Для клиники скарлатины характерно. Диагностика скарлатины: клинические признаки, визуальные проявления, лабораторные исследования. Ранние и поздние осложнения скарлатины у детей

Скарлатина – острое антропонозное инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется циклическим течением с общей интоксикацией, острым тонзиллитом и обильной мелкоточечной экзантемой.

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

• Эпидемиология

  Резервуаром и источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции. Также источником инфекции являются «здоровые» носители стрептококков группы А.
  Больной наиболее опасен в первые дни болезни, контагиозность прекращается через 3 недели от начала болезни.

  Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

  Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
  Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

  Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
  Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
  В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
  Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

• Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
  • Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
    • Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
    • Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
    • Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
      В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
      Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
    • Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.

      В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.

    • Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
  Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

  Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

• Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Диагностика

• Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

• Цели диагностики
  • Диагностировать скарлатину.
  • Определить степень тяжести заболевания.

• Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
  • Острое начало заболевания.
  • Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
  • Появление боли в горле при глотании.
  • Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
  • В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

• Физикальные данные

  Яркая гиперемия миндалин, небных дужек, мягкого неба и задней стенки глотки («пылающий зев»). Гиперемия интенсивнее, чем при обычной ангине, четко ограничена в месте перехода слизистой оболочки на твердое небо.
  Ангина может иметь фолликулярно-некротический характер: на увеличенных, гиперемированных и рыхлых миндалинах появляются слизисто-гнойные, иногда фибринозные налеты.

  Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

  Язык обложен серовато-белым налетом, к 4-5-му дню болезни очищается и становится ярко-красным с малиновым оттенком и гипертрофированными сосочками («малиновый язык»).

  Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

  Выражен белый дермографизм.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

• Лабораторная диагностика
  • Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
  • Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
  • Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
  • Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам) на кровяной агар.
  • Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.

• Инструментальная диагностика
  • Электрокардиографическое исследование.

    ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

  • ЭХО-кардиография (ЭхоКГ).

    Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

• Тактика диагностики

  Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

  С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

  Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

• Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Клиника скарлатины имеет инфекционное течение, характеризуется заболевание острой формой и передается воздушно-капельным путем. В качестве источника болезни зараженные люди представляют наибольшую опасность в первые дни инкубационного периода патологии.

Примечательно, что скарлатина, клиника которой проявляется в виде ангины, интоксикации, мелкоточечного высыпания, лихорадки, встречается не только у маленьких детей, вопреки ошибочному мнению, но и у взрослых.

Описание

Это заболевание является очень коварным и зачастую маскируется под другие, более распространенные патологии. А для того чтобы отличить болезнь от прочих пороков, следует узнать детальную клинику скарлатины: этиологию, диагностику, профилактику, лечение и симптомы. Только так можно своевременно выявить заболевание и взяться за терапию, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Провоцирует патологию стрептококк категории А, который также приводит к развитию сопутствующих инфекций: хронического тонзиллита, стрептодермии, ангины, рожи, ревматизма. Поселяется возбудитель скарлатины в носоглотке, иногда даже охватывая кожу, из-за чего появляются местные воспалительные процессы. Обычно, параллельно с этой патологией, первым делом возникают ангина и региональный лимфаденит.

Производимый в инфекционных очагах экзотоксин, в свою очередь, провоцирует появление признаков, характерных экзантеме и общей интоксикации. Факторы, предрасполагающие к бактериальной инвазии, приводят к возникновению септического ингредиента, который проявляется в качестве лимфаденита, отита и септицемии.

Особенности

Существенное место в развитии клиники скарлатины, этиологии и патогенезе занимают аллергические реакции, которые участвуют в появлении и последующем протекании завершающей стадии патологии. Довольно-таки часто всевозможные осложнения болезни возникают из-за реинфекции либо стрептококковой суперинфекции.

Источником инфекции служит человек, зараженный скарлатиной, ангиной или любым другим типом респираторной стрептококковой болезни. Как уже говорилось, самым опасным промежутком для окружающих пациента людей считаются первые дни после обретения вируса. Однако его способность заражать продолжается в течение трех недель с момента инфицирования.

Группы риска

Относительно чувствительности к скарлатине, она довольно-таки высокая. Появляется заболевание у людей, у которых отсутствует Заражение осуществляется с помощью штаммов микробов, выделяющих эритрогенные токсины. Болезнь распространяется повсеместно, при этом наиболее часто скарлатина диагностируется в холодных регионах.

Согласно общему уровню заболеваемости и динамике протекания патологии, отмечено, что чаще всего инфекции подвергаются дети, в особенности дошкольники, посещающие специальные детские учреждения. А вот малыши, воспитываемые дома, заражаются скарлатиной намного реже.

Классификация

Скарлатина, клиника которой служит для определения разновидностей патологии, подразделяется на несколько основных видов, в зависимости от формы течения:

• типичная;
• атипичная.

Последний тип может быть:

• стертым - высыпания на коже не возникают;
• агравированным - при этом появляются гипертоксические и геморрагические признаки;
• экстрабуккальным, абортивным.

С учетом тяжести клиники скарлатины существует:

• легкая разновидность;
• среднетяжелая форма;
• тяжелый тип, приводящий к осложнениям.

В зависимости от течения болезни разделяют:

• острую форму;
• затяжную разновидность;
• патологию, проходящую без всяческих осложнений и аллергических реакций организма;
• заболевание, протекающее с аллергическими всплесками.

С учетом характера появляющихся осложнений болезнь может быть:

• гнойной;
• септической;
• аллергической;
• микст-инфекцией.

Если кратко, клиника скарлатины изначально проявляется в виде повышения температуры тела, симптомов интоксикации, боли в горле, возникновения сыпи и местного лимфаденита. Эта болезнь характеризуется острым началом. Именно поэтому так важно знать все признаки клиники скарлатины, этиологии, диагностику, лечение и профилактику патологии - эти детали помогут вовремя выявить порок и заняться его устранением.

Симптомы у детей

Продолжительность инкубационного периода патологии составляет приблизительно неделю, однако в некоторых случаях длительность увеличивается до 12 дней. Начинается заболевание всегда в острой форме. Клиника скарлатины у детей характеризуется повышением температуры тела вплоть до 40-42 градусов, общим недомоганием, сильными головными болями. Часто у ребенка отмечается болевой синдром при глотании, а также жжение в глотке.

Регулярно клиника скарлатины у детей проявляется в виде тошноты и рвоты, лихорадки, бреда и даже судорог. Ребенку становится трудно открывать рот, лимфоузлы воспаляются и заметно увеличиваются.

Типичным и постоянным спутником любой формы скарлатины считается ангина, которая характеризуется окрашиванием неба в яркий алый цвет, увеличением миндалин и появлением на их поверхности налета. Иногда этиология, клиника скарлатины проявляется в качестве сильных болей в области живота, которые напоминают ощущения при аппендиците.

Обычно уже в первый, гораздо реже во второй день на коже возникает ярко-розовое либо красное высыпание, пятнышки которого едва ли достигают двух миллиметров и лишь слегка выступают над покровами. Распространяется сыпь по всему телу, напоминая собой красную гусиную кожу. Больше всего пятнышек возникает в зоне подмышек и локтей. Вполне вероятно появление зуда.

Примечательно, что лицо малыша существенно отличается от корпуса. Розовое высыпание концентрируется в зоне лба и висков, на щеках возникает очень яркий румянец. При этом нос, верхняя губа и подбородок остаются бледными. Небо, миндалины, язык, дужки обретают насыщенный красный цвет - это характерная черта клиники скарлатины. Диагностика и лечение патологии начинается именно с этого явления: только по этому признаку специалист уже может заподозрить заболевание, а при терапии сперва устраняется эта симптоматика. А учитывая бледность носогубного треугольника, этот признак скарлатины очень сильно бросается в глаза.

Длительность сыпи может достигать примерно пяти дней, а затем она становится менее заметной, что дополнительно сопровождается понижением температуры тела маленького пациента. На второй неделе заболевания кожа начинает сильно шелушиться. Этот процесс может занимать целых три недели. Иногда развиваются осложнения клиники скарлатины, лечение которых требуется в незамедлительном порядке. Речь идет о гнойных воспалениях, охватывающих разнообразные органы. Нередко перенесенная патология провоцирует зарождение ревматизма.

Как уже говорилось, клиническая картина и признаки скарлатины очень похожи на ангину, за счет чего постановка конкретного, правильного диагноза не всегда представляется возможным. В результате зараженный ребенок так и остается распространителем опасного недуга.

Симптомы порока у взрослых людей

Своевременное лечение и профилактика клиники скарлатины играют весомую роль в дальнейшей жизни пациента. Ведь не позаботившись вовремя о правильной терапии и предотвращении тяжелых форм заболевания, пациент может столкнуться с весьма неприятными и даже плачевными последствиями. Именно поэтому настолько важно подробно знать признаки скарлатины, особенно первоначальные, для максимально быстрого обнаружения патологии и ее устранения.

Сегодня самыми распространенными формами заболевания являются экстрабуккальная, стертая и септическая разновидности. Что же касается взрослых пациентов, то чаще всего они подвержены двум последним вариантам недуга.

Стертой скарлатине свойственно возникновение светлой сыпи, а также минимальные изменения носоглотки и ротовой полости. Симптомы этой формы болезни обычно обладают приглушенной выраженностью, что, в свою очередь, частенько приводит к игнорированию зараженным человеком своего состояния. А высыпания, сопровождающие такую скарлатину, довольно-таки быстро исчезают, так что не вызывают у больных сильного беспокойства.

Относительно септического вида болезни, она встречается не так часто, но именно для нее свойственно большинство тяжелых признаков и осложнений. У детей эта разновидность скарлатины, как правило, совсем не встречается, являясь исключительно "взрослым" типом.

Симптомы этого недуга чрезвычайно опасны и обладают яркой выраженностью. Среди основных признаков септической скарлатины стоит выделить: охлаждение конечностей, понижение артериального давления, слабый пульс, нарушение сердечного ритма.

В качестве осложнений зачастую проявляются разлады в работе почек, сердца, повреждение суставов, развитие некротической ангины, отита и других пороков.

Диагностика

Зная о методах лечения, профилактики, эпидемиологии, этиологии и клинике скарлатины, выявить заболевание вовремя не составит труда даже для простого обывателя. Имея такую осведомленность о деталях протекания болезни, совершенно несложно определить недуг даже по зрительным составляющим симптоматики и общим ощущениям пациента.

Однако очень важной является дифференциальная диагностика скарлатины с такими патологиями, как всевозможные виды дерматиты, корь, псевдотуберкулез, краснуха. В некоторых случаях фиброзные налеты, свойственные инфекционному заболеванию, при увеличении миндалин требуют дополнительного отличия недуга от дифтерии. Ведь симптомы всех этих болезней весьма схожи между собой, и различить клинические картины разных заболеваний под силу только специалисту.

Для диагностики скарлатины обязательно применяются лабораторные методики. Экспресс-обнаружение патологии предполагает использование реакции коагглютинации, при помощи которой появляется возможность выявить антигены стрептококков.

Клиника заболевания является настолько острой, что требует постоянного контроля врача даже на этапе терапии. Правда, начинать лечение необходимо только после подтверждения диагноза и установления причин, а также возбудителя патологии. Однако основная терапия состоит из нескольких неизменных составляющих и правил.

• Очень важно придерживаться постельного режима в течение первых двух недель после инфицирования. В случае протекания легкой и среднетяжелой формы патологии пациент может находиться в домашней обстановке. Если же речь идет о тяжелой стадии скарлатины, то пребывание в стационарных условиях является обязательным условием эффективного лечения.
• Необходимо полностью изолировать зараженного человека от окружающих, чтобы помешать распространению патогенных микроорганизмов.
• Медикаментозная терапия в обязательном порядке включает прием антибиотиков группы пенициллина, которые нацелены на уничтожение бактерий, спровоцировавших недуг. Препараты выписывает исключительно специалист, оптимальный курс терапии составляет минимально 10 дней - обычно, этого периода вполне достаточно для выздоровления. Очень важно не прекращать лечение и полностью пройти всю схему даже в случае, когда симптомы уже отступили. В противном случае, чрезвычайно высок риск развития рецидива патологии. Обычно, врачи назначают такие антибиотики: "Ампиокс", "Амоксициллин", "Цефалексин", "Сумамед".

• Если у ребенка или взрослого пациента обнаружена непереносимость составляющих пенициллина либо наличие аллергии на это вещество, для лечения может применяться эритромицин.
• Во время терапии для устранения болевого синдрома используются также обезболивающие медикаменты, которые способны существенно облегчить общее состояние пациента. Из таких средств врачи рекомендуют чаще всего: "Септолете", "Лизак", "Стрепсилс". Однако совсем маленьким детям такие препараты давать не следует, так как малыши могут подавиться леденцами. Кроме того, в качестве обезболивающего средства можно воспользоваться раствором "Диоксидина" либо "Фурацилина" для полоскания горла. Результативными в таком случае окажутся отвары шалфея, календулы и ромашки.
• Не менее важно пересмотреть рацион пациента, вычеркнув из меню острые, маринованные, соленые блюда, которые способны еще больше раздражать горло. Больной может даже не догадываться о том, что именно из-за неправильного питания боль и дискомфорт в пораженном месте усиливается. Пациенту лучше всего отдать предпочтение перетертым, жидким блюдам, которые будет легко проглатывать.
• Еще одним этапом лечения считается устранение нестерпимого зуда на теле. Для этого можно воспользоваться антигистаминными средствами, наподобие "Супрастина", "Димедрола", "Диазолина", "Тавегила" и "Лоратадина". Если же речь идет об инфицированном ребенке, то желательно использовать кремы и мази для местного применения из группы кортикостероидов.
• Стабилизировать температуру тела и устранить общее недомогание можно с помощью специального питьевого режима, а также медикаментов: "Нурофена", "Панадола" и "Ибупрофена". Родителям следует помнить о том, что у детей категорически запрещено сбивать высокий показатель термометра при помощи ацетилсалициловой кислоты. Ведь этот препарат способен спровоцировать возникновение смертельно опасной патологии - болезни Рея.

Профилактика скарлатины

Осложнения и клиника в тяжелой форме могут ждать тех пациентов, которые не занимаются своевременным лечением или пренебрегают правилами терапии. Но, наверное, всем хорошо известно, что намного лучше предотвратить зарождение болезни, нежели потом заниматься ее устранением. Зная о правилах профилактики скарлатины, клиника которой чрезвычайно тяжело переносится и детьми, и взрослыми, можно заранее предупредить возникновение недуга.

Защитить себя и своего ребенка от такой коварной патологии можно, только ограничив контакт с зараженным человеком. Ведь в действительности вакцины от скарлатины не существует. Особую внимательность следует проявить женщинам в период беременности, ведь это заболевание чрезвычайно опасно и может непредсказуемым образом воздействовать на плод.

Основные профилактические меры, которые позволят избежать инфицирования:

• частое мытье рук с различными антисептиками после посещения мест массового скопления людей - делать это нужно очень тщательно;
• применение индивидуальных предметов гигиены и столовых приборов - очень важно научить этому и ребенка;
• ограничение контакта с людьми, которые обладают явными клиническими признаками скарлатины.

Если один из членов семьи заразился инфекцией, следует предотвратить ее распространение. Для этого необходимо старательно перемыть всю посуду и другие предметы, которыми пользовался заболевший человек. Кроме того, по возможности нужно свести к минимуму общение пациента с окружающими людьми.

В случае появления признаков, характерных скарлатине, следует незамедлительно обратиться к терапевту. Помимо него, может также понадобиться консультация такого специалиста, как инфекционист.

Прогноз

Современная медицина дает возможность быстро и эффективно подавить стрептококковую инфекцию, к которой относится и скарлатина, за счет использования антибиотиков на ранних стадиях болезни. Как правило, патология обладает благоприятным исходом. Только в редких случаях при тяжелом течении септической разновидности скарлатины могут возникнуть различные осложнения. Рецидивы болезни появляются лишь в 2-3 % всех случаев заражения.

СКАРЛАТИНА (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) - острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью.

Впервые клин, картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 г.

Этиология

Возбудителями С. являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология С. была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Ва-ginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды - явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины.

Стрептококковая теория этиологии С. подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших С., вызывают симптомы, характерные для первичного периода С. При внут-рикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к С. реакция Дика отрицательная, т. к. токсин нейтрализуется специфическими антителами.

Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином; после перенесенной С., как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением С. и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах.

Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол. изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета.

Заболеваемость С. находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрацион-ного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно^ выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз. Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С. Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.

Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр. высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются ави-рулентными.

Эпидемиология

Источником заражения при С. является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е. нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носитель-ство кратковременно, контагиоз-ность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже.

Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

С.- широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4-6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в нек-рых местах - к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экс-трафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза - токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и ток-сико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C. симптомов со стороны ц. н. с., эндокринной и сердечно-сосудистой систем (см. Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2-3-й нед. болезни (так наз. второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений.

Патологическая анатомия

В месте внедрения возбудителя развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккаль-ной форме С.). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимф, узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией.

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваску-лярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно оро-говевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфол. изменениями в органах выделяет три основные формы С.- токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с циа-нотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Иммунитет

Лица, перенесшие С., приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и JI. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях.

Клиническая картина

Рис. 1-6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ("малиновый язык"). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2-7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками- так наз. малиновый язык (цветн. рис. 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимф. узлы.

На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз. носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными-симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля-Лееде). Отчетливо выражен белый дермографизм (см.)-цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают ми-лиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2-3 до 4-6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение - на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис. 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2-3 нед.

В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фа-за), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами.

В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки.

В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токси-ко-септическую.

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3-4 дня.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7-8-му дцю температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.).

При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3-5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.).

При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.

При экстрабуккальной форме С. входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко.

Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1-4% случаев - рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.

Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3-4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С. возможно развитие делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроид-ный синдром). При токсической и септической формах С., осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдаленном периоде возможно развитие эпилептифор много синдрома (см.), снижение памяти, интеллекта.

Осложнения

Число осложнений при С., в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде С., встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце.

Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2- 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде - аллергического миокардита (см.).

Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во второхм периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3-6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко.

Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов.

Диагноз

Распознание С. при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиол. анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000-30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60-70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях - до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15-20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20-50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского- Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибатель-ных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается при-пухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови - лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае" имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).

Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).

Лечение

Лечение С. в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2-3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату илщза ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5-6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия - бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизо-лон 1 -1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2-3 дня в течение 5-7 дней).

Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях - аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломеру-лонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

Прогноз и Профилактика

Прогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при С. чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.

Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения н первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.).

Специфическая профилактика не разработана.

Скарлатина у взрослых

Скарлатина у взрослых имеет все клин, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1-2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3-4 дня. Некротическая ангина встречается редко.

В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.

Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1-5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глоткд. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.).

Изменения крови те же, что и у детей.

Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне^ тяжелых формах болезнй возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании эпи-демиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эози-нофилии в крови.

Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.

Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Б о дн арчи к Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр. Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Б ы с т р я к о- в а Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Стру ков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении" 1911 - 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infec-tionskrankheiten, Stuttgart - N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Pa-d e t t H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.

С. Д. Носов; H. В. Астафьева (скарлатина у взрослых), Т. Е. Ивановская (пат. ан.), И.М.Лямперт (этиол., мет. иссл.), М. А. Цивилько (психиат.).

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, рецидивированием.

Этиология. Возбудитель – гемолитический стрептококк. Это факультативные анаэробы, они устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Но при воздействии нагревания, антисептиков и антибиотиков быстро погибают.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной рожей, а также носитель?-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит в результате проникновения возбудителя через поврежденную кожу или слизистые оболочки. Иммунитета после рожи не возникает.

Патогенез. Возбудитель проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (через загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая настроенность и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиника. Длительность инкубационного периода продол-жается от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести течения – легкую, среднетяжелую и тяжелую, а также первичную, рецидивирующую и повторную; по характеру мест-ных явлений – локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная и мышечная боли, в тяжелых случаях могут появиться судороги, нарушение сознания, симптомы раздражения мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни развиваются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляются гиперемия и отечность. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Выраженность отека в основном наблюдается при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная рожа) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и регионарный лимфаденит. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения сохраняются на протяжении 5-15 дней, длительное время могут сохраняться пастозность и пигментация кожи. Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесения инфекции. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожистого воспаления идет речь о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко. Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизме, нефрите, миокардите), но могут быть более специфичными: язвы и некроз кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости пораженной конечности. В случае клинической диагностики необходима дифференциация с другими заболеваниями, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипилоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). В крови отмечаются небольшой лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Лечение. Наиболее эффективное действие оказывают антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин о дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводится бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 месяцев (по 1 500 000 ЕД через 4 недели). При непереносимости пенициллина можно использовать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в день), длительность курса – 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах рожистого воспаления антибиотики комбинируются с кортикостероидными гормонами (преднизолоном по 30 мг/сут.).

Прогноз в целом благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, частично нарушающая трудо-способность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилактику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3-4 месяцев (вводят каждые 4 недели бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи целесообразна круглогодичная бициллинопрофилактика. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики не разработано.

2. Скарлатина

Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами на коже и изменениями в области глотки. Заболеваемость повышается в осенне-зимние месяцы.

Этиология, патогенез. Возбудителем является бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А, он поселяется в носо-глотке, реже – в коже, вызывая местные воспалительные изменения (ангину, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и характерные местные проявления. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает развитие септического компонента, проявляющегося лимфаденитом, отитом, септице-мией. В развитии патологического процесса большую роль играют сенсибилизирующие механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Клиника. Инкубационный период продолжается 5-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются выраженное ухудшение состояние ребенка, головная боль, боль в горле при глотании. Типичный и постоянный симптом – ангина, характеризующаяся яркой отграниченной гиперемией мягкого неба, увеличением миндалин, в лакунах или на поверхности которых нередко обнаруживается налет. Верхнешейные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Часто возникает рвота как симптом интоксикации. В 1-й (реже на 2-й) день на коже всего тела появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь с преимущественной локализацией на груди, в области разгибательных поверхностей предплечий. Носогубной треугольник остается бледным (симптом Филатова), определяется белый дермографизм, в сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно понижается температура тела. На второй неделе болезни появляется шелушение кожи – пластинчатое на ладонях и подош-вах, мелко– и крупноотрубевидное – на туловище. Язык вначале обложен, со 2-3-го дня очищается и к 4-му дню принимает характерный вид: ярко-красная окраска, резко выступающие сосочки (малиновый язык). При наличии выраженной интоксикации наблюдается поражение ЦНС (возбуждение, бред, затемнение сознания). В начале болезни отмечаются симптомы повышения тонуса симпатической, а с 4-5-го дня – парасимпатической нервной системы. При легкой форме скарлатины симптомы интоксикации выражены незначительно, лихорадка и все осталь-ные проявления болезни исчезают к 4-5-му дню; это наиболее частый вариант современного течения скарлатины. Среднетяжелая форма скарлатины характеризуется большей выраженностью симптоматики, в том числе явлений интоксикации, лихорадочный период продолжается 5-7 дней. Тяжелая форма, в настоящее время очень редкая, встречается в двух основных вариантах: в виде токсической скарлатины с резко выраженными явлениями интоксикации (с высокой лихорадкой, симптомами поражения ЦНС – затемнением сознания, бредом, а у детей раннего возраста судорогами, менингиальными знаками), все симптомы со стороны зева и кожи ярко выражены; в виде тяжелой септической скарлатины с некротической ангиной, бурной реакцией регионарных лимфатических узлов и частыми осложнениями септического порядка; некрозы в зеве могут располагаться не только на миндалинах, но и на слизистой оболочке мягкого неба и глотки. Токсико-септическое течение скарлатины характеризуется сочетанием симптомов этих двух вариантов тяжелой формы. К атипичным формам болезни относится стертая скарлатина, при которой все симптомы выражены рудиментарно, а некоторые вовсе отсутствуют. Ес-ли входными воротами инфекции является кожа (ожоги, ранения), то происходит развитие экстрафарингеальной, или экстрабуккальной, формы скарлатины, при которой такой важный симптом, как ангина, отсутствует. При легкой и стертой формах скарлатины изменения в периферической крови незначительны или отсутст-вуют. При среднетяжелой и тяжелой формах наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и значительное повышение СОЭ. С 3-го дня болезни нарастает содержание эозинофилов, однако при тяжелой септической форме возможно их уменьшение или полное исчезновение. Осложнения: гломерулонефрит (главным образом на третьей неделе), синовит, так называемое инфекционное сердце, реже миокардит, что является грозными проявлениями болезни у детей. При наличии септического компонента болезни могут возникать гнойные осложнения (лимфаденит, адено-флегмона, отиты, мастоидиты, синуситы, септикопиемия). Возможно развитие пневмоний. Рецидивы скарлатины и ангины связаны со стрептококковой реинфекцией. В последние десятилетия частота осложнений резко сократилась. После перенесенной скарлатины сохраняется, как правило, пожизненный иммунитет. Однако в последнее время частота повторных заболеваний несколько увеличилась. Затруднения при диагностике возникают при атипичных формах болезни.

Дифференциальный диагноз проводится с корью, краснухой, лекарственной сыпью, скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза. Наблюдаются случаи стафилококковой инфекции со скарлатиноподобным синдромом.

Лечение. При наличии соответствующих условий терапию проводят на дому. Госпитализируют больных с тяжелыми и осложненными формами скарлатины, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим соблюдается всегда в течение 5-6 дней (в тяжелых случаях и более). Проводят антибиотикотерапию: назначают бензилпенициллин из расчета 15 000-20 000 ЕД/кг в сут. в/м в течение 5-7 дней. В домашних условиях при легкой форме скарлатины можно применять феноксиметилпенициллин внутрь, удваивая указанную суточную дозу. При токсической форме в условиях стационара применяют внутривенные вливания неокомпенсана, гемодеза, 20%-ного раствора глюкозы с витаминотерапией. При септической форме показана интенсивная антибиотикотерапия. Лечение осложнений (лимфаденита, отита, нефрита) проводят по обычным правилам.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больного изолируют в домашних условиях или (по показаниям) госпитализируют. Палаты в больнице заполняют одновременно в течение 1-2 дней, исключают контакты реконвалесцентов с больными в остром периоде болезни. Реконвалесцентов выписывают из больницы при отсутствии осложнений на 10-й день болезни. Дети, бывшие в контакте с больным и не болевшие ранее скарлатиной, допускаются в дошкольное учреждение или в первые два класса школы после 7-дневной изоляции на дому. В квартире, где содержится больной, проводят регулярную текущую дезинфекцию, при этих условиях заключительная дезинфекция является излишней. Необходимо помнить, что скарлатина передается через предметы одежды, белье, игрушки и иное, т. е. через третьих лиц.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое , как – скарлатина, а также ее первые признаки, симптомы, пути передачи, причины, диагностику, лечение, лекарства, народные средства, профилактику и фото скарлатины. Итак…

Что такое скарлатина?

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, которое сопровождается интоксикацией организма, сыпью по всему телу, лихорадкой, покраснением языка и горла.

Основной причиной скарлатины является попадание в организм – стрептококка пиогенного (Streptococcus pyogenes), входящего в серогруппу А, который инфицирует человека преимущественно воздушно-капельным путем. Однако стоит учесть, что стрептококки не могут спровоцировать развитие какого-либо заболевания при хорошем иммунитете, и потому, ослабленная иммунная система или ее отсутствие является вторым условием для развития скарлатины.

Исходя из этого можно сказать, что скарлатина у детей появляется наиболее часто, особенно в возрасте от 2 до 10 лет. Скарлатина у взрослых тоже может возникнуть, но для этого должно быть выполнено ряд дополнительных условий, о которых мы поговорим в пункте «Причины скарлатины».

Как передается скарлатина?

Как мы уже и сказали – скарлатина передается воздушно-капельным путем, например – при чиханье, кашле, разговоре на близкой дистанции, поцелуях. Также заразиться можно в период , когда концентрация инфекции в воздухе помещения, в котором человек пребывает достигает критического уровня. Именно поэтому нужно не забывать, даже в холодную погоду проветривать помещения, в которых человек находиться большое количество времени – спальня, офисное помещение, классы и игровые комнаты в школах и детских садиках.

Другим популярным способом попадания возбудителя скарлатины в организм человека – контактно-бытовой путь. Это может быть одновременное использование с инфицированным человеком общей посуды, столовых приборов, постельных принадлежностей (подушка, одеяло, постельное белье), игрушек, рукопожатие.

Среди более редких методов заражения стрептококковой инфекцией, и соответственно скарлатиной, можно выделить:

• воздушно-пылевой путь — при редких влажных уборках в помещении;
• медицинский путь, когда осмотр или лечение человека производится загрязненными инструментами;
• через порезы, когда инфекция попадает в организм через нарушение целостности кожного покрова;
• половой путь.

Развитие скарлатины

Развитие скарлатины начинается с попадания инфекции в носовую полость или ротоглотку. При этом, инфицированный человек ничего не чувствует, т.к. – от попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания составляет от 24 часов до 10 дней. В месте оседания бактерии, развивается воспалительный процесс, который обусловлен токсинами, вырабатываемыми стрептококком в процессе своей жизнедеятельности. Если говорить о внешнем виде, то воспаление отображается в виде покрасневшего горла, воспаленных небных миндалин и языка малинового оттенка, с увеличенными сосочками, иногда с характерным белым налетом у корня.

Эритрогенный токсин, или как его еще называют «токсин Дика», производимый инфекцией, проникает в кровеносную и лимфатическую системы, разрушает эритроциты (красные кровяные тельца), вызывая признаки интоксикации (отравления) организма. В борьбу с инфекцией включается подъем температуры тела, которая направлена на «выжигание» бактерий. При этом, токсин в кровеносных сосудах, преимущественно мелких, провоцирует их генерализованное расширение, из-за чего на слизистых оболочках и кожных покровах появляется характерная сыпь.

Далее, по мере выработки организмом антител, которые связывают отравляющие вещества и выводят их из организма больного, сыпь начинает проходить, однако в это же время еще происходит отечность кожи, появление из прыщиков жидкого экссудата, которые затем пропитывает пораженную кожу, на месте которой появляется ороговение. Со временем, по мере прохождения сыпи и заживления кожи, эти места начинают шелушиться. Особенно большое количество отделения ороговевшей кожи происходит на ладонях и подошвах ног.

Если не предпринять необходимых мер, инфекционные агенты и их токсины распространяются по всем органам и системам, вызывая ряд осложнений, в некоторых случаях весьма опасных – эндокардит, ревматизм, гломерулонефрит, тонзиллит, некрозы, гнойные отиты, поражение твёрдой мозговой оболочки и другие.

Конечно, вышеописанный процесс развития скарлатины весьма поверхностный, но отобразить суть заболевания он способен.

Инкубационный период скарлатины

Инкубационный период скарлатины (от момента попадания стрептококка в организм до первых признаков заболевания) составляет от 24 часов до 10 дней. Человек после инфицирования становится носителем инфекции, и способен ее передать в последующие 3 недели, с момента заражения.

В первые дни развития болезни, носитель инфекции является наиболее заразным.

Распространенность скарлатины

Заболевание скарлатина наиболее часто наблюдается у детей дошкольного возраста. Это связано прежде всего с еще не до конца развитой иммунной системой, которая выполняет защитную функцию организма от различной . Врачи обращают внимание на то, что дети возраста до 2х лет, при частом нахождении в группе из других детей, болеют до 15 раз чаще, нежели те, которые больше времени проводят дома. В период с 3 до 6 лет, этот показатель составляет до 4 раз.

Скарлатина имеет и свою определенную сезонность – осень, зима и весна. Это неразрывно связано с двумя факторами – недостаточное количество витаминов и период острых респираторных заболеваний ( , и др.), что дополнительно ослабляет иммунитет.

Скарлатина – МКБ

МКБ-10: A38;
МКБ-9: 034.

В большинстве случаев, скарлатина отличается острым началом и стремительным развитием болезни. Первые признаки появляются через сутки, после попадания стрептококковой инфекции в организм человека, однако в некоторых случаях, ребенок может недомогать уже в течение первых часов.

Первые признаки скарлатины

• Резкое повышение температуры тела до 39 °С;
• Общее недомогание, слабость;
• Небольшое количество сыпи в верхней части тела;

Основные симптомы скарлатины

• Общее недомогание, ;
• Головные боли;
• Повышенная возбудимость или наоборот, апатия ко всему и сонливость;
• , иногда с болями в животе и ;
• «Пылающий зев» — (покраснение) слизистых ротоглотки (язычка, миндалин, неба, дужек и задней стенки глотки), причем интенсивность цвета более выражена, чем при ангине;
• На языке присутствует беловато-сероватый налет, который через несколько дней очищается, после чего можно наблюдать язык ярко-красного с малиновым оттенком цвета, с увеличенными на нем сосочками;
• Возможно формирование фолликулярно-лакунарной ангины, которая выражается в увеличенных гиперемированных миндалинах со слизисто-гнойным налетом, хотя характер поражения миндалин может быть различным;
• , которые при пальпации твердые и болезненные;
• Немного ;
• Сыпь по всему телу, которая развивается, начиная с верхней части тела, и постепенно опускается вниз, покрывая человека полностью;
• Увеличенное количество сыпи в местах кожных складок и естественных сгибов частей тела – подмышечные впадины, паховая область, локти;
• В некоторых местах наблюдаются мелкие точечные кровоизлияния, везикулы и макуло-папулёзные элементы;
• Верхний носогубный треугольник бледный, без сыпи (симптом Филатова);
• После исчезновения сыпи, обычно через 7 дней, кожа становится очень сухой, а на ладонях и подошвах ног отслаиваться крупными пластами.

Важно! В некоторых случаях, течение скарлатины может проходить без наличия сыпи!

Скарлатина у взрослых чаще проходит менее выражено – немного быстро проходящей сыпи, повышенная температура тела, покраснение горла, легкая тошнота и недомогание. Однако, в некоторых случаях, при обильном инфицировании на фоне очень ослабленного иммунитета (после перенесенного иного инфекционного заболевания с осложнениями), это заболевание может протекать крайне тяжело.

Осложнения скарлатины

Наиболее распространенными и опасными осложнениями скарлатины могут быть:

• Гнойный и/или некротический лимфаденит;
• Гнойный отит;
• Воспаление стенок сердца - , ;
• Потеря голоса;
• Тяжелые формы аллергии;
• Мастоидит;
• Рожа;

Причины скарлатины

Для того, чтобы заболеть скарлатиной, должно быть выполнено два условия – попадание инфекции в организм и ослабленная иммунная система, которая не смогла вовремя устранить инфекцию.

1 условие для заболевания скарлатиной

Возбудитель скарлатины – бактерия, бета-гемолитический стрептококк группы А — стрептококк пиогенный (Streptococcus pyogenes).

Механизм заражения – попадание бактерии в организм воздушно-капельным, контактно-бытовым, через травмирование кожного покрова или слизистой оболочки, медицинский и половой пути. Подробнее о процессах заражения мы рассмотрели в начале статьи, в пункте «Как передается скарлатина».

Стрептококковая инфекция практически всегда в умеренных количествах окружает жизнедеятельностью людей и животных, однако, когда ее количество повышается, а организм в это время не в лучшей форме, именно тогда и начинается развитие стрептококковых заболеваний – , менингит, эндокардит, скарлатина и другие.

Наибольший пик концентрации вирусной и бактериальной инфекций – осень, зима и весна.

2 условие для заболевания скарлатиной

Теперь давайте рассмотрим, какие факторы способствуют ослаблению иммунной системы (защиты) человека:

• у детей иммунная система полностью сформировывается к 5-7 году их жизни, поэтому, зачастую дети чаще всего и болеют на различные инфекционные заболевания, в том числе и скарлатину;
• недостаточное количество в организме витаминов и микроэлементов ();
• отсутствие здорового отдыха, сна;
• наличие хронических заболеваний, особенно инфекционного характера – ангины, пневмонии, ОРВИ, гриппа, ОРЗ, злокачественные опухоли и т.д.;
• подверженность постоянным , эмоциональным переживаниям;
• малоподвижный образ жизни;
• злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами;
• вредные привычки – алкоголь, курение.

Здесь еще стоит отметить, что после перенесенной скарлатины, иммунитет вырабатывает к ней стойкость, благодаря чему, заболеть этой болезнью второй раз сложнее. Однако, бактериальная инфекция имеет свойство мутировать, поэтому, повторное заболевание данной болезнью возможно. Это все сказано к тому, что не стоит пренебрегать правилами профилактики скарлатины.

Классификация скарлатины

Согласно классификации по А.А. Колтыпину, скарлатину можно разделить следующим образом:

По типу:

• Типичная форма – классическое течение болезни со всеми свойственными ей симптомами;
• Атипичная форма – течение заболевание может проходить без характерных для скарлатины симптомов;

Типичная форма также классифицируется по тяжести и течению заболевания…

По тяжести:

• Легкая форма, переходная к форме средней тяжести;
• Среднетяжелая форма, переходная к тяжелой форме;
• Тяжелая форма скарлатины:
  — Токсическая;
  — Септическая;
  — Токсико-септическая.

По течению:

• без аллергических волн и осложнений болезни;
• с аллергическими волнами заболевания;
• с осложнениями:
  — аллергического характера — , синовит, реактивный лимфаденит;
  — гнойными осложнениями и септикопиемией;
• абортивное течение.

Атипичные формы скарлатины:

Стертые формы — развитие и течение заболевания свойственно больше взрослым лицам, и проходит в легкой форме, достаточно быстро, без особых клинических проявлений – легкая, быстро проходящая сыпь, покраснение горла, легким недомоганием и тошнотой, слегка повышенной температурой тела. Однако бывает достаточно сложное течение – при токсико-септической форме.

Формы с аггравированными симптомами:

• гипертоксическая;
• геморрагическая.

Экстрабуккальная скарлатина — течение заболевания происходит без общих клинических проявлений (симптомов). Обычно это небольшая слабость и сыпь, преимущественно в месте пореза или ожога, т.е. где была нарушена целостность кожного покрова, и куда проникла инфекция.

Токсико-септическая форма — развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, и др.).

Диагностика скарлатины

Диагностика скарлатины обычно включает в себя следующие методы обследования:

• Бактериологический посев мокроты и мазков, взятых из носовой полости и ротоглотки;

Материалом для исследования являются – мазки из носовой и ротовой полости, кровь, соскоб с кожи пациента.

Как лечить скарлатину? Лечение скарлатины в большинстве случаев проводится в домашних условиях, за исключением тяжелых форм и осложнений.

Лечение скарлатины включает в себя следующие пункты:

1. Постельный режим.
2. Медикаментозная терапия:
2.1. Антибактериальная терапия;
2.2. Поддерживающая терапия.
3. Диета.

1. Постельный режим

Постельный режим при скарлатине, как и при многих других , особенно необходим для аккумулирования сил организма на борьбу с инфекцией. Кроме того, таким образом больной, и причем носитель стрептококковой инфекции, изолируется от общества, что является превентивной мерой по безопасности последних.

Соблюдение постельного режима должно происходить в течение 8-10 дней.

Помещение, где лежит больной, нужно хорошо проветривать и следить, чтобы он находился в покое.

2. Медикаментозная терапия (лекарства от скарлатины)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Антибактериальная терапия (антибиотики при скарлатине)

Как мы уже неоднократно отмечали, возбудитель скарлатины – бактерия стрептококк. В связи с этим, лечение этой болезни включает в себя обязательное применение антибактериальных препаратов (антибиотиков).

Антибиотики способствуют купированию инфекции от дальнейшего распространения, а также воздействую на бактерию, уничтожают их.

Среди антибиотиков при скарлатине можно выделить: пенициллины («Амоксициллин», «Ретарпен», «Феноксиметилпенициллин»), макролиды (« », « »), цефалоспорины I поколения («Цефазолин»).

При наличии противопоказаний к вышеперечисленным препаратам, назначаются полусинтетические пенициллины или линкозамиды.

Курс антибактериальной терапии – 10 дней.

Важно! Очень важно пропить антибиотики весь курс лечения, даже если симптомы скарлатины исчезли. Это связано с тем, что малое количество бактерий может еще остаться, и со временем выработать иммунитет к антибактериальному препарату, из-за чего, при повторном заболевании этой болезнью, ранее применяемый антибиотик может оказать необходимого результата.

2.2. Поддерживающая терапия

Для того, чтобы течение заболевание было благоприятным, а выздоровление максимально быстрым, вместе с антибактериальной терапией, рекомендуется поддерживающая терапия.

Укрепление иммунной системы. Если заболевание получило в организме свое типичное развитие, значит с иммунитетом что-то не в порядке и его нужно укрепить. Для укрепления иммунной системы и стимулирования ее деятельности назначают иммуностимуляторы — «Иммунал», «Имудон», «Лизобакт».

Природным иммуностимулятором является , который присутствует в большом количестве в шиповнике, клюкве, облепихе, и других цитрусовых.

Помимо витамина С, рекомендуется дополнительный прием и других витаминов, особенно , каждый из которых способствует нормализации деятельности всех органов и систем в целом. Для этого можно применить витаминные комплексы – «Ундевит», «Квадевит», «Компливит» и другие.

Восстановление нормальной микрофлоры кишечника. Антибиотики, вместе с патологической микрофлорой, попадая в организм человека, часто уничтожают частично и полезную микрофлору, которая находясь в органах пищеварения способствует нормальному пищеварению. Чтобы ее восстановить, в последнее время применяют – пробиотики.

Среди пробиотиков можно выделить: «Аципол», «Бифиформ», «Линекс».

Детоксикация организма. Находясь в организме, бактериальная инфекция вырабатывает токсин, которые отравляя организм и вызывает ряд клинических проявлений скарлатины. Чтобы вывести токсин (отравляющие вещества) из организма, применяют детоксикационную терапию, которая подразумевает под собой:

• обильное питье, не менее 2 л жидкости в сутки, желательно, чтобы часть питья была с витамином С – отвар из , клюквенный морс, чай с малиной и калиной и другие;
• полоскание носо- и ротоглотки слабо-соляным или фурациллиновым (1:5000) раствором, а также настоями или ;
• применение детоксикационных препаратов внутрь, которые связывают токсины внутри организма и способствуют их быстрейшему выведению — «Атоксил», «Альбумин», «Энтеросгель».

При аллергических реакциях. При приеме антибактериальных препаратов могут возникнуть аллергические реакции, кроме того, скарлатиновая сыпь тоже может вызывать зуд кожи. Чтобы купировать эти процессы, применяют антигистаминные препараты.

Среди антигистаминных препаратов можно выделить: « », « », «Цетрин».

При высокой температуре тела. Очень важно температуру тела не понижать, если она не поднимается выше 38,5 °С, т.к. является ответной реакцией организма на болезнетворную микрофлору, благодаря чему, он буквально «выжигает» инфекцию. Если же температура выше 38,5 °С или присутствует у больного дольше 4х дней, тогда необходимо обратиться к врачу.

Среди понижающих температуру тела препаратов можно выделить: « », « », «Диклофенак», « ».

У вышеперечисленных препаратов есть ограничение по возрасту.

Детям температуру лучше понижать с помощью влажных прохладных компрессов — на лоб, шею, запястья, область подмышек, икроножные мышцы, «уксусные носочки».

При тошноте и рвоте можно применить: « », «Пипольфен», « ».

3. Диета при скарлатине

Очень важно при лечении скарлатине соблюдать диетические рацион.

Следует ограничить от употребления жирной, острой, жаренной и копченной пищи, которые нагружают и без того ослабленный инфекцией организм. Исключите также из рациона газировки, шоколад, кофе и другие продукты, раздражающие воспаленные слизистые ротовой полости.

Отдавайте в пище предпочтение легким жидким бульонам, супам, жидким кашам, а также растительной пище – свежим овощам и фруктам, которые помогут обеспечить организм необходимым запасом и .

В целом, при скарлатине можно применять лечебное питание, разработанное М.И. Певзнером – .

Важно! Перед применением народных средств от скарлатины, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Лимонная кислота. При начальной стадии скарлатины сделайте 30% раствор лимонной кислоты, которым нужно полоскать ротовую полость и горло, в течение дня, каждые 1-2 часа.

Валериана. Для купирования развития скарлатины, добавляйте в пищу 1-2 г измельченных корней , 3-4 раза в день.

Кедр. Измельчите кедровых веточек с хвоей, после чего 10 ст. ложек средства засыпьте в термос и залейте его 1 литром кипятка. Отставьте средство для настаивания, часов на 10, после чего процедите его, и пейте вместо воды, в течение дня. Курс лечения – 3-6 месяцев, но между каждым месяцем нужно делать 2х недельный перерыв.

Петрушка. 1 ст. ложку измельченных корней петрушки залейте 250 мл кипятка, накройте стакан и отставьте на 30 мнут для настаивания, после чего процедите средство, и принимайте по 1 ст. ложке 3-4 раза в день.