Антисекреторные препараты — список. Значение антисекреторных препаратов в лечении хронического гастрита и язвенной болезни Антацидные антисекреторные

профессор Воробьёва Надежда
Александровна.
Преподаватель: к.м.н., доцент кафедры Белякова Ирина Вячеславовна.
Презентация на тему:
«Антисекреторные препараты (ингибиторы протонной
помпы, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов)»
Выполнила:
Студентка 6 курса
Педиатрического факультета
2 группы
Алексеева Ксения Андреевна.
Архангельск
2017

Антисекреторные препараты

-это группа препаратов, обеспечивающая снижение
желудочной секреции за счет торможения секреции
соляной кислоты обкладочными клетками.
К ним относятся:
Ингибиторы протонной помпы (блокаторы Н, К+АТФазы);
Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов;
М-холиноблокаторы
– Селективные (М1-холинолитики),
– Неселективные.

Механизм регуляции продукции соляной кислоты и её ингибирования.

Ингибиторы протонной помпы.

Представители: омепразол (Лосек),
пантопразол (Контролок), рабепразол
(Париет), лансопразол (Ланзап),
эзомепразол (Нексиум).
Комбинированные: Пилобакт (омепразол +
кларитромицин + тинидазол), Зегерид
(омепразол + натрия бикарбонат).

Фармакодинамика.

После попадания в организм, являясь слабыми
основаниями, они накапливаются в кислой среде
секреторных канальцев париетальной клетки в
непосредственной близости к К+/Н"-АТФ-азе
(протонной помпе), которая обеспечивает обмен
протонов на ионы калия, находящиеся во
внеклеточном пространстве.
Там ИПП, являющиеся бензимидазольными
производными, при рН < 3,0 протонируются и
превращаются в тетрациклический сульфенамид,
переходя из пролекарства в активную форму. При
более высоких значениях рН (около 3,5-7,4) этот
процесс замедляется.

Фармакодинамика.

Сульфенамид является заряженной молекулой и в силу этого не
проникает через клеточные мембраны, оставаясь внутри
секреторных канальцев париетальной клетки. Здесь он
необратимо (за исключением лансопразола) ковалентно
связывается с сульфгидрильными группами К+/Н"-АТФ-азы, что
полностью блокирует ее работу.
После приема внутрь препаратов их антисекреторный эффект
развивается примерно в течение 1 ч и достигает максимума
через 2 ч. Длительность антисекреторного эффекта определяется
скоростью обновления протонных помп - примерно половина из
них обновляется за 30-48 ч. При первом приеме ИПП
антисекреторный эффект не бывает максимальным, так как не
все молекулы К +/Н"-АТФ-азы находятся в активном состоянии.
ИПП характеризуются относительно медленным началом
действия (не ранее чем через 30-60 мин), они не подходят для
терапии «по требованию» (для купирования боли, изжоги).
Все ИПП снижают базальную и стимулированную желудочную
секрецию независимо от природы стимула.

Фармакокинетика.

Показания к применению:

Ингибиторы протонной помпы – лекарственные
средства выбора при лечении
кислотоассоциированных заболеваний, таких как:
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ,
рефлюкс-эзофагит, неэрозивная ГЭРБ),
язва желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК),
симптоматические язвы (синдром Золлингера–
Эллисона и др.),
функциональная диспепсия,
инфекция Helicobacter pylori.

Лекарственные взаимодействия ингибиторов протонной помпы.

Побочные эффекты.

Встречаемость и выраженность побочных эффектов,
вызываемых ИПП, в целом невелика (до 3-5%), особенно при
коротких курсах лечения (до 3 месяцев).

Противопоказания к приему ИПП:

1. Повышенная чувствительность пациента к их
компонентам.
2. Детский возраст до 14 лет (так как у детей в это
время идет становление работы органов
внутренней секреции, и любое вмешательство
может привести к серьезному сбою).
3. У беременных ИПП применяют по строгим
показаниям (категория действия на плод – В),
4. Кормящим матерям на период лечения
рекомендовано прекратить грудное
вскармливание.

Н2-гистаминоблокаторы

I поколение:
Циметидин (Тагамет).
II поколение:
Ранитидин (Зантак).
Низатидин (Аксид).
Роксатидин (Роксан).
III поколение:
Фамотидин (Квамател).
Комбинированные: Ранитидин-висмута цитрат
(Пилорид).

Фармакодинамика.

Н2-гистаминоблокаторы (Н2-ГБ) конкурентно ингибируют действие
гистамина на Н2-гистаминовые рецепторы обкладочных и главных
клеток, подавляя базальную и стимулированную секрецию.
При этом происходит снижение продукции НС1 и пепсиногена без
сопутствующего уменьшения образования слизи и бикарбонатов.
Продукция гастрина подавляется незначительно, выраженное
угнетение возможно только при высоких дозах и длительном
лечении.
Под влиянием некоторых Н2-ГБ (ранитидина, фамотидина)
увеличивается образование простагландина (Pg) Е2 в слизистой
оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, что опосредует их
цитопротекторный и непрямой репаративный эффект.
Кроме того, показана способность ранитидина повышать тонус
нижнего пищеводного сфинктера, что особенно важно для устранения
изжоги.
Представители всех трех поколений Н2-ГБ обладают прямым
антиоксидантным действием как за счет блокады образования
гипохлорной кислоты и гидроксильного радикала, так и за счет
увеличения активности супероксиддисмутазы - важнейшего
антиоксидантного фермента.

Основные различия между поколениями Н2-ГБ

Фармакокинетика.

Показания к применению Н2-гистаминоблокаторов:

Показания к применению Н2гистаминоблокаторов:
язвенные поражения слизистой пищевода;
желудочно-пищеводный рефлюкс с эзофагитом и без него;
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
симптоматические и лекарственные, острые и хронические язвы
желудка и двенадцатиперстной кишки;
хроническая диспепсия с эпигастральными и загрудинными болями;
синдром Золлингера-Эллисона;
системный мастоцитоз;
синдром Мендельсона;
профилактика стрессовых язв;
профилактика аспирационных пневмоний;
кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
панкреатиты.

Противопоказания:

Противопоказания:
гиперчувствительность к препаратам этой
группы;
цирроз печени с портосистемной
энцефалопатией в анамнезе;
нарушения функции печени и почек;
беременность;
лактация;
детский возраст (до 14 лет).

Побочные эффекты.

Побочные эффекты, связанные с относительной селективностью блокады Н2гистаминовых рецепторов и/или воздействием на Н2-гистаминовые рецепторы
других органов:
Со стороны ЦНС: головная боль, головокружения, спутанность сознания.
Со стороны ССС: нарушение ритма, проводимости, гипотензия (возникают редко, но
риск значительно возрастает у лиц преклонного возраста и с заболеваниями ССС).
Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм (наиболее часто вызывается
циметидином).
Со стороны иммунной системы: аутоиммунный интерстициальный нефрит (наиболее
часто вызывается циметидином).
Со стороны системы крови: лейкопения, тромбоцитопения, апластическая анемия,
панцитопения.
Побочные эффекты, связанные с конкуренцией за места связывания и метаболизм
половых гормонов(наиболее часто вызывается циметидином): обратимая
гинекомастия, импотенция
Побочные эффекты, связанные с воздействием на ЖКТ:
Со стороны кишечника: диарея, запоры (эффекты дозозависимые).
Со стороны печени: повышение трансаминаз, гепатиты (развиваются примерно через
месяц, чаще у больных старше 50 лет. Наиболее часто вызываются ранитидином,
циметидином).
Побочные эффекты, обусловленные длительным приемом препаратов:
Синдром отдачи (для профилактики дозу препарата при отмене сначала уменьшают в
2 раза за неделю и только потом отменяют полностью).
Синдром «ускользания» рецепторов (требует смены антисекреторного препарата или
увеличения дозы).

Основные фармакокинетические взаимодействия Н2-гистаминоблокаторов

Основные фармакокинетические взаимодействия Н2гистаминоблокаторов

Одним из лучших Н2-ГБ может быть назван
фамотидин, обладающий целым рядом
преимуществ по сравнению с другими
препаратами этой группы:
– Наиболее высокой активностью.
– Достаточно длительным действием.
– Минимальным количеством побочных эффектов и
наибольшей безопасностью при длительном
применении.
– Отсутствием взаимодействия с системой
цитохрома Р-450.
– Наличием лекарственных форм для перорального
и парентерального применения.
– Относительно низкой стоимостью.

Список использованной литературы

Клиническая фармакология.: учебник для вузов / Под ред. В.Г.
Кукеса.- 4-е издание., перераб. и доп., - 2009. - 1056 с.
Клиническая фармакология: избранные лекции / С.В. Оковитый,
В.В. Гайворонская, А.Н. Куликов, С.Н. Шуленин. - 2009. - 608 с.
Белоусов Ю. Б. Клиническая фармакология и фармакотерапия:
руководство для врачей. - 2-е изд., стереотипное / Ю. Б.
Белоусов, В. С. Моисеев, В. К. Ле- пахин. - М.: Универсум
Паблишинг, 2000. - 539 с.
Фармакология: учебник. - 10-е изд., испр., перераб. и доп. Харкевич Д. А. 2010. - 752 с.
Исаков В. А Ингибиторы протонного насоса: их свойства и
применение в гастроэнтерологии / В. А. Исаков. - М.:
Академкнига, 2001. - 304 с.
Лапина Т. П. Ингибиторы протонной помпы: от
фармакологических свойств к клинической практике / Т. П.
Лапина // Фарматека. - 2002. - С. 3-8.
Хомерики С. Г. Скрытые аспекты клинического применения Н2блокаторов / С. Г. Хомерики, Н. М. Хомерики // Фарматека. 2002. - С. 9-15.

АНТИСЕКРЕТОРНЫЕ СРЕДСТВА

Группа лекарственных препаратв, основное клиническое предназначение которой заключается в подавлении относительно или абсолютно избыточного кислото- и ферментообразования. Вместе с тем устраняется ряд клинических проявлений, вызываемых кислотно-пептическим воздействием.

Механизм секреции соляной кислоты и ее ингибирования.

Секреция соляной кислоты в желудке происходит в париетальной клетке. Противоположные мембраны этой клетки функционально резко отличаются.

Процесс секреции соляной кислоты происходит на апикальной (направленный в просвет желудка) мембране, он основан на трансмембранном переносе протонов и непосредственно осуществляется специфическим протонным насосом - Н+/К+-АТФазой. При активизации молекулы Н+/К+-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и переносят ионы водорода H+ из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия K+ из внеклеточного пространства. Этот процесс предваряет выход из цитозоля париетальной клетки ионов хлора Cl-, таким образом в просвете секреторного канальца париетальной клетки и образуется соляная кислота.

На противоположной, базолатеральной мембране, располагается группа рецепторов, которые регулируют секреторную активность клетки: гистаминовые Н2, гастриновые CCKB и ацетилхолиновые М3. В результате их воздействия в париетальных клетках увеличивается концентрация кальция Ca2+ и циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к активации тубуловезикул, содержащих Н+/К+-АТФазы. На базолатеральной мембране также расположены рецепторы ингибиторов секреции соляной кислоты - простагландинов Е2 и соматостатина, эпидермального фактора роста и другие.

Действие антисекреторных препаратов основано либо на блокаде стимулирующих воздействий на уровне рецепторов, либо на блокаде внутриклеточных ферментов, участвующих в продукции соляной кислоты Н+/К+-АТФазы. Разные группы антисекреторных препаратов (М-холинолитики, H2-блокаторы, ингибиторы протонного насоса и другие) воздействуют на разные элементы париетальной клетки.

1) Холинолитические (антихолинергические) препараты.

Эти препараты можно разделить на неселективные и селективные. Первые из них известны давно, К ним относятся атропин, метацин, хлорозил, платифнллин. Последний из них наделен лишь слабыми антисекреторными свойствами. Метацин же их проявляет почти исключительно при парентеральном введении, чем существенно ограничивается возможность его эффективного клинического использования [Голиков С. И., Фишзон-Рысс Ю. И., 1978]. Хлорозил, хотя и наделен выраженным и пролонгированным антисекреторным эффектом, но еще не вошел в повседневную практику. Таким образом, основным представителем рассматриваемых средств остается атропин.

К достоинствам атропина относятся быстрое и полное всасывание из пищеварительного тракта, выраженный спазмолитический и антисекреторный эффект. Однако последний отличается относительной кратковременностью-около 1,5 ч, вслед за чем наблюдается активизация секреции, которая подчас начинает превосходить исходный уровень. Важно, что с помощью атропина не удается достигнуть стойкого подавления желудочного сокоотделения, чему к тому же препятствуют его излишне широкий спектр действия и токсичность, служащие источником побочных реакций. Сказанное объясняет, почему в настоящее время атропин и другие производные красавки используются в гастроэнтерологии преимущественно как спазмолитические, а не антисекреторные средства. Это делает излишней подробную характеристику последней стороны активности атропина, сведения о чем можно найти в нашей предшествовавшей публикации, посвященной холинолитическим и адреноблокирующим средствам [Голиков С. Н., Фишзон-Рысс Ю. И., 1978].

2) Селективные блокаторы Mi-холинорецепторов.

Открытие гетерогенности М-холинорецепторов, в частности установление двух их подтипов - Mi- и Ма-холинорецепторов - заставило пересмотреть традиционные представления о холинолитиках как об однородной фармакологической группе. Важно подчеркнуть, что локализация Mi - и Ма-холинорецепторов в пищеварительной системе не совпадает. Это открыло возможность синтеза препарата, избирательно влияющего на Mi-холинорецепторы - пирензепина (гастроцепина). Mi-холинорецепторы представлены в интрамуральных ганглиях в подслизистой оболочке, тогда как Mа-peцепторы, блокируемые атропином,- в мембранах париетальных клеток.

Пирензепин является производным трициклического пиридобенздиазепина, близкого по своему химическому строению к антидепрессантам, однако в отличие от последних он не проникает в ЦНС. Хотя пирензепин несколько уступает атропину по силе антисекреторного эффекта, он намного превосходит последний по его продолжительности. Установлено, что период полувыведения пирензепина составляет около 10 ч, причем уже спустя 4 сут применения его терапевтических доз устанавливается почти постоянная концентрация этого препарата в крови. По данным ряда авторов, пирензепин снижает примерно на /4-/3 уровень макси­мальной и базальной кислотной продукции и дебит пепсиногена. Вместе с тем пирензепин не оказывает заметного влияния на моторную деятельность желудка и тонус нижнепищеводного сфинктера, который снижается атропином.

Механизм антисекреторной активности пирензепина еще не до конца уясним. Есть основание полагать, что, помимо блокады Mi-холинорецепторов вегетативных ганглиев, он оказывает блокирующее влияние на тормозные М-холинорецепторы соматостатиновых клеток дна желудка. В то же время пирензепин не оказывает существенного влияния на сердечную деятельность, слюнные железы и глаза, а поэтому отличается хорошей переносимостью. Будучи трициклическим соединением, пирензепин тем не менее не проникает через гематоэнцефалический барьер, а потому лишен центральной активности. Все изложенное аргументирует обособление пирензепина как селективного холинолитика. Из других сторон действия пирензепина отметим возможность его цитозащитного эффекта, не опосредованного катехоламинами и эндогенными простагландинами. Недавно показано, что антиульцерогенное действие пирензепина в большей степени обусловлено его антисекреторными, чем цитозащитными свойствами. Пирензепин (гастроцепин) при обострении язвенной болезни назначают внутрь по 100-150 мг (4-6 табл.) в сутки за 30 мин до еды или внутримышечно по 10 мг сухого вещества 2 раза в день. Курс лечения - 4 - 6 нед.

3) Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

С момента появления первых представителей этой группы в 1972 г. прошло достаточно времени для оценки их фармакологических свойств. Согласно последним обзорам, Н2-гистаминовые блокаторы фактически вытеснили неселективные холинолитики в качестве антисекреторных средств .

Блокада Н2-гистаминовых рецепторов приводит к снижению гистаминовой стимуляции желудочных желез (рис. 1, Б, 2). О более тонких механизмах реализации секреторного эффекта гистамина высказывались троякого рода предположения. Первое сводится к тому, что гистамин является общим медиатором, освобождаемым ацетилхолином и гастрином. Второе заключается в наличии тесного взаимодействия трех видов рецепторов - гастриновых, ацетилхолиновых и гистаминовых, блокада любого из которых вызывает снижение чувствительности двух других. Третье же предположение исходит из представления об определяющей роли гистамина в поддержании тонического фона в обкладочных клетках, что сенсибилизирует их к действию других раздражителей.

В настоящее время доступны 5 классов Н2-блокаторов: Циметидин (I поколение), Ранитидин (II поколение), Фамотидин (III поколение), Низатидин (аксид) (IV поколение) и Роксатидин (V поколение).

Наиболее широко используются препараты из групп Ранитидина (Ранисан, Зантак, Ранитин) и Фамотидина (Квамател, Ульфамид, Фамосан, Гастросидин). Эти препараты эффективно снижают базальную, ночную, стимулированную пищей и лекарственными препаратами секрецию хлористоводородной кислоты в желудке, ингибируют секрецию пепсинов. При возможности выбора предпочтение следует отдавать Фамотидину, который вследствие большей селективности и меньшей дозировки действует более длительно и не оказывает побочных эффектов, присущих Ранитидину. Фамотидин эффективнее Цимитидина в 40 раз и ранитидина в 8 раз. В однократной дозе 40 мг он снижает ночную секрецию на 94%, базальную на 95%. Кроме того, Фамотидин стимулирует защитные свойства слизистой оболочки, путем увеличения кровотока, продукции бикарбонатов, синтеза простагландинов, усиления репарации эпителия. Продолжительность действия 20 мг Фамотидина 12 часов, 40 мг - 18 часов. Рекомендуемая доза при лечение ГЭРБ 40-80 мг в сутки.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов подавляют базальную, стимулированную гастрином, пентагастрином, гистамином, кофеином, пищей и механическим раздражением желудочную секрецию, причем различия в эффекте сопоставимых доз отдельных препаратов невелики. Так, выявлено, что циметидин снижал кислотность максимального гистаминового секрета на 84%. Фамотидин в дозе 5 мг уменьшал у больных дуоденальной язвой выделение кислоты при пентагастриновой стимуляции секреции на 60%, а при повышении дозы до 10 и 20 мг - соответственно на 70 и 90%. После недельного применения 1600 мг/сут циметидина или 300 мг/сут ранитидина у больных дуоденальной язвой секреция пепсина снизилась на 63-65%, а соляной кислоты - на 56% от исходного уровня.

При обострении язвенной болезни циметидин назначается по 0,2 г внутрь после каждого приема пищи и 0,4 г на ночь или по 0,4 г после завтрака и перед сном. Ранитидин подобным больным рекомендуется применять по 150 мг внутрь 2 раза в день или 300 мг на ночь. Фамотидин (МК-208) обладает пролонгированным действием и назначается по 20 мг внутрь 2 раза в день или по 40 мг на ночь. Курс лечения обычно составляет 4-8 нед.

Первые антагонисты Н2- рецепторов были получены исходя из принципа подражания молекуле гистамина. В дальнейшем синтез 1-Ь-блокаторов был расширен путем со­здания более сложных химических структур, в которых, однако, были сохранены «якорные» для Н2-гистаминового рецептора группировки (имидазоловые, тиазоловые, гуанидинтиазоловые).

Однако «погоня» за эффективностью и продолжительностью действия - не единственная причина интенсивных поисков новых соединений в данной фармакологической группе. Не меньшее, а порой и преобладающее, значение имеет стремление получить препарат, лишенный побочного действия, свойственного ряду блокаторов, особенно при их длительном применении. В наибольшей степени побочные эффекты выражены у циметидина. К их числу относятся импотенция, гинекомастия, нарушения психики вплоть до деменции, лимфо-и тромбоцитопения, диарея, различные сыпи, головная боль, снижение функциональной активности печени, повышение активности трансаминаз. Эти нежелательные явления, правда, сравнительно редки и обычно не достигают значительной выраженности. Они почти не присуши ранитидину и фамотидину.

При клиническом применении Н2-гистаминовых блокаторов приходится учитывать их влияние на метаболизм других лекарственных веществ, окисление которых микросомальными ферментами клеток печени может нарушаться.

Спорным остается оценка влияния блокаторов Н2-гистамино-вых рецепторов на резистентность гастродуоденальной слизистой оболочки. Если некоторые указывают на цитопротективный эффект этих средств, другие - отрицают такое их действие. Кроме того, имеются предположения о способности рассматриваемых агентов улучшать микроциркуляцию в тканях желудка, что может предотвращать образование шоковых язв.

Сочетанием указанных положительных лечебных свойств и главным образом выраженным антисекреторным действием объясняется высокая клиническая эффективность Н2-гистаминовых блокаторов при язвенной болезни. По сводным данным, за 4-6-не-дельный срок их применения рубцевание язв достигается приблизительно у 80%, а за 8 нед - у 90% больных, причем при дуоденальной локализации язвы несколько чаще, чем при желудочной.

Подавление выработки соляной кислоты возможно также путем изменения проницаемости клеточной мембраны, блокирования синтеза транспортного белка или белка клеточной мембраны, прямого влияния на обмен или транспортные процессы внутри обкладочных клеток и др.

4) Блокаторы протонной помпы

Блокаторы протонового насоса считаются в настоящее время самыми сильными антисекреторными препаратами. Препараты этой группы практически лишены побочных эффектов, так как в активной форме существуют только в париетальной клетке. Действие этих препаратов заключается в торможении активности Nа+/К+-АТФ-азы в париетальных клетках желудка и блокаде заключительной стадии секреции HCI, при этом происходит практически 100% угнетение продукции соляной кислоты в желудке. В настоящее время известны 4 химические разновидности этой группы препаратов: Омепразол, Пантопразол, Ланзопразол, Рабепразол. Родоначальником ингибиторов протонной помпы является Омепразол, впервые зарегистрированный как препарат Лосек фирмой «Astra» (Швеция). Однократный приём 40 мг Омепразола полностью блокирует образование HCI на 24 часа. Пантопразол и Ланзопразол применяются в дозировке 30 и 40 мг соответственно. Препарат из группы Рабипразола Париет в нашей стране еще не зарегистрирован, ведутся клинические испытания.

Омепразол (Лосек, Лосек-мапс, Мопрал, Золтум и др.) в дозе 40 мг позволяет достичь заживления эрозий пищевода у 85-90% больных, в том числе у пациентов, не реагирующих на терапию гистаминовыми блокаторами Н2-рецепторов. Особенно Омепразол показан пациентам с ГЭРБ II-IV стадии. При контрольных исследованиях с Омепразолом отмечалось более раннее стихание симптомов ГЭРБ и более частое излечение в сравнении с обычными или удвоенными дозами Н2-блокаторов, что связано с большей степенью супрессии кислотной продукции.

Недавно на рынке лекарственных препаратов появилась новая усовершенствованная форма препарата «Лосек», выпускаемая фирмой «Astra», «Лосек-мапс». Его преимущество заключается в том, что он не содержит аллергенов наполнителей (лактозу и желатин), меньше по размеру, чем капсула, покрыт специальной оболочкой для облегчения проглатывания. Этот препарат можно растворять в воде и при необходимости использовать у больных с назофарингеальным зондом.

В настоящее время идёт разработка нового класса антисекреторных препаратов, которые не ингибируют работу протонного насоса, а лишь препятствуют перемещению Nа+/К+-АТФазы. Представителем этой новой группы препаратов является ME - 3407.

Побочные эффекты и применение антисекреторных препаратов в педиатрической практике:

1. Холинолитики.

Поскольку они блокируют М1- и М2-холинорецепторы, уменьшают выработку НСl, но часто дают побочные эффекты (тахикардию, сухость во рту, нарушение аккомодации и др.). К тому же они блокируют секрецию бикарбонатов в СОЖ, что вызывает большие сомнения в целесообразности их длительного использования, особенно у детей.

Изжога представляет собой заброс в пищевод желудочного сока. Этот симптом зачастую является следствием неправильного образа жизни (употребления алкоголя, ожирения, курения) или указывает на заболевание пищеварительных органов (язвенную болезнь, гастриты с повышенной кислотностью), особенно с одновременным возникновением боли в желудке.

Огромное количество лекарств от изжоги в аптеках, рекламные заверения о быстром устранении неприятного симптома могут вселить растерянность. При их выборе следует знать особенности приема тех или иных средств, существующие противопоказания и ориентироваться на оптимальное соотношение эффективности и стоимости.

Антациды

Препараты от изжоги, нейтрализующие кислотность, по действию схожи с содой. Однако в отличие от последней, не стимулируют дальнейшее усиление выработки кислоты и раздражение слизистой из-за выброса углекислого газа. Группу антацидов представляют средства на основе магния и алюминия.

Важно! Антациды показаны при непродолжительной изжоге, облегчение наступает через нескольких минут. Прием большинства средств ограничен 5 днями.

Список снижающих кислотность медикаментов:

• Гидроокись магния и алюминия - Гастрацид (недорогое средство), Альмагель, Маалокс (одноразовые пакетики для приема), Гастал. Кислотность при их приеме снижается достаточно плавно, минимален риск развития запоров/поносов, однако эффект сохраняется лишь до 2 часов. Данные средства совершенно противопоказаны до 6 лет, детям старшего возраста назначаются только врачом и с соблюдением точной дозировки и длительности лечения.
• Фосфалюгель. Пакетики, рассчитанные на один прием (можно разбавить водой). Фосфат алюминия нередко провоцирует запор, поэтому на протяжении употребления данного препарата следует увеличить количество выпиваемой жидкости.
• Ренни. Жевательные таблетки Ренни - лучшее антацидное средство, позволяющее быстро устранить изжогу даже у беременных женщин (подтвержденная безопасность рекомендованных доз). Данный препарат предпочитают при неприятии специфического вкуса других антацидов (Альмагеля, Маалокса). Противопоказан до 12 лет. Нежелателен одновременный прием с антибиотиками, сердечными гликозидами, железосодержащими средствами (уменьшает их всасываемость).
• Викаир, Викалин. Самое дешевое средство, применяемое в медицинской практике с советских времен. Имеют в составе растительный компонент - корневища аира. Хорошо снимают спазм; наряду с антацидным, оказывают слабительное действие. Противопоказаны детям и беременным, больным с почечной недостаточностью. Не стоит пугаться темного кала, такой эффект исчезнет после отмены препарата.
• Релцер. Жидкое средство оказывает антацидное и ветрогонное (борется с метеоризмом) действие. Одно из немногих средств, разрешенных к приему маленьким детям и беременным. Во избежание нежелательных последствий (рвоты, запора, почечной дисфункции) следует строго соблюдать возрастную дозировку.
• Иберогаст. Растительный препарат регулирует перистальтику ЖКТ, снижает кислотность и защищает слизистую желудка от изъязвления. Противопоказан детям и подросткам до 18 лет, беременным и кормящим грудью.
• Гевискон. Считается самым легким антацидом. Отличительная особенность - возможность применения у детей от 1 года. Выпускается в сиропе, порошке, жевательных таблетках с мятным/лимонным вкусом.

Антисекреторные препараты

Медикаменты, снижающие выработку соляной кислоты, назначаются исключительно врачом. Лечение изжоги антисекреторными препаратами целесообразно при длительных неприятных симптомах, не устраняющихся коррекцией диеты и приемом антацидов.

Важно! Антисекреторные медикаменты более эффективны, нежели антациды. Однако эффект после приема заметен лишь спустя 1 час. Противопоказаны детям, беременным.

• Омепразол (Омез, Гастрозол, Ультоп). Относятся к блокаторам протонной помпы. Таблетки/капсулы эффективны при затянувшейся изжоге.
• Рабепрозол. Аналоги - Париет, Берета, Нофлюкс. Это достаточно дорогие средства, однако более эффективные, чем препараты омепразола.
• Эзомепразол (Эманера – более дешевый, чем Нексиум). Антисекреторные средства нового поколения, результативны при отсутствии эффекта от вышеуказанных средств. Значительное улучшение состояния наблюдается уже спустя 5 дней приема, средний курс при язве желудка - 1 месяц.

Противоязвенные средства (Ранитидин, Гистак, Квамател)

Длительный прием противоязвенного лекарства от изжоги нередко сопровождается побочными симптомами: сухостью во рту, головной болью, спазмами в животе, тахикардией. Курение и одновременное употребление антацидов (разница между приемом должна быть больше 2 часов) значительно снижает эффективность данных средств.

Стоит помнить, что любое средство от изжоги является лишь симптоматическим. Самостоятельный прием данных средств целесообразен только при непродолжительной изжоге. При этом лечебный результат будет только в случае соблюдения следующих рекомендаций:

• отказ от курения;
• коррекция питания (исключение жирного/острого, молока, спиртного, кофе);
• контроль над приемом НПВС (особенно агрессивен в отношении желудка аспирин);
• правильный режим работы-отдыха (полноценный сон);
• свободная одежда (отказ от ремней, узких брюк, корсетов).

При возникновении изжоги на фоне сильных болей в эпигастрии, повторяющейся рвоты и других серьезных симптомов следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. Отсутствие улучшения в течение 5 дней регулярного приема антацидных/антисекреторных медикаментов указывает на развитие патологического состояния и требует высокоточной диагностики и последующего комплексного лечения.

Подразделяют на следующие группы: Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов
Циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин Блокаторы Н+К+-АТФазы Омепразол (Омез, Лосек), лансопразол М-холиноблокаторы
а) неселективные М-холиноблокаторы Атропин, метацин, платифиллин
б) селективные М-холиноблокаторы Пирензепин (Гастроцепин)
Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов
Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов - одна из наиболее эффективных и часто применяемых групп противоязвенных средств. Они оказывают выраженное антисекреторное действие - снижают базальную (в покое, вне приема пищи) секрецию соляной кислоты, уменьшают выделение кислоты в ночное время, тормозят выработку пепсина.
Циметидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов I поколения. Эффективен при язве двенадцатиперстной кишки и язве желудка с повышенной кислотностью; в период обострения 3 раза в день и на ночь (продолжительность лечения 4-8 нед), применяется редко.
Побочные эффекты: галакторея (у женщин), импотенция и гинекомастия (у мужчин), диарея, нарушения функции печени и почек. Циметидин - ингибитор микросомального окисления, угнетает активность цитохрома Р-450. Резкая отмена препарата приводит к «синдрому отмены» - рецидиву язвенной болезни.
Ранитидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов II поколения; как антисекреторное средство эффективнее циметидина, действует более продолжительно (10-12 ч), поэтому принимается 2 раза в день. Практически не вызывает побочных эффектов (возможны головная боль, запор), не угнетает микросомальных ферментов печени.
Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (в том числе обусловленная приемом НПВС), опухоль секретирующих клеток желудка (синдром Золлингера-Эллисона), гиперацидные состояния.
Противопоказания: гиперчувствительность, острая порфирия.
Фамотидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов III поколения. При обострении язвенной болезни может назначаться 1 раз в день перед сном в дозе 40 мг. Препарат хорошо переносится, реже вызывает побочные эффекты. Противопоказан при беременности, лактации, в детском возрасте.
Низатидин - блокатор гистаминовых Н2-рецепторов IV поколения и р о к - сатидин - Н2-гистаминоблокатор V поколения, которые являются средства

ми, практически лишенными побочных эффектов. Кроме того, они стимулируют выработку защитной слизи, нормализуют моторную функцию ЖКТ.
Блокаторы Н, К+-АТФазы
Н+/К+-АТФаза (протоновый насос) является основным ферментом, обеспечивающим секрецию соляной кислоты париетальными клетками желудка. Этот связанный с мембраной фермент обеспечивает обмен протонов на ионы калия. Активность протонового насоса в клетке через соответствующие рецепторы контролируется некоторыми медиаторами - гистамином, гастрином, ацетилхолином (рис. ЗОЛ).
Блокада этого фермента приводит к эффективному угнетению синтеза соляной кислоты париетальными клетками. Используемые в настоящее время блокаторы протонового насоса ингибируют фермент необратимо, секреция кислоты восстанавливается лишь после синтеза фермента de novo. Эта группа препаратов угнетает секрецию соляной кислоты наиболее эффективно.
Омепразол - производное бензимидазола, эффективно подавляющее секрецию соляной кислоты за счет необратимой блокады Н+/К+-АТФазы париетальных клеток желудка. Однократный прием препарата приводит к угнетению секреции более чем на 90% в течение 24 ч.
Побочные эффекты: тошнота, головная боль, активация цитохрома Р-450, возможность развития атрофии слизистой оболочки желудка.
Поскольку при ахлоргидрии на фоне назначения омепразола повышается секреция гастрина и может развиться гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток

Рис. 30.1. Локализация действия средств, угнетающих секрецию хлористоводородной кислоты желудка.
ЭХП - энтерохромаффиноподобная клетка; Г - рецепторы, взаимодействующие с гастрином; ПГ - простагландиновые рецепторы; М - М-холинорецепторы; Н2 - гистаминовые Н2 - рецепторы.

желудка (у 10-20% больных), препарат назначают только при обострении язвенной болезни (не более 4-8 нед).
Лансопразол обладает сходными с омепразолом свойствами. Учитывая, что в возникновении язвы желудка существенное значение имеет инфицирование Helicobacter pylori, блокаторы Н+/К+-АТФазы комбинируют с антибактериальными средствами (амоксициллин, кларитромицин, метронидазол).
М-холиноблокаторы
М-холиноблокаторы уменьшают влияние парасимпатической системы на париетальные клетки слизистой оболочки желудка и энтерохромаффиноподобные клетки, регулирующие активность париетальных клеток. В связи с этим М-холи- ноблокаторы снижают секрецию соляной кислоты.
Неселективные М-холиноблокаторы в дозах, в которых угнетают секрецию НС1, вызывают сухость во рту, расширение зрачков, паралич аккомодации, тахикардию и поэтому в настоящее время при язвенной болезни применяются редко.
Пирензепин избирательно блокирует М,-холинорецепторы энтерохромаф- финоподобных клеток, расположенных в стенке желудка. Энтерохромаффиноподобные клетки выделяют гистамин, который стимулирует гистаминовые рецепторы париетальных клеток. Таким образом, блокада М,-рецепторов энтерохромаффиноподобных клеток приводит к угнетению секреции соляной кислоты. Пирензепин плохо проникает через гистагематические барьеры и практически лишен побочных эффектов, типичных для холиноблокаторов (возможна сухость во рту).

Еще по теме Антисекреторные средства:

1. АНТАЦИДНЫЕ СРЕДСТВА И СРЕДСТВА, ПОНИЖАЮЩИЕ СЕКРЕЦИЮ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ (антисекреторные средства)
2. АНАЛЬГЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ (НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА)

Общее свойство антисекреторных средств - снижение интенсивности образования желудочного сока, и прежде всего соляной кислоты, однако этот эффект достигается за счет воздействия на разные рецепторные зоны, расположенные на поверхности обкладочных клеток.

Отдельные антисекреторные агенты различаются не только по механизму, но и по интенсивности воздействия на желудочное кислотовыделение. Так, блокатор М1-мускариновых рецепторов гастроцепин (пирензепин) существенно уступает другим антисекреторным средствам, однако при всей его более скромной клинической активности он в то же время обладает некоторыми полезными свойствами, о которых не следует забывать. Прежде всего гастроцепин не вызывает четких побочных эффектов со стороны ЦНС, т. к. относится не к липофильным веществам, а к гидрофильным, что не позволяет ему проникать через гематоэнцефалический барьер. Кроме того, гастроцепину присуща способность избирательно блокировать мускариновые рецепторы обкладочных клеток и интрамуральных ганглиев стенки желудка. В отличие от неселективных холинолитиков (атропина и его синтетических аналогов), он избирательно воздействует на рецепторы желудка, не влияя на соответствующие рецепторы других органов. При этом у больных не наблюдается сердцебиения, сухости во рту, нарушения аккомодации и мочеиспускания. Установлено, что гастроцепин имеет также, помимо антисекреторного, некоторые цитопротективные свойства: он расширяет кровеносные сосуды желудка, улучшает качественный состав слизи. Несомненным достоинством гастроцепина является значительная длительность его действия: период полураспада препарата составляет около 10 ч, что обеспечивает умеренное, но продолжительное подавление секреторной активности желудка. Гастроцепин довольно быстро купирует болевой синдром и диспептические расстройства. При этом частота рубцеваний при курсовом применении составляет 70-90%. Препарат обычно назначают по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина в течение 4-6 недель. Гастроцепин, как правило, хорошо переносится, хотя описаны единичные случаи появления небольшой сухости во рту и головокружения.

Следует тем не менее признать, что в последние годы гастроэнтерологи все реже прибегают к гастроцепину, учитывая его не слишком высокую терапевтическую эффективность (особенно при монотерапии).

В современной клинической практике наиболее широкое распространение приобрели Н2-гистаминрецепторные блокаторы. С момента их открытия (начало 70-х гг.) появилось уже несколько поколений гистаминоблокаторов, фармакология и клиническая эффективность которых достаточно полно изучены. По аналогии с холинолитиками, чья активность определяется при сравнении с таковой у атропина, Н2-гистаминрецепторные блокаторы принято сравнивать с их "золотым стандартом" - препаратом 1-го поколения циметидином, хотя сегодня он почти не используется при лечении пациентов с язвенной болезнью.

Наиболее широко используемые блокаторы Н2-рецепторов и протонной помпы

Группы препаратов	Эффективность по сравнению с циметидином
Антагонисты Н2-рецепторов
Циметидин
Ранитидин
Низатидин
Роксатидин
Фамотидин
Антагонисты мускариновых рецепторов
Пирензепин (гастроцепин)
Ингибиторы Н+/К+ АТФазы
Омепразол

Бесспорно, циметидин по своей активности заметно уступает последним представителям "семейства Н2-блокаторов". Эбротидин, проходящий широкие клинические испытания, помимо высокой антисекреторной активности, обладает способностью стимулировать слизеобразование в желудке, что несомненно повышает его клиническую ценность.

Как известно, Н2-рецепторы достаточно широко представлены в организме: помимо обкладочных клеток, они обнаружены в ЦНС, матке, сердце и сосудах, лейкоцитах, гладкомышечных элементах кишечника, слюнных железах, щитовидной железе. Поэтому их возможная блокада, с учетом неодинаковой чувствительности больных, может сопровождаться изменениями в функционировании этих органов, которые обычно принимаются за проявления побочного действия. В то же время, у ряда больных внутривенное введение одного из Н2-гистаминовых блокаторов способно вызвать гемостатический эффект, что иногда используется в ургентных ситуациях. В отдельных случаях при терапии циметидином наблюдались гематологические (агранулоцитоз, лейко- и тромбопения) и эндокринные (гинекомастия, галакторея, снижение либидо и потенции) сдвиги, а также нарушения со стороны ЦНС (дезориентация, психические - вплоть до острых расстройств), особенно у людей старше 40 лет и пожилых. Циметидин, кроме того, оказывает воздействие на систему цитохрома Р-450 в печени, а это может сказываться на метаболизме многих лекарственных средств, непредсказуемо изменяя их эффект.

При назначении ранитидина, фамотидина и их аналогов (ранисана, гистака и др., гастроседина, кваматела - соответственно) побочных действий почти не встречается. Имеются отдельные описания повышения уровня трансаминаз - при приеме ранитидина и изменений стула - при приеме фамотидина.

Н2-блокаторы проникают через плацентарный барьер и в материнское молоко, в связи с чем их не рекомендуется назначать при беременности и при кормлении грудью.

После отмены Н2-гистаминрецепторных блокаторов (особенно резкой) возможен "синдром рикошета" с кратковременным обострением заболевания, а при продолжительном назначении - синдром "уклонения рецепторов", сопровождающийся снижением антисекреторного действия. В последние годы появились работы, содержащие сведения о развитии дистрофических изменений в обкладочных клетках при длительном приеме Н2-блокаторов.

В свое время высказывались опасения, что длительное применение Н2-блокаторов, вследствие постоянного подавления желудочной секреции, может способствовать избыточной заселенности желудка нитрозобактериями. Данный процесс сопровождается, в свою очередь, усиленной продукцией нитрозоаминов, наделенных канцерогенными свойствами. В дальнейшем однако, эти серьезные опасения подтверждения не нашли.

При курсовом лечении Н2-гистаминрецепторные блокаторы назначают либо по схеме, либо в разовой дозе утром и на ночь (вариант - непосредственно после ужина). Разовые дозы указанных препаратов обычно составляют: циметидин - 400 мг; ранитидин - 150 мг; фамотидин - 20 мг; низатидин - 150 мг.

При той и другой методиках курсового приема лекарств частота заживления язв (вне зависимости от локализации) достигает 80-90%.

При дуоденальной язве более оправдан однократный прием на ночь, тогда как при медпогастральной - двукратный: утром и вечером. Принято считать, что именно ночная секреция соляной кислоты, не подвергающейся разведению, а также буферному действию пищи, оказывает наибольшее повреждающее воздействие на гастродуоденальную слизистую оболочку. Этот фактор имеет особое значение в развитии дуоденальной язвы, что и обосновывает стремление максимально подавить у язвенных больных именно ночную секрецию.

Терапия Н2-блокагорами требует гибкости: при тяжелых обострениях, высокой гиперхлоргидрии, сопровождающейся мучительными изжогами, допустимо в разумных пределах увеличение разовых доз и частоты приема; оправдано и добавление невсасывающихся антацидов.

Как уже отмечалось, все базисные препараты, включая производные коллоидного висмута, не обладают значительной противорецидивной активностью, и поэтому монотерапия даже самыми мощными Н2-гисташшрецепторными препаратами может использоваться при достаточно ограниченном перечне показаний:

1) курсовое и профилактическое лечение язв гастродуоденальной области, не ассоциированных с Helicobacter pylori. Это, конечно, в большей мере относится к медиогастральным язвам;

2) "долечивание" пациентов с язвенной болезнью после проведения одной из аитигеликобактерных схем лечения язв любой локализации, ассоциированных с Helicobacter pylori. В этом случае Н2-блокаторы конкурируют с антацидами, и вопросы выбора пока остаются нерешенными;

4) отсутствие у больных денежных средств для оплаты этого достаточно дорогостоящего вида лечения.

Специального обсуждения заслуживает вопрос о возможном включении Н2-гистаминрецепторных блокаторов в антигелико-бактерные схемы в качестве замены омепразолу. Дело в том (и это крайне важно), что по длительности и силе действия Н2-блокаторы заметно уступают блокаторам Н+/К+АТФазы. Продолжительность антисекреторного эффекта ранитидина не превышает 8-12 ч, фамотидина - 12 ч.

Думается, что простая замена одного агента (относительно дорогого) другим (сравнительно дешевым) даже в увеличенных суточных дозах все же не создает достаточно длительной оптимальной экспозиции для лечебного эффекта антибактериальных препаратов и вряд ли приведет к успеху. Возможно, что применение пилорида окажется более перспективным и удачным.

Самыми мощными антисекреторными агентами в настоящее время являются блокаторы Н+/К+-АТФазы омепразол, лансопразол и пантопразол, объединяемые в группу блокаторов протонной помпы. Все они подавляют конечный этап секреции соляной кислоты путем торможения активности фермента АТФазы, связанной с обменом ионов К+ на Н+, вне зависимости от вида стимулированных рецепторов - холинергических, гастриновых или гистаминовых.

Блокаторы протонной помпы относятся к суперселективным средствам, т. к. активируются только в чрезвычайно кислой среде желудка. Антисекреторный эффект у этих препаратов значительно выше, чем у Н2-гистаминрецепторных блокаторов всех поколений, и к тому же весьма длителен: он сохраняется в течение 2-3 суток. Подавление кислотообразования обратимо, желудочная секреция восстанавливается в течение нескольких дней, без "феномена рикошета". Обычная лечебная доза блокаторов протонной помпы (20 мг омепразола, 40 мг пантопразола, 15 мг лансопразола) назначается, как правило, однократно, утром, что связано с особенностями их фармакокинетики. Таблетку не следует разжевывать. При необходамости дозу препарата можно удвоить.

Существенно, что блокаторы протонной помпы лишь минимально подавляют систему цитохрома Р-450 в печени. Как проявления побочного действия изредка отмечаются диспептические жалобы, в основном преходящего характера.

В последние годы омепразол особенно широко применяется для лечения язвенной болезни. Многочисленными многотысячными многоцентровыми исследованиями (Wilde М. I., McTavigh D., 1994) установлено:

1. Омепразол оказывает более мощный язвозаживляющий эффект, чем Н2-рецепторные блокаторы. Частота заживления дуоденальных язв при его курсовом назначении приближается к 100%. W. Schepp и М. Classen (1995) подвели итог мультицентровых сравнительных исследований курсового (1 месяц) лечения двумя новейшими представителями "семейства" блокаторов протонной помпы - пантопразолом (40 мг в сутки) и ранитидином (300 мг на ночь). В 1-й группе к исходу 4-й недели заживление наступило в 96% случаев, а во 2-й - только в 85%. Было выявлено, что эти препараты хорошо переносятся больными и быстро купируют боли в животе.

2. Омепразолу и другим более современным блокаторам протонной помпы не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая (рис. 3.8).

3. При развитии рефрактерности к Н2-гистаминоблокаторам омепразол в дозе 40 мг в сутки является препаратом выбора, при применении которого зарубцовывается большинство язв.

4. Блокаторы протонной помпы умеренно подавляют рост Helicobacter pylori путем снижения активности уреазы, вырабатываемой Helicobacter pylori. В то же время омепразол может способствовать "переселению" Helicobacter pylori в тело желудка, а также образованию "кокковидных" форм Helicobacter pylori, крайне трудно поддающихся лекарственной терапии.

5. Блокаторы протонной помпы несомненно составляют важный элемент многокомпонентных лекарственных антигеликобактерных схем, ибо обеспечивают оптимальный уровень снижения секреции (рН > 3,0) и длительное сохранение достигнутого эффекта (более 18 ч). Эрадикация Helicobacter pylori - центральный момент предотвращения рецидивов заболевания.

Есть мнения, что омепразол нельзя принимать слишком долго. В экспериментах на крысах было установлено, что сверхвысокие дозы омепразола (никогда не применявшиеся у больных) индуцируют у животных возникновение карциноидных опухолей. Хотя у людей таковых не описано, осторожность не кажется излишней. Что касается лансопразола, в литературе есть данные о длительном его назначении с профилактической целью (до 3 лет).

Курс лечения антисекреторными средствами занимает от 4-6 до 8 недель. С учетом возможности развития "синдрома рикошета" при лечении Н2-гистаминрецепторными блокаторами целесообразно отменять их постепенно, снижая дозу на протяжении 1,5- 2 недель. J. Gustavsson и соавт. в обстоятельной коллективной монографии, посвященной болезням желудка, выделили группу "трудных" больных, не поддающихся 4-6-недельному лечению Н2-гистаминрецепторными блокаторами. Среди причин рефрактерности ими отмечены:

1) высокая максимальная желудочная секреция;

2) недостаточное лекарственное подавление желудочной секреции (особенно ночной);

3) определенные структурные особенности самой язвы (большие размеры, линейные формы, расположение вблизи пилорического канала);

4) принадлежность к мужскому полу (что особенно наглядно проявляется у лиц пожилого возраста с весьма длительным язвенным анамнезом);

5) курение, особенно злостное;

7) геликобактерная инфекция;

8) отсутствие желания и готовности лечиться.

Конечно, по прошествии 6 лет отдельные пункты этого перечня можно оценить по-новому, признавая, что самой трудной проблемой при язвенной болезни остается инфекция Helicobacter pylori, устранить которую не способен, к сожалению, ни один из антисекреторных препаратов. Другие причины "рефрактерности" нередко удавалось преодолеть либо увеличением дозы и длительности приема того же Н2-гистаминрецепторного блокатора, либо заменой его омепразолом (или аналогами).

Среди специфических причин "рефрактерности" отмечают синдром Золлингера-Эллисона, "непептические" язвы при болезни Крона, туберкулезные и злокачественные язвы (лимфома или рак желудка).

Сегодня на отечественном фармакологическом рынке из группы блокаторов протонной помпы пока представлен только омепразол, который выпускается швейцарской фирмой "Astra" под названием "Лосек" и индийской фирмой "Sun" - под названием "Зероцид". При монотерапии больной принимает 20 мг омепразола 1 раз в день в течение 4-6 недель. Попытки изменить схему и перейти на 3-дневный прием препарата вместо 7-дневного (4 дня свободны, схема week-end) или проводить прерывистое лечение оказались неудачными: эффективность в обоих случаях существенно снижалась.

Хочется еще раз подчеркнуть, что существует ограниченный круг показаний для курсового лечения антисекреторными средствами, которые отнюдь не должны использоваться лишь в качестве монотерапии. Самые активные представители этой группы с первых дней обострения необходимо включать в схемы антигеликобактерной терапии, а остальные использовать для "долечивания" пациентов с язвенной болезнью, чтобы достичь максимальной репарации слизистых гастродуоденальной области, что является залогом предотвращения развития рецидивов и осложнений. В случаях категорического отказа больного от антигеликобактерной терапии, либо при отсутствии у него материальных средств для ее проведения, либо несоблюдении им врачебных предписаний возникает необходимость в вынужденном назначении антисекреторной терапии.