержащие уксус, и пр.). Рвота при холецистите не приносит облегчения.
Воспалительный синдром характеризуется субфебрилитетом, а фебрильная температура с жалобами на кожный зуд даже при отсутствии желтухи, характерна для холангита. В анализах крови неспецифические воспалительные отклонения (смотри далее).
В период ремиссии клинические симптомы исчезают или значительно уменьшаются, все признаки воспаления отсутствуют.
При рецидивирующем ХБХ период обострения сменяется полной или относительной ремиссией (все клинические симптомы полностью исчезают или значительно уменьшаются).
Для монотонного течения заболевания характерно отсутствие ремиссий. Больные постоянно испытывают боль, чувство тяжести в правом подреберье или эпигастральной области, жалуются на диспепсические расстройства.
При изучении данных анамнеза выявляются факторы, способствующие развитию заболевания или обострения (наличие в семье больных с патологией желчных путей, нарушение режима питания и погрешности в диете, перенесенные болезнь Боткина, дизентерия, заболевания желудка, кишечника и пр.). Определяют характер течения ХБХ: монотонный, постоянный или волнообразный, рецидивирующий.
Поверхностная пальпация живота позволяет выявить напряжение мышц брюшной стенки (при обострении ХБХ повышается резистентность брюшной стенки в правом подреберье) и зону наибольшей болезненности - правое подреберье.
Основное место в физикальном обследовании больного занимают глубокая пальпация и выявление болевых точек.
Характерным пальпаторным симптомом при воспалительном поражении желчного пузыря является болезненность в области проекции желчного пузыря при вдохе (симптом Кера ). Болезненность при поколачивании по правому подреберью (симптом Лепене ), по реберной дуге справа (симптом Грекова – Ортнера ) и при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы (симптом Георгиевского – Мюсси или френикус-симптом ) – признаки, встречающиеся чаще при обострении воспалительного процесса в желчном пузыре.
При неосложненном течении хронического холецистита желчный пузырь не пальпируется. Если же при пальпации желчный пузырь определяется (симптом Курвуазье ), то это свидетельствует об осложнениях (водянка, эмпиема желчного пузыря, рак шейки). Увеличенный желчный пузырь может определяться при сдавлении общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак головки железы) или же при воспалительных (опухолевых) изменениях фатерова (дуоденального) соска, также обусловливающих нарушение оттока по общему желчному протоку.
При физикальном обследовании брюшной полости можно получить данные, свидетельствующие о вовлечении в процесс печени (увеличение ее размеров, изменение консистенции) и других органов: поджелудочной железы (болезненность характерных зон и точек), желудка, толстой кишки. Выявление экстрасистол (особенно у лиц молодого возраста) может быть свидетельством холецисто-кардиального синдрома .
При закупорке (слизистой пробкой, камнем) общего желчного протока может наблюдаться выраженная желтушность кожных покровов и слизистых оболочек. Субиктеричность склер, небольшая иктеричность кожи выявляются при обострении ХБХ без закупорки.
Решающее значение для уточнения характера поражения желчного пузыря имеют дополнительные методы исследования.
Клинический анализ крови вне обострения патологии не выявляет; при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение других острофазовых показателей (уровня a2- и g-глобулинов, фибриногена), нарушение липидного обмена: увеличение содержания холестерина, триглицеридов. При тяжелой форме ХБХ признаки холестаза – гипербилирубинемия, повышение уровня прямого билирубина, щелочной фосфатазы – характерны для обструкции общего желчного протока (слизистой пробкой или камнем). При вовлечении в патологический процесс печени незначительно повышен уровень аминотрансфераз (не более чем в 2 раза), при поражении поджелудочной железы в крови повышено содержание амилазы, параллельно с выявлением стеато- и креатореи
Фракционное дуоденальное зондирование : порция В (пузырная желчь) при воспалении бывает мутной, с хлопьями и слизью. При микроскопическом исследовании этой порции в большом количестве обнаруживаются лейкоциты и десквамированный эпителий. Диагностическая значимость лейкоцитов в желчи невелика. Основное значение дуоденального зондирования заключается в установлении характера сократительной (эвакуаторной и моторной) функции желчного пузыря, определении концентрационной функции.
Отсутствие порции В свидетельствует о нарушении сократительной функции желчного пузыря (наблюдается не только при органических поражениях, но и при функциональных изменениях). Получение пузырной желчи в количестве более 50– 60 мл указывает на застойные явления в желчном пузыре и косвенно свидетельствует о его двигательных расстройствах. Большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция может свидетельствовать о снижении стабильности коллоидного раствора желчи и указывать на предрасположенность к холелитиазу на фоне застоя инфицированной желчи.
Большую диагностическую значимость по сравнению с традиционным дуоденальным зондированием имеет непрерывное фракционное зондирование (проводится в специализированных стационарах), которое позволяет с большей достоверностью судить об изменениях в желчных путях и пузыре.
При бактериологическом исследовании желчи возбудитель обнаруживается менее чем у половины больных. Этиологическое значение микроба подтверждается нарастанием титра антител в сыворотке крови к высеянному из желчи возбудителю.
Рентгенологические методы обследования, среди которых главное место принадлежит пероральной холецистографии. Этот метод позволяет выявить нарушения концентрационной и двигательной функций (замедление или ускоренную эвакуацию пузыря), деформацию контуров, наличие камней.
УЗИ – ведущий метод диагностики . Для хронического холецистита характерно: утолщение стенки желчного пузыря (более 3 мм), неравномерность и деформация контура пузыря, негомогенность содержимого, наличие воспалительно-склеротических изменений, наличие камней (ЖКБ).
Внутривенная холеграфия выявляет патологические изменения в общем желчном, пузырном и печеночных протоках, а также в фатеровом соске. При холеграфии легче проследить процесс заполнения желчного пузыря контрастным веществом. Отсутствие наполнения желчного пузыря при внутривенном введении контрастного вещества свидетельствует о значительных изменениях в желчевыделительной системе. При наличии сморщенного атрофического желчного пузыря, заполнении его полости камнями, закупорке пузырного протока тень желчного пузыря может отсутствовать и при холеграфии, но выявляются общий желчный и печеночные протоки.
Эзофагогастродуоденоскопия проводится с целью дифференциальной диагностики болевого синдрома, исключения осложнений.
Лапароскопия и компьютерная томография желчного пузыря показаны при подозрении на рак желчного пузыря, при механической желтухе неясного происхождения.
Дифференциальный диагноз. Хронический бескаменный холецистит необходимо дифференцировать от желчнокаменной болезни и дискинезий желчного пузыря и желчевыводящих путей, заболеваний других органов брюшной полости.
а) сильные и стойкие боли в эпигастральной области могут свидетельствовать о наличии сопутствующих патологических изменений в желудке;
б) боли около пупка или в нижней части живота, сопровождающиеся поносами или запорами, – о хроническом колите;
в) боли в левом подреберье или опоясывающие – о панкреатите.
Для желчнокаменной болезни характерны следующие признаки:
● боли приступообразные, интенсивные, с транзиторной желтухой, типа печеночной колики;
● чаще болеют лица пожилого возраста, среди которых преобладают женщины с ожирением и другими обменными заболеваниями (сахарный диабет, мочекаменная болезнь, артрозы), с отягощенным семейным анамнезом;
● особенности дуоденального содержимого: большое количество кристаллов холестерина, билирубината кальция, «песок», холато-холестериновый индекс менее 10;
● выявление камней при рентгенологическом и (или) ультразвуковом обследованиях.
Учитывая значение функциональных нарушений моторной функции пузыря и желчных путей для формирования холецистита, желчнокаменной болезни, панкреатита, необходимо осветить основные положения, касающиеся этих нарушений в разделе данной лекции.
ДИСКИНЕЗИИ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ.
Определение. Дискинезия желчевыводящих путей (ДЖВП) – расстройство тонуса и сократительной способности стенок желчных протоков и желчного пузыря с нарушением оттока желчи.
Классификация .
По этиологии: первичные, вторичные дискинезии желчного пузыря и желчных путей могут быть самостоятельной нозологической формой (первичные дискинезии), однако чаще они развиваются при хронических холециститах и желчнокаменной болезни (вторичные).
Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание с рецидивирующим течением и развитием осложнений, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого служит образование язвы в стенке слизистой оболочки желудка. Этиология:Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки диагностируется в 3-4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка. Среди причин развития язвенной болезни выделяют:наследственную предрасположенность; нейропсихические факторы; алиментарные факторы; вредные привычки; неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов; инфекцию (Helicobacter pylori).
Патогенез:Язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.К агрессивным факторам относятся: соляная кислота, пепсин, желчные кислоты (при дуоденогастральном рефлюксе); к защитным - выработка слизи, простагландинов, обновление эпителия, адекватное кровоснабжение и иннервация.
Клиника:При обострении ЯБ желудка основной жалобой является боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах На задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадии-ровать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при несоблюдении диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиаль-ной части или на задней стенке желудка.О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при ЯБ двенадцатиперстной кишки.При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер болей требуют исследования поджелудочной железы на последующих этапах диагностического поиска (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.Рвота - нередкая жалоба при ЯБ, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похудением, может свидетельствовать о стенозе выходного отдела желудка.Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечают умеренную локальную мышечную защиту в эпигастрии и точечную болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах выявляется точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части - в пилородуоденальной зоне.Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременной локальной болезненности - признак обострения ХГ (ХГ сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5-6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигаст-ральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.
Диагностика:Рентгенологическое исследование желудка примерно у 3/4 больных позволяет обнаружить главный признак ЯБ - «нишу». Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, рентгенологически могут не выявляться.При отсутствии прямого рентгенологического признака («ниши») принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку сульфата бария в желудке более 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигни-заиия, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявлениемалигнизации язвы.
Лечение: Эрадикация HP достигается проведением недельного курса «трех- компонентной» схемы (терапия первой линии):
омепразол 20 мг, амоксициллин 1000 мг, кларитромицин
250 мг (2 раза в день), или:
омепразол 20 мг, тинидазол 500 мг, кларитромицин 250 мг
(2 раза в день), или: ранитидин висмута цитрат (пилорид) 400 мг 2 раза в день в конце еды, кларитромицин 250 мг или тетрациклин 500 мг
или амоксициллин 1000 мг (2 раза в день), тинидазол 500 мг 2 раза в день во время еды.
При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную че-тырехкомпонентную схему (терапия второй линии), состоящую из ингибитора протоновой помпы, препарата солей висмута и двух антимикробных Препаратов: омепразол 20мг2 раза в день (утром и вечером, не поздне-^ 20 ч), коллоидный субцитрат висмута 120 мг 3 раза в день за эО мин до еды и 4-й раз через 2 ч после еды перед сном, метронида-30л 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в деньпосле еды, тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день после еды.
Загрузка...
