Наиболее распространенная форма острого полиомиелита. Клинические формы полиомиелита. Признаки менингеальной формы полиомиелита
- Что такое Острый полиомиелит
- Симптомы Острого полиомиелита
- Лечение Острого полиомиелита
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый полиомиелит
Что такое Острый полиомиелит
Острый полиомиелит (эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание с локализацией патологического процесса в передних рогах спинного мозга.Наибольшее число заболеваний приходится на детей в возрасте до 5 лет. Описаны случаи заболевания полиомиелитом и среди взрослых.
Полиомиелит известен с глубокой древности (IV в. до н. э.), однако природа этого заболевания долгое время оставалась неизвестной. В 1840 г. немецкий врач-ортопед Якоб Гейне описал клиническую картину полиомиелита, а шведский врач Медин в 1887 г. установил контактность этой инфекции и положил начало эпидемиологическому изучению болезни. В 1908 г. Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит, вводя в организм обезьяны эмульсию спинного мозга ребенка, умершего от полиомиелита. Отрицательные результаты бактериологических исследований дали основание отнести возбудителя этой болезни к фильтрующимся вирусам. Поворотным пунктом в изучении полиомиелита явилось получение в 1949-1951 гг. Эндерсом, Уоллером и Робинсом культуры вируса вне организма на тканях почек и яичек обезьян, на фибробластах человеческого эмбриона и на плаценте. Это открытие дало возможность изготовить вакцину против полиомиелита, создало предпосылки для лабораторной диагностики полиомиелита и разработки методов его активной профилактики.
Что провоцирует Острый полиомиелит
В настоящее время изучено три иммунологически различных типа вируса острого полиомиелита:
- I тип - вирус Брунгильда
(по имени обезьяны, от которой был выделен вирус);
- II тип-вирус Лансинг
(по названию города в США, где был выделен этот вирус);
- III тип-вирус Леон
(по имени умершего от полиомиелита мальчика, от которого был выделен вирус).
Вирус полиомиелита - один из самых мелких вирусов из группы энтеровирусов (средний диаметр 17-27 мкм). Вирус очень устойчив к воздействию внешней среды и долго сохраняет патогенные свойства (в молоке и молочных продуктах до трех месяцев, в воде 114 дней, в каловых массах 180 дней). В течение нескольких месяцев он выносит низкую температуру, замораживание и высушивание, но чувствителен к действию высокой температуры. Температура 55 °С инактивирует вирус в течение 6-8 мин, температура 75 °С - в течение 50 с. Вирус полностью разрушается хлорамином, хлорной известью, формалином, калия перманганатом, перекисью водорода и другими дезинфицирующими средствами.
Основную часть массы вируса полиомиелита составляют нуклеопротеины. Очищенный вирус содержит 20-30 % рибонуклеиновой кислоты, с которой и связаны основные патогенные свойства этого возбудителя.
Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель, выделяющий вирусы с желудочно-кишечным содержимым или со слизью носоглотки и дыхательных путей.
Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным и фекально-оральным путем (через грязные руки, предметы обихода, продукты питания, воду). Летне-осенняя сезонность полиомиелита косвенно подтверждает значение мух в распространении заболевания. До применения массовой вакцинации полиомиелит был широко распространенным заболеванием и наблюдался во всех странах мира, особенно в США, где изучению этого заболевания было уделено особое внимание.
Крупные эпидемии полиомиелита наблюдались с 1949 по 1956 г. Благодаря активной иммунизации в 1960-1962 гг. произошло настолько резкое снижение заболеваемости полиомиелитом, что можно говорить о ликвидации его как эпидемического заболевания. Регистрируются лишь спорадические случаи с легкими и быстро проходящими двигательными расстройствами.
Патогенез (что происходит?) во время Острого полиомиелита
Входными воротами инфекции являются пищевой канал и носоглотка. В лимфатических образованиях кишок и задней стенки глотки вирус размножается. Отсюда он проникает в кровяное русло, где циркулирует в течение 5-7 дней. На высоте виремии вирус появляется во всех органах и тканях. В нервную ткань вирус попадает не только гематогенно, но и через периневральные щели. Именно в нервных клетках проявляется биологическая активность возбудителя, в других тканях он погибает.
При полиомиелите патологический процесс локализуется преимущественно в мотонейронах ствола головного и передних рогах спинного мозга. Внедрение вируса в нервную клетку сопровождается резко выраженными изменениями гемодинамики (паралитическое расширение сосудов, отек, мелкоточечные множественные кровоизлияния) в мозговом веществе и оболочках. Обнаруживается периваскулярная клеточная инфильтрация из нейтрофилов и глиальных клеток. Основные изменения выражаются в деструкции нейронов в связи с нарушением внутриклеточного синтеза белков внедрившимся вирусом. На первых стадиях болезни в цитоплазме мотонейронов разрушается хроматофильное вещество Ниссля, выявляемое при окраске нервной ткани основными красителями. Затем разрушается ядро; если разрушаются ядрышки клетки, репаративные процессы в нейроне невозможны. Остатки распадающихся нервных элементов удаляются макрофагами в сосудистое русло. Образующиеся дефекты нервной ткани организуются за счет пролиферативной реакции астроцитарной глии. Формирование глиального рубца заканчивается к концу третьего месяца.
Несмотря на явную нейротропность вируса, патоморфологические изменения обнаруживаются во всех внутренних органах в виде отека, точечных кровоизлияний, мелкоочагового некроза. Это свидетельствует о том, что полиомиелит является общим инфекционным заболеванием с преимущественной локализацией процесса в центральной нервной системе.
Симптомы Острого полиомиелита
. Различают четыре формы полиомиелита: бессимптомную, абортивную, непаралитическую и паралитическую.
Бессимптомная форма полиомиелита, клинически ничем не проявляясь, характеризуется временным выделением вируса. Эта форма чрезвычайно опасна в эпидемиологическом отношении: вирусоносители могут быть источником распространения заболевания.
Абортивная форма протекает в виде кратковременного инфекционного заболевания с признаками легкого поражения верхних дыхательных путей или пищевого канала, без признаков поражения нервной системы (висцеральная форма полиомиелита).
Непаралитическая, или менингеальная, форма характеризуется поражением мозговых оболочек или спинномозговых корешков. Клинически протекает как серозный менингит или менингорадикулит.
Полиомиелитный серозный менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39-40°С. Температурная кривая носит двугорбный характер. Первый подъем температуры тела держится 1-3 дня, сопровождается незначительной головной болью, насморком, кашлем, гиперемией зева или желудочно-кишечными расстройствами (запор, понос). Перед вторым подъемом температуры тела больной в течение 2-3 дней чувствует себя здоровым. Второй подъем температуры тела, длящийся 1-Здня, совпадает с появлением менингеальных симптомов. Головная боль выражена меньше, чем при менингите другой этиологии, рвота одно- или двукратная. Больные вялы, адинамичны, сонливы.
В бесцветной, прозрачной спинномозговой жидкости обнаруживаются плеоцитоз смешанного характера, лимфоциты и нейтрофилы, причем в первые дни преобладают нейтрофилы, а через 5-6 дней лимфоциты. Количество белка умеренно увеличено, давление спинномозговой жидкости слегка повышено.
Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, выздоровление без дефектов.
Паралитическая форма полиомиелита, собственно полиомиелит, встречается лишь в 2-3 % случаев, но именно эта форма заболевания в связи с тяжелыми последствиями в виде грубых двигательных расстройств превратила полиомиелит в социально-актуальную проблему.
В паралитической форме полиомиелита выделяют несколько форм: спинальную, бульбарную, понтинную, смешанную (бульбо-понтинная, бульбоспинальная и др.), редкие формы (энцефалитическая, атактическая).
Инкубационный период длится в среднем 9-12 дней и характеризуется слабо выраженными неспецифическими признаками инфекционного заболевания: субфебрильная температура, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей или легкие желудочно-кишечные расстройства. Затем состояние больного нормализуется, но через 2-3 дня (латентный период) развиваются симптомы поражения нервной системы.
В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и резидуальную.
Для препаралитической стадии характерно внезапное повышение температуры тела до 39-40 °С. Температура тела снижается критически или постепенно. Возможен второй подъем температуры тела, который совпадает с проникновением вируса в центральную нервную систему. В этой стадии заболевания отмечаются катаральные изменения со стороны верхних дыхательных путей и желудочно-кишечные расстройства, что нередко бывает причиной диагностических ошибок. Неврологические симптомы в этот период проявляются в виде гиперестезии кожи, общего гипергидроза, признаков раздражения корешков и оболочек мозга, отмечается сонливость, подавленное настроение. Препаралитическая стадия длится от нескольких часов до 1-3 суток.
За нею следует паралитическая стадия . Появление параличей обычно совпадает с повышением температуры. Иногда повышение температуры тела и появление параличей приходится на часы ночного сна, и утром больной их обнаруживает (“утренние параличи”). Параличи чаще всего бывают множественными (пара-, три-, тетраплегии при спинальной форме полиомиелита).
При бульбарной форме поражаются мышцы глотки, гортани и мягкого неба, что ведет к нарушению глотания, афонии, дизартрии. Это самая тяжелая форма полиомиелита, которая может сопровождаться нарушением дыхания и сердечной деятельности, нередко с летальным исходом.
При понтинной форме полиомиелита чаще всего поражаются ядра лицевого нерва, что приводит к развитию паралича мышц лица.
Параличи протекают по периферическому типу и характеризуются атонией, арефлексией и атрофией, которая проявляется уже через 7-10 дней после возникновения паралича.
Паралитическая стадия длится в течение 7-10 дней и без четкой границы переходит в восстановительную.
Восстановительная стадия характеризуется появлением активных движений в парализованных мышцах. Характерна асимметричность параличей. Восстановление двигательной функции зависит от выраженности и соотношения органических и функциональных изменений в мотонейронах головного и спинного мозга и может происходить в течение нескольких лет. Наиболее интенсивно двигательная функция восстанавливается в течение первых пяти месяцев. Функции мышц восстанавливаются в одних случаях полностью, в других - частично; функции мышц, лишившихся более 70 % иннервирующих их мотонейронов, остаются глубоко нарушенными.
Резидуальная стадия, или стадия остаточных явлений , характеризуется разнообразным сочетанием параличей и парезов отдельных мышц, наличием деформаций и контрактур конечностей. Кости пораженных конечностей отстают в росте, истончаются, становятся порозными. На пораженных конечностях отмечаются выраженные вегетативные расстройства: цианоз, снижение кожной температуры, гипергидроз и др.
Диагностика Острого полиомиелита
Спинномозговая жидкость при полиомиелите прозрачная, бесцветная, вытекает под несколько повышенным давлением. В первые 10 дней заболевания обнаруживается клеточно-белковая диссоциация (плеоцитоз до 300-106 в 1 л, преимущественно лимфоцитарный). Через 2-3 недели клеточно-белковая диссоциация сменяется белково-клеточной. Уровень глюкозы остается в пределах нормы. Со стороны крови при полиомиелите особых изменений не отмечается.
Лечение Острого полиомиелита
Лечение при остром полиомиелите должно быть комплексным, с учетом стадии и формы болезни. Назначается постельный режим, что является важной мерой профилактики параличей при этом заболевании. Больных укладывают на 2-3 недели со строгим соблюдением определенных ортопедических рекомендаций, направленных на предупреждение контрактур и деформаций конечностей.
С целью повышения иммунобиологических свойств организма больным внутримышечно вводят гамма-глобулин (1 мл/кг, но не более 20 мл, всего 3-5 инъекций).
Используется сыворотка от выздоровевших родителей и от взрослых, контактировавших с больными детьми. По методу М. А. Хазанова проводится гемотерапия: из вены отца или матери берется кровь 5-30 мл и вводится внутримышечно ребенку (всего 10-20 инъекций). Для уменьшения отека нервной ткани применяется дегидратационная терапия. С первых же дней необходимо вводить тиамина хлорид, аскорбиновую кислоту, цианокобаламин. При бульбарных формах применяются сердечные средства, дыхательные аналептики, управляемое аппаратное дыхание. С прекращением появления новых параличей назначают антихолинэстеразные препараты, стимулирующие мионевральную и межнейронную проводимость (дибазол, прозерин, нивалин). При соответствующих показаниях назначают антибиотики, обезболивающие средства.
В комплексном лечении полиомиелита большая роль отводится физиотерапевтическим методам. После нормализации температуры тела, стабилизации параличей и улучшения общего состояния назначают поперечную диатермию на пораженные сегменты спинного мозга, УВЧ, парафиновые аппликации, влажные укутывания на 30-45 мин. Для восстановления функции парализованных мышц большое значение имеет массаж, ЛФК, электростимуляция пораженных мышц.
Санаторно-курортное лечение следует применять не ранее чем через 6 месяцев и не позже чем через 3-5 лет после заболевания (Евпатория, Одесса, Анапа, Саки и др.). Применяются грязевые, серные, морские ванны. В резидуальном периоде проводится ортопедическое лечение (консервативное и оперативное).
Профилактика Острого полиомиелита
При остром полиомиелите применяют два вида профилактики: санитарно-гигиенические мероприятия и активную иммунизацию.
Санитарно-гигиенические мероприятия , проводимые в очагах заболевания, направлены на предупреждение распространения заболевания. Эти мероприятия заключаются прежде всего в обязательной госпитализации заболевших в специальные отделения (не менее чем на 40 дней), а подозрительных на полиомиелит - в диагностические отделения. Подвергаются дезинфекции посуда, одежда и предметы, которые могут быть заражены выделениями больного, а также уборная, которой пользовался больной. Дети, имевшие тесный контакт с больным острым полиомиелитом, отстраняются от посещения детских учреждений сроком на 15-20 дней.
Активная иммунизация против полиомиелита начала применяться с 1953 г. с использованием вакцины, предложенной Солком. Это была вакцина из инактивированных формальдегидом всех трех типов вируса полиомиелита. Поскольку она не давала стопроцентной иммунизации против полиомиелита (даже после трехкратных инъекций), Сэбиным была предложена живая вакцина, изготовленная из ослабленных вирусов. В Советском Союзе большая работа по изучению живой вакцины проведена М. И. Чумаковым и А. А. Смородинцевым, которые подтвердили безопасность вакцины, прочность вызываемого иммунитета, большую экономичность ее изготовления и предложили пероральный метод ее применения. Живая вакцина изготовляется в жидком виде или в виде конфет, драже, которые дети с удовольствием принимают, что облегчает вакцинацию. Прививки проводятся трехкратно моновалентными вакцинами. Первый прием вакцины производится в конце зимы (I тип вируса), второй прием (III тип) - месяц спустя, третий прием (II тип) - еще через месяц. Второй и третий приемы можно совместить, применив дивакцину (III и II типы вируса). Через год проводится повторная вакцинация по тем же правилам.
Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.
Препаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3 дней. В части случаев заболевание может иметь двухволновое течение, и тогда в конце первой волны температура снижается до нормальных или субфебрильных цифр, но через несколько часов или 1-2 дня лихорадочная реакция появляется вновь. Препаралитический период может полностью отсутствовать, и тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей ("утренний паралич").
Паралитический период болезни длится от момента появления парезов и параличей и в течение времени их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления нарушенных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. Это нарастание длится от нескольких часов до 2-3 дней, но не дольше. На 2-3-й неделях болезни, а иногда и раньше, появляются первые движения, сначала в легко пораженных мышцах.
Восстановительный период острого полиомиелита продолжается 6 месяцев-1 год. В течение этого времени происходит постепенное, сначала довольно активное, а затем более медленное восстановление нарушенных двигательных функций. Тяжело пораженные мышцы дают лишь частичное восстановление или остаются полностью парализованными на протяжении всей жизни пациента. Эти стойкие парезы и параличи, не имеющие тенденции к восстановлению, характеризуются как остаточные явления после перенесенного острого полиомиелита или резидуальный период заболевания.
Спинальная форма острого полиомиелита. Спинальная форма является самой распространенной формой паралитического полиомиелита. В довакцинальный период на фоне эпидемического характера заболеваемости эта форма составляла по данным разных авторов 46-54% от общего числа заболевших паралитическим полиомиелитом. На фоне массовой вакцинации и спорадической заболеваемости это число увеличилось до 95%.
Препаралитический период. Заболевание начинается остро, с повышенной температурой и общей интоксикацией. Иногда бывают небольшие катаральные явления, разжиженный стул. Дети вялы, капризны, теряют аппетит, плохо спят. На 2-3-й день, а иногда уже к концу первых суток болезни, появляются головные боли, иногда рвота, боли в конечностях, шее, спине. При осмотре обнаруживаются менингеальные знаки и положительные симптомы натяжения нервных стволов (симптомы Нери, Ласега, Вассермана). При попытке посадить ребенка в кровати с вытянутыми ногами он плачет, пытается согнуть ноги в коленях, опирается руками о кровать («симптом треножника»). Болевая реакция отмечается и при высаживании ребенка на горшок («симптом горшка»). В дальнейшем этот менинго-радикулярный синдром сохраняется довольно длительно и в сочетании с появившимися вялыми парезами и параличами создает типичную клиническую картину. Очень важным симптомом является подергивание или вздрагивание отдельных мышечных групп - впоследствии, по окончании препаралитического периода, в этих мышцах в первую очередь появляются парезы и параличи. Появление двигательных нарушений свидетельствует об окончании препаралитического и начале паралитического периода болезни.
Паралитический период. Двигательные нарушения при остром полиомиелите обусловлены поражением серого вещества спинного мозга и, следовательно, парезы и параличи бывают всегда вялыми без каких-либо признаков спастичности. Чаще всего страдают нижние конечности. Двигательные нарушения проявляются в невозможности произвести активные движения или в ограничении объема этих движений и снижении силы. Тонус в пораженных конечностях низкий, тургор тканей также снижен. Сухожильные рефлексы на пораженной конечности не вызываются или снижены.
При одностороннем поражении мышц живота одна его половина выбухает, при двухстороннем - живот напоминает «живот лягушки». Брюшные рефлексы угасают. Парез межреберных мышц проявляется так называемым парадоксальным дыханием: межреберные промежутки при вдохе втягиваются, подвижность грудной клетки ограничивается, появляется одышка, ослабевает или исчезает кашлевой толчок, голос становится тихим. Эти дыхательные нарушения усугубляются при парезе диафрагмальных мышц. В тяжелых случаях в акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, прежде всего мышцы шеи. При осмотре больного отмечается бледность кожи, иногда цианоз, выраженное в той или иной степени учащение дыхания. Сделав глубокий вдох, больной на выдохе не может досчитать до 18-20, как бывает при нормальном дыхании. При аускультации выслушивается ослабленное дыхание, а в дальнейшем, при затруднении откашливания, появляются сухие и крупнопузырчатые влажные хрипы. Легко возникают гипостатические пневмонии.
Вялые парезы и параличи при остром полиомиелите отличаются рядом особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение:
1. Период нарастания двигательных нарушений очень короткий: от нескольких часов до 1-2 дней. Нарастание парезов в течение 3-4 дней представляет редкое исключение и является поводом для сомнений в диагнозе.
2. Чаще страдают проксимальные отделы конечностей.
3. Парезы и параличи имеют асимметричное «мозаичное» расположение, что связано с разбросанным беспорядочным поражением мотонейронов в сером веществе спинного мозга. На одной конечности могут быть полностью парализованные мышцы и сохранные или пораженные легко.
4. Чувствительные, тазовые нарушения и пирамидная симптоматика отсутствуют.
5. Трофические нарушения выражаются только атрофией мышц без нарушения целостности тканей. Атрофия мышц появляется довольно рано, на 2-3-й неделе болезни и в дальнейшем прогрессирует.
Восстановительный период. После периода стабилизации параличей, на 2-3 неделе болезни, а иногда и раньше, в пораженных мышцах появляются активные движения. Это знаменует собой начало восстановительного периода. Сначала признаки восстановления появляются в легко пораженных мышцах, затем распространяются и на тяжело пораженные мышечные группы. Если мотонейроны в определенном сегменте спинного мозга погибли полностью, то в соответствующих мышечных группах останутся стойкие параличи без признаков восстановления.
Наиболее активно процесс восстановления идет в течение первых 6 месяцев болезни, затем темп его замедляется, но он все еще продолжается до истечения одного года.
При паралитическом полиомиелите довольно рано начинается атрофия мышц, в последующем нарастающая. Появляется отставание пораженной конечности в росте, остеопороз, костные деформации. Последние особенно выражены при поражении скелетных мышц (сколиозы, кифозы, деформации грудной клетки). Значительные изменения происходят в суставах. Чаще всего они выражаются контрактурами, обусловленными неподвижностью суставов и мышечной дистонией за счет мозаичного поражения мышц. Иногда, при диффузном поражении мышц, развивается разболтанность суставов. В пораженных конечностях характерны вегетативные нарушения - похолодание кожи, ее бледность, иногда пастозность.
Резидуальный период. Если в течение достаточно длительного срока (нескольких месяцев) признаков восстановления в пораженных мышцах не отмечается, то оставшиеся к этому времени двигательные нарушения расцениваются, как остаточные явления, а период болезни носит название резидуального. В течение резидуального периода в связи с ростом ребенка может увеличиться отставание пораженной конечности в росте, могут также усилиться костные деформации из-за попыток больного приспособиться к окружающей среде. Улучшение функции может быть достигнуто за счет ликвидации контрактур. Остаточные явления, выраженные в той или иной степени, относятся к типичным симптомам острого полиомиелита и имеют дифференциально-диагностическое значение.
Бульбарная форма. Эта форма является одной из самых тяжелых. Она протекает очень остро, бурно, с коротким препаралитическим периодом или без него. Клиническая симптоматика обусловлена локализацией поражения в области ствола мозга, что определяет тяжесть течения болезни. Поражение ядер языкоглоточного, блуждающего, подъязычного нервов приводит к расстройствам глотания, фонации, речи, патологической секреции слизи, скапливающейся в верхних дыхательных путях и обтурирующей их. При попытке что-либо проглотить больной поперхивается. При парезе мягкого неба голос приобретает носовой оттенок, жидкость выливается через нос. Нарушения фонации выражаются появлением охриплости голоса, снижением его громкости. Наиболее тяжелая клиническая картина развивается при поражении дыхательного и сердечнососудистого центров. По мере ухудшения состояния возбуждение исчезает, наступают сопор и кома.
Бульбарная форма, обусловленная поражением ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, т. е. каудального отдела ствола мозга, часто заканчивается быстрым летальным исходом. Если он не наступает в первые 7-10 дней болезни, то к концу 2-й - началу 3-й недели состояние больных начиняет улучшаться, бульбарные явления уменьшаются и в последующем могут полностью исчезнуть.
Наиболее тяжело протекают смешанные бульбо-спинальные формы, когда поражение ствола мозга с заинтересованностью дыхательного центра сочетается с парезам и параличами скелетных мышц, в том числе - участвующих в акте дыхания. Причиной летальных исходов у этих больных является дыхательная недостаточность.
Понтинная форма. Эта форма выражается изолированным поражением ядра лицевого нерва и имеет наиболее благоприятное течение. Заболевание довольно часто протекает без лихорадки и общей интоксикации, т. е. без симптомов препаралитического периода. У детей младшего возраста (до 3-х лет) препаралитический период в виде лихорадки, общего недомогания, иногда рвоты обычно имеет место. В паралитическом периоде развивается слабость или полная неподвижность мимических мышц лица, как правило, одной его половины. Чувствительные, вегетативные и вкусовые нарушения отсутствуют. Менинго-радикулярный синдром выражен в меньшей степени и реже, чем при спинальной форме. Однако его присутствие делает диагноз понтинной формы острого полиомиелита более вероятным. Появление активных сокращений в мимических мышцах лица свидетельствует о начале восстановительного периода. Обычно это бывает на 2-3-ей неделе болезни. Мышцы могут полностью восстановиться, но при условии гибели нервных клеток в ядре лицевого нерва парез может остаться на всю жизнь. Парез или паралич мимической мускулатуры может сочетаться с поражением скелетных мышц и мышц конечностей, и в этом случае диагносцируется понто-спинальная форма острого полиомиелита.
Синонимы: Эпидемический детский паралич, болезнь Гейне–Медина.
Полиомиелит [от греч. polio (серый), myelos (мозг)] - острая вирусная антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется преимущественным поражением двигательных нейронов спинного и головного мозга с развитием параличей.
Коды по МКБ -10
А80. Острый полиомиелит.
А80.0. Острый паралитический полиомиелит, ассоциированный с вакциной.
А80.1. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким завезённым вирусом.
А80.2. Острый паралитический полиомиелит, вызванный диким природным вирусом.
А80.3. Острый паралитический полиомиелит другой и неуточнённый.
А80.4. Острый непаралитический полиомиелит.
А80.9. Острый полиомиелит неуточнённый.
Причины (этиология) полиомиелита
Возбудитель полиомиелита - РНК-содержащий полиовирус семейства Picornaviridae рода Enterovirus размером 15–30 нм. Известно 3 серотипа вируса: I - Брунгильда (выделен от больной обезьяны с такой кличкой), II - Лансинг (выделен в местечке Лансинг) и III - Леон (выделен от больного мальчика МакЛеона). Все типы близки по своему строению и отличаются последовательностью нуклеотидов. Выделено два типоспецифических антигена полиовирусов: N (нативный), который находится в интактных вирионах, содержащих РНК, и H (гретый), который выделяется из капсидов, не содержащих РНК. Н-антиген инициирует у человека первичную реакцию антителообразования, сменяющуюся в дальнейшем реакцией на N-антиген. Репродукция вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток.
Вирус полиомиелита устойчив в окружающей среде. Длительно сохраняется при низкой температуре (в замороженном состоянии - до нескольких лет); несколько месяцев - в фекалиях, сточных водах, молоке и на овощах. Устойчив к колебаниям рН, малочувствителен к спирту, хорошо сохраняется в 50% глицерине.
Вирус полиомиелита быстро инактивируется хлорсодержащими веществами (3–5% хлорамином), 15% серной и 4% хлористоводородной кислотами, растворами йода, перманганата калия, медным купоросом, сулемой и под действием ультрафиолетовых лучей. При кипячении погибает мгновенно.
Эпидемиология полиомиелита
Источник и резервуар возбудителя - человек (больной или вирусоноситель). Вирус выделяется с носоглоточной слизью в течение инкубационного периода и до 5-го дня после начала болезни, с фекалиями - от нескольких недель до 3–4 мес. Больной наиболее заразен в остром периоде болезни.
Основной механизм передачи вируса - фекально-оральный, который реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Воздушно-капельный путь заражения полимиелитом возможен в первые дни болезни и начальном периоде вирусоносительства. В тропических странах случаи заболевания регистрируются в течение всего года, в странах с умеренным климатом отмечается летне-осенняя сезонность. Наиболее подвержены заражению дети до 3 лет, но могут заболеть и взрослые. При инфицировании чаще всего развивается бессимптомная инфекция или абортивная форма болезни, и лишь в одном из 200 случаев - типичные паралитические формы полиомиелита. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий типоспецифический иммунитет. Пассивный иммунитет, полученный от матери, сохраняется в течение первого полугодия жизни.
До начала вакцинации, в начале 50-х годов, полиомиелит регистрировался более чем в ста странах мира. Благодаря глобальной кампании по эрадикации полиомиелита с помощью массовой вакцинации инактивированной вакциной Солка и живой вакциной Сэбина, которая проводится ВОЗ с 1988 г., появилась возможность полного избавления от этой болезни. Согласно статистике ВОЗ, с 1988 г. число случаев полиомиелита упало с 350 тыс. до нескольких сотен в год. За этот период список стран, в которых регистрировались случаи этого заболевания, сократился со 125 до шести. В настоящее время случаи полиомиелита регистрируются в Индии, Нигерии и Пакистане, на которые приходится 99% заболевших, а также в Египте, Афганистане, Нигере. Последние случаи заболевания полиомиелитом в России были зарегистрированы в 1996 г. в Чеченской Республике, что связано с отсутствием вакцинации населения в этом регионе с 1992 г. В 2002 г. ВОЗ объявила Россию территорией, свободной от полиомиелита. Однако в связи с использованием живой пероральной вакцины наблюдается широкая циркуляция вакцинных штаммов полиовируса, которые в неиммунном коллективе могут восстановить свою вирулентность и вызывать паралитический полиомиелит.
Патогенез полиомиелита
Полиовирусы попадают в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и носоглотки, в которой происходит первичная репликация вируса. При отсутствии диссеминации возбудителя инфекционный процесс протекает по типу носительства. Если происходит гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя, но вирус не проникает в центральную нервную систему, развиваются абортивные формы болезни. При преодолении вирусом ГЭБ развивается менингеальная или паралитическая форма болезни. Полиовирусы обладают высокой тропностью к серому веществу головного и спинного мозга. Наиболее часто поражаются крупные двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, реже - двигательные ядра черепных нервов, ствола мозга и др. Поражения сопровождаются воспалительной реакцией и дистрофическими изменениями, приводящими к гибели нейронов и развитию парезов и параличей по периферическому типу (атония, арефлексия, атрофия или гипотония, гипотрофия, гипорефлексия). Сохранение части нейронов и восстановление функции повреждённых нейронов определяет возможность последующего частичного или полного восстановления функций мышц. Смерть больных наступает в результате паралича дыхательных мышц или дыхательного центра, бульбарных нарушений, а также присоединения вторичной аспирационной пневмонии.
Симптомы (клиническая картина) полиомиелита
Инаппарантная форма , развивающаяся почти в 90% случаев, представляет собой здоровое вирусоносительство, при котором вирус не выходит за пределы лимфоглоточного кольца и кишечника. О перенесённой инфекции судят по результатам вирусологического и серологического исследований.
Различают следующие клинические формы полиомиелита : абортивную (без поражения ЦНС), менингеальную и паралитическую (наиболее типичную). В зависимости от локализации процесса выделяют: спинальный, бульбарный, контактный, энцефалитический и смешанный (сочетанный) варианты паралитической формы .
Инкубационный период продолжается от 3 до 35 дней, чаще - 7–12 дней.
Для абортивной (катаральной) формы болезни (так называемая «малая болезнь») характерно острое начало: кратковременное повышение температуры тела, умеренная интоксикация, головная боль, лёгкое катаральное воспаление верхних дыхательных путей, боли в животе, иногда сопровождающиеся рвотой и жидким стулом без патологических примесей. Протекает доброкачественно и завершается выздоровлением через 3–7 дней. Диагноз ставят на основании эпидемиологических и лабораторных данных.
При менингеальной форме болезнь начинается остро с подъёма температуры тела до 39–40 °С, появляется выраженная головная боль, рвота, боли в спине, шее, конечностях. Менингеальные симптомы выражены умеренно, но могут и отсутствовать, несмотря на изменения СМЖ. Типично наличие симптомов натяжения нервных стволов (Нери, Ласега, Вассермана) и болезненность при пальпации по ходу нервных стволов. Часто выявляется горизонтальный нистагм. Возможно двухволновое течение полиомиелита. Первая волна протекает как абортивная форма болезни, а затем после ремиссии, длящейся от одного до пяти дней, развивается картина серозного менингита. При люмбальной пункции прозрачная СМЖ вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз составляет от нескольких десятков клеток до 300 в 1 мкл. В первые 2–3 дня могут преобладать нейтрофилы, в дальнейшем - лимфоциты. Концентрация белка и уровень глюкозы - в пределах нормы или слегка повышены. Иногда воспалительные изменения в СМЖ могут появляться на 2–3 дня позже возникновения менингеального синдрома. Течение болезни доброкачественное: к началу 2-й недели болезни нормализуется температура, регрессирует менингеальный синдром, а к 3-й неделе происходит нормализация состава СМЖ.
Спинальная (паралитическая) форма полиомиелита наблюдается менее чем у одного на 1000 инфицированных. Развитие паралитических форм болезни могут провоцировать иммунодефициты, недостаточное питание, беременность, тонзиллэктомия, подкожные и внутривенные инъекции, высокая физическая активность в ранней стадии болезни. В клинической картине выделяют четыре периода: препаралитический, паралитический, восстановительный, резидуальный (период остаточных явлений).
Препаралитический период длится 3–6 дней. Болезнь начинается остро, с общей интоксикации, лихорадки (иногда - двухволновой). В первые дни болезни отмечаются катаральные симптомы: ринит, трахеит, тонзиллит, бронхит. Возможна диспепсия, чаще встречающаяся у детей младшего возраста. На 2–3-й день присоединяются симптомы поражения ЦНС. При двухволновой температурной кри- вой неврологические симптомы появляются на второй волне после 1–2-дневного периода апирексии. Возникает головная боль, боли в конечностях и спине по ходу нервных стволов, «мозговая» рвота, гиперестезия, менингеальные симптомы, а также симптомы натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов.
Больные вялы, сонливы, капризны. Изменения вегетативной нервной системы проявляются выраженной потливостью. Возможны фибрилляции мышц, задержка мочеиспускания. К концу первого периода общее состояние улучшается, уменьшается интоксикация, снижается температура, но усиливается болевой синдром и болезнь переходит в паралитический период. Параличи возникают на 2–6-й день болезни, реже (при отсутствии препаралитического периода) - в первый день («утренний паралич»). Типично бурное развитие вялых асимметричных парезов и параличей мышц туловища и конечностей, нарушение функции тазовых органов в течение короткого времени - от нескольких часов до 1–3 дней. Характерны мышечный гипотонус, гипо- или арефлексия, проксимальная локализация поражений и их мозаичность (в связи с гибелью части нервных клеток передних рогов спинного мозга при сохранности других). Клинические проявления зависят от локализации поражения нервной системы. Чаще поражается поясничный отдел спинного мозга с развитием парезов и параличей мышц тазового пояса и нижних конечностей. При грудной локализации процесса параличи, распространяясь на межрёберные мышцы и диафрагму, вызывают дыхательные расстройства.
Поражение шейного и грудного отделов спинного мозга проявляется параличами и парезами мышц шеи и рук (спинальный паралитический полиомиелит). В зависимости от количества поражённых сегментов спинного мозга спинальная форма может быть ограниченной (монопарез) или распространённой. Изолированное поражение отдельных мышц при сохранении функций других приводит к нарушению взаимодействия между ними, развитию контрактур, возникновению деформаций суставов. Паралитический период длится от нескольких дней до 2 нед, после чего начинается восстановительный период. Наиболее заметное восстановление нарушенных функций, возвращение мышечной силы происходит в первые 3–6 мес. В дальнейшем темп замедляется, но восстановление продолжается до года, иногда до двух лет. В первую очередь восстанавливаются движения в наименее поражённых мышцах, в основном за счёт сохранившихся нейронов, в дальнейшем восстановление происходит в результате компенсаторной гипертрофии мышечных волокон, сохранивших иннервацию. При отсутствии положительной динамики в течение полугода оставшиеся параличи и парезы рассматриваются как резидуальные. Резидуальный период характеризуется мышечными атрофиями, развитием контрактур суставов, остеопорозом, деформацией костей, у детей - отставанием поражённых конечностей в росте, при поражении длинных мышц спины - искривлением позвоночника, при поражении мышц брюшного пресса - деформацией живота. Чаще остаточные явления наблюдаются в нижних конечностях.
Для бульбарной формы характерна высокая лихорадка, выраженная интоксикация, рвота, тяжёлое состояние больных. Препаралитический период короткий или отсутствует. Эта форма болезни сопровождается поражением ядер двигательных черепных нервов с вовлечением в процесс жизненно важных центров, кон- тролирующих дыхание, кровообращение, терморегуляцию. Поражение ядер IX и X пар черепных нервов приводит к гиперсекреции слизи, расстройствам глотания, фонации и, как следствие - к обструкции дыхательных путей, нарушению вентиляции лёгких, гипоксии, развитию аспирационной пневмонии. При поражении дыхательного и сосудодвигательного центров нарушается нормальный ритм дыхания (паузы и патологические ритмы), отмечается нарастающий цианоз, нарушение ритма сердечной деятельности (тахи- или брадиаритмия), а также повышение и последующее падение АД. Наблюдается психомоторное возбуждение, спутанность сознания, а затем - сопор и кома. При стволовых формах с поражением ядер III, VI и VII пар черепных нервов выявляются глазодвигательные нарушения и асимметрия лица за счёт пареза мимических мышц. Нередко бульбарная форма заканчивается летальным исходом. Если смерть не наступает, то в ближайшие 2–3 дня происходит стабилизация процесса, а со 2–3-й недели болезни состояние больных улучшается и наступает полное восстановление утраченных функций.
При изолированном поражении ядра лицевого нерва, находящегося в области варолиева моста мозга, развивается менее тяжёлая понтинная форма . Препаралитический период, лихорадка, общая интоксикация, менингеальные симптомы часто могут отсутствовать. При осмотре больного выявляют парез или паралич мимической мускулатуры половины лица, несмыкание глазной щели (лагофтальм), опущение угла рта. Течение доброкачественное, но возможно стойкое сохранение пареза лицевого нерва.
Ряд авторов описывают энцефалитическую форму болезни , при которой преобладает общемозговая симптоматика и присутствуют рассеянные симптомы выпадения. При поражениях различных отделов мозга выделяют также смешанные (сочетанные) формы болезни - бульбоспинальную и понтоспинальную .
Осложнения полиомиелита
При тяжёлом течении болезни с поражением диафрагмы, вспомогательных дыхательных мышц, дыхательного центра, IX, X, XII пар черепных нервов наблюдаются пневмонии, ателектазы и деструктивные поражения лёгких, часто приводящие к летальному исходу.
Диагностика полиомиелита
Предварительный диагноз устанавливается на основании характерных симптомов (острое начало болезни с лихорадкой, развитием менингорадикулярного синдрома, периферических парезов, параличей с гипотонией, гипо- или арефлексией, гипо- или атрофией без нарушения чувствительности) и эпидемиологических данных: контакт с больными или недавно привитыми. Учитывается также связь с прививкой и отсутствие или неполная вакцинация. Подтверждают диагноз определением нарастания титра вируснейтрализующих антител в 4 раза и более в РСК или РН в парных сыворотках, взятых с интервалом 14–21 день.
Используют также вирусологические исследования. Вирус можно выделить из испражнений, реже - из носоглоточной слизи, СМЖ. Выделение вируса при отсутствии клинических признаков заболевания не является основанием для постановки диагноза полиомиелита, особенно в районах, где постоянно проводится вакцинация. Для определения принадлежности выделенного вируса к вакцинному или «дикому» штамму применяют ПЦР.
При исследовании СМЖ обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз в несколько десятков–сотен клеток в 1 мкл (иногда в первые дни болезни он может быть нейтрофильный). В острой стадии заболевания концентрация белка и глюкозы обычно находятся в пределах нормы. Для паралитической формы полиомиелита характерна смена клеточно-белковой диссоциации в начале болезни на белково-клеточную (снижение плеоцитоза, нарастание концентрации белка) через 1–2 нед.
Изменения в периферической крови не характерны. Иногда отмечается умеренный лейкоцитоз.
Для выявления уровня и тяжести поражения двигательных нейронов используют ЭНМГ. В паралитическом периоде полиомиелита обнаруживается изменение биоэлектрической активности, характерное для переднерогового поражения: в парализованных мышцах при рано развившейся атрофии на электромиограмме определяется полное отсутствие биоэлектрической активности. При снятии электромиограммы с менее поражённых мышц отмечаются чёткие редкие колебания потенциала («ритм частокола»).
Дифференциальная диагностика полиомиелита
Дифференциальная диагностика полиомиелита определяется его клинической формой.
Абортивная форма болезни клинически неотличима от многих ОРВИ или диарей, вызываемых энтеровирусами группы Коксаки–ЕСНО, ротавирусами и другими вирусными агентами.
При менингеальной форме проводят дифференциальный диагноз с другими серозными менингитами (энтеровирусным, паротитным, туберкулёзным), а в ранние сроки болезни при нейтрофильном плеоцитозе в СМЖ необходимо исключать и бактериальные гнойные менингиты. Для менингеальной формы полиомиелита характерна выраженность болевого синдрома, наличие симптомов натяжения нервных стволов и корешков спинномозговых нервов, болезненности нервных стволов при пальпации, однако окончательный диагноз возможен только с использованием лабораторных методов.
Спинальная форма паралитического полиомиелита дифференцируется с болезнями опорно-двигательного аппарата, для которых характерна не паретическая, а щадящая походка, боль при пассивных движениях в суставах, сохранность мышечного тонуса, а также сохранение или повышение глубоких рефлексов. СМЖ при исследовании нормальная, а в крови отмечаются воспалительные изменения.
Также спинальную форму болезни необходимо дифференцировать с миелитом, полиомиелитической формой клещевого энцефалита, дифтерийной полинейропатией, полирадикулоневритом, спинальной амиотрофией Верднига–Гоффманна.
Параличи при миелите имеют центральный характер: высокий мышечный тонус, оживлённые рефлексы, наличие пирамидных знаков, нарушений чувствительности, функций тазовых органов, трофических расстройств с образованием пролежней.
При полиомиелитической форме клещевого энцефалита в отличие от полиомиелита патологический процесс локализуется преимущественно в шейных сегментах и проявляется вялыми парезами и параличами мышц шеи и плечевого пояса. Нет мозаичности поражения. В СМЖ - незначительный лимфоцитарный плеоцитоз (40–60 клеток) и повышенный уровень белка (до 0,66–1,0 г/л). При постановке диагноза учитываются эпидемиологический анамнез (укус клеща, употребление сырого молока в эндемичных районах).
Для дифтерийной полинейропатии характерна связь с перенесённой дифтерией за 1,5–2 мес до поражения периферической нервной системы, симметричность поражений, постепенное нарастание парезов в течение нескольких недель, выявление при электронейромиографии нарушений биоэлектрической активности преимущественно по демиелинизирующему либо аксонально-демиелинизирующему типу.
При полирадикулоневрите отмечается медленное (иногда волнообразное) развитие и нарастание симметричных парезов с преимущественным поражением дистальных отделов конечностей, расстройством чувствительности по полиневритическому и корешковому типам, повышением содержания белка в СМЖ при нормальном цитозе.
Спинальная амиотрофия Верднига–Гоффманна - наследственное заболевание, для которого характерно поражение мотонейронов спинного мозга. Первые симптомы болезни появляются в возрасте до 1,5 лет. Параличи развиваются постепенно и симметрично: вначале ног, затем рук, мышц туловища, шеи. Глубокие рефлексы исчезают, болевой синдром отсутствует. При хорошо выраженном подкожном жировом слое часто трудно выявить мышечные атрофии. СМЖ не изменена. Смерть наступает в возрасте 4–5 лет вследствие бульбарных нарушений и паралича дыхательной мускулатуры.
При понтинной форме болезни дифференциальный диагноз проводят с невритом лицевого нерва, для которого не характерна общая инфекционная симптоматика и наблюдается хотя бы один из следующих симптомов: слезотечение на стороне поражения, снижение вкусовой чувствительности на сладкое и солёное на передних 2/3 языка с больной стороны, болезненность тригеминальных точек при пальпации, спонтанные боли и нарушение чувствительности на лице. Бульбарную форму дифференцируют со стволовыми энцефалитами, при которых доминируют глубокие расстройства сознания и судорожный синдром.
В отличие от полиомиелита поражение двигательных черепных нервов при полирадикулоневрите обычно носит двусторонний симметричный характер: диплегия лицевых мышц, двустороннее поражение глазодвигательного нерва.
Поражения нервной системы, клинически неотличимые от полиомиелита, могут вызывать энтеровирусы группы Коксаки–ЕСНО, реже другие вирусные агенты. В этих случаях необходимо использовать весь комплекс вирусологических, серологических методов диагностики, а также ПЦР.
Лечение (терапия) полиомиелита
Больные полиомиелитом (и даже с подозрением на полиомиелит) подлежат экстренной изоляции в специализированные отделения или боксы. Специфических противовирусных средств нет. В препаралитическом и паралитическом периодах обязателен абсолютный покой, так как любая физическая нагрузка ускоряет развитие и усиливает тяжесть параличей. Вводят интерферон альфа-2 (интерферон), нормальный человеческий иммуноглобулин, рибонуклеазу. Проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. Назначаются витамины и болеутоляющие средства, метамизол натрия. При параличах применяют горячие укутывания, припарки. В течение 30 дней назначают бендазол (дибазол) из расчета 1 мг/кг (оказывает положительное влияние на функцию спинного мозга) и аскорбиновую кислоту по 0,5–1,0 г/кг (приостанавливает развитие параличей).
При дыхательных расстройствах проводят ИВЛ, санацию ротоглотки и дыхательных путей. При расстройствах глотания - зондовое кормление. В обязательном порядке проводится ортопедическая коррекция: необходим ортопедический режим, обеспечивающий физиологическое положение конечности (вплоть до использования гипсовых лонгет). Применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин, оксазил, галантамин) курсами по 10–20 дней, при необходимости чередуя курсы. В восстановительном периоде назначают анаболические гормоны (ретаболил, метандростенолон), витамины группы В (B1, В6 и В12), никотиновую кислоту, кокарбоксилазу, ноотропные средства. Для улучшения функции мышц используют препараты фосфора, калия и физиотерапевтические методы (ультравысокочастотная терапия, электрофорез хлорида кальция, йодида калия, брома, аппликации парафина, диатермия). Физиотерапевтическое лечение проводится курсами продолжительностью 1–1,5 мес. Назначение массажа и ЛФК возможно после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов общей интоксикации и болей. Через 6 мес после острого периода показано санаторно-курортное лечение. В резидуальном периоде для лечения остаточных явлений проводится ортопедическая и хирургическая коррекция. Эффективность медикаментозной терапии не оценена методами доказательной терапии.
Прогноз
Прогноз благоприятный при инаппарантной и абортивной формах полиомиелита. Тяжёлое течение с летальными исходами при менингеальной форме возможно, но чрезвычайно редко; последующих длительных осложнений, как правило, не бывает.
Исход паралитической формы полиомиелита зависит от тяжести поражения ЦНС. При своевременном и правильном лечении восстановление функций без последствий происходит в трети случаев. Приблизительно в 30% случаев полиомиелит заканчивается стойкими остаточными параличами с атрофией мышц, приводящими к инвалидизации, в 30% - более лёгкими парезами. Около 10% случаев (при поражении дыхательной системы) заканчиваются смертью больных. При тяжёлом бульбарном параличе летальность достигает 60% (смерть может наступить уже через несколько дней от паралича дыхательного центра).
Примерные сроки нетрудоспособности
Сроки потери трудоспособности зависят от клинической формы инфекции.
Стационарное лечение при менингеальной форме продолжается до 3–4 нед, при паралитической - до нескольких месяцев. Выписка производится после полного клинического выздоровления и при отсутствии изменений в СМЖ. Рекомендовано реабилитационное лечение в специализированных санаториях неврологического профиля.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано. Сроки наблюдения за больными определяются индивидуально, но при менингеальной и паралитических формах составляют не менее года.
Памятка для пациента с полиомиелитом
Сбалансированное питание;
- избегать переохлаждений и других стрессовых состояний;
- ограничение значительной физической нагрузки.
После перенесённой менингеальной и паралитической формы в течение года исключены полёты на самолёте, походы в гору, спуски под воду (дайвинг), вакцинации, за исключением экстренной (например, против бешенства).
Профилактика полиомиелита
Вакцинация. Специфическую профилактику проводят поливалентной (приготовленной из трёх типов аттенуированного вируса) пероральной живой вакциной (живой вакциной Сэбина) согласно календарю прививок с 3-месячного возраста троекратно с интервалом 45 дней. Ревакцинация - в 18, 20 мес и 14 лет. Пероральная живая вакцина - одна из самых малореактогенных вакцин. Она проста в употреблении, формирует местный специфический иммунитет слизистой оболочки ЖКТ. Живая вакцина Сэбина противопоказана при лихорадочных состояниях и первичном иммунодефиците. Лицам с иммунодефицитом целесообразно применять инактивированную полиомиелитную вакцину, которая зарегистрирована в России в виде препарата «Имовакс Полио» и в составе вакцины «Тетракок 05».
Обязательна ранняя изоляция больных полиомиелитом на 40 дней от начала заболевания. В очаге проводят заключительную дезинфекцию и расширенное эпидемиологическое обследование. За контактными лицами наблюдают 21 день. В детских учреждениях на тот же срок вводится карантин. Обязательна немедленная вакцинация детей младше 7 лет, привитых в нарушение графика, и всех выявленных непривитых независимо от возраста.
Инкубационный период 3-35, чаще 7-14 дней. Различают три основные клинические формы : абортивную, непаралитическую (менингеальную) и паралитическую.
Абортивная форма полиомиелита характеризуется катаральными явлениями, желудочно-кишечными расстройствами, диспептическими симптомами, повышением температуры, общей слабостью, недомоганием. Признаки поражения нервной системы отсутствуют. Абортивные формы имеют большое значение в эпидемиологии полиомиелита, так как они протекают, как правило, легко и являются источником распространения заболевания.
Непаралитическая (менингеальная) форма полиомиелита протекает в виде серозного менингита и менингорадикулита. Менингеальная форма полиомиелита характеризуется общеинфекционными и менингеальными симптомами. В умеренное увеличение числа клеточных элементов. Для менингорадикулита характерны корешковые боли и симптомы Кернига (см. Менингит), Ласега, Нери (см. ). Болевой и радикулярный симптомы исчезают быстро.
Паралитическая форма . В течении паралитической формы полиомиелита выделяют четыре стадии: 1) препаралитическая, или острая лихорадочная; 2) паралитическая; 3) стадия восстановления; 4) последствия. Препаралитическая стадия начинается остро, с повышения температуры до 39°, которая держится 3- 4 дня. В это время могут наблюдаться катаральные явления, недомогание, . Нередко возникают мышечные боли. Из-за болей возникают вынужденные позы, лордоз, запрокидывание головы. Головная боль и рвота, а также симптомы Кернига и Ласега дают сходство клиники полиомиелита с менингитом. Параличи развиваются внезапно на 2-4-й день болезни и носят периферический характер (см. ). Максимальное их развитие наблюдается в первые дни болезни, а затем наступает их постепенное обратное развитие. Параличи могут возникать в любой группе мышц, но чаще в проксимальных отделах нижних конечностей. В зависимости от поражения тех или иных отделов головного и выделяют спинальную, понтинную (мостовую) формы и бульбарную.
Параличи при спинальной форме полиомиелита. Рис. 1. Вялый паралич обеих рук и межреберных мышц. Рис. 2. Двусторонний паралич мышц спины; кифоз в нижнегрудном и поясничном отделах; паралич ягодичных мышц.
Спинальная форма встречается чаще других (рис. 1 и 2). Локализация параличей в большинстве случаев бывает связана с поражением поясничного утолщения спинного мозга, реже - шейного и других отделов. На ногах чаще поражаются четырехглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы, а на руках - дельтовидная, трехглавая и супинаторы . Параличи обычно бывают несимметричными. Наиболее опасным является поражение шейных и грудных сегментов спинного мозга, так как это вызывает параличи дыхательных мышц и нарушение дыхания. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжелому нарушению дыхания. При поражении пояснично-крестцового отдела спинного мозга страдают мышцы тазового пояса, ног, живота. При этом могут быть нарушены функции тазовых органов - недержание или задержка мочи и .
Понтинная форма полиомиелита возникает при поражении моста (варолиева). При этом, как правило, поражается лицевой нерв, что может быть единственным проявлением полиомиелита.
Бульбарная форма характеризуется поражением ядер бульварных . Отмечаются расстройства глотания, дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут развиться в течение нескольких часов. Нарушения дыхания при полиомиелите носят различный характер в зависимости от уровня поражения центральной нервной системы, но в основном могут быть сгруппированы в две основные формы: «сухая» форма, когда дыхательные пути свободны от слизи, и «мокрая», когда дыхательные пути заполняются слизью, слюной, рвотными массами.
При паралитических формах полиомиелита в спинномозговой жидкости увеличивается число клеточных элементов, а с 6-10-го дня болезни число клеток уменьшается, количество же белка увеличивается.
После максимального развития параличей, длящегося 6-8 дней, начинается период обратного их развития с постепенным восстановлением функций пораженных мышц. Степень восстановления функций разнообразна и зависит от характера патологических изменений в нервных клетках. Длительность восстановительного периода - до 2 лет; затем наступает стадия последствий с наличием стойких параличей, контрактур, деформаций.
Полиомиелит у беременных . При беременности восприимчивость женщин к полиомиелиту увеличивается. Заболевание может наступить на любом месяце беременности и выражается различными клиническими признаками. В первой половине беременности могут быть самопроизвольные аборты, а во второй половине - . Ограниченные параличи на течение беременности не влияют, но при распространенных параличах беременность переносится очень тяжело. Опасными являются формы полиомиелита с дыхательными расстройствами.
Различают три основные формы болезни: абортивную, непаралитическую (менингеальную) и паралитическую. Последняя в свою очередь подразделяется в зависимости от локализации основного очага поражения на спинальную, понтинную, бульварную, понто-спинальную, бульбо-спинальную и др. По степени выраженности патологических симптомов и течению болезни различают стертую, легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Выделяют также скрытую, инаппарентную форму (здоровые вирусоносители), что важно в эпидемиологическом отношении.
Абортивная форма - общее инфекционное заболевание, вызванное полиовирусом. Протекает без клинических признаков поражения нервной системы. Повышение температуры, общая слабость и недомогание у одних больных сочетаются с легкими катаральными явлениями в горле (небольшой фарингит, кашель, боли в горле), у других - с негрубыми диспептическими расстройствами (потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, явления гастроэнтерита или энтероколита). У некоторых больных кишечные нарушения выражены столь резко, что сходны с дизентерией. Абортивный полиомиелит называют еще малой болезнью (minor illness), так как течение его вполне благоприятно и заканчивается быстрым (через 3-7 дней) выздоровлением. Клинические проявления абортивного полиомиелита содержат мало данных для диагноза. Решающее значение имеют эпидемиологические данные и результаты лабораторного вирусологического исследования (типирование вирусов, серологические данные).
Непаралитическая (менингеальная) форма - серозный менингит, вызванный полиовирусом. Характерны серозно-воспалительные изменения в спинномозговой жидкости и менингеальные симптомы. При латентном варианте этой формы клинических симптомов менингита нет, но в спинномозговой жидкости (см.) выражены серозно-воспалительные изменения (ликворополиомиелит). Менингеальная форма полиомиелита начинается остро, с подъема температуры, недомогания, катаральных явлений в верхних дыхательных путях или диспептических расстройств. Общее состояние значительно тяжелее, чем при абортивном полиомиелите, и у большинства больных уже с первых дней бывают выражены менингеальные симптомы.
Температура, особенно в первые дни, высока, снижается литически. Лихорадочный период продолжается, как правило, не более 7-8 дней. Возможен двугорбый тип лихорадки с небольшим интервалом нормальной температуры в 1 - 3 дня. В таких случаях первый подъем температуры сопровождается общеинфекционными симптомами и соответствует абортивному полиомиелиту, а менингеальные признаки появляются при втором подъеме температуры, чем определяется значительное утяжеление состояния больного. Головные боли и рвота в первые дни болезни - симптом постоянный. Рвота бывает повторной, но не многократной, как при серозных менингитах другой вирусной этиологии (см. Менингит, серозный менингит). Ригидность мышц затылка и спины, симптомы Кернига и Брудзинского выражены умеренно. Отмечаются также болезненность позвоночника, боли в спине и крупных суставах, симптом Ласега, боли по ходу нервных стволов и в мышцах конечностей. Активные и пассивные движения усиливают болевой синдром.
В первые дни болезни у многих больных наблюдаются вздрагивания, дрожание и небольшие подергивания в различных группах мышц. В спинномозговой жидкости отмечается плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сот клеток при нормальном или немного увеличенном содержании белка. Описаны случаи с цитозом до 1000 клеток и более. Как и при серозных менингитах другой этиологии, в первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер со значительным содержанием нейтрофилов, но через 3-5 дней становится лимфоцитарным. Нормализация спинномозговой жидкости выражается постепенным и параллельным уменьшением цитоза и количества белка. Клинические симптомы менингита выражены меньше, чем изменения спинномозговой жидкости; у большинства больных клинические симптомы быстро сглаживаются и через 3-10 дней исчезают, но санация спинномозговой жидкости наступает позднее. Содержание сахара в спинномозговой жидкости нормально, чаще увеличено.
Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное, с полным выздоровлением.
Паралитическая форма . Различные варианты паралитического полиомиелита отличаются по клиническим симптомам и течению болезни.
Спинальная форма наблюдается наиболее часто, что и отражено в названии болезни. Выделяют четыре стадии спинального полиомиелита: 1) препаралитическая, 2) паралитическая, 3) восстановительная и 4) резидуальная.
Инкубационный период протекает бессимптомно, реже с легкими признаками общего недомогания и повышенной утомляемости.
Болезнь начинается остро, с подъема температуры. Препаралитическая (она же менингеальная) стадия, помимо высокой температуры, выражается катаральными явлениями в верхних дыхательных путях или желудочно-кишечными нарушениями с потерей аппетита, тошнотой, реже рвотой, болями в
животе, поносом, реже запором. Температура держится несколько дней, чаще 3-5, реже 7 -10 и еще реже только сутки. Двугорбая температура наблюдается у многих больных. Первый подъем длится 1 - 3 дня и как бы соответствует абортивному полиомиелиту, так как симптомы поражения нервной системы отсутствуют. Нормальная температура с кажущимся выздоровлением держится обычно 1-3 дня, иногда до 7 дней и только как Исключение - дольше. Второй подъем температуры соответствует инвазии вируса в нервную систему и выражается значительным утяжелением общего состояния больного, появлением менингеальных симптомов. Выражены головные боли, рвота, боли в спине, шее, конечностях, симптом Кернига, напряженно мышц затылка и спины. Отмечаются общая вялость, а динамичность, плохое настроение, повышенная сонливость. Реже - возбуждение, двигательное беспокойство, немотивированные страхи. У маленьких детей, особенно при высокой температуре, наблюдаются нарушение сознания, тонические или клонические судороги. Характерно сочетание общеинфекционных и неврологических симптомов. У многих больных пульс учащается при малейшем напряжении; повышается возбудимость пульса, его частота не соответствует подъему температуры. Потливость, особенно головы, заметно повышена. Вазомоторная лабильность проявляется быстрой сменой гиперемии и бледности. Пиломоторный рефлекс повышен, быстро появляется «гусиная кожа». Симптомы двигательного раздражения (вздрагивание, дрожание, подергивания в отдельных мышцах) чаще отмечаются в мышечных группах, которые в дальнейшем парализуются. Как правило, в тех же мышечных группах нарастают общая адинамия и мышечная гипотония. Гипотония в одних мышцах нередко сочетается с повышением тонуса в других. Болевой синдром относится к типичным проявлениям полиомиелита и часто бывает выраженным уже в препаралитической стадии.
Развитие параличей определяет переход в паралитическую стадию. Характерным для полиомиелита является внезапное развитие параличей, чаще на 3-5-й день болезни. Параличи обычно возникают вслед за падением температуры, но могут развиться и на высоте ее. Типично быстрое развитие параличей (в течение нескольких часов - одних суток), но они могут развиваться и более постепенно (в течение нескольких суток). Описано возникновение параличей в несколько (чаще в два) этапов с интервалом в 1-7 дней. В период эпидемии параличи развивались изредка и в три этапа. Для полиомиелита характерны максимум паралитических явлений вначале и уменьшение их в дальнейшем, несистемность, пестрота и мозаичность поражения разных мышечных групп. Наиболее часто поражаются мышцы ног (рис. 6), реже мышцы рук; мышцы туловища поражаются обычно не изолированно, а в сочетании с мышцами конечностей, чаще всего ног. Поражение шейных мышц нередко сочетается с параличом мышц рук, но может быть и изолированным. Мышцы правой и левой сторон страдают одинаково часто.
Рис. 6. Частота распределения параличей при полиомиелите (интенсивность штриховки определяет частоту поражения; черным обозначены области наиболее частого поражения).
Параличи при полиомиелите обусловлены поражением клеток переднего рога: тонус мышц понижен или отсутствует, сухожильные и надкостничные рефлексы не вызываются или снижены, развивается атрофия мышц с изменением электровозбудимости и реакцией перерождения. Атония мышц и сухожильная арефлексия возникают сразу, атрофия мышц развивается постепенно, начиная с 7-10-го дня появления параличей, и становится выраженной через 2-3 недели.
Качественные изменения электровозбудимости, характерные для поражений периферического мотоневрона, выявляются также после 7-10-го дня болезни. Степень поражения мышц можно определить электромиографически по изменению типа электроактивности. В глубоко пораженных мышцах отсутствуют колебания биоэлектрического потенциала при любых попытках изменения тонуса или сокращения мышц. Это «биоэлектрическое молчание» указывает на гибель большинства мотоневронов, иннервировавших пораженные мышцы. Изменения биоэлектрической активности мышц при глубоких и средней степени парезах выражаются урежением ритма, растянутостью во времени и изменением формы колебаний потенциала. Субклиническое поражение мышц выявляется урежением колебаний потенциала, нормализующимся при произвольных сокращениях (рис. 7).
Рис. 7. Электромиограмма второго типа и электромиограмма первого типа («полного биоэлектрического молчания») при полиомиелите: 1 - электромиограмма попытки произвольного сокращения паретичной икроножной мышцы правой ноги; 2 - то же парализованной икроножной мышцы левой ноги.
Болевой синдром относится к типичным признакам полиомиелита. Боли появляются до развития параличей или одновременно с ними и только в редких случаях позднее. В первые дни паралитической стадии боли бывают особенно интенсивными. Сильнее всего болевой синдром выражен в ногах, спине, пояснице, мышцах шеи и рук. Воли усиливаются при движениях, изменении положения, пальпации. Характерны для острого полиомиелита боли по ходу нервных стволов и корешков, положительные симптомы натяжения. Длительность болевого синдрома различна, в среднем - 1-2 месяца. Уменьшение болей происходит постепенно. Боли могут быть и кратковременными. Даже в случаях с выраженным болевым синдромом выпадения чувствительности отсутствуют.
В первые дни паралитической стадии нередки нарушения функции сфинктеров (задержка мочеиспускания и стула). Обычно эти явления наблюдаются при параличе обеих ног, т. е. при локализации основного очага поражения в поясничном утолщении спинного мозга. Недержание мочи наблюдается редко, только при очень тяжелом общем состоянии. Тазовые расстройства при полиомиелите кратковременны и обычно проходят через несколько дней.
К постоянным симптомам полиомиелита относятся вегетативные расстройства, похолодание и цианоз паретичных конечностей, изменение влажности и мраморность кожи, усиление пиломоторного рефлекса. Нарушения трофики мышц и костей становятся выраженными в восстановительной стадии, но появляются уже и в паралитической. Рано появляется и постепенно нарастает угнетение рефлекторного нистагма. В паралитической стадии у многих больных остаются, несмотря на нормальную температуру, общемозговые нарушения в виде вялости, сонливости или, наоборот, повышенной возбудимости, беспокойного сна, реже бессонницы. Паралитическая стадия болезни длится несколько дней и переходит без четкой границы в восстановительную.
Восстановительная стадия начинается на фоне удовлетворительного общего состояния. У ряда больных уменьшается и исчезает болевой синдром. Восстановление функции паретичных мышц происходит постепенно, очень медленно. Типичные для полиомиелита мозаичность и асимметрия поражений становятся особенно заметными в восстановительном периоде. Степень восстановления бывает различной и определяется не распространенностью процесса, а его глубиной. Наиболее легко пораженные мышцы восстанавливаются быстрее и лучше.
Полностью функции глубоко пострадавших мышц не восстанавливаются, остается различной выраженности дефект. Появляются отсутствовавшие или усиливаются ослабленные сухожильные рефлексы, уменьшаются гипотония и атрофия мышц. Нередко отмечается дрожание при активных движениях в восстанавливающихся, но ослабленных мышцах. При глубоких поражениях, когда функция восстанавливается не полностью, мышцы остаются дряблыми, выражены атония и арефлексия, а мышечные атрофии даже могут нарастать. Одни мышцы функционально полностью восстанавливаются, нормализуется мышечный тонус и рефлексы без атрофий и качественных изменений электровозбудимости; функция других мышц восстанавливается частично, улучшается их тонус, появляются, но остаются сниженными рефлексы. В наиболее тяжело пораженных мышцах восстановительных явлений не происходит, атрофия и расстройства электровозбудимости даже увеличиваются. В первые месяцы восстановительной стадии уменьшение параличей происходит быстро, после 6 месяцев темп восстановления все более замедляется, но улучшение происходит и через 1-3 года, а незначительное функциональное восстановление возможно и еще позднее. Многочисленными наблюдениями доказано, что известная степень восстановления функции может наступить и в мышцах с полной реакцией перерождения.
Стадия стойких нарушений - резидуальная - не имеет четких границ, отделяющих ее от восстановительной. Мозаичность поражения, выраженная уже в паралитической стадии и усиливающаяся в восстановительной, приводит, если не принимаются соответствующие меры, к деформациям и контрактурам. Трофические нарушения, которые выявляются уже на ранних стадиях, становятся особенно выраженными в резидуальной стадии. Атрофии выражены не только в мышцах, но и в костях.
Отмечаются отставание в росте, остеопороз, изменения положения суставных поверхностей. Трофические нарушения в сухожилиях и связочном аппарате могут приводить к вывихам и развитию болтающихся суставов. Отмечаются цианоз и похолодание паретичных конечностей, нарушения периферических сосудов, шершавость кожи, повышенная чувствительность к холоду. Деформации и трофические нарушения часто приводят к потертостям и омозолелостям в необычных местах.
Больные со спинальными формами полиомиелита остаются, как правило, интеллектуально полноценными. Наиболее часто поражаются поясничные сегменты, что клинически выражается вялым параличом ног. Страдают как проксимальные, так и дистальные группы мышц. Поражение четырехглавой мышцы выражается отсутствием (снижением) коленного рефлекса, невозможностью разогнуть голень; при поражении аддукторов невозможно (ограничено) приведение бедра кнутри. Двустороннее поражение ягодичных мышц вызывает изменение походки, схожее с миопатией (см.): переваливания из стороны в сторону (утиная походка). Поражение перонеальной группы мышц вызывает свисание стопы, отсутствие (ограничение) тыльного сгибания стопы и пальцев, опущение наружного края стопы. Походка при свисающих стопах (степпаж) напоминает петушиную. При параличе длинной малоберцовой мышцы развивается плоская стопа (pes planus valgus), при параличе тыльных сгибателей - свисающая конская стопа (pes equinus). Паралич задних мышц голени и подошвы выражается отсутствием (ограничением) подошвенного сгибания стопы и пальцев, невозможностью стать на носки, раздвинуть и привести пальцы - пяточная стопа (pes calcaneus). Двустороннее поражение ног нередко сопровождается в первые дни паралитического периода нарушением функции сфинктеров.
При шейной локализации процесса наблюдаются параличи рук, преимущественно их проксимальных отделов. Дельтовидная мышца страдает наиболее часто. Паралич этой мышцы может быть изолированным, но часто сочетается с поражением других мышц плечевого пояса, плеча и предплечья (рис. 8). При поражении клеток передних рогов на уровне III-IV-V шейных сегментов возникает поражение диафрагмы. Двусторонний паралич диафрагмы вызывает опасные для жизни нарушения дыхания. Мелкие мышцы кисти страдают при локализации процесса в нижних шейных сегментах. Паралич мышц кисти наблюдается обычно в сочетании с поражением других мышц руки. Изолированное их поражение наблюдается редко. На стороне поражения мышц кисти нередко наблюдается симптом Бернара - Горнера (энофтальм, сужение зрачка, легкий птоз), который обусловлен вовлечением в процесс цилиоспинального центра, расположенного на уровне нижних шейных сегментов.
Рис. 8. Двусторонний паралич мышц плечевого пояса, длинных мышц спины и межреберных мышц справа.
При локализации процесса в клетках передних рогов грудного отдела возникают параличи мышц туловища - длинных мышц спины, мышц живота и грудной клетки, что вызывает расстройства дыхания: пораженные мышцы не обеспечивают должную экскурсию грудной клетки. Дыхание становится поверхностным и учащенным, оно осуществляется в основном за счет диафрагмы.
Наблюдается и компенсаторное включение в акт дыхания вспомогательных мышц (плечевого пояса, шеи, крыльев носа); этот симптом нагляден и указывает на поражение дыхательных мышц. При двустороннем параличе межреберных мышц (рис. 9), поднимающих и раздвигающих ребра и выдвигающих вперед грудину, происходит нарушение вдоха, так как нет необходимого увеличения объема грудной клетки, а при выдохе может наблюдаться парадоксальное увеличение грудной клетки. Одностороннее поражение межреберных мышц серьезных нарушений дыхания не вызывает; на стороне поражения отмечается ослабленное и более поверхностное дыхание. В изменениях размеров грудной клетки участвуют также брюшные мышцы. Признаком их поражения может служить неправильное смешение пупка при кагале. При двустороннем параличе межреберных мышц в сочетании с параличом диафрагмы возникают очень тяжелые, опасные для жизни расстройства дыхания. Наблюдаются резкая бледность, цианоз, беззвучный кашель. Гиповентиляция, развивающаяся вследствие поражения дыхательных мышц («паралич исполнения»), способствует развитию пневмоний и ателектазов, что еще более усиливает жизненно опасную гипоксию и гиперкапнию. Параличи длинных мышц спины вызывают затруднение и невозможность поворачиваться в постели, мешают придать туловищу вертикальное положение - сесть, встать. При одностороннем поражении мышц спины развиваются искривления позвоночника различной степени и формы. При локализации поражения в верхних шейных сегментах возникают параличи шейных мышц. В последние годы выраженные паралитические формы полиомиелита наблюдаются редко.
Рис. 9. Двусторонний паралич межреберных мышц (сильнее слева).
Рис. 10. Периферический паралич правого лицевого нерва.
Понтинная форма может быть либо изолированной, либо сочетаться с поражением спинного (понтоспинальная форма) или продолговатого мозга (понто-бульбарная форма). Понтинная форма с изолированным периферическим параличом VII нерва, наступающим вследствие поражения ядра этого нерва (ядро расположено в покрышке моста), относится к типичным проявлениям полиомиелита. В периоды эпидемических вспышек она наблюдалась примерно у 10- 20% больных разного возраста. У некоторых больных наблюдается двустороннее поражение ядер - диплегия лицевых нервов.
Характерные для спинального полиомиелита стадии болезни при понтинной форме часто не наблюдаются, например препаралитическая отсутствует примерно у 1/3-1/2 больных. При нормальной температуре и удовлетворительном общем состоянии может остро развиться паралич мимических мышц. У детей младшего возраста, а иногда и у более старших отмечаются подъем температуры, общее недомогание, легкие катаральные явления. Менингеальные симптомы выражены редко, общемозговые чаще отсутствуют. Лихорадочный период длится 2-З дня, изредка дольше. В день падения температуры, иногда через 1-3 дня, развивается периферический паралич лицевого нерва (см.) (рис. 10): рот перекошен в здоровую сторону, носогубная складка на стороне поражения сглажена, глазная щель расширена и полностью не смыкается при закрывании глаз, половина лба разглажена. Больной не может нахмуриться, наморщить лоб, свистнуть, надуть щеки, плотно закрыть глаз. На пораженной стороне губы плотно не смыкаются, и пища застревает между щекой и десной; слюнотечение усилено. Редкое мигание вызывает усиленное слезотечение, так как уменьшен нормальный отток через слезный канал. Нередко присоединяется конъюнктивит. Поражение мимических мышц особенно заметно при плаче и смехе.
Спинномозговая жидкость примерно у половины больных не изменена. Восстановление функции мимических мышц начинается обычно на 10-14-й день болезни, происходит постепенно и часто неравномерно. У большинства больных отмечается полное восстановление функции мимических мышц.
Бульбарная форма характеризуется очень острым началом, высоким подъемом температуры, резкими головными болями, рвотой, тяжелым общим состоянием. Менингеальные симптомы мало выражены. Часто отмечаются боли в горле. Выражен крупно размашистый нистагм, чаще горизонтальный. Параличи, обусловленные поражением ядер IX и X нервов, наступают рано - в первые двое суток повышения температуры.
Поражение мышц мягкого неба и глотки (фарингеальный паралич) выражается нарушением глотания с поперхиванием, приступами кашля после питья, иногда попаданием жидкости в нос. Больной не может проглотить слизь, которая быстро накапливается, слышно клокотание и булькание жидкости, появляются пузыри слюны на губах. При фарингеальном параличе очень быстро развиваются нарушения дыхания, обусловленные закупоркой верхних дыхательных путей слюной, слизью и слизисто-гнойным секретом. Для фарингеального расстройства характерно шумное, клокочущее дыхание. Легко возникают пневмонии и ателектазы, что еще более утяжеляет состояние и ухудшает прогноз. Больной задыхается, бледен, цианотичен, покрывается холодным потом, из углов рта вытекает пенящаяся слюна, часто окрашенная кровью.
Летальность при фарингеальных формах полиомиелита в прошлом была высокой. Не осложненный поражениями других образований продолговатого или спинного мозга фарингеальный паралич при быстрой и правильно оказанной помощи может иметь благоприятный прогноз с выздоровлением без дефекта. Восстановление функции пораженных мышц глотки и мягкого неба происходит постепенно (в течение нескольких недель) и может быть полным.
У части больных фарингеальный паралич не бывает изолированным и сочетается с другими стволовыми или спинальными нарушениями. Поражение мышц гортани и голосовых связок (ларингеальный паралич) выражается нарушением фонации - глухим хриплым голосом, дизартричной речью. Возникает инспираторная одышка. При остром ларингеальном параличе возможны внезапное удушье и цианоз. Изолированный ларингеальный паралич обычно не наблюдается.
При бульбарном полиомиелите может развиться поражение дыхательного центра с нарушением ритма и частоты дыхания, появлением патологических форм дыхания. Бульбарные расстройства дыхания сопровождаются сосудодвигательными и вегетативными расстройствами. При поражении сосудодвигательного центра продолговатого мозга пульс становится частым, слабым и аритмичным. Артериальное давление колеблется в больших пределах. При внезапном резком падении давления развивается коллапс, кровяное давление продолжает падать; пульс частый, слабого наполнения, конечности холодеют. Отмечаются крапчатый цианоз, резко усиленное потоотделение, уменьшение диуреза и сгущение крови, сонливость. Если сосудодвигательный центр поражается рано, появляются тревога, страх смерти, общее беспокойство; сознание быстро затемняется и может наступить смерть от падения артериального давления и остановки сердца. При всех вариантах бульбарного полиомиелита резко выражены диффузные вегетативные нарушения, пятнистая гиперемия, крапчатый цианоз, резкая смена окраски кожи лица, общее похолодание тела, резкая потливость. Часто возникает внезапная и резкая гипертермия. Тип паралича - восходящий (см. Ландри восходящий паралич.)
Некоторые смешанные формы. Для бульбоспинальной формы характерно сочетание симптомов поражения продолговатого и спинного мозга. Бульбарный и бульбоспинальный полиомиелит являются наиболее тяжелыми формами этой болезни.
Общая характеристика расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. При полиомиелите расстройства дыхания могут иметь различный характер и происхождение. Выделяют следующие типы расстройства дыхания: спинальный, фарингеальный, бульбарный и бульбоспинальный. Большое значение для выбора методов помощи придыхательных расстройствах имеет определение характера этих расстройств и выяснение проходимости верхних дыхательных путей. Поражение сердца при полиомиелите наблюдается значительно реже, чем нарушение дыхания. Однако при тяжелых формах болезни поражение сердца может быть выявлено электрокардиографически у многих больных. Примерно в половине летальных случаев бульбарной и бульбо-понтинной формы обнаружен острый интерстициальный миокардит. Клинически миокардит определяется реже. Развивающаяся при тяжелых, особенно при бульбарных, формах полиомиелита с расстройством дыхания артериальная гипертония является ранним, легко определимым признаком гиперкапнии и прогностически неблагоприятна.
Повышение артериального давления в легких случаях болезни не достигает высоких цифр и является кратковременным. Оно обусловлено нарушением центральной регуляции и особого прогностического значения не имеет.
Полиомиелит у беременных. Восприимчивость беременных женщин к полиовирусу повышена, что наблюдалось при эпидемических вспышках полиомиелита. Заболевание может развиться на любом месяце беременности. Клинически полиомиелит у беременных выражается различными формами и различной тяжестью процесса. При заболевании в первой половине беременности возможен выкидыш, а в последние месяцы - преждевременные роды. Но у большинства женщин, заболевших полиомиелитом в периоде беременности, роды могут произойти в срок и без родовспомогательных операций. Нормальная родовая деятельность и рождение здорового ребенка наблюдались даже у больных с тяжелыми и распространенными спинальными параличами, при нижней параплегии.
На плод, как правило, влияет не прямой переход инфекционного процесса, а токсические факторы и гипоксия. Поэтому опасны для плода только дыхательные расстройства, гипоксия и гиперкапния у матери.
У беременных женщин наблюдаются формы полиомиелита спинальные различной локализации, понтинная с изолированным параличом лицевого нерва, бульбарная и смешанные. Дыхательные расстройства, опасные для жизни больного любого возраста и пола, представляют еще большую опасность для беременных женщин. Опасность сохраняется даже по миновании острой фазы болезни. Дыхательная недостаточность в конце беременности может увеличиться вследствие уменьшения дыхательного объема и жизненной емкости легких.
Содержание статьи
Полиомиелит (синонимы: острый эпидемический передний полиомиелит, детский спинальный паралич, острый атрофический спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина)-острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом полиомиелита. Характеризуется фекально-оральным и воздушно-капельным механизмом передачи, имеет типичный продромальный период, после которого развивается поражение нервной системы (серого вещества передних рогов спинного мозга) преимущественно в виде проксимальных и асимметричных вялых парезов и параличей.Исторические данные полиомиелита
Болезнь известна с древности, описал и выделил ее как отдельную нозологическую форму J. Heine в 1840 p., а современное название дал A. Kussmaui в 1847 p. После того как А. Medin описал две большие эпидемии полиомиелита в Швеции (1890, 1895), болезнь начали рассматривать как инфекционную. Настоящей трагедией и триумфом медицины стала история полиомиелита в XX в. К. Landsteiner, Е. Popper в 1909 p. доказали вирусную природу болезни. В 20-50-х годах эпидемия полиомиелита охватившая страны Европы и Северной Америки. Становились инвалидами или погибали не только дети, но и молодые люди, заболеваемость была очень высокой (4 на 10 тыс. населения), летальность достигала 15-20% | В поисках выхода из этой катастрофической ситуации президент США Ф. Рузвельт, у которого перенесенный полиомиелит вызвал тяжелую инвалидность, создал Национальный Фонд (1937). Исследования проблемы приобрели новый импульс, что ознаменовало такие эпохальные открытия, как разработка методов репродукции вирусов in vitro в культурах первичных и перевиваемых однослойных клеток (D. Enders с соавт., 1949), создание убитой (формалинизированной) вакцины (J. Salk, 1952) , применение которой позволило в сотни раз уменьшить заболеваемость, разработка живой вакцины (A. Sabin, 1956), которая позже была доработана М. П. Чумаковым, ликвидация полиомиелита в нашей стране (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, 1957 - 1963).Этиология полиомиелита
Возбудителем полиомиелита является Poliovirus hominis , который принадлежит к семье Picornaviridae (лат. Рисо - маленький, RNA - РИК). Среди патогенных для людей вирусов - это один из самых маленьких (17-30 нм). Существует три типа вируса полиомиелита, обладающих антигенной стойкостью и не обусловливают образование перекрестных антител. У обезьян (шимпанзе, макаки и др.). Влечет патологию, что практически не отличается по патогенезу от заболеваний у людей. Легко размножается в культурах клеток приматов.Возбудитель полиомиелита - один из самых устойчивых вирусов , патогенных для человека - устойчив к эфиру, детергентов, очень кислой среды (рН 3,0). В фекалиях при температуре 0 ° С сохраняет активность в течение месяца. Выдерживает прогревание в воде при температуре до 50 ° С в течение ЗО мин. При температуре 20 ° С сохраняет активность годами. Очень чувствителен к прямому воздействию УФ-излучения, дезинфицирующих средств, содержащих хлор.
Эпидемиология полиомиелита
Источник инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус с фекалиями. Наиболее эпидемиологически опасными являются больные абортивные, стертые формы полиомиелита. На один случай паралитического формы приходится до 100-200 случаев стертых форм и вирусоносительства.Длительное (пожизненное) вирусоносительство не наблюдается. Чаще освобождения от возбудителя наступает через 15-20 дней, и очень редко в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания. Основной механизм передачи - фекально-оральный (грязные руки, предметы, игрушки, инфицированные продукты).
Воздушно-капельный путь инфицирования не отрицается, но нет особого значения и реализуется преимущественно во время эпидемических вспышек. На возможность капельного инфицирования указывает мощный механизм скрытой иммунизации, не очень характерный для кишечных инфекций. В связи с высокой инвазийнистю и устойчивым иммунитетом полиомиелит имеет все признаки детской инфекции: 75-90% случаев заболевания наблюдается у детей до 7 лет, но и заболеваемость взрослых не является редкой. Вспышки полиомиелита в странах с умеренным климатом имеют летне-осеннюю сезонность. В Украине после внедрения обязательной иммунизации уже с середины 60-х годов регистрируются только отдельные случаи болезни.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, практически пожизненный, хоть три вида вируса полиомиелита не предопределяют образование перекрестных антител, но повторных манифестных форм полиомиелита не наблюдается.
Патогенез и патоморфология полиомиелита
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного канала. Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника, что приводит выделение вируса в первые дни болезни в очень большом количестве и делает больного особенно опасным для окружающих именно в этот период. Далее происходит генерализация инфекции - вирусемия. Если возбудитель не нейтрализуется клетками системы мононуклеарных фагоцитов, наступает поражение нервной системы. Вирус проникает в центральную нервную систему не более чем у 1% инфицированных, в других развивающихся непаралитической формы болезни или вирусоносительство. Вирус характеризуется уникальным тропизмом к двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что предопределяет возникновение вялых периферических парезов и параличей. Преимущественно поражается поясничный отдел спинного мозга, но возможно захвата патологическим процессом шейного и грудного отделов, а также продолговатого и других отделов головного мозга. Часто наблюдается изолированное воспаление мозговых оболочек с гипертензионным синдромом.До сих пор не выяснены пути и механизмы попадания вируса в нервную ткань. В случае экспериментального введения возбудителя обезьянам м или в спинной мозг наибольшая концентрация вируса наблюдалась в поясничном отделе спинного мозга, как и при инфицировании через рот с последующей вирусемии. Считают, что вирус проникает в нервную систему гематогенным путем, через эндотелий сосудов, сосудистые сплетения, епендиму желудочков мозга. Кроме того, вирус может попадать в центральную нервную систему и через периферические нервы.
Вследствие размножения вируса в нейронах быстро происходит их деструкция, выход вирионов и инфицирования новых клеток, что приводит к некрозу, распространенность и локализация которого в наибольшей степени обусловливают тяжесть течения и прогноз болезни. В период затихания процесса происходит уменьшение зоны реактивного воспаления, восстановление функций мышц.
В эпителии и лимфоидной ткани кишечника выявляется гиперплазия с элементами незначительной деструкции. Наблюдается полнокровие, отек мозговых оболочек, ткани мозга, особенно спинного и продолговатого, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Подобные изменения возможны в сердце, печени, почках.
Гистологически в мягкой мозговой оболочке обнаруживаются изменения, характерные для серозного менингита, - стаз, отек, кровоизлияния, лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация, особенно в поясничном отделе спинного мозга. В мотонейронах спинного мозга - деструктивные изменения, при тяжелых формах - расплавление базофильной вещества, пикноз ядер, гибель клеток; массивная инфильтрация лейкоцитами всех генераций, фагоцитоз. Этот процесс охватывает также нейроглии, нейрофибриллы и может распространяться даже на межпозвонковые узлы. В конечных двигательных бляшках подобные изменения происходят от самого развития парезов наряду с деструкцией и гибелью мышечных волокон. Процесс имеет мозаичный характер. Тотальное поражение наблюдается редко. Патологические изменения отдельных групп клеток передних рогов спинного мозга тоже характеризуются определенной последовательностью, возможна слабая альтерация с воспалительными изменениями в задних рогах. В продолговатом мозге чаще поражаются ядра двигательных черепных нервов.
В период восстановления, который начинается с 7-10-го дня болезни и длится несколько месяцев, малоизмененные нейроны восстанавливаются, а на месте погибших пролиферируют нейроглия, замещая дефекты. В мышцах, иннервация которых пострадала, наступает атрофия различной степени.
Клиника полиомиелита
Инкубационный период длится 5-14 (2-35) дней. Различают непаралитической (абортивное, менингеальные) и паралитическое формы болезни. Последняя, ??в зависимости от локализации поражения, делится на спинальную, понтинну, бульбарные, понтоспинальну подобное. По тяжести течения различают легкую, средне-тяжелой и тяжелой формы, а также субклиническую (инапарантну), которая имеет наибольшее значение в распространении инфекции.Абортивная форма
Характеризуется повышением температуры, головной болью, незначительной болью в горле, легким кашлем, слабостью, вялостью, снижением аппетита, иногда катаральными явлениями, тошнотой, рвотой. Эти признаки могут дополняться потливостью, гиперестезией, диареей, болями в животе. Возможно развитие выраженного колитичного синдрома, напоминающего дизентерию. Через С-7 дней все явления исчезают, происходит полное выздоровление.Без четких эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения при абортивных формах полиомиелита диагноз всегда сомнителен, хотя абортивные и субклинические формы болезни составляют подавляющее большинство ее случаев (более 90%).
Менингеальная форма
В начальной фазе напоминает абортивную форму, но с 2-3-го дня болезни развиваются признаки менингита: резкая головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела до 39-40 ° С, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, гиперестезия. В цереброспинальной жидкости изменения характерны для серозного менингита: умеренный лимфоцитарный цитоз, незначительное повышение содержания белка (часто клеточно-белковая диссоциация).Больные жалуются на болезненность позвоночника, мышц спины, усиливающаяся при движениях, иногда подергивания в различных группах мышц. К 7-10-го дня болезни состояние значительно улучшается. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит несколько медленнее - не ранее 10-го дня болезни. Через 2-3 недели наступает полное выздоровление, однако еще некоторое время наблюдается астенический синдром.
Паралитическая форма
По течению эта форма болезни подразделяется на четыре стадии: условно препаралитичну, паралитическое, восстановление (реконвалесценции) и резидуально.Препаралитична стадия клинически напоминает абортивную форму полиомиелита. Кроме признаков, характерных для абортивной формы, наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной потливости (особенно головы) и красного дермографизма, а также общая гиперестезия, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, снижение и асимметрия рефлексов. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Типично боли в различных участках тела, особенно в позвоночнике, который усиливается во время сгибания головы и спины. Болевой синдром не сопровождается расстройствами чувствительности, а локализация боли указывает на локализацию параличей.
Таким образом, опорными симптомами ранней клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии является лихорадка (иногда двугорбая), болевой синдром, повышенная потливость, общая гиперестезия, снижение и асимметрия рефлексов, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, типичный симптом Амоса, или распорки (больной ребенок может сесть, только если опирается на руки позади себя и держит ноги разогнутыми), иногда симптомы Ласега, Пери-Линдера, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости.
Паралитическая стадия
С 3-7-го дня от начала болезни температура тела обычно снижается, состояние улучшается, но после второго повышения температуры, что совпадает с инвазией вируса в нервную ткань, состояние больного значительно ухудшается. Резкая боль в мышцах ног, реже спины, поясницы, рук, шеи, делает больного возбужденным, капризным. Менингеальные симптомы в начале паралитического стадии углубляют тяжесть общего состояния больного. В течение нескольких часов развиваются вялые парезы-параличи. Чаще поражаются мышцы ног, плеч. Характерна мозаичность парезов, их анатомически несвязанные комбинации, большую степень проксимального поражения конечностей. У больных с парезом обеих нижних конечностей может нарушаться функция сфинктеров (перифокальный отек), которая через несколько дней возобновляется. Опасным является парез дыхательных мышц, проявляющегося поверхностным дыханием, цианозом, резким беспокойством. С появлением парезов (параличей) возникает атония мышц и сухожильная арефлексия, а начиная с 7-12-го дня болезни постепенно развивается атрофия мышц, которая отчетливо проявляется через 2-3 недели.К постоянным симптомам относятся вегетативные расстройства - похолодание и цианоз конечностей, изменение влажности и мраморность кожи.
Боль в мышцах постепенно стихает, иногда быстро исчезает. Даже Урази интенсивной боли, а затем и развития парезов (параличей) нет выпадения чувствительности.
В цереброспинальной жидкости повышается уровень белка, уменьшается количество клеток, что приводит к белково-клеточной диссоциации в паралитическом периоде.
Стадия восстановления (реконвалесценции). В конце первого - начале второй недели болезни паралитическая стадия медленно переходит в стадию восстановления.
Общее состояние больного практически не меняется, мозаичность и асимметрия поражения проявляются особенно четко, восстановление функции пораженных (паретичных) мышц происходит постепенно, длится недели и даже месяцы.
Если патологический процесс локализуется в нижнем отделе моста - понтинна форма, поражается ядро лицевого нерва и развивается паралич (парез) мимических мышц (по периферическому типу), что клинически характеризуется сглаженность носогубной складки, расширением глазной щели, смещением угла рта в здоровую сторону, неполным закрывание глаза (лагофтальм), розгладженистю половины лба. В случае легкой формы это заметно во время плача или исследования функции VII пары черепных нервов. Больной не может свистнуть, надуть щеки, наморщить лоб. Вследствие слабости круговой мышцы рта угол рта не смыкается полностью, из него течет слюна, еда выпадает изо рта, застревает между щекой и десной. На стороне паралича жидкое мигания, слезоточивость, при вискалюванни зубов угол рта смещается в здоровую сторону. У больных тяжелой формой обращают на себя внимание асимметрия лица, амимия на стороне поражения, смещение губ, морщины на здоровом боку.
Примерно у половины больных в цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Восстановление функции мимических мышц обычно начинается с 10-14-го дня и заканчивается в большинстве случаев полным выздоровлением.
Бульбарная форма прогностически опасная , отмечается острым началом и тяжелым течением. На фоне повышения температуры наблюдаются резкая головная боль, тошнота, рвота, незначительные менингеальные симптомы. Уже на 2-3-й день появляется нистагм (чаще горизонтальный), нарушение глотания, кашель во время еды и питья, утечки воды через нос, невозможность проглотить слюну и слизь, которые накапливаются в большом количестве. До пареза мышц глотки может присоединиться поражения мышц гортани - глухой, хриплый голос, иногда афония, инспираторная одышка. В случае паралича мышц гортани очень опасна возможность асфиксии. Вследствие паралича диафрагмы и дыхательных мышц быстро присоединяются нарушения ритма дыхания, закупорка трахеи и бронхов секретом, что приводит к бронхопневмонии и движения ателектазов.
В случае бульбарного паралича с поражением дыхательного центра нарушается ритм дыхания, оно приобретает патологический характер, быстро прогрессируют сосудистые расстройства, которые усугубляются при одновременном поражении сосудодвигательного центра, наблюдается тотальный цианоз, резкое снижение артериального давления, потеря сознания. Необратимое прогрессирование болезни приводит к летальному исходу.
Особенно опасными, прогностически неблагоприятными являются смешанные бульбопонтинна и бульбоспинальна формы, когда нарушение функции жизненно важных центров усиливается спинальными расстройствами, прежде параличом дыхательных мышц. В этих случаях состояние больного очень тяжелое, у него появляются все признаки церебральной комы, причем общемозговые проявления могут скрывать характерную симптоматику полиомиелита.
Резидуальная стадия (стадия стойких нарушений) - это длительный процесс, восстановительные изменения иногда затягиваются на годы. Глубокие параличи приводят к атрофии мышц, деформации суставов, сухожилий, связок, что приводит отставание в росте, остеопороз, вывихи, трофические изменения. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мышц груди, спины и диафрагмы - деформация туловища, нарушения вентиляции легких, пневмония, ателектазы.
Осложнения полиомиелита
Могут развиваться ателектазы, пневмония, интерстициальный миокардит, при бульварной форме - острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, непроходимости кишок.Прогноз у больных бульбарные форму полиомиелита всегда серьезный. Летальность при паралитической форме во время вспышек может достигать 10% и более. Тяжелое течение болезни у взрослых наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у детей. У переболевших на паралитическую форму возможно формирование инвалидности в связи с устойчивыми атрофическими параличами.
Диагноз полиомиелита
Опорными симптомами клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии (на фоне незначительных катаральных проявлений, иногда диареи) является значительный болевой синдром, гиперестезия, повышенная потливость, снижение и асимметрия реф. ксивы, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости; в паралитической стадии к этим симптомам присоединяются вялые (периферические) парезы и параличи различных групп мышц, которые характеризуются асимметрией, проксимальной локализацией, сохранением чувствительности, поражением дыхательных мышц, белково-клеточной диссоциацией.Специфическая диагностика полиомиелита
Чтобы выделить вирус, берут тампоном кал и после предварительной очистки и обработки его антибиотиками инфицируют культуры клеток. В случае получения ГПД и соответствующих пассажей типируют выделенный штамм вируса в РН ГПД с помощью иммунных сывороток. Кроме того, применяют методы прямой иммунофлюоресценции и электронной микроскопии. Материалом для вирусологического исследования является также смывы из носоглотки и цереброспинальная жидкость.Серологическая диагностика заключается в выявлении нарастание титра антител не менее чем в 4 раза в сыворотке крови, полученной от больного с интервалом 2-3 недели. Применяют РН ГПД, РСК. В последнее время широко внедряется применение диагностикумов на основе ИФА и моноклональных антител, что значительно повышает чувствительность и достоверность серологической диагностики.
Дифференциальный диагноз полиомиелита
Диагностика абортивной формы полиомиелита основывается на эпидемиологических данных и результатах вирусологических и серологических исследований.Паралитическая форма полиомиелита отличается от парезов и параличей другой этиологии острым течением, наличием характерной препаралитичноьи стадии, асимметричностью и проксимальной локализацией поражений, быстрым (в течение нескольких часов) развитием парезов, резкой болью без нарушений чувствительности.
Первичном полирадикулоневриты свойственны дистальная локализация парезов (параличей), их симметричный постепенное развитие, нарушение чувствительности.
Температура тела субфебрильная или нормальная. После выздоровления не наблюдаются резидуальные изменения - параличи и атрофия.
Детский церебральный паралич всегда спастический, центрального происхождения, не сопровождается болью, трофическими изменениями. Процесс может обостряться и усиливаться при наслоении острой вирусной инфекции, что обусловливает определенные диагностические трудности. Миопатия всегда симметрична и имеет прогрессирующее течение.
Полиомиелитоподибна форма клещевого энцефалита не имеет признаков, характерных для препаралитической стадии полиомиелита, развитие парезов не внезапный, а медленный, сначала не очень заметен. Учитывают пребывание в эндемичных зонах, укусы клещей, возраст, профессию больного.
Диагностика паралитического (полиомиелитоподобной) формы энтеровирусной болезни возможна только в случае применения специфической диагностики. В последнее время вероятность понтинной формы среди полиэтиологично группы параличей лицевого нерва очень невелика. Иногда при неврите лицевого нерва с определенным уровнем поражения, в отличие от понтинной формы полиомиелита, наблюдается снижение вкусовой чувствительности передних 2 / 3 языка на той же стороне.
Бульбарные форму полиомиелита следует дифференцировать с ботулизмом, для которого характерен иной симптомокомплекс - парез аккомодации, конвергенции, птоз, сухость слизистых оболочек и другие признаки - и не выявляются менингеальные симптомы.
При энцефалите с бульбарными расстройствами на первый план выходят общемозговые симптомы, а дальше вследствие отека-набухания тканей мозга происходит поражение продолговатого мозга.
Менингеальная форма полиомиелита мало чем отличается от серозного менингита иного происхождения. Чтобы установить диагноз, нужно применить специфическую диагностику. Помощью в дифференциации может быть наличие миалгии, герпангины при энтеровирусной болезни, припухание околоушных слюнных желез при вирусной паротитный болезни, значительный лимфоцитоз в цереброспинальной жидкости при лимфоцитарной хориоменингита. Следует помнить и о возможности туберкулезного менингита, который у маленьких детей может развиться довольно остро, без значительного снижения содержания глюкозы и повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости в начале болезни.
Лечение полиомиелита
Этиотропных средств для лечения больных полиомиелитом нет. Интерферон и интерфероногены ощутимого эффекта не дают, попытки лечения вакцинными штаммами как сильными интерфероногеном также оказались тщетными. Возможно применение рибонуклеазы.Патогенетическое лечение условно разделяют на несколько этапов в зависимости от стадии болезни. В препаралитичний и паралитической стадиях нужны полный покой, строгий постельный режим, назначение анальгетиков и седативных средств, детоксикация в виде внутривенных вливаний. Назначают также гипосенсибилизирующие, противовоспалительные, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях - гликокортикостероиды. Эффективны горячие влажные и парафиновые обертывания пораженных мышц. Надо следить, чтобы положение тела и пораженных конечностей больного было правильным. Чтобы уменьшить отек мозга и менингеальные явления, применяют диуретические препараты.
Лечение больных с расстройствами дыхания требует проведения реанимационных мероприятий с применением специальной аппаратуры для искусственной вентиляции легких, отсасывания слизи из дыхательных путей.
В стадии восстановления применяют различные тепловые процедуры, сначала легкий массаж, затем активную лечебную гимнастику. Не ранее 14-20-го дня от начала болезни назначают стимуляторы межневральной и мионеврального проводимости - прозерин внутримышечно по 0,1-0,5 мл 0,05% раствора или внутрь по 0,0005-0,001 г 2 раза в день 10-15 дней, дибазол по 0,001-0,005 г 1 раз в день в течение 20-ЗО дней. Возможно также назначение галантамина, секуринину и других препаратов этой же группе в возрастных дозах. Через месяц, если нужно, курс лечения повторяют. Рекомендуется применение аминокислот (глутаминовой кислоты, лейцина, сульфатирозину), которые улучшают обмен веществ и положительно влияют на процессы восстановления. Широко применяется физиотерапия (УВЧ, гальванизация).
В резидуальной стадии болезни иногда возникает необходимость в ортопедическом или хирургическом вмешательстве, протезировании.
Система этапного лечения предполагает длительное санаторно-курортное лечение в специализированных учреждениях.
Профилактика полиомиелита
Больных полиомиелитом изолируют и госпитализируют с соблюдением всех мер профилактики кишечных и воздушно-капельных инфекций (влажная уборка, дезинфекция посуды, предметов ухода, УФ-излучения, использование персоналом марлевых масок). Продолжительность изоляции больных составляет не менее 21 день от начала болезни. По месту жительства осуществляется заключительная дезинфекция. Надзор за лицами, имевшими контакт с больными, продолжается 20 дней.Самым эффективным средством профилактики полиомиелита является вакцинация. Плановая иммунизация детей практически позволила ликвидировать полиомиелит как эпидемическую болезнь, свести его к спорадических, как правило, легких случаев. В нашей стране в 1959 г. началась повсеместная иммунизация высокоэффективной живой вакциной, которая была изготовлена??на основе технологии, разработанной М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцева (усовершенствованная вакцина Сейбина).
Вакцина оказалась очень эффективной: уже через 2-3 года было зарегистрировано лишь несколько десятков случаев паралитического формы полиомиелита. Опыт проведения иммунизации был успешно внедрен во многих странах мира, в том числе и в США, где с большим недоверием относились к живой вакцины и предпочитали значительно ниже эффективностью убитой вакцине Солка.
Живая вакцина содержит все три типа живого атенуированных полиовируса. Изготавливают также и моновакцины из отдельных типов вируса. Вакцину вводят перорально.
Вакцинация - по 4 капли в возрасте 3; 4,5 и 6 месяцев от роду; ревакцинация - в 1, 2, 7-8, 15-16 лет. Вакцинацию можно совмещать с прививкой АКДС.
Реактогенность вакцины минимальная, в исключительных случаях (с частотой 1:4 000 000 прививок) возможно развитие пареза, который быстро и бесследно исчезает. Важным преимуществом живой вакцины является размножение атенуированных вирусов в стенке кишечника и выделение с калом в течение 1-6 недель. Это способствует естественной иммунизации детей в коллективах и конкуренции с дикими штаммами полиовируса.
Лица, имевшие тесный контакт с больным (дети до 15 лет, работники детских учреждений, продовольственных магазинов, молочных кухонь и других торговых предприятий), подлежат немедленной однократной вакцинации.
Загрузка...
