30. Вдали же от них паслось большое стадо свиней. 31. И бесы просили Его: если выгонишь нас, то пошли нас в стадо свиней. (Мк. 5:11; Лк. 8:32). Выражение "от них" неопределенно, т.е. неизвестно, от Христа ли и Его учеников, или от бесноватых, или от всех них. Но так как речь в 29-31 стихах

ТРАНСМИССИВНЫЙ (ВИРУСНЫЙ) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до 10-дневного возраста.

Возбудитель вирус. Источник вируса больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса собаки, кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В виде эпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают рвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительное время циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще клинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между опоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, но особенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, то гибель поросят достигает до 80-100% заболевших, в других случаях смертность составляет не более 30%, а у взрослых свиней 1-3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок, переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с молоком матери и не заболевают до 1-1,5-месячного возраста, т.е. до отъема.

Основной путь заражения алиментарный и аэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одном помещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезнь у поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цвета испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочки творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибель поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5-10-дневного возраста летальный исход наступает через 2-3 дня после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старше симптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У части свиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкий отдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют в стеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови направляют в термосе со льдом.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму, дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию, гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должно быть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводят специальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешения госветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.

Вирусный гастроэнтерит (лат. - Gastroenteritis infectiosa suum; англ. - Transmissible gastroenteritis; инфекционный гастроэнтерит, трансмиссивный гастроэнтерит, болезнь Дойла и Хатчингса, ВГС) - высококонтаги-озная болезнь свиней, характеризующаяся катарально-геморрагическим гастроэнтеритом и проявляющаяся рвотой, диареей, дегидратацией организма и высокой летальностью поросят в первые 2 нед жизни (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Впервые болезнь описали в США Дойл и Хатчингс (1946). Затем она была отмечена в Японии (1956), Великобритании (1957) и во многих странах Европы, а также в нашей стране.

Болезнь регистрируется во всех странах мира с интенсивным ведением свиноводства, и в настоящее время практически не имеется крупных свиноводческих хозяйств, в которых не встречался вирусный гастроэнтерит. Болезнь причиняет большой экономический ущерб

За счет высокой заболеваемости новорожденных поросят и 100%-ной их гибели, потерь прироста живой массы (до 3...4 кг) у откормочных свиней и затрат на проведение ветери-нарно-санитарных мероприятий.

Возбудитель болезни. Впервые возбудитель выделил японский исследователь Тайима (1970). Это оболочечный, плеоморфный ДНК-содержащий гемадсорбирующий вирус семейства Coronaviridae, рода Coronavirus, ви-рион диаметром 60...160нм, покрытый гликопротеидным слоем булавовидных отростков, напоминающих солнечную корону.

Гликопротеид «короны» индуцирует в организме синтез вируснейтра-лизующих антител. Вирус эпителиотропен, репродуцируется и накапливается в эпителиальных клетках тонкого отдела кишечника, альвеолярных макрофагах легких и в миндалинах. Легко адаптируется и репродуцируется в цитоплазме первичных и перевиваемых клеток органов свиней, не вызывая в первых пассажах ЦПД. Штаммы вируса, выделенные в разных странах, серологически идентичны, но существует иммунологическое различие между кишечными полевыми и культуральными штаммами. Вирус имеет антигенное родство с гемагглютинирующим коронавирусом, вызывающим энцефаломиелит у поросят, а также с коронавирусом собак и коронавирусом - возбудителем инфекционного перитонита кошек.

Вирус устойчив к трипсину, желчным кислотам и изменениям рН от 3,0 до 11,0. В замороженном виде вируссодержащий материал сохраняется до 18 мес, при нагревании до 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня, при комнатной температуре - за 45 дней. В жидких фекалиях больных свиней на солнце инактивируется за 6 ч, в тени - за 3 дня. Растворы фенола (0,5%-ный), формальдегида (0,5%-ный), гидроксида натрия (2%-ный) убивают вирус в течение 30 мин.

Эпизоотология. Восприимчивы только свиньи всех возрастов и пород независимо от сезона года, причем новорожденные поросята, особенно первых недель жизни (2...3 нед), более чувствительны. В естественных условиях восприимчивы и собаки. Лабораторные животные не заражаются.

Источниками возбудителя служат больные и переболевшие свиньи, но в эпизоотическую цепь могут включаться собаки, кошки, лисицы, перелетные птицы и синантропные грызуны. У больных животных начиная с инкубационного периода и в течение 3...4 мес после переболевания вирус выделяется с фекалиями, мочой и носовыми истечениями. У собак и лисиц вирус размножается в кишечнике, и они могут загрязнять им внешнюю среду.

Факторами передачи могут быть все объекты внешней среды, загрязненные вирусом, а также мясо и продукты из мяса свиней. Новорожденные поросята заражаются через желудочно-кишечный тракт и органы дыхания от свиноматок-вирусоносителей. В ранее благополучные хозяйства вирус чаще заносится транспортными средствами, с вновь ввозимыми свиньями-вирусоносителями, боенскими отходами. Следует учитывать возможность заноса вируса собаками, птицами и грызунами. В свежем эпизоотическом очаге болезнь проявляется в виде вспышки с охватом в течение 3...4 дней всего свинопоголовья. Заболеваемость достигает 80...100%. Поросята-сосуны до 2-недельного возраста и весь молодняк, народившийся в течение 2...3 нед, погибают, а у свиней остальных возрастных групп болезнь протекает с различной тяжестью. Через 4...6 нед после первичного появления интенсивность энзоотии снижается. У свиноматок формируется иммунитет, и они передают антитела поросятам с молозивом, предохраняя их от заражения.

В откормочных хозяйствах вирусный гастроэнтерит чаще возникает среди свиней из вновь поступивших партий с последующим распространением на все поголовье. Летальность составляет до 3 %. Отмечена 2...3-летняя периодичность энзоотии болезни, что можно связать со сроком передачи свиноматками колострального иммунитета новорожденным поросятам.

Патогенез. В организм свиней всех возрастов вирус попадает главным образом через рот и, проходя через желудок, попадает в кишечник. В эпителии тонкого отдела кишечника он интенсивно репродуцируется, вызывая разрушение ворсинок. Через несколько часов в просвете кишечника накапливается большое количество вируса, откуда он приникает в кровь и во все внутренние органы. В эпителии легких происходит вторичный цикл репродукции, приводящий к существенным повреждениям альвеолярных макрофагов и эпителия легких. В результате интенсивного разрушения цилиндрический эпителий кишечника замещается кубическим и плоским, ворсинки атрофируются.

У 90...95 % новорожденных поросят атрофия ворсинок происходит в течение первых 12..,24 ч после заражения. Дегенерация, атрофия и десквамация эпителия кишечника и ворсинок приводят к нарушению электролитно-водного баланса в организме, ацидозу, нарушению пищеварения и обмена веществ, что обусловливает профузную диарею и развитие выраженного дисбактериоза. В кишечнике начинает преобладать гнилостная микрофлора. Часто болезнь осложняется развитием эшерихиоза.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 1... Здня, причем у новорожденных поросят он может укорачиваться до 12... 18 ч, а у взрослых свиней удлиняться до 7 дней.

Для первичной вспышки заболевания в хозяйстве характерно, как правило, тяжелое течение с типичными клиническими признаками. У лакти-рующих неиммунных свиноматок отмечают повышение температуры тела до 40,5...41 °С, отказ от корма, рвоту, жажду, угнетение и полную агалак-тию (прекращение секреции молока), слизистые истечения из носовых отверстий, иногда сопящее дыхание и профузную диарею. В течение 10... 12 дней переболевают практически все свиноматки, у них формируются иммунитет и вирусоносительство.

У поросят старше 30-дневного возраста и откормочных свиней болезнь проявляется такими же клиническими признаками - гипертермией, рвотой, жаждой, отказом от корма, диареей, катаральным ринитом. Переболевает почти все поголовье, больные выздоравливают, остаются вирусоносителями и вторично не заболевают. Смертность достигает 4...5 %. Нередко у свиней этого возраста болезнь осложняется эшерихио-зом, сальмонеллезом и респираторными заболеваниями, и падеж значительно увеличивается.

У поросят 6... 15-дневного возраста заболевание протекает тяжелее, чем у 30-дневных, с преобладанием профузной диареи и осложнением эшери-хиозом. Падеж среди поросят этой возрастной группы увеличивается до 30...70%.

Особенно тяжело болезнь протекает у новорожденных поросят (1... 5 дней после рождения). В течение 1...2 сут заболевают все поросята помета. У них появляются рвота и профузная диарея, они отказываются сосать молозиво. Вначале фекальные массы полужидкие, желтоватого цвета, в дальнейшем их выделение становится непроизвольным, они приобретают серо-зеленоватый цвет и неприятный гнилостный запах. У больных отмечают быструю потерю массы тела, цианотичность и липкость кожных покровов, нарушение координации движения, судороги, затем наступает коматозное состояние. Погибают почти все заболевшие поросята. Отдельные выживают, но резко отстают в росте и часто погибают в более старшем возрасте.

В стационарно неблагополучных хозяйствах вирус циркулирует среди свиноматок, и в зависимости от складывающего баланса вируса и напряженности иммунитета в их организме возможны вспышки болезни среди новорожденных поросят через определенные промежутки времени, а также среди введенного в стадо нового поголовья. Колостральный иммунитет у поросят сохраняется в течение 50...60 дней, и после рождения вместе с антителами они получают от свиноматок вирус. Таким образом осуществляется естественная симультанная иммунизация нарождающихся поросят, что обеспечивает их защиту от заболевания в более старшем возрасте.

Патологоанатомические признаки. Кожные покровы поросят синюшные, испачканы фекальными массами, суховатые. Желудок у одних животных переполнен свернувшимся молоком, у других содержит лишь слизистую жидкость сероватого цвета. Слизистая оболочка желудка гипере-мирована, под слизистой оболочкой точечные или полостчатые кровоизлияния. Тонкий кишечник вздут и, как правило, содержит небольшое количество мутноватой, пенистой слизи. Стенки кишечника тонкие, просвечивающиеся, дряблые, легко разрываются. Слизистая оболочка гипе-ремирована, под ней видны точечные кровоизлияния. Толстый кишечник наполнен жидкими кормовыми массами, слизистая оболочка гипереми-рована.

Мезентериальные, портальные, почечные лимфатически узлы увеличены, на разрезе суховаты. Селезенка полнокровная, под капсулой нередко обнаруживаются пятнистые кровоизлияния, напоминающие инфаркты. Печень дряблая, иногда желтоватого цвета, легко разрывается. Почки желтоватого цвета, дряблые, под капсулой кровоизлияния.

У взрослых свиней кроме геморрагического гастроэнтерита находят размягчение почек и резко выраженную атрофию ворсинок в тощей и подвздошной кишке.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Предположительный диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных.

В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 8...9 поросят 2...3 пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 ч после смерти и в сосудах Дьюара или в термосе с сухим льдом отправляют с нарочным. В связи с фоточувствительностью вируса вируссодержа-щие материалы следует защищать от действия света.

Для изоляции и идентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс-метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (исследование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток).

Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 2... 7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок - им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезенте-риальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют.

Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови свиней в РН, РИГА и др.).

Иммунитет, специфическая профилактика. Переболевшие свиньи приобретают иммунитет длительностью до 2 лет. В сыворотках крови через несколько дней после переболевания вируснейтрализующие антитела обнаруживаются в высоких титрах, но в дальнейшем титр антител быстро снижается. Свиноматки с Молозивом передают поросятам иммуноглобулины, однако колостральный иммунитет у поросят непродолжительный и недостаточно напряженный. Поэтому в неблагополучных хозяйствах молодняк необходимо защищать от заражения вирусом с первых дней пост-натального периода, так как они получают от свиноматки слишком большую дозу вирулентного вируса.

Для специфической профилактики болезни разработаны и применяются различные вакцины. Во многих странах для специфической профилактики используют живые вирус-вакцины из аттенуированных штаммов вируса. Эти вакцины вводят свиноматкам внутримышечно, перо-рально, интраназально или комбинированным способом. Низкую эффективность живых вирус-вакцин связывают с утратой вакцинными вирусами белков короны и способности к репродукции в клетках тонкого отдела кишечника.

Профилактика. Для предупреждения возникновения болезни необходимо принимать строгие меры по защите хозяйств от заноса возбудителя извне с животными-вирусоносителями и проводить ветеринарно-сани-тарные мероприятия. Охранно-ограничительные меры сочетают с систематически проводимой профилактической дезинфекцией и дератизацией ферм, дезинфекцией транспортных средств, отпугиванием диких птиц и др.

Лечение. Малоэффективно. Для подавления вторичной микрофлоры назначают антибиотики, нитрофурановые и сульфаниламидные препараты.

Меры борьбы. При подтверждении диагноза хозяйство объявляют неблагополучным и принимают меры, обеспечивающие максимальное разобщение заболевших и здоровых животных. Запрещают ввоз и вывоз свиней, вывоз кормов, перегруппировки животных без согласования с ветеринарным специалистом. Свиноматок вакцинируют.

Помещения для свиней, станки, предметы ухода, оборудование дезинфицируют 1 раз в неделю, а также после отделения новых заболевших пометов. Для дезинфекции используют растворы гидроксида натрия и формальдегида, препараты хлорной извести, известковое молоко (гидро-ксид кальция). Навоз обеззараживают биотермически, трупы свиней утилизируют.

Ограничения в хозяйстве отменяют через 21 день после последнего случая падежа, выздоровления больных или сдачи их на убой и проведения всего комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Контрольные вопросы и задания. 1. Каковы факторы передачи и основные пути распространения возбудителя ВГС? 2. В чем заключаются различия клинического и эпизоотологи-ческого проявления ВГС у поросят-сосунов, отъемышей и взрослых свиней при острой вспышке болезни и стационарном неблагополучии? 3. На основании каких данных окончательный диагноз болезни считают установленным? 4. Охарактеризуйте основные принципы профилактики и ликвидации ВГС в хозяйстве.

Московская Государственная Академия Ветеринарной

медицины и Биотехнологии им. К.И.Скрябина

Реферат по вирусологии на тему: «Инфекционный гастроэнтерит свиней»

Работу выполнила

___________

Работу проверил

___________

Москва 2008 г.

Характеристика возбудителя

Устойчивость к физико-химическим воздействиям

Антигенная структура

Культивирование вируса

Гемагглютинирующая активность

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Локализация вируса

Источник инфекции

Диагностика

Иммунитет и специфическая профилактика

Список литературы

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО ГАСТРОЭНТЕРИТА СВИНЕЙ

Инфекционный гастроэнтерит свиней (ИГС, трансмиссивный гастроэнтерит свиней - ТГЭС) - остро протекающая, высококон­тагиозная болезнь. Поражает главным образом поросят до 3-ме­сячного возраста. Проявляется рвотой, тяжелой диареей и высокой смертностью (до 100 %) среди поросят до 2-недельного воз­раста.

Впервые болезнь описали в 1946 г. Дойл и Хитгингс в США. Позже вспышки ее замечены в Японии, Великобритании, Канаде, Европе. В настоящее время распространенность И ГС в большин­стве европейских стран составляет около 100 % с гибелью при вспышках до 38 %поросят первых дней жизни.

Характеристика возбудителя . Вирус относится к семейству Coronaviridae роду Coronavirus. Вирионы полиморфны, диаметр их 60-160 нм. Вирион содержит геном в виде односпиральной плюс-РНК и капсида кубического типа симметрии. Нуклеокапсид по­крыт оболочкой с булавовидными отростками (пепломерами), ко­торые и придают оболочке вид солнечной короны. Оболочка ви-риона клеточного происхождения.

ВИГС содержит 3 главных структурных белка: нуклеокапсидный белок - N, мелкий оболочечный гликопротеин - М и боль­шой гликопротеин пепломеров - S. Конец гликопротеина М выс­тупает из вириона и обеспечивает индукцию комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител, а также интерферона. Гликопротеин S отвечает за прикрепление вируса к клетке, рас­плавление мембраны и индукцию вируснейтрализующих антител.

Устойчивость к физико-химическим воздействиям. Вирус чув­ствителен к эфиру, хлороформу, но устойчив к трипсину. Хорошо инактивируется дезинфицирующими растворами, устойчив к за­мораживанию (сохраняется до 8 нед). При минус 20-80 °С вирус сохраняется до одного года, при 56 °С инактивируется за 30 мин, при 37 °С - за 4 дня. Вирус инактивируется при рН 4,9. Сохра­нение инфекционности ВИГС в кишечнике при рН 3,0 обес­печивается присутствием желчи. Во внешней среде вирус сохраняет инфекционность в каловых массах до 6 ч на солнце и до 3 сут в тени.

Антигенная структура. Определяется свойствами белков виру­са. Сердцевина ВИГС представлена геномной РНК с ковалентно-связанным и фосфорелированным нуклеокапсидным белком с молекулярной массой 47 кД. Вокруг нее располагаются вирусспецифические протеины двух типов: М с молекулярной массой 28 кД и S с молекулярной массой 200 кД. В вирусе выявлено 4 ан­тигенных сайта (А, В, С и D) и идентифицировано 11 эпитопов, 8 из которых вируснейтрализующие.

Главные нейтрализующие детерминанты связаны с S-гликопротеином; эти эпитопы высококонсервативны у большинства штаммов вируса. Нейтрализующая активность монАТ к гликопротеину М низкая, но может быть значительно увеличена компле­ментом.

Антигенная активность ВИГС выражается способностью инду­цировать синтез вируснейтрализующих антител, активность кото­рых после переболевания обусловлена IgA, а после иммунизации -IgG. Вирусный нуклеопротеин (N) не способен индуциро-­ вать синтез вируснейтрализующих антител.

Пассивный иммунитет поросят против кишечной инфекции обусловлен получением IgA с молозивом и молоком, в которых титр антител выше, чем в сыворотке крови свиноматок. Высокий уровень IgA в молозиве и молоке обнаруживают только после по­едания свиноматками вируссодержащего материала. Поросята в течение нескольких недель могут получать IgA с молозивом и мо­локом от свиней-реконвалесцентов.

Антигенная вариабельность и родство . ВИГС имеет один серотип и его варианты. Штаммы, выделенные в разных странах, сероло­гически идентичны, но различаются по вирулентности.

Для поросят патогенны 4 коронавируса: ВИГС; респираторный коронавирус свиней; ГА-вирус энцефаломиелита и вирус эпиде­мической диареи поросят. Антигенное родство высокой степени (до 96 % аналогии последовательности нуклеотидов в вирусном геноме) установлено между вирусами ИГС и РКВС. С третьим и четвертым вирусами энцефаломиэлита и эпидемической диареи поросят родство ВИГС полностью отсутствует.

В то же время два других коронавируса - вирус инфекционно­го перитонита кошек (ВИПК) и коронавирус собак (КВС) оказа­лись антигенно родственны ВИГС и в эксперименте способными вызывать заболевание у поросят. Наиболее близкое антигенное родство с ВИГС имеет ВИПК - 93 % аналогии в вирусном гено­ме. Однако это родство одностороннее: антитела к ВИПК образу­ют комплекс с ВИГС, что используется в диагностике инфекции онного гастроэнтерита свиней. Аналогичного эффекта с антитела­ми к ВИГС не наблюдается.

Культивирование вируса. Лабораторные животные к вирусу не­чувствительны. Естественно-восприимчивые животные, лучше поросята-сосуны в возрасте 1-15 дней, легко заражаются введе­нием вируса per os или интраназально.

Наиболее чувствительны кзаражению ВИГС первичные куль­туры клеток эпителия слизистых кишечника, носовой полости и других тканей поросенка, в том числе органные культуры пищево­да. Из перевиваемых линий наиболее чувствительна суспензион­ная культура почки поросенка, используемая для получения вак­цины, однако вызывать ЦПД даже в обычной культуре клеток ви­рус может только после его адаптации.

Гемагглютинирующая активность. У ВИГС она установлена в от­ношении эритроцитов цыплят, морских свинок и крупного рога­того скота. ВИГС не имеет в своем составе гемагглютинирующего белка. Его гемагглютинирующая активность зависит от той системы, в которой он репродуцируется. Так, при размножении вируса в культуре клеток щитовидной железы свиней вирус агглютиниру­ет эритроциты морской свинки, достигая титров 64-256 ГАН (и- магглютинирующих единиц).

Клинические признаки. Инкубационный периоду 1 -15-дневных поросят длится всего 12-18 ч. Болезнь клинически проявляется отсутствием аппетита, рвотой, диареей с беловатыми, желтоваты­ми или зеленоватыми пенистыми фекалиями, обезвоживанием, слабостью и высоким падежом. С возрастом животных инкубаци­онный период увеличивается, смертность уменьшается. У боль­ных кормящих свиноматок снижается продукция молока. Высо­кую чувствительность новорожденных к вирусу ИГС связывают со снижением у них и у свиноматок при опоросе цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток, инфицированных виру­сом. В этих условиях поросята могут быть защищены только анти­телами матери, полученными с молозивом и молоком.

Различают три стадии болезни: предклиническую, клиниче­скую и выздоровления. В предклинической стадии наблюдают снижение аппетита, сонливость, повышенную жажду, иногда ли­хорадку (41-41,5 °С) и рвоту.

Клинический период характеризуется сильной диареей с выде­лением газов. Фекалии серо-красного или желто-зеленого цвета. Заболевшие поросята испытывают сильную жажду, пьют много воды и сосут молоко, которое в непереваренном виде проходит с жидкими фекалиями. Обезвоживание организма ведет к метабо­лическому ацидозу, изменениям в электролитическом балансе крови. Смерти обычно предшествует кома, наступающая на 3-й день, т. е. болезнь длится 2-5 дней. Выжившие поросята выздо­равливают к 7-10-му дню. Они отстают в росте.

У свиноматок, зараженных при контакте с больными поросятами, повышается температура тела, исчезает аппетит. У них отмечают уме­ренную диарею и прекращение лактации. ИГС, как правило, ослож­няется колибактериозом и другими бактериальными инфекциями.

Патологоанатомические изменения. У поросят-сосунов, павших в первые 3 дня жизни, в желудке и тонком кишечнике находят свернувшееся молозиво, набухание и покраснение слизистой. Труп поросят 2-недельного возраста истощен, слизистые бледные. На ушах, брюхе красно-фиолетовые пятна. Слизистые оболочки же­лудка и тонкого кишечника катарально или катарально-геморраги-чески воспалены, местами эрозированы. Почки и слизистые моче­вого пузыря усеяны кровоизлияниями. Оболочки головного мозга гиперемированы, вещество мозга с мелкими кровоизлияниями.

Гистологическими исследованиями в желудке отмечают при­знаки серозного или фибринозного гастрита. В тонком кишечни­ке находят некроз и десквамацию эпителия ворсинок вплоть до полного их оголения, в печени, почках - зернистая дистрофия. В головном мозге выявляют периваскулярные лимфоцитарные «муфты», очаги пролиферации глии.

Локализация вируса. Благодаря кислотоустойчивости вирус про­ходит желудок, проникает в эпителий тонкого кишечника. Раз­множение вируса в цитоплазме клеток ворсинок слизистой оболочки вызывает дегенерацию и некроз их уже через сутки после заражения. Под влиянием продуктов распада этих клеток усилива­ется проницаемость стенок капилляров, вирус проникает в кровь, разносится по организму и попадает в паренхиматозные органы, слизистые носа, трахеи, миндалин, где также размножается. Из органов по периферическим путям вирус попадает в перифериче­ские ганглии, нейроны спинного и головного мозга.

Однако основная масса вируса локализуется в эпителии кишеч­ника, вызывая некроз и десквамацию клеток ворсинок, из-за чего ворсинки атрофируются. Этот процесс наиболее выражен в двенад­цатиперстной, тощей и подвздошной кишках и ведет к нарушению процессов пищеварения, диспепсии, диареи, обезвоживанию, на­рушению обмена веществ. Отмечают ацидоз, общую интоксикацию и гибель животных. Максимальной концентрации вирус достигает в эпителии тонкого кишечника, содержимом желудочно-кишечно­го тракта и ткани легкого. У 3-недельных поросят вирус выделяют только из кишечника в течение 3-5 дней после заражения.

Из организма больного животного вирус выделяется с калом, реже с мочой и с другими экскрементами. Вирусовыделение на­блюдают в течение двух месяцев. Но в организме ВИГС может персистировать месяцы, годы и давать обострения при стрессовых воздействиях.

Источник инфекции. Основной источник ИГС - животные, находящиеся в инкубационном периоде, больные и переболев­шие (в течение месяца). Они передают вирус алиментарно и аэрогенно. Инфекцию могут распространять собаки и лисицы, кото­рые являются инапарантным (бессимптомным) источником для свиней. Вирус может передаваться и домашними мухами, в тон­ком кишечнике которых его можно обнаружить в течение 3 мес, а в органах дыхания - до 11 дней.

В естественных условиях к вирусу восприимчивы свиньи и со­баки. Среди свиней наибольшей чувствительностью к заражению обладают поросята до 3-недельного возраста. Собаки могут быть инапарантными носителями вируса или переболевать с потерей аппетита, поносом, рвотой и гипертермией. Вирусом, выделен­ным от больных собак, удавалось заражать недельных поросят. Различают инфекцию в форме эпизоотии и энзоотии.

Широкое распространение ИГС, высокая смертность новорож­денных поросят, низкая эффективность лечения, возможность за­носа вируса в хозяйства перелетными птицами обусловливают значительный экономический ущерб свиноводству.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анализа эпизоото-логических данных, симптомов болезни и результатов лаборатор­ных исследований.

Патологический материал для лабораторных исследований бе­рут от 8-9 больных поросят (2-3 поросенка из помета) в началь­ной стадии проявления клинических признаков болезни. Берут отрезок тощей или подвздошной кишки длиной 10-12 см с содер­жимым, мезентериальные лимфатические узлы. Дополнительно для диагностики могут быть направлены кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга.

От свиноматок, в пометах которых болеют новорожденные по­росята, получают парные сыворотки с интервалом 21 день.

Лабораторная диагностика . Обнаружение вируса. Обна­ружение вирусного антигена (белка) при И ГС проводят с помо­щью РИФ как метода экспресс-диагностики. Реакция считается положительной при наличии в препаратах ярко-зеленого свечения клеток или цитоплазмы с ярко светящимися гранулами разного размера при отсутствии флюоресценции в контрольных препара­тах. В РИФ используют антитела к вирусу инфекционного пери­тонита кошек, так как антитела к ВИГС, полученные от поросят, могут давать неспецифическое свечение.

Твердофазный ИФА также может быть успешно применен для обнаружения вируса ИГС. Использование в РИФ и ИФА моноклональных антител позволяет одновременно с обнаружением ВИГС его дифференциацию от РКВС.

Встречный иммуноэлектроосмофорез (ВИЭОФ) позволяет лег­ко выявлять ВИГС в экстрактах содержимого кишечника больных поросят.

Активный вирус в патологическом материале обнаруживают биопробой на культуре клеток и естественно-восприимчивых жи­вотных. Материл положительной биопробы содержит выделенный вирус. Биопробу проводят на первичных и перевиваемых линиях клеток поросят. Обычно ЦПД вируса наступает через 2-7 пассажей и вызывается не каждым штаммом ВИГС. Можно использовать су­поросных свиноматок за 3-5 дней до опороса. Биопробу считают положительной, если через 24 ч поросята, родившиеся от заражен­ной свиноматки, заболевают с клиникой ИГС. Более надежный ме­тод обнаружения и выделения ВИГС - биопроба на поросятах.

Для выделения вируса поросят убивают через 24 ч после появления диареи, и полученные от них материалы подвергают вирусологическому исследованию.

Идентификацию выделенного вируса проводят:

гистологическими исследованиями. Обнаруживают атрофию ворсинок в тонком кишечнике; в цитоплазме эпителиальных кле­ток выявляют вакуоли;

РН в культуре клеток и на восприимчивых поросятах в возрасте 1-5 дней;

твердофазным ИФА с использованием моно- и поликлональ-ных антител.

Серодиагностика и ретроспективная диагностика . Для более точ­ной диагностики лучше исследовать парные сыворотки, взятые с интервалом 3-4 нед.

Выявление и титрование антител к ВИГС проводят с использо­ванием:

РН в культуре клеток с двухкратными разведениями исследуемых сывороток;

РИГА. Она более чувствительна, чем РН и выявляет антитела уже на 4-й день болезни. Используют как для подтверждения кли­нического диагноза, так и для определения вирусоносительства, скрытых форм болезни и контроля за эпизоотическим состоянием хозяйств в отношении гастроэнтерита;

твердофазного ИФА. Метод позволяет обнаружить антитела к ВИГС раньше и в более высоких титрах, чем в РН;

РТГА с эритроцитами морской свинки в 0,6%-ной концентра­ции при температуре 4 °С. Реакция пригодна для обнаружения ан­тител в сыворотке крови и молоке свиноматок;

непрямого метода РИФ с использованием ВИГС, содержаще­гося в инфицированных им культурах клеток. Имеет ряд преиму­ществ перед РН.

Дифференциальная диагностика. Диарейный синдром у свиней имеет преимущественно вирусную этиологию с преобладанием среди возбудителей болезни рота- и коронавирусов. Дифференци­ацию указанных болезней и широкий эпизоотологический анализ проводят преимущественно с помощью ИФА.

Инфекция, обусловленная РКВС, первоначально тестируется как ИГС и может быть дифференцирована специальными иссле­дованиями. Респираторный коронавирус свиней персистирует в закрытых фермах с циклическими эпизоотическими вспышками даже на фоне пассивных сывороточных антител. Респираторный коронавирус свиней пневмотропен, а ВИГС - энтеротропен.

Иммунитет и специфическая профилактика. При ИГС реша­ющее значение имеет местный иммунитет кишечника. Гумораль­ные антитела не защищают животных от заражения. У поросят иммунитет слабый и непродолжительный, у переболевших сви­ней - до двух лет.

После перорального, но не парентерального проникновения в организм ВИГС при участии респираторных и кишечных лимфоидных тканей синтезируются секреторные IgA. Их можно обнару­жить в кишечном содержимом и сыворотке крови. Появление значительных количеств IgA в молозиве - результат синтеза их иммунокомпетентными клетками, мигрирующими в молочные железы.

Важную роль в защите против болезни наряду с местным анти-тело-обусловленным иммунитетом играет клеточно-обусловлен­ный иммунитет. Однако механизм обеспечения резистентности эпителия тонкого кишечника к ВИГС пока до конца не изучен.

С учетом особенностей иммунитета при ИГС строится страте­гия специфической профилактики заболевания. По аналогии с ес­тественным путем заражения используют сочетание оральной и интраназальной вакцинации. Вакцинация супоросных свиней другими методами (внутримышечно, внутрь молочной железы) оказалась менее эффективной.

Наряду с повсеместным применением живых вакцин (из штам­ма Риме ГДР, ВГНКИ штамм № 5) ведутся работы по созданию инактивированных, субъединичных и гетерологичных вакцин для специфической профилактики ИГС.

Список литературы:

Белоусова Р.В., Преображенская Э.А., Третьякова И.В. – Ветеринарная вирусология / Под ред. проф. Р.В. Белоусовой. – М.: КолосС, 2007. – 424с.