Кишечный биоценоз. Дисбактериоз и геморрой: какая связь? Причины и факторы риска

Являясь основным резервуаром микрофлоры человека, толстокишечный биоценоз выполняет чрезвычайно широкий спектр функций, которые поддерживают нормальное состояние не только кишечника, но и других жизненно важных органов и систем макроорганизма.

Одной из наиболее значимых функций толстокишечной индигенной микрофлоры является ее активное участие в формировании колонизационной резистентности хозяина. Кроме того, нормофлора толстого кишечника активирует иммунную систему - стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, усиливает активность естественных клеток киллеров, синтез секреторных иммуноглобулинов, интерферонов, различных цитокинов.

Большое значение имеет биосинтетическая деятельность толстокишечной нормофлоры, В результате её макроорганизм снабжается широким спектром витаминов, коферментов, гормоноподобных субстанций, бактериостатических компонентов, незаменимых аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот, пептидов и др.

Кишечная микрофлора активно участвует в пищеварительной функции организма (синтез разнообразных ферментов, осуществляющих метаболизм липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ, желчных кислот, холестерина и других компонентов).

Нормальная микрофлора оказывает воздействие на дифференцировку и регенерацию эпителиальной ткани, транзит нутриентов, регуляцию мышечного тонуса и газового состава кишечника и др.

Трофические и энергетические взаимосвязи между организмом человека и микробными сообществами, заселяющими его толстокишечный биотоп, рассматриваются как наиболее важные условия, необходимые для поддержания гомеостаза в микроэкологической системе человеческого организма.

Толстокишечная микробиота способна синтезировать сигнальные молекулы (нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Эти бактериальные метаболиты способны оказывать воздействие на перистальтику толстой кишки и ее болевую чувствительность. Гамма-аминомасляная кислота является антистрессовым медиатором и может влиять на метаболизм эпителиальных клеток.

Одним из важных эффектов кишечной микрофлоры является поддержание физико-химических параметров в приэпителиальной зоне (окислительно-восстановительного потенциала, кислотности среды, реологических характеристик гликокаликса), а также ионного гомеостаза организма.

Установлено, что кишечная нормофлора принимает участие в противовирусной защите организма_хозяина.

Кишечная микробиота способна разрушать мутагены и канцерогены, повышать к ним резистентность эпителиальной ткани, активизировать лекарственные соединения.

Кишечная микрофлора участвует в тепловом обеспечении организма. Толстая кишка при этом рассматривается в качестве биологического термоэлемента, снабжающего теплом близлежащие органы.

В толстокишечном биоценозе здорового человека любого возраста, как правило, преобладают бактерии рода Bifidobacterium . Это облигатно-анаэробные, грамположительные, неподвижные, аспорогенные, сахаролитические бактерии. Основными продуктами их углеводного метаболизма являются уксусная и молочная кислоты с примесями муравьиной и янтарной кислот.

Бифидофлора способна синтезировать :

· аминокислоты,

· полисахариды,

· витамины (В2, В1, В6, пантотеновую и фолиевую кислоты,

· другие биологически активные метаболиты.

Бифидобактерии улучшают процессы гидролиза и всасывания липидов, белков, углеводов, участвуют в минеральном обмене , препятствуют колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами .

Из 24 видов, составляющих род Bifidobacterium, 5 видов считаются наиболее физиологичными для организма человека: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve и B. adolescentis.

Физиологически ценным компонентом биоценоза толстой кишки являются лактобациллы . Эти микроорганизмы отличаются высокими колонизационными свойствами , реализующимися за счет синтеза молочной кислоты, перекиси водорода, лизоцима, антибиотических компонентов, лактоцинов, подавляющих жизнедеятельность многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов .

Лактобациллы активно конкурируют с потенциальными патогенами за лимитируемые питательные субстраты и места адгезии на эпителии, стимулируют деятельность иммунной системы хозяина. Лактобациллы участвуют в пищеварительной, биосинтетической, детоксицирующей и других функциях нормофлоры человека. Они играют значительную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, желчных кислот, холестерина, гормонов, оксалатов . Лактобактерии способны также деградировать отдельные токсины, канцерогены, аллергены .

Лактобактерии препятствуют всасыванию токсичных продуктов метаболизма (в первую очередь аммиака и отдельных аминов ), предупреждают избыточное развитие гнилостных процессов в кишечнике и др. Чем шире видовой состав этой компоненты микробиоты, тем более широкий спектр физиологических функций она будет выполнять. Чаще всего из биотопов человека выделяется 6 видов лактобактерий: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis и L. salivarius.

Общая концентрация клеток Lactobacillus в определенном биотопе не является надежным показателем высокого физиологического потенциала данной популяции. Важное значение имеют ее биологические свойства (антагонизм в отношении потенциальных патогенов и ферментативная активность).

Ещё одним из наиболее важных компонентов индигенной микрофлоры являются сахаролитические апатогенные анаэробы, относящихся к роду Propionibacterium . Они активно участвуют в симбионтном пищеварении за счет ферментации широкого спектра углеводов. Накапливаемые при этом органические кислоты препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов . Пропионовокислые бактерии синтезируют широкий спектр других антибактериальных компонентов (пропионинов ), активных в отношении энтеробактерий, гнилостных бактерий, грибов и др., обладают антивирусной активностью . Они также значительно стимулируют рост бифидофлоры , проявляют антиоксидантные и антимутагенные свойства , являются рекордсменами среди прокариот по синтезу кобаламина .

При развитии дисбиотических расстройств у детей в кишечном биоценозе снижается, в первую очередь, уровень пропионовокислых бактерий. Это влечет за собой угнетение бифидобактерий и лактобацилл. Нормализация же эубиоза начинается с увеличения количество пропионовокислых бактерий, а затем остальных анаэробных сахаролитиков.

Хотя организм человека обладает механизмом поддержания дружественных взаимовыгодных отношений и с условно-патогенными микроорганизмами , при развитии микроэкологических нарушений данная форма симбиоза легко переходит во взаимную агрессию. Это касается, например, бактероидов и эубактерий.

К родам Bacteroides и Fusobacterium , наиболее часто встречающимся в биотопах человека, относятся облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии, характеризующиеся многими полезными для организма человека функциями. Они активно ферментируют многие углеводы и пептоны с накоплением органических кислот. Бактероиды метаболизируют липиды и протеины , участвуют в химических преобразованиях холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, стимулируют иммунную систему .

Несмотря на обладание широким набором факторов вирулентности , стремление бактероидов к расширению сферы обитания за пределы приэпителиальных биопленок сдерживается невозможностью сохранять жизнеспособность в кислородсодержащих тканях и системах . Однако в патофизиологических условиях бактероиды способны реализовать свой чрезвычайно высокий вирулентный потенциал (синтез эндотоксина, энтеротоксина, коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина, лейкоцидина, способность подавлять фагоцитоз и др). При дисбиозе бактероиды могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (воспалительных процессов полости рта, инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов, аппендицита, перитонита, послеоперационных осложнений сепсиса, эндокардита, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции, и др.). От 5 до 10 % диарей вызывается энтеротоксигенными вариантами вида B. fragilis.

Вступая в симбиотические отношения с другой агрессивной микрофлорой, более толерантной к кислород, бактероиды являются частыми участниками микст-инфекций , отличающихся быстрым развитием, остротой течения, трудностями диагностики и лечения. При формировании предрасполагающих условий, приводящих к снижению кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (сужение сосудов, травмы, некрозы), при хирургических вмешательствах, злокачественных новообразованиях, диабете, лейкозе, массивной антибиотикотерапии, применении иммунодепрессантов, кортикостероидов, бактероиды могут выступать в качестве самостоятельного этиологического фактора в развитии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний.

Таким образом, симбиотические отношения между организмом человека и условно-патогенными бактероидами являются более сложными и напряженными, чем с апатогенными сапрофитами (Bifidobacterium, Lactobacillus и Propionibacterium). Только благодаря совместной деятельности макроорганизма и наиболее дружественных ему симбионтов (что является наиболее важным звеном функционирования системы антиинфекционной резистентности организма ) сдерживается активизация бактероидов, их бесконтрольный рост и реализация вирулентных свойств.

В толстокишечном биотопе здоровых людей распространены представители еще одного рода строго анаэробных бактерий - Eubacterium . Отдельные виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол , участвовать в деконъюгации желчных кислот , способны синтезировать витамины , в частности кобаламин, аминокислоты (аланин, валин, изолейцин), расщеплять целлюлозу , участвовать в обмене стероидных гормонов . Многие эубактерии метаболизируют углеводы и пептоны с накоплением масляной, уксусной, муравьиной и других органических кислот, используемых эпителиоцитами в обменных процессах .

Вместе с тем, внутри достаточно неоднородного рода Eubacterium известно много патогенов . Представители 16 видов эубактерий могут служить этиологическим фактором развития в организме человека разнообразных инфекционных процессов (плевро-пульмональных гнойных осложнений, воспалительных заболеваний ротовой полости, инфекционных эндокардитов, артритов, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

В кишечнике здоровых взрослых людей часто встречаются в высоких концентрациях и строго анаэробные грамположительные кокки рода Peptostreptococcus . Пептострептококки относятся к одним из наиболее распространенных возбудителей анаэробных инфекций . Их часто выделяют из очагов при аппендицитах, гингивитах, пародонтозах и других заболеваниях.

К одному из факультативных представителей нормофлоры здорового человека относятся строгие анаэробы рода Clostridium (грамположительные, часто подвижные, спороносные прокариоты). При эубиозе они принимает участие в деконъюгации желчных кислот, трофической поддержке колоноцитов за счет снабжения их масляной и другими низкомолекулярными жирными кислотами, поддержании колонизационной резистентности кишечного биотопа за счет подавления агрессивных микроорганизмов, в частности патогенных клостридиев.

При эубиозе в кишечном биоценозе преобладают сахаролитические клостридии , для развития которых в биотопе создаются благоприятные условия за счет функционирования защитных индигенных бактерий. Появление и увеличение популяции пептолитических или пуринолитических клостридиев свидетельствует о снижении популяционного уровня и защитных функций индигенной сахаролитической флоры . Эндогенные клостридии представляют особую опасность как этиологический фактор развития антибиотико_ассоциированного псевдомембранозного колита, возбудителем которого в 90–100% случаев является Clostridium dificile.

В функционировании биоценозов тонкой и толстой кишки определенная роль принадлежит актиномицетам . Данные микроорганизмы занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. С грибами их объединяет способность формировать ветвящийся мицелий.

Актиномицеты чрезвычайно широко распространены в природе и они постоянно попадают в пищеварительный тракт человека. Некоторые из видов сущестют в отдельных микробиотопах человека. Особенно часто актиномицеты выделяются из ротовой полости.

Многие актиномицеты способны к продукции витаминов группы В , обладают антагонистической активностью, обусловленной синтезом активных антибиотиков .

Вместе с тем, увеличение концентрации этих микроорганизмов в биотопах человека следует рассматривать как патологические изменения в составе микробиоты . Среди актиномицетов содержится достаточно много видов, патогенных для человека . У иммунодефицитных больных актиномикоз приводит к дальнейшим серьезным нарушениям в иммунной системе, а при метастазировани актиномицетов в головной мозг и другие внутренние органы заболевание в большинстве случаев имеет летальный исход. Из-за способности патогенных актиномицетов формировать капсулы фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер.

Половину факультативны анаэробов микробиоты человека составляют грамотрицательные кокки Veillonella рarvula . Вейлонеллы способны синтезировать в процессе своего метаболизма значительные количества газов. При их избыточном размножении в пищеварительном тракте это является причиной диспепсических расстройств .

Микроорганизмы видов Escherichia coli и Enterococcus faecium . имеют наибольшее значение из аэробного компонента факультативной нормальной толстокишечной микрофлоры. Это наиболее численная аэробная часть нормофлоры (до 0,01 % от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способствуют стимуляции иммунореактивности организма за счет постоянного антигенного раздражения системы местного иммунитета. Кроме того, кишечные палочки способны синтезировать витамины группы В , К ; антибактериальные вещества (колицины и микроцины). При снижении же популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов , концентрация клеток аэробной флоры может увеличиваться и проявлять целый ряд патогенных свойств (продукция гемолизинов, энтеротоксинов, подавление фагоцитоза и др.). Одной из наиболее серьезных опасностей превышения концентрации эшерихий и энтерококков выше допустимой является их способность мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы и кровь . Это сопровождается инфицированием печени, селезенки, головного мозга, почек, легких и развитием сепсиса, менингита, пиелонефрита, перитонита и др. Чаще всего транслокация эшерихий и энтерококков имеет место при массивной антибиотико-, химио-, гормональной и иммунодепрессивной терапии, подавляющей индигенную флору и способствующей селективной пролиферации coli_бактерий и E. faecium с высокой лекарственной резистентностью.

На протяжении многих лет инфекционные осложнения, вызываемые как эшерихиями, так и энтерококками при увеличении их популяционного уровня в биоценозе, являются одной из наиболее серьезных проблем современной медицины.

Транзиторная (аллохтонная, остаточная) микрофлора толстокишечного биоценоза представлена условно_патогенными энтеробактериями родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus,Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera и др., бактериями родов Staphylococcus и Pseudomonas, дрожжеподобными грибами рода Candida и др. При увеличении концентрации условно-патогенная микрофлора способна реализовать присущие ей признаки вирулентности и явиться этиологическим фактором развития эндогенного инфекционного процесса различной локализации

Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее часто в кишечном и других биотопах здорового человека обнаруживаются виды C. albicans и C. tropicalis. Увеличение концентрации грибов, особенно у иммунокомпрентированных лиц, может сопровождаться развитием кандидозов.

Условно-патогенные клоны транзиторной микрофлоры могут представлять опасность для здоровья человека только на фоне микроэкологических нарушений , особенно сопровождающихся иммунодефицитными состояниями.

ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Причины, приводящие к нарушению формирования и баланса биоценоза кишечника у детей можно разделить на следующие основные группы: 1) приводящие к иммунологической дисфункции; 2) приводящие к дисфункции верхних отделов ЖКТ; 3) алиментарные факторы.

На формирование и дальнейшее поддержание биоценоза влияют следующие факторы:

· неблагополучное состояние матери во время беременности (наличие у нее хронических заболеваний, острых инфекций, прием лекарственных препаратов, прежде всего антибиотиков и гормонов, иммунодефицит, витаминная недостаточность, стресс, токсикоз, угроза прерывания беременности, внутриутробная инфекция) - это может привести к нарушению формирования иммунореактивности плода еще во время внутриутробного развития ;

· способ родоразрешения, санитарная среда, окружающая ребенка во время (состояние родовых путей матери) и после рождения, время первого прикладывания к груди - алиментарные факторы (заселение кишечника микроорганизмами), иммунологические факторы (антигенная стимуляция иммунной системы, факторы иммунитета в молозиве и грудном молоке) ;

· несбалансированное питание ребенка до 1 года (преждевременное введение прикорма или переход на искусственное вскармливание, отсутствие стабильности базового питания) может возникнуть срыв адаптации (сбой работы поджелудочной железы) . Рацион питания ребенка старше года, подростка, взрослого не имеет такого большого значения, как в период новорожденности и первый год жизни ;

· несвоевременное проведение профилактических прививок или без сопутствующей подготовки может вызвать иммунологическую дисфункцию;

· острые инфекционные заболевания могут также привести к иммунологической и функциональной дисфункции ;

· появление у детей дошкольного и школьного возраста глистов приводит к нарушению иммунореактивности и развитию дисбактериоза ;

· неоправданное и без должного “прикрытия” применение антибактериальных препаратов способствует разрушению биопленки и формированию иммунологической дисфункции;

· нарушение моторики ЖКТ, рН кишечного содержимого, содержания кислорода в химусе как следствие СРК, а также нарушение нормального ферментного состава кишечника (в результате дисфункции поджелудочной железы, печени), недостаточный уровень секреторного IgA и железа приводят к возникновению и поддержанию микробиологической дисфункции .

Исходя из этого следует проводить профилактические мероприятия, предупреждающие развитие дисбактериоза.

Пренатальная профилактика дисбактериоза

Желательно до наступления беременности обследоваться на наличие оппортунистических инфекций, и по возможности, провести санацию. Во время беременности женщина должна иметь комфортные условия, полноценно питаться, стараться избегать стрессовых ситуаций.

Наиболее рациональной профилактикой дисбактериоза у новорожденного является нормализация биоценоза наружных гениталий и ЖКТ женщины до и во время беременности. Коррекция микрофлоры генитального тракта и ЖКТ при подготовке к родам показана женщинам, у которых в период беременности имели место :

- неспецифические воспалительные заболевания женской половой сферы;

- острые вирусные, бактериальные инфекции;

- обострение хронической патологии ЖКТ, печени, поджелудочной железы;

- заболевание почек и мочевыводящих путей;

- обострение хронической патологии органов дыхания;

- обострение хронической патологии ЛОР-органов (тонзиллиты, синуситы);

- дисбактериоз кишечника;

- аллергические заболевания;

- гормональная терапия;

- гестоз;

- анемия;

- изменения в плаценте.

При физиологических родах источником первичной контаминации плода становятся родственные в антигенном отношении организму ребенка (поэтому обладающие максимальной способностью к приживлению) микроорганизмы из нормофлоры влагалища, а также кишечника и кожи матери, т.е. микробное заселение ребенка в процессе родов - первый этап формирования его биоценоза. Учитывая этот факт, отработаны практические рекомендации по коррекции вагинальной флоры женщины в последнем триместре беременности с помощью бактерийного препарата “Жлемик”, представляющего собой лиофилизированные живые лактобактерии, выделенные из влагалища здоровых женщин . Хороший профилактический эффект оказывает применение беременными женщинами лечебного продукта “Наринэ” внутрь в виде закваски и в виде местного лечения (тампоны, аппликации, спринцевания) . Также могут использоваться такие препараты, как пробиотики (бифидумбактерин, ацилакт) и КИП (КИПферон) в свечах - вагинально, а кроме того, прием пробиотиков, БАД и иммуномодуляторов беременной женщиной внутрь .

Постнатальная профилактика дисбактериоза

Излишняя забота о “стерильности” условий для новорожденных при родах может приводить к увеличению частоты дисбактериоза. Эра антибиотиков в условиях их неконтролируемого использования также внесла в это свой вклад .

Доказано, что на протяжении первых пяти дней жизни ребенка происходит вытеснение штаммов микроорганизмов, полученных от матери в процессе родов и интенсивная колонизация кишечника госпитальными штаммами УПФ, в частности Klebsiella pneumoniae . Наиболее значимые факторы риска развития дисбактериоза кишечника у детей раннего возраста: позднее прикладывание к груди матери, перевод на смешанное и искусственное вскармливание. Подтверждено, что в таких случаях формирование бифидофлоры отодвигается во времени, в биоценозе кишечника почти в равных соотношениях находят кишечную палочку, энтерококков, стафилококков и лактобактерий. Такие дети чаще, чем получающие материнское молоко, страдают кишечными заболеваниями.

Другими словами, в жизни ребенка можно выделить два наиболее критических момента, оказывающих исключительное влияние на бактериальную колонизацию кишечника: первый -при рождении ребенка и второй - при отлучении от груди. В связи с существенным изменением характера питания в сжатые сроки происходят выраженные качественные и количественные изменения в составе микрофлоры кишечника.

В связи с этим основные профилактические мероприятия в роддоме заключаются в следующем: ребенок после рождения должен быть сразу приложен к груди и в дальнейшем как можно дольше находиться с матерью (в одной палате постоянно), в палату к ребенку могут допускаться близкие родственники; по возможности, сроки пребывания ребенка и матери в роддоме должны быть сведены к минимуму; важно провести мероприятия по стимуляции лактации (научить маму правильно сцеживаться, расцедить грудь), по возможности избегать введения искусственных смесей.

Новорожденным из групп риска показаны корригирующие мероприятия для профилактики развития дисбактериоза. Оптимально введение КИП и пробиотиков коротким курсом (7-14 дней) . Самым перспективным, но пока мало доступным, является введение аутобифидофлоры матери (бактерии, полученные от матери во время беременности, выращивают и готовят из них препарат для ребенка). Более доступно введение коммерческих препаратов .

Профилактика дисбактериоза у детей до 1 года

Основной фактор поддержания баланса нормофлоры - правильное питание. Главное - как можно дольше сохранить естественное вскармливание . Биологическая роль грудного молока как источника иммуномодулирующих воздействий реализуется в течение первых 6 мес жизни. До этого возраста ребенок должен получать грудное молоко, после 6 мес нормофлора уже должна сформироваться, и грудное молоко можно постепенно заменять на прикорм. Заменять продукты и вводить новые следует крайне осторожно и постепенно.

Важнейшим профилактическим мероприятием является правильное и своевременное введение прикорма. До 4-5 мес ребенок функционально не готов к усвоению каких-либо продуктов кроме грудного молока и его заменителей . При этом базовое питание должно быть стабильным (то есть смесь-заменитель грудного молока, если нет необходимости, желательно не менять).

На наш взгляд, профилактические мероприятия у детей до 1 года заключаются в следующей схеме введения прикорма:

· начинать введение прикорма желательно с возраста не менее 4-5 мес;

· вводить каждый новый продукт, начиная с количеств, сопоставимых с объемом 1/4 чайной ложки или нескольких капель, увеличивать объем продукта постепенно;

· время адаптации одного нового продукта должно составлять не менее 5-7 дней, только после истечения этого времени можно вводить следующий;

· при появлении признаков умеренного срыва адаптации, приостановить введение нового продукта (т.е. не исключать, но и не увеличивать объем порции), наблюдать 2-4 дня, и если эти признаки проходят, продолжить введение;

· если признаки срыва адаптации, например, кожные высыпания, не проходят, то необходимо отменить новый продукт, соблюсти недельный перерыв, после чего можно продолжать введение прикорма. Тот продукт, который вызвал срыв адаптации, можно попытаться повторно ввести через 3-5 нед.

· до 6 мес можно ввести ребенку такие продукты как пюре, соки, каши, кисломолочные продукты, все остальные виды прикорма - после 6 мес;

· большое разнообразие в продуктах питания нежелательно, питание должно быть сбалансированным, включать разные группы продуктов, но при этом в каждой группе достаточно иметь от 2 до 4 наименований продуктов.

Наш опыт показывает, что выполнение родителями ребенка таких рекомендаций способствует поддержанию баланса кишечной нормофлоры, и наоборот, пренебрежение этими рекомендациями часто приводит к развитию дисбактериоза кишечника, атопического дерматита, запоров.

Профилактика дисбиотических нарушений, возникающих в результате вакцинации, инфекционных заболеваний, нарушений адаптации

В результате воздействия на организм некоторых факторов (вакцинация, острые респираторные и кишечные инфекции, смена климатической зоны, прорезывание зубов и др.) может возникнуть иммунная дисфункция и срыв адаптации, которые, в свою очередь, могут привести к нарушению биоценоза кишечника. Для предотвращения дисбиотических нарушений следует придерживаться следующих рекомендаций:

· считать, что пик адаптации приходится на третий-пятый день от начала воздействия, и по возможности избегать накладок одного воздействия на пик адаптации к другому воздействию (например, не вводить новых продуктов 3 дня до и через 3 дня после прививки; не делать вакцинацию во время ОРЗ; в первую неделю прорезывания зубов избегать введения новых продуктов и вакцинации);

· при переезде в другую климатическую зону ребенка до 3 лет можно взять с собой не меньше, чем на 2 нед, поскольку акклиматизация заканчивается к 10-14 дню;

· перед вакцинацией можно провести короткий профилактический курс пробиотиков (мы рекомендуем для этой цели примадофилюс или более дешевый комплекс из бифидумбактерина и ацилакта (по 5 доз в сутки)): 3 дня до прививки, в день прививки, 3 дня после прививки;

· при ОРЗ, прорезывании зубов, кишечных инфекциях показаны короткие (7-10 дней) поддерживающие курсы пробиотиков (5 доз в сутки) или БАД.

Профилактика дисбактериоза, сопутствующего глистным инвазиям

Поскольку глистные инвазии вызывают дисбактериоз, профилактикой микроэкологических нарушений служит в т.ч. своевременная дегельминтизация. Рекомендуется проведение профилактических антигельминтных курсов детям дошкольного и школьного возраста 1-2 раза в год (весной и осенью). Могут использоваться 4 препарата: альбендазол, пирантел, мебендазол, левамизол. Эти препараты эффективны, безопасны и охватывают максимальный спектр нематодозов. Опыт контролируемых исследований в нескольких странах показал целесообразность и экономическую выгоду профилактических антигельминтных курсов . Желательно последовательно с перерывом 3-7 дней применять 2 антигельминтика (например, однократно левамизол в возрастной дозе, 3 дня перерыв, затем мебендазол в терапевтической дозировке - 3 дня).

Сбалансированное питание

Питание детей старше 1 года должно быть разнообразным, калорийным, содержащим оптимальное количество белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Рацион обязательно должен включать свежие фрукты. Количество клетчатки, обеспечивающей нормальную работу ЖКТ должно составлять не меньше 1/4 от общего объема питания за сутки. Также желательно, чтобы в рационе питания ребенка присутствовало 200,0-400,0 мл кисломолочных продуктов. Помимо кефира и йогуртов это могут быть продукты лечебного питания: бифилайф, "Наринэ", “Эвита” и другие, получаемые путем заквашивания молока различными представителями нормофлоры . Увлекаться лечебным питанием, на наш взгляд, не следует. Максимальная продолжительность курса лечебного питания не должна превышать 1 мес. Надо давать организму возможность самостоятельно контролировать биоценоз без вмешательства извне.

Профилактика дисбиотических нарушений при антимикробной терапии

Назначение антибактериальной терапии должно быть строго по показаниям, с учетом чувствительности к ним патогенной микрофлоры, локализации очага инфекции, свойств антимикробного препарата (например, если воспаление в зеве, нужно, чтобы выбранный препарат обладал способностью преимущественного накопления именно там).

Дисбактериоз после антимикробной терапии чаще всего возникает в результате неадекватного лечения (неправильное решение о назначении антибиотика, например при ОРВИ; неправильный выбор препарата, например пенициллиновый антибиотик при микоплазменной инфекции; неправильная схема лечения - завышенная доза, слишком длительный или слишком короткий курс лечения), а также при отсутствии адекватных профилактических мер.

Для назначения антибиотиков имеются вполне конкретные показания (см. приложение 10). Для профилактики дисбактериоза необходимо параллельно с антимикробной терапией, и в течение 10-14 дней после применения антибиотиков, проводить поддерживающую терапию пробиотиками. Дисбактериоз чаще всего развивается именно в период после отмены антибактериального препарата. Через некоторое время после отмены пробиотика (через 3-4 нед после окончания приема антимикробного препарата) желательно провести исследование биоценоза кишечника, и при необходимости - лечебные мероприятия.

Кишечник здорового человека заселен множеством различных микроорганизмов, без которых невозможна нормальная жизнедеятельность.

Биоценоз кишечника – это количественно-качественный состав его микрофлоры, то есть заселяющих его микроорганизмов.

Выделяют 3 фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения:

• 1-я фаза, асептическая, продолжается 10-20 ч;
• 2-я фаза – фаза заселения – продолжается до 2–4 дней;
• 3-я фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры.

Как правило, среди первых микроорганизмов, заселяющих кишечник новорожденного, доминирует кишечная палочка. Этот представитель нормальной микрофлоры кишечника составляет 96% ее аэробного компонента и обладает высокой лактазной активностью. Чем активнее кишечная палочка заселяет кишечник, тем меньшую экологическую нишу она оставляет для патогенных микроорганизмов. На 5-7 сутки аэробные микроорганизмы, размножаясь с использованием кислорода, обедняют им среду кишечника. Тогда начинается экспансия анаэробного компонента микрофлоры, который попадает в желудочно-кишечный тракт ребенка с молоком. Он в основном представлен такими незаменимыми в ферментативной деятельности микробами, как лакто- и бифидобактерии. Помимо их, кишечная флора новорожденного представлена стафилококками (60-70%), эшерихиями (50%), грибами рода кандида (40-45%), гемолитическими энтерококками (5-7%) и энтеробактериями (15-20%), протеем (10%) и другими.

Роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика и многообразна. Во-первых, в силу своих антагонистических, по отношению к патогенным кишечным микроорганизмам, свойствам нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма. Во-вторых, нормальная микрофлора способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые, являясь основными энергоносителями, обеспечивают нормальную трофику слизистой оболочки кишечника, снижают ее проницаемость по отношению к различным антигенам.

Нарушение микробиоценоза кишечника приводит к расстройству его моторной, переваривательной и всасывательной функций. При дисбактериозе ограничивается поступление в организм пластического и энергетического материала, усиливается поступление токсинов и аллергенов, нарушаются все виды метаболизма и иммунитет. В раннем детском возрасте дисбактериоз кишечника, кроме формирования хронических заболеваний органов пищеварительного тракта, способствует также развитию дистрофии, анемии, витаминной недостаточности, пищевой аллергии, вторичного иммунодефицитного состояния, а также генерализации инфекционного процесса, вплоть до септикопиемии.

К наиболее значимым причинам, приводящим к нарушению кишечной микрофлоры, можно отнести:

• Медицинские воздействия (антибактериальные средства, гормональная и лучевая терапия, оперативные вмешательства, прием лекарственных препаратов и другие).
• Фактор питания (дефицит пищевых волокон, потребление пищи, содержащей антибактериальные компоненты, консерванты, красители и другие вещества, несбалансированное и нерегулярное по составу компонентов питание и/или резкая смена его рациона и режима).
• Стрессы различного происхождения.
• Снижение иммунного статуса.
• Нарушение биоритмов, дальние поездки и так далее.
• Заболевания и пороки развития внутренних органов, прежде всего органов желудочно-кишечного тракта.
• Острые инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Исследования показывают, что у здоровых новорожденных детей при совместном пребывании их с матерью в родильном доме уже в первые сутки жизни в 23% случаев в меконии обнаруживаются бифидобактерии в количествах 104 /г. При раздельном пребывании с матерью новорожденных в родильном доме, а также у детей, родившихся больными, отмечается колонизация мекония не только бифидобактериями, но и энтерококками (67% детей первых двух суток жизни), коагулазоотрицательными стафилококками (66% детей), гемолитическими штаммами кишечной палочки (33%) и грибами рода Candida (в 1/3 случаев).

Таким образом, первое полугодие жизни является наиболее ответственным и напряженным периодом становления кишечного микробиоценоза. Любое оперативное вмешательство на желудочнокишечном тракте в период новорожденности с последующей антибиотикотерапией и длительной невозможностью энтерального питания приводит к нарушениям процесса становления биоценоза кишечника. Поэтому представляется рациональным начинать комплексную коррекцию дисбиотических явлений как можно раньше в послеоперационном периоде. На основании полученных результатов можно сделать следующие выводы:

1. Микробиологически подтвержденный кишечный дисбактериоз выявляется у всех больных с врожденной непроходимостью верхних отделов пищеварительного тракта в раннем периоде после хирургического лечения.
2. При отсутствии медикаментозной терапии нарушения биоценоза сохраняются и в позднем послеоперационном периоде.
3. Адекватная лекарственная коррекция дисбактериоза уже к 7-й неделе от своего начала приводит к достоверному улучшению состояния биоценоза кишечника, а к 3-6-му месяцу к полной его нормализации.

ã Копанев Ю.А., Соколов А.Л. Дисбактериоз кишечника у детей

Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат состояние бифидо- и лактофлоры, снижение количества эшерихий, появление штаммов кишечной палочки с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов. В анализах возможны различные сочетания микробиологических сдвигов. Однако в оценке степеней дисбактериоза нет единой точки зрения, так как часто используют разные клинико-лабораторные критерии .

При оценке нарушений микрофлоры кишечника рекомендуется учитывать следующие показатели :

Количественный показатель нарушений анаэробного компонента (отсутствие или снижение бифидобактерий до 10 5 -10 7 в 1 г фекалий);

Количественный показатель “расторможения” аэробного компонента (увеличение количества УПФ: протея, клебсиелл, лактозонегативных энтеробактерий, гемолизирующих стафилококков) и/или появление или увеличение грибов;

Показатель изменения качества представителей аэробной флоры (появление лактозонегативных и гемолизирующих кишечных палочек, патогенного стафилококка и др.);

Соотношение анаэробного и аэробного компонентов микрофлоры.

Метод исследования биоценоза кишечника, предложенный Р.В. Эпштейн-Литвак и Ф.Л. Вильшанской , предусматривает определение процента УПФ по отношению к нормофлоре и имеет большее клиническое значение, чем метод, где учитываются только разведения бактерий, так как наглядно можно показать соотношение условно-патогенной и нормофлоры. Поэтому именно этот метод рекомендуется для определения нарушений биоценоза кишечника .

Согласно данной методике за нормы принимаются следующие параметры в 1 г фекалий: общее количество кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью не менее 300 млн/г; кишечная палочка со сниженной ферментативной активностью не более 10% от общего количества кишечной палочки; присутствие лактозонегативных энтеробактерий до 5% от общего количества кишечной палочки; отсутствие гемолизирующей кишечной палочки; количество негемолизирующих кокков (энтерококки, эпидермальный стафилококк и др.) до 25% от общей суммы микробов; отсутствие гемолизирующих стафилококков (S . aureus и др.); количество бифидобактерий 10 8 и выше; количество лактобактерий 10 6 и выше; отсутствие грибов рода Candida или их присутствие до 10 4 .

Существуют различные микробиологические классификации. Приведем наиболее известные.

Классификация по микробиологической характеристике :

1 степень: анаэробная флора преобладает над аэробной, бифидо- и лактобактерии содержатся в разведении 10 8 ‑10 7 или обнаруживается один из этих видов бактерий в разведении 10 9 ‑10 10 . УПФ (не более двух видов) определяется в разведениях не более, чем в 10 4 ‑10 2 .

2 степень: анаэробная флора угнетена, ее количество равно аэробной, полноценная кишечная палочка заменяется ее атипичными вариантами (лактозонегативными, гемолизирующими). УПФ обнаруживается в ассоциациях, при этом степень разведения достигает 10 6 ‑10 7 .

3 степень: аэробная флора преобладает, бифидо- и лактобактерии в фекалиях отсутствуют или их количество резко снижено. Значительно возрастает удельный вес УПФ, ее спектр существенно расширяется.

“Унифицированная рабочая классификация нарушений биоценоза кишечника у детей раннего возраста ” по И.Б. Куваевой и К.С. Ладодо (1991) :

Первая степень - латентная фаза. Проявляется в снижении на 1-2 порядка количества нормофлоры - бифидобактерий, лактобактерий, а также полноценной кишечной палочки не более, чем на 20%. Присутствие УПФ в количестве не более 10 3 . Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает как реакция организма практически здорового человека на воздействие неблагоприятных факторов. В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей УПФ.

Вторая степень - пусковая фаза более серьезных нарушений. Характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий (10 7 и менее), дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных. На фоне дефицита защитных компонентов кишечного биоценоза происходит размножение УПФ (стафилококков, грибов рода Candida , лактозонегативных энтеробактерий).

Третья степень - фаза растормаживания и агрессии аэробной флоры. Характеризуется отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов, замещение полноценных эшерихий (их количество снижается до 50% и менее) бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Выявляются ассоциации 2‑3 представителей УПФ в разведениях до 10 5 ‑10 6 .

Четвертая степень - фаза ассоциативного дисбактериоза. Характеризуется глубоким разбалансированием кишечного биоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Отмечается существенное снижение нормофлоры и ее функциональной активности.

К сожалению, существующие микробиологические классификации не всегда применимы на практике, так как врачу нередко приходится сталкиваться с такими микробиологическими отклонениями, которые не соответствуют ни одной из степеней известных классификаций. Отсутствие единого подхода к проблеме дисбактериоза не только создает диагностические трудности, порождая гипер- и гиподиагностику, но и не позволяет осуществлять в полном объеме соответствующее лечение .

Для удобства трактовки результатов исследования биоценоза мы предлагаем рабочую группировку микробиологических отклонений в кишечнике по типу и степени (см. приложение 4). В зависимости от характера нарушений биоценоза можно выделить два типа дисбактериоза кишечника, причем в каждом типе выделяются степени микробиологических отклонений.

Дисбактериоз I типа характеризуется снижением нормофлоры при отсутствии повышенного роста УПФ.

1 степень - снижение общего количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью; возможное повышение количества кишечной палочки со сниженной ферментативной активностью более 10% на фоне нормального или незначительно сниженного (не более, чем на один порядок) количества бифидобактерий и лактобактерий;

2 степень - снижение количества лактобактерий на 2 порядка (10 5 и менее) на фоне нормального или незначительно сниженного количества бифидобактерий, любого (в том числе и сниженного) количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью;

3 степень - существенное снижение бифидобактерий (10 7 и менее) на фоне любого количества лактобактерий и кишечной палочки.

Возможно выделение 4 степени дисбактериоза I типа, при котором резко снижены все три вида нормофлоры.

Дисбактериоз II типа характеризуется повышенным присутствием в кишечнике УПФ на фоне нормального или незначительно сниженного количества нормофлоры.

1 степень - повышение суммарного количества УПФ до 10 % (или присутствие одного вида УПФ в количествах до 10 6 включительно);

2 степень - повышение суммарного количества УПФ от 11 до 50 % (или присутствие нескольких видов УПФ в количестве до 10 6 включительно каждого);

3 степень - повышение суммарного количества УПФ от 51% и выше (или присутствие любого из видов УПФ в количестве 10 7 и более).

При этом может быть любое количество сапрофитной флоры (негемолизирующие кокки).

Если суммарное количество УПФ составляет 100 %, можно говорить о 4 степени дисбактериоза II типа.

Выделение УПФ при отсутствии изменений со стороны индигенной флоры может иметь транзиторный характер, свидетельствовать о персистенции микробов или быть этиологическим фактором при заболеваниях ЖКТ.

При сочетанном дисбактериозе степень микробиологических отклонений определяется по более высокой степени дисбактериоза одного из типов. Таким образом, если у ребенка имеются отклонения биоценоза кишечника, соответствующие 1 степени дисбактериоза I типа и 3 степени дисбактериоза II типа, то общая степень дисбактериоза кишечника будет соответствовать 3 степени. Можно не выделять сочетанный тип дисбактериоза. В этом случае, в описанном примере бактериологический диагноз будет звучать: дисбактериоз кишечника I типа 1 степени в сочетании с дисбактериозом кишечника II типа 3 степени.

Предлагаемая группировка может быть использована при выборе алгоритма терапии. Выделение типов дисбактериоза мы считаем принципиальным моментом, так как тактика корригирующих мероприятий в зависимости от типа дисбактериоза существенно отличается.

В некоторых случаях в микробиологическом исследовании фекалий не выявляются никакие отклонения кроме повышения количества неферментирующих бактерий (чаще всего в виде повышения процентного соотношения кишечной палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами). Это может свидетельствовать о латентном дисбактериозе: формально количество индигенной флоры не нарушено, но фактически нормофлора не выполняет своих функций, поэтому клинические проявления могут быть типичными для дисбактериоза I типа.

Сезонные изменения микрофлоры у детей

С целью изучения сезонных колебаний кишечной микрофлоры были проанализированы результаты исследования фекалий за два календарных года у 1500 детей в возрасте от 1 до 12 мес, а также у детей в возрасте от 1 до 5 лет и от 5 до 14 лет (по 700 человек в группе). Мы не претендуем на высокую статистическую достоверность по каждому месяцу, так как месячные группы составили по 50-100 человек. Колебания измерялись от границ норм для нормофлоры - 10 8 , и клинически значимого количества УПФ - 10 5 . Данные исследования помогли выявить некоторые сезонные тенденции.

Было замечено, что в течение календарного года частота встречаемости каждого микроорганизма может претерпевать существенные изменения. Так, за первый год исследования в группе детей до 1 года гемолизирующая E. coli в июле обнаруживалась значительно чаще, чем в январе (67 и 25 % из всех сданных в этот период посевов, соответственно). Аналогичные колебания в течение года отмечались и для других представителей микрофлоры кишечника.

После второго года исследования при анализе графиков частоты встречаемости бактерий были выявлены тенденции изменения состава кишечной микрофлоры в зависимости от сезона. Для некоторых микроорганизмов, особенно условно-патогенных, существуют колебания по численности и встречаемости в анализе в зависимости от времени года. Причем, чем более патогенен микроб, тем более яркая зависимость от сезона выявляется при минимальных колебаниях по году (золотистый стафилококк), что косвенно соответствует известным сезонным колебаниям кишечных инфекций (ротавирусная, сальмонеллез, дизентерия).

Колебания численности микроорганизмов в кишечнике в зависимости от времени года различны у различных возрастов по одним микробам и совпадают по другим (грибы рода Candida, кишечная палочка).

УПФ имеет синхронные колебания из года в год по численности и встречаемости, а нормофлора, как правило, не совершает синхронных сезонных колебаний, или они незначительны.

В различных возрастных группах выявлены следующие закономерности.

В группе от 0 до 1 года

1.Гемолизирующая кишечная палочка встречается летом в анализах на 20-25 % чаще, чем в другие сезоны.

2.Лактозонегативные энтеробактерии рода Klebsiella имеют ряд пиков и спадов. Пики встречаемости - март, июнь, сентябрь, декабрь. Спады - апрель-май, август, октябрь. При этом наблюдается большее выявление летом, осенью и ранней зимой и меньшее - с января по май.

3.Лактозонегативные энтеробактерии рода Протей (вульгарис, моргани, мирабилис). Синхронные четкие пики увеличения количества протея в посеве наблюдаются в январе, апреле, ноябре. Спады - в феврале-марте, июне-октябре.

4.Бифидобактерии обнаруживаются в 10 8 на протяжении всего года у 70-100 % детей. Некоторый спад отмечается в августе (10-50 %).

5.Золотистый гемолизирующий стафилококк - наиболее патогенный из всех исследуемых микроорганизмов, - обладал ярко выраженными сезонными колебаниями. В течении года его встречаемость отмечается на фоновом уровне в 1-7 % исследований, в январе встречаемость увеличивается до 19 %.

6.Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью имеет октябрьско-январский спад и июньский подъем. Т.е. плавное нарастание зимой и весной и плавный спад к поздней осени.

В группе от 1 до 5 лет

1.Гемолизирующая кишечная палочка медленно нарастает с 15-25 до 30-47 % с января по ноябрь. В декабре отмечается спад.

2.Встречаемость клебсиелл медленно нарастает с 1-5 до 30-37 % в период с февраля по август-сентябрь. В октябре-январе отмечается аналогичный спад.

3.Встречаемость микроорганизмов рода Протей (вульгарис, моргани, мирабилис) медленно нарастает с 1 до 13% с весны по осень, зимой отмечается спад.

4.Встречаемость кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью имеет майско-июньский пик и спад в июле-августе и ноябре-декабре. При этом осенний пик меньше майского. Т.е. имеется тенденция к нарастанию количества кишечной палочки к весне и спаду к осени. Возможно, это косвенно может быть объяснено глистными инвазиями .

В группе от 5 до 14 лет

1.Встречаемость клебсиеллы нарастает к августу до 16 % и к началу января - до 15-20 %. Ранней весной и поздней осенью отмечается наибольший спад.

2.Бифидобактерии обнаруживаются в 10 8 на протяжении всего года у 60-100 % детей, но отмечается спад в июле -августе на 10-30 %.

3.Золотистый гемолизирующий стафилококк. Синхронное ежегодное увеличение выявлений в ноябре при очень низком количестве выявлений в течение всего года.

4.Кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью: отмечается спад по общему количеству и встречаемости осенью с октября по декабрь.

5.Лактобактерии обнаруживаются в восьмом разведении на протяжении всего года у 20-90 % детей, имеется небольшой пик в августе.

Кишечная флора человека снова обратила на себя внимание со стороны учёных и врачей. Уже давно доказано, что состояние её очень влияет на общий статус организма. На данный момент имеются сообщения о том, микрофлора кишечника связана не только с развитием заболеваний желудочно-кишечного тракта, но и сердечно-сосудистой патологии, аллергическими реакциями, онкологическими процессами, ожирением и сахарным диабетом.

По данным американского национального института здоровья всего 10% клеток в организме человека являются истинно человеческими. Остальная масса составляет бактериальные, которыми заселены все биотопы и внутренние среды организма. В соответствии с этой информацией человек представляет собой суперорганизм, включающий в себя огромное количество микроорганизмов.

Историческая сводка

Микробы были обнаружены ещё в 1681 году Антони Левенгуком в испражнениях человека. Он выдвинул теорию о совместном взаимовыгодном сожительстве организмов – симбиозе.

В 1888 году Мечников предположил, что заболевания вызываются действием токсина микроба на клетку. В 1912 году Альфред Ниссле начал заниматься проблемами антагонистического взаимодействия человека и микроба. А в 1916 году был озвучен им же термин «дисбактериоз».

С тех времён о микрофлоре забыли и вспомнили о её значении только в 1970-е годы. Дисбактериоз теперь означал количественный и качественный дисбаланс микрофлоры кишечника вследствие воздействия различных внешних и внутренних факторов.

21 век ознаменовался повышением интереса к этой сфере и теперь многие учёные мира занимаются изучением биоценоза желудочно-кишечного тракта. Несмотря на то, что развитие медицины в этом направлении велико, открыто множество новых форм микроорганизмов, мы далеки от понимания значимости и настоящего значения взаимодействия микро- и макроорганизма на уровне симбиоза.

Каковы функции полезных бактерий?

Нормальная микрофлора кишечника участвует в огромном количестве метаболических реакций и биохимических процессов. На питание микрофлоры, в целом, уходит около 20% всех питательных веществ, которые поступили в кишечник, и 10% всей энергии.

1. Защитная функция. Основана на недопущении колонизации и внедрения в слизистую ЖКТ и в его просвет патогенной и условно патогенной флоры. Антагонизм микробов достаточно многообразен и реализуется в основном посредством конкурентного взаимодействия за питательные вещества и рецепторы прикрепления. Также полезные бактерии вырабатывают антибиотикоподобные вещества, кислоты, перекись водорода, играющие бактерицидную роль и препятствующие развитию патогенных бактерий. Кроме того, симбионтная флора способна связывать и выводить вирусы.
2. Пищеварительная функция. Микроорганизмы способны регулировать работу кишечника и непосредственно сами утилизировать питательные вещества. Постоянно присутствующая микрофлора толстого кишечника реализует окончательный гидролиз белков, сбраживание углеводов высокомолекулярного типа, омыление жиров. Бактерии, обладающие протеолитической активностью расщепляют белки. Некоторые поступающие с пищей вещества в организме человека могут расщепиться только при помощи бактерий.
3. Дезинтоксикационная и антираковая функция. Полезная микрофлора способна уничтожать и нейтрализовать вредные метаболиты, токсины, которые продуцирует патогенная микрофлора . При этом энтероциты остаются сохранными и неповреждёнными.
4. Синтетическая функция. Бактерии симбионтной группы производят большое количество необходимых микроэлементов и витаминов. К примеру, в организме человека вырабатываются витамины К, С, В, никотиновая кислота, фолиевая кислота. Также бактерии могут вырабатывать ферменты и гормоны, которые и регулируют работу кишечника.
5. Иммуногенная функция. Кишечник является самым большим органом иммунной системы, так как в его слизистой оболочке расположено около 80% всех иммунокомпетентных клеток, а почти четверть кишечника представлена иммунной тканью. Бактерии своим присутствием оказывают постоянный тренирующий иммунную систему эффект.
6. Функция регуляции оксалатов и холестерина. Лакто- и бифидобактерии препятствуют всасыванию холестерина. Они связывают его в нерастворимое вещество копростапол. Иногда бактерии препятствуют выделению оксалатов с мочой.
7. Генетическая функция. Бактерии обмениваются генетическим материалом с клетками хозяина, что делает их своими для системы иммунитета. Антигены от абктерий переходят эпителиальным клеткам. Микрофлора поддерживает гомеостаз не хуже любого другого органа.

Многообразие микрофлоры кишечника

Те среды человека, которые непосредственно соприкасаются с внешней средой, населены бактериями. Количество микрофлоры нормальной насчитывается от 500 до 5000 видов. В эти цифры не входят грибы, простейшие и вирусы.

По результатам исследований генома микрофлоры было выявлено, что лишь 24% генетических последовательностей бактерий принадлежали известным науке микробам.

Патология микрофлоры и заболевания, возникающие вследствие этого

Ожирение и состояние кишечной микрофлоры

Избыточный вес может наблюдаться при дополнительном образовании энергии вследствие ферментации пищевых волокон бактериями кишечника. Микробы также воздействуют на гены, которые контролируют запасание и расход энергии.

Сахарный диабет и микрофлора кишечника

В исследовании Brugman было показано, что антибиотики влияют положительно на гликемический профиль крыс, которые имели предрасположенность к сахарному диабету.

Заболевания сердца и сосудов и микрофлора кишечника

Давно известен факт, что при поддержании нормальной микрофлоры возможно восстановить нормальный липидный обмен. Больные данной группой заболеваний в 90% случаев имеют нарушения кишечного биоценоза. Системный воспалительный ответ, который лежит в патогенезе хронической сердечной недостаточности, может быть вызван избыточным ростом микрофлоры и её транслокацией.

Аутоиммунные заболевания и кишечная микрофлора

В связи с генетической функцией микрофлоры происходит перемешивание генотипов. В некотором случае иммунная система не распознаёт клетки своего организма и действует агрессивно против них. Бактерии способны также ингибировать и блокировать механизм восстановления ДНК.

Причины нарушений биоценоза кишечника

Антибактериальные препараты значительно изменили микрофлору кишечника человека. Произошло нарушение микроэкологического равновесия, которое сформировалось в ходе эволюции. Вместо бактерий появились вирусы и грибы.

Основные причины дисбиоза:

1. Болезни органов пищеварительной системы;
2. Сосстояния после перенесенных кишечных инфекций;
3. Приём лекарственных препаратов в течение длительного времени;
4. Диеты без адекватного комплексного подхода к сбалансированности всех необходимых питательных веществ, микроэлементов и витаминов;
5. Патологическое состояние иммунной системы.

Диагноз дисбиоза нельзя поставить основным, так как все изменения микрофлоры вторичны и необходимо искать основную причину, устранять её.

Как восстановить микрофлору кишечника ? Современные алгоритмы и подходы

Лечить всегда необходимо сначала основное заболевание и одновременно воздействовать на нарушенный биоценоз. Мы расскажем об основных принципах лечения:

1. Функциональное питание (введен в практику в 1989 году японскими учёными). Пища является прекрасным субстратом для питания микробов. Чем лучше питание, тем лучше бактерии будут размножаться. Если пища содержит много белка, будет развиваться гнилостная флора, при большом содержании углеводов - запустятся бродильные процессы.
2. Используются препараты для восстановления микрофлоры кишечника - пребиотические и пробиотические вещества. Пребиотики – это хилак-форте (применяется при диарее), дюфалак (для купирования запоров). Пробиотики представляют собой живые бактерии, обладающие активностью против патогенной и условно патогенной флоры. В их состав входят и аэробные и анаэробные микроорганизмы. Аэробы в основном назначаются при поражении тонкого кишечника, а анаэробы – толстого.
3. Деконтаминация кишечника представляет собой процесс удаления условно патогенной флоры. Мечниковым сказано, что долголетие и здоровье человека напрямую связано с удалением условно патогенных бактерий из кишечника посредством внедрения в биоценоз полезных конкурирующих микроорганизмов. На сегодняшний день широко используются антибиотики, антисептики для кишечника, пробиотики.

На данный момент нет сомнений, что состояние микрофлоры кишечника способствует хорошему здоровью человека и долголетию.