Острые пневмонии у детей раннего возраста. Современные особенности внебольничных пневмоний у детей раннего возраста Возбудители внебольничной пневмонии у детей

О. пневмония – это инфекционное заболевание легочной паренхимы с развитием синдрома дыхательных расстройств, физикальными и аускультативными данными, а так же инфильтративных или очаговых изменений на рентгенограмме.

Актуальность темы: Чаще болеют дети до 3х лет. Частота 15-20:1000 детей.

1. Острая пневмония у детей раннего возраста – это тяжелое заболевание,

2. Пневмония опасна осложнениями (абсцесс легкого, миокардит, менингит),

3. Пневмония может давать неотложные состояния: дыхательная недостаточность, отек легких, сердечно-сосудистая недостаточность.

4. Летальный исход. Смертность от внебольничной пневмонии 5%.

5. Большая частота пневмоний у детей связана с АФО органов дыхания:

Экспираторное строение гр. клетки,

Богатая васкуляризация легких (гортани, трахеи), большое развитие междолевой соединит. ткани и меньшее кол-во эластичной ткани Þ высокая склонность к отекам,

Носовое дыхание, узкие дыхательные ходы (трахея, бронхи),

Мягкость ребер, податливость грудины приводит к формированию парадоксального дыхания (западение гр. клетки на вдохе),

Мягкость хрящей гортани, трахеи, бронхов приводит к сужению просвета дых. путей.

Этиология:

1. Вирусы гриппа, РС вирус, аденовирусы (группа встречается при любом виде инфицирования – внебольничная, внутриутробная, у новорожденных),

2. Пневмококки, стрептококки (при внебольничном заражении),

3. Кишечная палочка, клипсиелла, протей (внутрибольничная инфекция),

4. Стафилококк (чаще у новорожденных при внутриутробном заражении),

5. Микоплазма, хламидия (при внебольничном заражении, внутриутробном заражении, у новорожденных),

6. Цитомегаловирус у новорожденных детей со сниженным иммунитетом, синдромом иммунодефицита,

7. Грибы (кандида), пневмоцисты, у детей с иммунодефицитом.

У детей первого полугодия жизни чаще возбудители – стафилококк и кишечная палочка. У детей после года – пневмококк.

Тяжесть течения пневмонии обусловлена сочетанием инфекций: вирусно-бактериальная, бактериально-бактериальная (чаще встречается при внутрибольничном инфицировании).

Пути проникновения инфекции: бронхогенный , гематогенный .

Предрасполагающие факторы:

1. Внутриутробная гипоксия плода,

2. Асфиксия новорожденного,

3. Внутричерепная род травма,

4. Спинальная травма,

6. Гипотрофия,

7. Анемия,

8. Врожденные пороки сердца,

9. Пороки развития бронхо-легочной системы.

Патогенез: Вирусная инфекция снижает иммунитет ребенка и вызывает некротические изменения дыхательных путей. В результате вырабатывается избыточная секреция со сниженными бактерицидными свойствами, которая облегчает проникновение инфекции в нижние отделы дыхательных путей.

Воспалительный процесс может локализоваться в пределах одного или нескольких сегментов в паренхиме легких, в респираторных бронхиолах. В случае закупорки слизью сегментарного бронха развивается сегментарная пневмония . При развитии процесса и распространения его на долю, развивается долевая или крупозная пневмония. При наличии закупорки мелкого бронха развивается очаговая бронхопневмония . При поражении межуточной ткани легкого (интерстиций) – интерстициальная пневмония.

Осложнения:

1. Ателектаз (участок невентилируемого легкого,

2. Деструкция (распад, разрушение),

3. Формирование инфильтратов с участками некроза.

Классификация:

По форме локализации процесса:

1. Очаговая бронхопневмония
2. Сегментарная (полисегментарная)
3. Крупозная (долевая)
4. Интерстициальная

По течению : Острая (до 6 нед.); Затяжная (от 6-8 нед. до 8 мес.)

По степени тяжести:

1. Не осложненная

2. Осложненная с легочными проявлениями (плеврит, абсцесс, деструкция)

3. С внелегочными осложнениями (инфекционно-токсический шок, ДВС синдром, ССН)

Клиника У детей раннего возраста острая пневмония протекает более тяжело, процесс чаще бывает двухсторонним. Чаще встречается очаговая пневмония.

Клиника очаговой пневмонии . Очаговая пневмония имеет доброкачественное течение и поддается лечению.

Чаще всего начинается с клиники ОРВИ и характеризуется следующими синдромами:

- катаральный . Затрудненное носовое дыхание, ринорея; кашель вначале сухой поверхностный, затем глубокий влажный; у старших детей отмечается боль за грудиной при кашле, у детей раннего возраста при кашле – боль в животе,

- интоксикации . Вначале субфебрильная температура, слабость; ко 2-4дню усиливается синдром интоксикации высокой лихорадкой до 39ºС более 3х суток, резкая слабость, бледность, снижение аппетита, тахикардия, сонливость,

- синдром ДН . Одышка смешанного характера, ЧДД у детей

до 2х месяцев – до 60 в ¢,

до 12 месяцев – до 50 в ¢,

до 5 лет – до 40 в ¢. Отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз, бледность кожных покровов. ДН проявляется с участием вспомогательной мускулатуры, втяжением яремной ямки и эпигастрального угла, раздуванием крыльев носа, в тяжелых случаях может развиться брадипноэ и патологическое дыхание,

- синдром локальных изменений в легких. При осмотре отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, при перкуссии – укорочение (притуплении) перкуторного звука, при аускультации в области воспаления ослабленное или жесткое дыхание и наличие локальных мелкопузырчатых или крепитирующих хрипов. Хрипы появляются в период разрешения патологического процесса при рассасывании очага инфильтрации.

Клиника сегментарной пневмонии. Это разновидность очаговой пневмонии с вовлечением одного или нескольких сегментов. Для нее характерно более тяжелое течение.

Клиника крупозной (долевой) пневмонии. В основном она встречается у детей старше 3х лет и характеризуется поражением нескольких сегментов или доли легкого. Чаще она локализуется в верхней или нижней доле правого легкого. Для неё характерно внезапное начало, лихорадка до 40ºС, выраженная интоксикация, одышка, боли в боку или животе (это при поражении нижней доли), кашель влажный с отхождением красновато-коричневой мокроты, состояние больного тяжелое. В период разгара болезни бывают осложнения со стороны ССС, ЦНС и почек.

Клиника интерстициальной пневмонии. Она возникает у ослабленных детей на фоне иммунодефицитного состояния. Основной синдром – это дыхательная недостаточность до 80-100 в ¢, лихорадка, общий цианоз. Кашель частый, мучительный, непродуктивный, локальные изменение выражены слабо по типу синдрома немого легкого. Течение очень тяжелое с развитием легочных осложнений. Исход чаще – пневмосклероз или образование бронхоэктазов.

Степени дыхательной недостаточности:

1. ДН I степени – одышка без участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, отсутствие ДН в покое. Цианоз периоральный, носогубного треугольника, непостоянный, усиливающийся при беспокойстве, исчезающий при оксигенотерапии 40-50% (О2). Поведение ребенка не нарушено.

2. ДН II степени . Одышка в покое, постоянная, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, втяжением уступчивых мест. Дыхание свистящее «кряхтящий вдох», цианоз периоральный, акроцианоз, неисчезающий при оксигенотерапии 40-50%. АД повышено. Поведение – вялость, сомнолентность сознания, адинамия, сменяющаяся кратковременными эпизодами возбуждения.

3. ДН III степени . Выраженная одышка. ЧДД более 150% от нормы (100 и выше). Дыхание аритмичное, парадоксальное. Приступы брадипноэ. Отмечается дисинхранизация дыхания. Цианоз генерализованный, слизистых, губ, кот не проходит при оксигенотерапии 100% кислородом. Бледность, мраморность кожных покровов, холодный липкий пот, АД ¯. Поведение: вялость, сомнолентность сознания, снижена реакция на боль, судороги, гипоксическая кома.

Диагностические критериИ ПНЕВМОНИЙ.

1. Физикальные изменения,
2. Стойкий фебрилитет более 3х дней (лихорадка),
3. Выражены симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности,
4. Рентгенологические изменения с выявлением очаговых или инфильтративных теней в области легочных полей,
5. Остро воспалительные изменения в ОАК (лейкоцитоз со сдвигом влево, ­ СОЭ),
6. Бактериологическое и серологич. исследование мокроты, слизи из зева.

Лечение. 1. Проводится в условиях стационара и дома. Показания к госпитализации: дети до 1 года, тяжелые пневмонии с применением интенсивной терапии, затяжное течение, неблагоприятные ЖБУ.

2. Режим постельный, температура помещения 18-20ºС.

3. Рациональное питание, питание по желанию.

4. Достаточное количество жидкости, выпаивать ребенка растворами Регидрона, Оралитом, глюкозо-солевыми растворами ; витаминизированное питье – морсы, компоты, соки.

5. Основной вид лечения – антибактериальная терапия. Она назначается в зависимости от вида возбудителя.

При внебольничной пневмонии у детей до 6 месяцев назначают полусинтетические пенициллины защищенные (Флемоксин, Солютаб ), или цефалоспорины парентерально.

При микоплазменной, хломидийной – макролиды 2 и 3 поколения (Макропен, Сумамед, Клацид ). При неэффективности – цефалоспорины 2 и 3 покол. парентерально (Клафоран, Цефтриаксон, Цефазолин, Цефабол, Цефтизим).

1. Симптоматическая терапия:

Отхаркивающие растительного производства (сироп подорожника, корень солодки) , Лазолван, Кленбутирол, Геделикс, Бронхикум, Эреспал, Амброксол в сиропе.

Противокашлевые в первые 1-2 дня (Коделак, Синекод, Бромгексин ),

Бронхолитики (Теофиллин, Эуфиллин, Теопек ),

Жаропонижающие,

Антигистаминные 2 и 3 поколения (Ларотадин, Кларисенс, Зиртек, Зодак) ,

Витаминотерапия (вит. В, С, А, Е).

2. Биопрепараты на фоне АБ (Бифидумбактерин, Ацепол, Линекс, Нормофлорин).

3. Дезинтоксикационная терапия при токсикозе 2 и 3 степени в/в кап. глюкозо-солевые растворы, Реополиглюкин, Гемодез .

4. Санация дыхательных путей – промывание носовых ходов физ. раствором, отсасывание слизи, в тяжелых случаях – оксигенотерапия.

1. Физиолечение – СВЧ, ЭВТ, электрофорез на грудную клетку.
2. Ингаляционная терапия с Беродуалом и Лазолваном.
3. В период реконвалесценции – дых. гимнастика, массаж грудной клетки, ЛФК.

Диспансерное наблюдение от 1 до 6 месяцев у пульмонолога. Профилактические прививки после острой пневмонии проводят по решению иммунолога и пульмонолога не раньше, чем через 2 месяца после выздоровления.

Для профилактики назначают ЛС, стимулирующие иммунитет – Пентоксил, Дибазол, Эхинацея, Иммунал, Бронхомунал, Рибамунил, ИРС-19.

Н. С. Парамонова – профессор, д-р мед. наук

Определение

Пневмония – острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, преимущественно бактериальной природы, характеризующееся воспалительным поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме. В МКБ-10 «Пневмония» кодируется в рубриках J12-J18 в зависимости от этиологии, а также J10.0 и J1.0 (Грипп с пневмонией).

Критерии диагностики

Клинические: лихорадка, кашель, физикальные изменения в легких, дыхательная недостаточность.

Рентгенологические: инфильтративные изменения в легких.

Лабораторные: наличие островоспалительных изменений в анализе крови.

Классификация

По месту возникновения:

1. Внебольничная (синоним – домашняя), возникшая у ребенка вне стационарного учреждения здравоохранения или в первые 48 часов пребывания ребенка в стационаре

2. Внутрибольничная (госпитальная, нозокомиальная), развившаяся через 48 часов пребывания в стационаре или в течение 48 часов после выписки оттуда. К этой же группе пневмоний относится вентилятор-ассоциированная, которая развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя – в первые 5 суток, и поздняя – после 5 суток ИВЛ.

Пневмонии у новорожденных делят на внутриутробные (врожденные Р23), которые развились в первые 72 часа жизни, и приобретенные (постнатальные) – внебольничные и госпитальные.

По этиологии: (с указанием возбудителя):

1. бактериальная

2. хламидийная

3. микоплазменная

4. вирусная

5. грибковая

7. смешанная

8. неустановленная.

По клинико-рентгенологическим данным выделяют:

1. очаговую

2. очагово-сливную

3. долевую (крупозную)

4. сегментарную

5. интерстициальную пневмонии.

Выделяются также пневмонии, которые развиваются у детей с существенными преморбидными нарушениями ведущих звеньев противоинфекционной защиты организма ребенка. В таком случае в диагнозе пневмонию указывают как проявление или осложнение других болезней и проблем, связанных со здоровьем.

По тяжести выделяют легкой, средней тяжести и тяжелые пневмонии, к последним относят формы, требующие интенсивной терапии токсикоза, а также протекающие с осложнениями.

По течению различают пневмонии острые (длительностью до 6 недель) и затяжные (более 6 недель).

Осложнения:

Легочные:

1. плеврит

2. абсцесс легкого

3. пневмоторакс

4. пиопневмоторакс

5. ателектаз

Внелегочные:

1. инфекционно-токсический шок

2. сердечнососудистая недостаточность

3. ДВС-синдром.

Формулировка полного диагноза должна включать, наряду с указанными критериями, данные о локализации пневмонического процесса (легкое, доля, сегмент), степень дыхательной недостаточности.

Заболеваемость и смертность.

Заболеваемость пневмонией в Беларуси – 4–15 на 1000 детей. Чаще болеют мальчики (1,25:1–2:1), недоношенные заболевают пневмонией в 11 раз чаще доношенных детей.

Роль нарушений питания и рахита в настоящее время невелика. Выше роль привычной аспирации пищи, нейромышечной патологии, иммунодефицитов, врожденных пороков развития, в т.ч. сердца. Факторы риска: низкий экономический уровень, плохие жилищные условия; наличие старшего ребенка в семье, особенно посещающего детское учреждение.

Этиология

Этиологический спектр пневмоний отличается в зависимости от возраста и места возникновения.

Внебольничные пневмонии. Дети 1–6 месяцев. Большинство типичных пневмоний связано с аспирацией пищи, нередко они являются первой манифестацией муковисцидоза или иммунодефицита. Их вызывают как стафилококки, так и кишечная флора.

Пневмококк и гемофилюс вероятны в случае контакта с больным ОРЗ (обычно сибсом). В развитии типичных пневмоний важна роль предшествующей вирусной инфекции.

Большинство атипичных пневмоний – результат перинатальной инфекции С. trachomatis, пневмоцистоз поражает иммунодефицитных, в т.ч. с ВИЧ.

У детей 6 мес.-6 лет ведущим (85–90%) возбудителем типичных пневмоний является пневмококк, реже (до 10%) пневмонии вызывает Н. influenzas типа b. Атипичные пневмонии, вызванные М. pneumoniae, наблюдаются редко (у 10–15%), еще реже – вызванные С. pneumoniae (3–5%).

Таблица 38 – Клинические признаки типичных и атипичных пневмоний

	Типичная	Атипичная
			6 мес.–15 лет
Лихорадка	Выражена, Т>38°С	Нет или субфебрильная	Выражена, Т>38°С
	Нет или умеренная	Выражена	Нет или умеренная
	Влажный, нечастый	Нарастающий, стаккато	Влажный, частый
	Часто отсутствует	Отсутствует
Конъюнктивит	Отсутствует	В анамнезе	При микоплазмозе
Лимфаденит	Отсутствует	Отсутствует	При хламидиозе
	Нет или необильные, локализованные, мелкопузырчатые	Рассеянные, мелкопузырчатые	Рассеянные, асимметричные, мелкие, звонкие
Перкуссия	Часто укорочение	Коробочный звук	Изменен мало
Рентгенологическая картина	Чаще односторонний гомогенный очаг или инфильтрат, плеврит	Двусторонние очаги, участие интерстиция	Негомогенный инфильтрат без четких границ
Возбудитель	Кишечная палочка, стафилококки (0–6 мес.), Н. influenzae b (0–5 лет), пневмококки (0–15 лет)	С. trachomatis, реже пневмоцисты	С. Pneumoniae, М. pneumoniae (чаще у детей старше 5 лет)

У детей 7–15 лет основной возбудитель типичной пневмонии – пневмококк (40% и более от общего числа пневмоний), Н. influenzae типа b практически не наблюдается. Редко пневмонию вызывает пиогенный стрептококк. Доля атипичных пневмоний, вызванных М. pneumoniae (20–40%) и С. pneumoniae (7–24%) достигает половины.

Внутрибольничные пневмонии. От внебольничных они отличается спектром возбудителей – их вызывает как больничная флора, так и собственная флора больного. Из больничных штаммов чаще других встречаются стафилококк (чаще в хирургических отделениях), псевдомонады (часто при манипуляциях), клебсиеллы, серрации, неферментирующие грамотрицательные бактерии, резистентная гемофильная палочка. Анаэробы, как первичный возбудитель, попадают в легкое при анаэробной ангине, чаще это суперинфекция при инвазивных манипуляциях у больных пневмонией и плевритом.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП). Если ИВЛ начата сразу после госпитализации, пневмония, развившаяся первые 72 часа, скорее всего, будет обусловлена аутофлорой больного. Начиная с 4 суток ИВЛ, происходит смена этих возбудителей на грамотрицательную флору (псевдомонады, серрации, клебсиеллы и др.). Если ИВЛ начата с 3–5 дня пребывания ребенка в стационаре – риск.

Диагностика острых пневмоний

Для пневмонии характерна фебрильная температура, за исключением атипичных форм в первые месяцы жизни. При пневмонии без лечения температура держится 3 дня и дольше, а при ОРВИ она в 86% случаев снижается в течение 1–3 дней; этот признак весьма специфичен. Одышка наблюдается тем чаще, чем меньше ребенок; ВОЗ рекомендует использовать следующие ее параметры: ›60/мин – у детей первых 2 мес., ›50 – у детей 2–12 мес. ›40 – у детей 1–4 лет.

При пневмонии одышка не сопровождается бронхиальной обструкцией (исключения – грамотрицательные внутрибольничные пневмонии). Стонущий (кряхтящий) звук в начале выдоха (боль при плеврите) характерен для тяжелой пневмонии, но его не следует принимать за обструкцию. Токсикоз у больного пневмонией проявляется отсутствием аппетита, возбуждением или апатией, нарушением сна, плаксивостью, бледностью, тахикардией; фебрильные судороги наблюдаются намного реже, чем при ОРВИ (из-за меньшей скорости повышения температуры при бактериальном процессе). Рвота характерна для крупозной пневмонии у старших детей. Цианоз наблюдается лишь в очень тяжелых случаях.

Катар – частый (при ОРВИ), хотя и не обязательный спутник пневмонии, влажный кашель выявляется постоянно, его отсутствие свидетельствует против пневмонии.

Перкуссия и аускультация . Классические симптомы помогают в диагностике пневмонии, но их отсутствие не исключает этот диагноз. Укорочение перкуторного звука даже при долевых процессах встречается лишь в 75% случаев. Локальные мелкопузырчатые хрипы определяются менее чем у половины больных, чаще в самом начале болезни. Лишь у 70% больных выявляется изменение дыхания над участком легкого: жесткое (с усиленным выдохом) или бронхиальное дыхание, чаще ослабленное, бронхофония. Даже опытному клиницисту обнаружить хотя бы один из 3 локальных симптомов удается у 60–80% больных.

Рисунок 2 – Алгоритм клинической диагностики пневмонии

Гематологические сдвиги. Лейкоцитоз выше 10,0·10 9 /л наблюдается в первые дни болезни только у половины больных кокковой пневмонией, цифры выше 15,0·109/л позволяют исключить вирусную этиологию болезни (кроме аденовирусной). Для пневмоний, вызванных С. trachomatis, характерен высокий лейкоцитоз (30- 40,0·10 9 /л). Пневмонии с низким числом лейкоцитов (вызванные гемофилюсом, микоплазмой) нередки, так что отсутствие гематологических сдвигов не исключает этого диагноза.

Признаки тяжести пневмонического процесса. Помимо симптомов токсикоза и дыхательной недостаточности, признак тяжести пневмонии, в т. ч. вероятной деструкции – обширность процесса, плеврит, лейкоцитоз выше 20,0·10 9 /л и высокая фибринолитическая активность крови, особенно у детей в возрасте до 3 лет. Деструкция сопровождается стойкой лихорадкой и лейкоцитозом до опорожнения гнойника. Для метапневмонического плеврита характерны 5–7- дневная лихорадка, и высокая СОЭ на 2–4 неделе болезни. Эти осложнения часто сопутствуют друг другу.

Рентгенологическое исследование . Гомогенные тени (сегментарная, долевая, очаговая) характерны для бактериальных пневмоний; тяжистые, негомогенные, диссеминированные – для атипичных. Очагово-сливные, с выбухающей границей тени характерны для пневмоний, осложняющихся деструкцией, уменьшенные по объему сегментарные с вогнутой границей – для затяжных пневмоний. Прикорневые затемнения чаще всего связаны с реакцией корня на вирусную инфекцию, но такой же вид имеет и инфильтрация верхушечных сегментов нижних долей, хорошо видимых на боковых снимках. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомерен.

Обычно достаточно снимка в прямой проекции; боковая проекция желательна при локализации пневмонии в левой нижней доле. Рентгеновский контроль при неосложненных пневмониях в случаях полного эффекта от лечения не обязателен, т.к. во всех этих случаях происходит полное рассасывание в течение 2–4 нед. Повторные снимки нужны при неполном эффекте или его отсутствии. Для контроля за динамикой экссудативного плеврита удобно и информативно УЗИ.

Осложнения пневмоний.

Зависят от вирулентности микроорганизма, массивности инфицирования и степени иммунности ребенка в отношении возбудителя и его серотипа. Некоторые серотипы пневмококка (3, 5, 9, 14), стафилококки, Н. influenzae типа b, стрептококк, клебсиеллы, синегнойная палочка, серрации часто вызывают деструктивные процессы и плеврит. Эти осложнения возникают и при инфицировании менее вирулентными штаммами (например, пневмококками 1, 6, 19 серотипов) у детей, не встречавшихся с ними ранее и не имеющих к ним антител. Своевременно начатое лечение способно оборвать процесс, однако нагноение и легочная деструкция развиваются уже в 1–2 дни болезни, так что антибиотики не в состоянии изменить ход событий. Утяжеляет процесс сниженный иммунный ответ (иммунодефицит, недоношенность) и неэффективность очищения бронхов (муковисцидоз, инородное тело, привычная аспирация пи-щи).

Бактериальные пневмонии (чаще пневмококковые) могут осложняться иммунокомплексным метапневмоническим плевритом. Отек легких (чаще 2 типа – шоковое легкое) проявляется внезапным ростом РаСО2, появлением массы влажных хрипов, мутного фона легочных полей. Его наиболее частая причина – избыточная инфузия жидкости (›50–80 мл/кг/сут), реже – инфекционно-токсический шок.

Токсические осложнения (со стороны ЦНС, сердца), декомпенсация КОС, гемокоагуляции зависят от тяжести процесса и адекватности терапии. Их следует отличать от компенсаторных сдвигов (гиперфибриногенемия, олигурия, снижение ОЦК до 25%, умеренный ацидоз, анемия); коррекция последних нецелесообразна и может быть опасной. Нарушение микроциркуляции (часто с ДВС-синдромом) проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей при высокой температуре, кровоточивостью.

Прогноз

Прогноз даже нетяжелой пневмонии серьезен, без лечения ребенок астенизируется и нуждается в реабилитации, есть и риск хронизации. Своевременное лечение пневмонии антибиотиками, даже тяжелой, приводит к полному ее рассасыванию. На месте поражения остается усиление легочного рисунка (до 1 мес.), до 2 мес. – нарушение легочного кровотока. На КТ усиление легочного рисунка имеет вид кольцевидных теней, ошибочно принимаемых за полости абсцессов – они не требуют вмешательства. Плевральные наложения после метапневмонического плеврита могут держаться до 3–4 мес., но и они рассасываются обычно полностью. Лишь у некоторых детей 0–3 лет в катамнезе на месте деструктивного процесса выявляется незначительное (I ст.), хотя и стойкое, снижение легочного кровотока без какой-либо клиники.

Антибактериальное лечение пневмоний

Перед назначением лечения у тяжелого больного при возможности следует взять материал для посева. До получения результатов чувствительности флоры к антибактериальным препаратам выбор антибактериального средства проводят эмпирически. Показаниями к замене препарата является отсутствие клинического эффекта в течение 36–48 часов при нетяжелой, и 72 часов при тяжелой пневмонии, а также развитие побочных эффектов.

Внебольничная пневмония. Эмпирический выбор антибиотика при внебольничных пневмониях базируется на его доступности с учетом данных о лекарственной аллергии. При нетяжелых пневмониях предпочтительны оральные препараты; если терапия была начата парентерально, по достижении эффекта (падения температуры) следует перейти на оральный препарат (ступенчатый метод). При обычных курсах назначение противогрибковых препаратов и пробиотиков не оправдано. Лечение нетяжелых пневмоний при хороших условиях возможно на дому.

Препаратами первого выбора при нетяжелых типичных пневмониях являются амоксициллин, у детей 1–6 мес. – амоксициллин/клавуланат; у недавно леченых антибиотиками и у детей из интернатов также следует начинать с защищенных пенициллинов. Оспен и оральные цефалоспорины I поколения могут не дать эффекта при гемофилюсной пневмонии.

При атипичных пневмониях препараты 1 выбора – макролиды, они эффективны и при кокковой пневмонии, что расширяет их применение в школьном возрасте. У новорожденных из макролидов предпочтительны 16-членные (мидекамицин, джосамицин), у детей до 5 лет – азитромицин (как действующий на гемофилюс).

При тяжелых пневмониях показана госпитализация, лечение начинают с в/м или, лучше, в/в введения: у детей до 4–5 лет защищенных пенициллинов или цефалоспоринов II или III поколений, у старших- ампициллина или цефазолина. Комбинации антибиотиков, расширяющие антимикробный спектр, показаны при осложненных формах и неясности этиологии. При подозрении на стафилококк оправдан ванкомицин, при анаэробной пневмонии (гнилостный запах!) используют аугментин в/в, клиндамицин, метронидазол. Выбор стартового антибиотика представлен в таблице 39.

Таблица 39 – Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии

Возраст, форма	Этиология	Стартовый препарат	Альтернатива
1–6 мес., типичная (с инфильтративной или очаговой тенью)	Е. coli, другие энтеробактерии, стафилококк, реже пневмококк и Н. influenzae типа b	Внутрь, в/в, в/м: амоксициллин/клавуланат или цефазолин + аминогликозид, ампициллин+оксациллин	В/в, в/м: цефалоспорин – II-III, ванкомицин, карбопенем
1–6 мес., атипичная (с диффузными изменениями)	С. trachomatis, реже пневмоцисты, M. hominis, U. urealyticum	Внутрь: макролид	Внутрь: котримоксазол
6 мес.–15 лет типичная неосложненная (гомогенная тень на рентгенограмме)	Пневмококк (+ Н. influenzae бескапсульный)	Амоксициллин. Азитромицин или др. макролид (при непереносимости лактамов)	Внутрь: амоксициллин/клавуланат, зиннат в/м, в/в: цефалоспорин - I-II
6 мес.–15 лет атипичная (негомогенная тень)	М. pneumoniae, Chi. pneumoniae	Азитромицин, др. макролид.	Доксициклин (дети > 8 лет)
6 мес.–15 лет осложненная (плеврит, деструкция)	Пневмококк, у детей до 5 лет. Н. influenzae типа b, редко стрептококк	В/м, в/в: ампициллин или цефазолин. До 5 лет: амоксициллин/ клавуланат, цефуроксим	В/в, в/м: цефалоспорин – III, ванкомицин

Смену на альтернативный препарат при отсутствии эффекта лучше проводить по данным посева, ее следует осуществлять быстро (в течение 24–36 часов), поскольку (если возбудитель не определен) препарат приходится менять иногда 3–4 раза. Монотерапия возможна противостафилококковыми препаратами, цефалоспоринами II-III поколений. При тяжелых формах чаще требуется комбинированная те-рапия, предпочтительно в/в. По показаниям вводят противогрибковые препараты (флуконазол). В крайне тяжелых случаях, и у детей старше 12 лет при грамотрицательной, в т.ч. псевдомонадной этиологии, может быть использован ципрофлоксацин.

Таблица 40 – Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Парентерально: пенициллин, ампициллин. Внутрь: макролид.
Пенициллин, ампициллин	Стафилококк, микоплазма	В/м, в/в: оксациллин, линкомицин, цефазолин. Внутрь: амоксициллин/ клавуланат, макролид
Макролид	Гемофилюс, устойчивый пневмококк,	Внутрь, в/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефуроксим, цефтриаксон
Цефазолин, оксациллин, линкомицин	Е. coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк	В/м, в/в: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорин II-III поколений, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
Аминогликозид	Пневмококк или гр. отр. флора, резистентный стафилококк	В/м, в/в: пенициллин, ампициллин, при отсутствии эффекта: карбопенем цефипим, ванкомицин, рифампицин, аминогликозид в высоких дозах*
Аминогликозид +цефалоспорин II-III	Резистентные гр. отр. флора или стафилококк	В/м, в/в: карбопенем, цефипим, ванкомицин, азтреонам, тиментин, аминогликозид в высоких дозах*

Примечание: * Гентамицин - 15 мг/кг/сут, амикацин – 30–50 мг/кг/сут.

Вентилятор-ассоциированные пневмонии. При ранних ВАП назначают защищенные пенициллины или цефалоспорины II поколе-ния, альтернатива – цефалоспорины III поколения, аминогликозиды, ванкомицин. При ИВЛ с 3–4 суток в стационаре, терапия как при внутрибольничных пневмониях.

При поздних ВАП назначают защищенные уреидопенициллины, цефалоспорины III поколения, в т.ч. противосинегнойные с аминогликозидами, цефипим, альтернатива – ванкомицин, карбопенемы, ципрофлоксацин.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитом. Эмпирически используют цефалоспорины III поколения или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При пневмоцистозе используют котримоксазол (20 мг/кг/сут/ триметоприма), противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической, ганцикловир – при ЦМВ-инфекции. Длительность терапии составляет не менее 3 недель.

Другие виды лечения.

Режим больного. До наступления эффекта режим постельный с расширением после нормализации температуры. Проветривание помещения обязательно, холодный воздух способствует углублению и урежению дыхания. При быстрой обратной динамике ребенка можно переводить на общий режим и начинать прогулки с 6–10 дня болезни. Возобновлять закаливание можно через 10–14 дней после нормализации температуры. Большие физические нагрузки (спорт) допустимы через 6 нед. при нетяжелой и 12 нед. после осложненной пневмонии; в течение этого времени восстанавливается легочный кровоток.

Сниженный в первые дни аппетит быстро восстанавливается, что делает излишним дополнительное назначение витаминов. Лечению рахита витамином D пневмония не препятствует. Жаропонижающие при пневмонии не назначают, так как это может затруднить оценку эффективности лечения.

Ранняя выписка (сразу по достижении эффекта) из стационара позволяет избежать суперинфекции и быстрее вернуть ребенка в привычную обстановку; сохранение увеличенной СОЭ, хрипов в легких или остаточных рентгенологических изменений не препятствуют ранней выписке ребенка.

Гидратация. Водный режим должен быть адекватен, но задержка жидкости вследствие выброса антидиуретического гормона создает опасность гипергидратации, особенно при введении в вену. Общий объем жидкости, вводимой в вену, не должен превышать 2030 мл/кг/сут, равномерно распределенных в течение суток.

Ввиду высокого содержания натрия растворами для оральной гидратации (регидрон и др.) восполняют 1/3–1/2 потребности организма, добавляя воду, чай, соки и т. д. Суточный объем жидкости должен быть не менее 700–1.000 мл. Оральной гидратацией можно ограничиться у всех больных неосложненной и у 80–90% больных осложненной пневмонией.

Показаниями для инфузионной терапии являются выраженный эксикоз, коллапс, нарушение микроциркуляции, угроза синдрома ДВС. При токсикозе и сердечной недостаточности соотношение коллоидов и кристаллоидов – 1:1. Коррекция ацидоза проводится при BE -10 и ниже. Введение щелочных растворов без определения КОС допустимо лишь как экстренная мера при ДВС-синдроме и расстройствах микроциркуляции.

Лечение осложнений

Дыхательная недостаточность выраженной степени развивается при обширных поражениях, отеке легких, клапанном пиопневмотораксе, массивном экссудативном плеврите, интерстициальных процессах. Обычно достаточно подачи О 2 , редко – ИВЛ.

Отек легких (РДС 2 типа – шоковое легкое) обычно развивается при избыточной инфузии кристаллоидов, поэтому резкое ограничение инфузий – основа его лечения. ИВЛ проводится в режиме положительного давления на выдохе.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха. Антипротеазы (контрикал, гордокс) используют при угрозе деструкции первые 3 дня болезни, позже они не эффективны.

ДВС-синдром обычно сочетается с нарушением микроциркуляции при неэффективности терапии. Он являются показанием для назначения гепарина (по 100–300 ЕД/кг/сут в стадии гиперкоагуляции и по 50–100 ЕД/кг/сут – при гипокоагуляции), а также коррекции реологии крови и назначения ГК (в/м или в/в преднизолон 4–10 мг/кг/сут) в течение 1–3 дней.

Инфекционно-токсический шок – наиболее тяжелое осложнение, требует введения, наряду с антибиотиками, вазотонических средств (адреналин, мезатон), высоких доз ГК, борьбы с ДВС- синдромом.

Сердечная недостаточность. В экстренных случаях вводят в/в строфантин (0,1 мл 0,05% р-ра на год жизни) или коргликон (по 0,1–0,15 мл 0,06% р-ра на год жизни). Дигоксин обычно вводят сразу в поддерживающей дозе (0,007–0,01 мг/кг/сут). По показаниям дают мочегонные средства.

Анемия. Препараты железа в остром периоде не вводят: инфекционная анемия имеет адаптивный характер и обычно разрешается спонтанно на 3–4-й неделе болезни. Их вводят при сохранении анемии в эти сроки.

Иммунотерапия направленного действия (гипериммунная плазма, иммуноглобулины) предложена для лечения тяжелых пневмоний стафилококковой, синегнойной, протейной и др. этиологии. Эффективность этих препаратов, однако, сомнительна, особенно при адекватной антибактериальной терапии. Введение нативной или сухой плазмы и иммуноглобулина, в т.ч. в/в, обычно не влияет на течение процесса, нередко дает пирогенные реакции. Гемотрансфузии показаны только при острой кровопотере или крайне низком гемоглобине (ниже 30–40 г/л).

Другие средства.

В практике нередко следуют рекомендациям, как правило, умозрительным, по применению при пневмонии средств так называемой патогенетической терапии (дезинтоксикационных, стимулирующих, общеукрепляющих и т. п.). В отечественной литературе есть рекомендации о применении около 1 00 таких средств – от травяных настоев до иммуномодуляторов. Доказательства их эффективности отсутствуют, они не только не улучшают исход пневмонии, но и существенно удорожают лечение, часто являясь причиной осложнений. Некоторые средства из этого списка следует применять по соответствующим показаниям, например, введение белковых препаратов при гипопротеинемии, витаминов и минеральных добавок – при неправильном питании и астенизации ребенка в период реконвалесценции.

Реабилитация

Большинство больных пневмонией в специальных реабилитационных мерах не нуждаются, долечивание детей с остаточными явлениями осложненной пневмонии лучше проводить в санатории. Основа реабилитации – постепенное увеличение физических нагрузок, общеукрепляющие упражнения, ЛФК следует сочетать с дыхательными упражнениями. Физиотерапевтические электропроцедуры излишни, они лишь затягивают пребывание в стационаре и создают угрозу суперинфекции в поликлинике. Так называемая медикаментозная реа-билитация (экстракт алоэ, «биостимуляторы» и т. п.) оснований не имеет.

Профилактика пневмоний.

В ее основе лежит предупреждение ОРВИ и гриппа, что особенно важно у детей первого полугодия жизни. Вакцинопрофилактика пневмоний, вызванных Н. influenzas типа b, возможна с помощью соответствующей конъюгированной вакцины (Акт-Хиб), – конъюгированные пневмококковые вакцины скоро появятся в практике. Снижает заболеваемость пневмонией и вакцинация против гриппа.

Для профилактики внутрибольничных пневмоний необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРВИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

– острый инфекционный процесс в легочной паренхиме с вовлечением в воспаление всех структурно-функциональных единиц респираторного отдела легких. Пневмония у детей протекает с признаками интоксикации, кашлем, дыхательной недостаточностью. Диагноз пневмонии у детей ставится на основе характерной аускультативной, клинико-лабораторной и рентгенологической картины. Лечение пневмонии у детей требует назначения антибиотикотерапии, бронхолитиков, жаропонижающих, отхаркивающих, антигистаминных средств; в стадии разрешения – физиотерапии, ЛФК, массажа.

Общие сведения

Пневмония у детей - острое инфекционное поражения легких, сопровождающееся наличием инфильтративных изменений на рентгенограммах и симптомов поражения нижних дыхательных путей. Распространенность пневмонии составляет 5-20 случаев на 1000 детей раннего возраста и 5–6 случаев на 1000 детей в возрасте старше 3 лет. Заболеваемость пневмонией среди детей ежегодно повышается в период сезонной эпидемии гриппа . Среди различных поражений респираторного тракта у детей доля пневмонии составляет 1-1,5%. Несмотря на достижения диагностики и фармакотерапии, показатели заболеваемости, осложнений и смертности от пневмонии среди детей остаются стабильно высокими. Все это делает изучение пневмонии у детей актуальным вопросом педиатрии и детской пульмонологии.

Причины

Этиология пневмонии у детей зависит от возраста и условий инфицирования ребенка. Пневмонии новорожденных обычно связаны с внутриутробным или внутрибольничным инфицированием. Врожденные пневмонии у детей часто вызываются вирусом простого герпеса типов 1 и 2 типов, ветряной оспы , цитомегаловирусом , хламидией . Среди внутригоспитальных патогенов ведущая роль принадлежит стрептококкам группы В, золотистому стафилококку, кишечной палочке, клебсиелле. У недоношенных и доношенных новорожденных велика этиологическая роль вирусов – гриппа, РСВ, парагриппа , кори и др.

У детей первого года жизни преобладающим возбудителем внебольничной пневмонии выступает пневмококк (до 70-80% случаев), реже - гемофильная палочка, моракселла и др. Традиционными патогенами для детей дошкольного возраста служат гемофильная палочка, кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактер, синегнойная палочка , золотистый стафилококк. У детей школьного возраста, наряду с типичным воспалением легких, возрастает число атипичных пневмоний , вызванных микоплазменной и хламидийной инфекцией. Факторами, предрасполагающими к развитию пневмонии у детей, служат недоношенность, гипотрофия , иммунодефицит, стресс, охлаждение, хронические очаги инфекции (кариес зубов , гайморит , тонзиллит).

В легкие инфекция проникает преимущественно аэрогенным путем. Внутриутробная инфекция в сочетании с аспирацией околоплодных вод приводят к возникновению внутриутробной пневмонии . Развитие аспирационной пневмонии у детей раннего возраста может происходить вследствие микроаспирации секрета носоглотки, привычной аспирации пищи при срыгиваниях, гастроэзофагеальном рефлюксе , рвоте, дисфагии. Возможно гематогенное распространение патогенов из внелегочных очагов инфекции. Инфицирование госпитальной флорой нередко происходит при проведении ребенку трахеальной аспирации и бронхоальвеолярного лаважа , ингаляции, бронхоскопии , ИВЛ .

«Проводником» бактериальной инфекции обычно выступают вирусы, поражающие слизистую респираторного тракта, нарушающие барьерную функцию эпителия и мукоцилиарный клиренс, увеличивающие продукцию слизи, снижающие местную иммунологическую защиту и облегчающие проникновение возбудителей в терминальные бронхиолы. Там происходит интенсивное размножение микроорганизмов и развитие воспаления, в которое вовлекаются прилегающие участки легочной паренхимы. При кашле инфицированная мокрота забрасывается в крупные бронхи, откуда попадает в другие респираторные бронхиолы, обусловливая образование новых воспалительных очагов.

Организации очага воспаления способствует бронхиальная обструкция и формирование участков гиповентиляции легочной ткани. Вследствие нарушения микроциркуляции, воспалительной инфильтрации и интерстициального отека нарушается перфузия газов, развивается гипоксемия, респираторный ацидоз и гиперкапния, что клинически выражается признаками дыхательной недостаточности.

Классификация

В используемой в клинической практике классификации учитываются условия инфицирования, рентгеноморфологические признаки различных форм пневмонии у детей, тяжесть, длительность, этиология заболевания и т. д.

По условиям, в которых произошло инфицирование ребенка, выделяют внебольничные (домашние), внутрибольничные (госпитальные) и врожденные (внутриутробные) пневмонии у детей. Внебольничная пневмония развивается в домашних условиях, вне лечебного учреждения, главным образом, как осложнение ОРВИ . Внутрибольничной считается пневмония, возникшая спустя 72 часа после госпитализации ребенка и в течение 72 часов после его выписки. Госпитальные пневмонии у детей имеют наиболее тяжелые течение и исход, поскольку у внутрибольничной флоры нередко развивается резистентность к большинству антибиотиков. Отдельную группу составляют врожденные пневмонии, развивающиеся у детей с иммунодефицитом в первые 72 часа после рождения и неонатальные пневмонии у детей первого месяца жизни.

С учетом рентгеноморфологических признаков пневмония у детей может быть:

• Очаговой (очагово-сливной) – с очагами инфильтрации диаметром 0,5-1 см, расположенными в одном либо нескольких сегментах легкого, иногда – билатерально. Воспаление легочной ткани носит катаральный характер с образованием в просвете альвеол серозного экссудата. При очагово-сливной форме происходит слияние отдельных участков инфильтрации с образованием большого очага, нередко занимающего целую долю.
• Сегментарной – с вовлечением в воспаление целого сегмента легкого и его ателектазом . Сегментарное поражение часто протекает в виде затяжной пневмонии у детей с исходом в легочный фиброз или деформирующий бронхит .
• Крупозной – с гиперергическим воспалением, проходящим стадии прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения. Воспалительный процесс имеет лобарную или сублобарную локализацию с вовлечением плевры (плевропневмония).
• Интерстициальной – с инфильтрацией и пролиферацией интерстициальной (соединительной) ткани легких очагового или диффузного характера. Интерстициальная пневмония у детей обычно вызывается пневмоцистами, вирусами, грибами.

По тяжести течения различают неосложненные и осложненные формы пневмонии у детей. В последнем случае возможно развитие дыхательной недостаточности , отека легких , плеврита , деструкции легочной паренхимы (абсцесса , гангрены легкого), экстрапульмональных септических очагов, сердечно-сосудистых нарушений и т. д.

В числе осложнений пневмонии, встречающихся у детей, - инфекционно-токсический шок , абсцессы легочной ткани, плеврит, эмпиема плевры , пневмоторакс , сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром , полиорганная недостаточность , ДВС-синдром .

Диагностика

Основу клинической диагностики пневмонии у детей составляет общая симптоматика, аускультативные изменения в легких и рентгенологические данные. При физикальном обследовании ребенка определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы. «Золотым стандартом» выявления пневмонии у детей остается рентгенография легких , позволяющая обнаружить инфильтративные или интерстициальные воспалительные изменения.

Этиологическая диагностика включает вирусологические и бактериологические исследования слизи из носа и зева, бакпосев мокроты; ИФА и ПЦР-методы выявления внутриклеточных возбудителей.

Гемограмма отражает изменения воспалительного характера (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Детям с тяжелой пневмонией необходимо проводить исследование биохимических показателей крови (печеночных ферментов, электролитов, креатинина и мочевины, КОС), пульсоксиметрию.

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной природы, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов лёгких, дыхательными расстройствами и вну- триальвеолярной экссудацией, а также инфильтра- тивными изменениями на рентгенограммах лёгких. Наличие рентгенологических признаков инфильтрации лёгочной паренхимы - «золотой стандарт» диагностики пневмонии, позволяющий отличать её от бронхита и бронхиолита.

Эпидемиология

Пневмонию диагностируют приблизительно у 20 из 1000 детей первого года жизни, приблизительно у 40 из 1000 в раннем и дошкольном возрасте, а в школьном и подростковом возрасте этот диагноз устанавливают приблизительно у 10 из 1000 детей.

Госпитальные пневмонии составляют от 6 до 27% всех случаев нозокомиальной инфекции, причём частота вентилятор-ассоциированных пневмоний превышает частоту обычных в 5-15 раз.

Смертность от этого заболевания остаётся довольно высокой даже в экономически развитых странах. В России смертность от внебольничной пневмонии достигает 13,1 на 100 000 населения. Чаще всего погибают дети раннего возраста (11,3 на 100 000 живорождённых).

Классификация

Пневмонии принято делить в зависимости от условий их возникновения на внебольничные (домашние) и больничные (госпитальные, нозокомиальные). Исключение составляют пневмонии новорождённых, которые делят на врождённые и приобретённые (постнатальные). Постнатальные пневмонии в свою очередь также могут быть внебольничными и больничными.

Под внебольничной пневмонией (ВП) понимают заболевание, развившееся в обычных условиях жизни ребёнка. Под госпитальной пневмонией (ГП) - заболевание, развившееся после трёхдневного пребывания ребёнка в стационаре или в течение первых 3 дней после его выписки.

Принято рассматривать вентилятор-ассоциированные госпитальные пневмонии (ВАГП) и вентилятор-неассоциированные госпитальные пневмонии (ВнАГП). Выделяют ВАГП ранние, развивающиеся в первые 3 сут искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ), и поздние, развивающиеся начиная с 4-х сут ИВЛ.

Пневмония может поражать целую долю лёгкого (долевая пневмония), один или несколько сегментов (сегментарная или полисегментарная пневмония), альвеолы или группы альвеол (очаговая пневмония), прилежащие к бронхам (бронхопневмония), или затрагивать интерстициальную ткань (интерстициальная пневмония). Эти различия выявляются главным образом при физикальном и рентгенологическом обследовании.

По тяжести течения, степени поражения лёгочной паренхимы, наличию интоксикации и осложнений выделяют нетяжёлые и тяжёлые, неосложнённые и осложнённые пневмонии.

К осложнениям пневмонии относят инфекционно-токсический шок с развитием полиорганной недостаточности, деструкцию лёгочной паренхимы (буллы, абсцессы), вовлечение плевры в инфекционный процесс с развитием плеврита, эмпиемы или пневмоторакса, медиастинит и т.д.

Настоящая лекция посвящена внебольничной пневмонии у детей и подростков.

Этиология

Наиболее частые возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae (20-60%), Mycoplasma pneumoniae (5-50%), Chlamydia pneumoniae (5-15%), Chlamydia trachomatis (3-10%),

Haemophilus influenzae (3-10%), Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli и др. - 3-10%), Staphylococcus aureus (3-10%), Streptococcus pyogenes, Chlamydia psittaci, Coxiella burneti и др. Однако необходимо учитывать, что этиология пневмоний у детей и подростков весьма тесно связана с возрастом.

В первые 6 мес жизни ребёнка этиологическая роль пневмококка и гемофильной палочки незначительна, поскольку от матери внутриутробно передаются антитела к этим возбудителям. Ведущую роль в этом возрасте играют Е. coli, К pneumoniae и S. aureus. Этиологическая значимость каждого из них не превышает 10-15%, но именно они обусловливают наиболее тяжёлые формы заболевания, осложняющиеся развитием инфекционно- токсического шока и деструкции лёгких. Другая группа пневмоний этого возраста - пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, в основном С. trachomatis, которыми дети заражаются от матери интранатально, редко - в первые дни жизни. Возможно также заражение P. carinii, что особенно значимо для недоношенных детей.

Начиная с 6 мес и до 6-7 лет пневмонии в основном вызывает S. pneumoniae (60%). Нередко высевают и бескапсульную гемо- фильную палочку. Н. influenzae типа b выявляют реже (7-10%), она обусловливает, как правило, тяжёлые пневмонии, осложнённые деструкцией лёгких и плевритом.

Пневмонии, вызванные S. aureus и S. pyogenis, выявляют в 2-3% случаев обычно в качестве осложнений тяжёлых вирусных инфекций, таких, как грипп, ветряная оспа, корь и герпес. Пневмонии, вызванные атипичными возбудителями у детей этого возраста, обусловлены в основном М. pneumoniae и С. pneumoniae. Надо сказать, что роль М. pneumoniae в последние годы явно возросла. Микоплазменную инфекцию в основном диагностируют на втором или третьем году жизни, а инфицирование С. pneumoniae - у детей старше 5 лет.

Вирусы у детей этой возрастной группы могут быть как самостоятельной причиной заболевания, так и участником вирусно-бактериальных ассоциаций. Наибольшее значение имеет респираторно-синтициальный (PC) вирус, который встречается приблизительно в половине случаев заболевания вирусной и вирусно-бактериальной природы. В четверти случаев этиологическим фактором становятся вирусы парагриппа типов 1 и 3. Вирусы гриппа А и В и аденовирусы играют небольшую роль. Редко выявляют риновирусы, энтеровирусы, коронавирусы. Описаны также пневмонии, обусловленные вирусами кори, краснухи и ветряной оспы. Как уже говорилось, помимо самостоятельной этиологической значимости, респираторно-вирусная инфекция у детей раннего и дошкольного возраста - практически обязательный фон для развития бактериального воспаления.

Этиология пневмонии у детей старше 7 лет и подростков практически не отличается от таковой у взрослых. Наиболее часто пневмонии вызывают S. pneumoniae (35-40%) и М. pneumoniae (23-44%), реже - С. pneumoniae (10-17%). Н. influenzae типа Ь, а такие возбудители, как Enterobacteriaceae (К. pneumoniae, Е. coli и др.) и S. aureus, практически не встречаются.

Особо стоит упомянуть о пневмонии у пациентов с иммунодефицитом. У детей с первичными клеточными иммунодефицитами, у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных СПИДом пневмонию чаще вызывают Pneumocysticus carinii и грибы рода Candida, а также Л/, avium-intracellare и цитомегаловирус. При гуморальном иммунодефиците чаще высевают S. pneumoniae, а также стафилококки и энтеробактерии, при нейтропении - грамотрицательные энтеробактерии и грибы (табл. 14-1).

Таблица 14-1. Этиология внебольничных пневмоний у больных с иммунодефицитом

Группы больных	Патогены
Больные с первичным клеточным иммунодефицитом	Пневмоцисты Грибы рода Candida
Больные с первичным гуморальным иммунодефицитом	Пневмококки Стафилококки Энтеробактерии
Больные с приобретённым иммунодефицитом (ВИЧ-инфицированные, больные СПИДом)	Пневмоцисты Цитомегаловирусы Микобактерии туберкулёза Грибы родаCandida
Больные с нейтропенией	Грамотрицательные энтеробактерии Грибы рода Candida , Aspergillus , Fusarium

Патогенез

Из особенностей патогенеза пневмонии у детей раннего возраста наиболее важен низкий уровень противоинфекционной защиты. Кроме того, можно отметить относительную недостаточность мукоцилиарного клиренса, особенно при респираторно-вирусной инфекции, с которой, как правило, и начинается пневмония у ребёнка. Склонность к отёку слизистой оболочки дыхательных путей и образованию вязкой мокроты также способствует нарушению мукоцилиарного клиренса.

Известны четыре основные причины развития пневмонии:

Аспирация секрета ротоглотки;

Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

Гематогенное распространение микроорганизмов из внелёгоч- ного очага инфекции;

Непосредственное распространение инфекции из соседних поражённых органов.

У детей наибольшее значение имеет микроаспирация секрета ротоглотки. Аспирация большого количества содержимого верхних дыхательных путей и/или желудка характерна для новорождённых и детей первых месяцев жизни. Реже происходит аспирация во время кормления и/или при рвоте и срыгиваниях. У детей раннего и дошкольного возраста наиболее значима обструкция дыхательных путей, особенно в случае развития бронхообструктивного синдрома.

Факторы, предрасполагающие к аспирации/микроаспирации

Энцефалопатия различного генеза (постгипоксическая, при пороках развития мозга и наследственных заболеваниях, судорожном синдроме).

Дисфагия (синдром рвоты исрыгивания, пищеводно-трахеальные свищи, ахалазия кардии, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Бронхообструктивный синдром при респираторной, в том числе вирусной, инфекции.

Механические нарушения защитных барьеров (назогастраль- ный зонд, интубация трахеи, трахеостомия, эзофагогастродуо- деноскопия).

Повторная рвота при парезе кишечника, тяжёлых инфекционных и соматических заболеваниях.

Клиническая картина

Классические проявления пневмонии неспецифичны - это одышка, кашель (с мокротой и без неё), повышение температуры тела, слабость, симптомы интоксикации. Следует предполагать развитие пневмонии, если у ребёнка появляются кашель и/или одышка, особенно в сочетании с повышением температуры тела. Соответствующие перкуторные и аускультативные изменения в лёгких, а именно укорочение перкуторного звука, ослабление или, наоборот, появление бронхиального дыхания, крепитация или мелкопузырчатые хрипы определяют лишь в 50-77% случаев. Следует помнить, что в раннем детском возрасте, особенно у детей первых месяцев жизни, эти проявления типичны практически для любой острой респираторной инфекции, а физикальные изменения в лёгких при пневмонии в большинстве случаев (за исключением лобарных пневмоний) практически неотличимы от изменений при бронхите.

По данным ВОЗ, для пневмонии наиболее характерны:

Лихорадочное состояние с температурой тела выше 38 °С в течение 3 сут и более;

Одышка (с числом дыхательных движений более 60 в минуту для детей до 3 мес, более 50 в минуту - до 1 года, более 40 в минуту - до 5 лет);

Втяжение уступчивых мест грудной клетки.

Осложнения

Внутрилёгочные деструкции

Внутрилёгочные деструкции представляют собой нагноение с образованием булл или абсцессов на месте клеточной инфильтрации в лёгких, вызываемых некоторыми серотипами пневмококка, стафилококками, Я. influenzae типа Ь, гемолитическим стрептококком, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Лёгочные нагноения сопровождаются лихорадкой и нейтрофильным лейкоцитозом до момента опорожнения, которое происходит либо в бронх, сопровождаясь усилением кашля, либо в полость плевры, вызывая пиопневмоторакс.

Синпневмонический плеврит

Синпневмонический плеврит могут вызывать любые бактерии и вирусы, начиная с пневмококка и завершая микоплазмой и аденовирусом. Для гнойного экссудата характерен низкий рН (7,0-7,3), цитоз выше 5000 лейкоцитов в 1 мкл. Кроме того, экссудат может быть фибринозно-гнойным или геморрагическим. При адекватной антибактериальной терапии экссудат теряет гнойный характер и плеврит постепенно разрешается. Однако полное выздоровление происходит через 3-4 нед.

Метапневмонический плеврит

Метапневмонический плеврит обычно развивается в стадии разрешения пневмококковой, реже - гемофильной пневмонии. Основная роль в его развитии принадлежит иммунологическим процессам, в частности образованию иммунных комплексов в полости плевры на фоне распада микробных клеток.

Как уже говорилось, метапневмонический плеврит развивается в стадии разрешения пневмонии через 1-2 дня нормальной или субнормальной температуры. Температура тела вновь повышается до 39,5-40,0 °С, выражено нарушение общего состояния. Лихорадочный период продолжается в среднем 7 дней, причём антибактериальная терапия не оказывает на него влияния. Рентгенологически обнаруживают плеврит с хлопьями фибрина, у части детей при эхокардиографии выявляют перикадит. В анализе периферической крови число лейкоцитов нормальное или сниженное, а СОЭ увеличена до 50-60 мм/ч. Рассасывание фибрина происходит медленно, в течение 6-8 нед, из-за низкой фибрино- литической активности крови.

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс развивается в результате прорыва абсцесса или буллы в полость плевры. Происходит увеличение количества воздуха в плевральной полости и, как следствие, смещение средостения.

Пиопневмоторакс обычно развивается неожиданно: остро возникают болевой синдром, нарушения дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. При напряжённом клапанном пиопнев- мотораксе показана срочная декомпрессия.

Диагностика пневмонии у детей

При физикальном обследовании особое внимание обращают на выявление следующих признаков:

§ укорочение (притупление) перкуторного звука над поражённым участком лёгкого;

§ локальное бронхиальное дыхание, звучные мелкопузырчатые

хрипы или инспираторную крепитацию при аускультации;

В большинстве случаев выраженность этих симптомов зависит от многих факторов, включая тяжесть заболевания, распространённость процесса, возраст ребёнка, наличие сопутствующих заболеваний. Необходимо помнить, что физикальные симптомы и кашель могут отсутствовать примерно у 15-20% пациентов.

Анализ периферической крови необходимо проводить всем пациентам с подозрением на пневмонию. Количество лейкоцитов около 10-12х109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции. Лейкопения менее Зх109/л или лейкоцитоз более 25×109/л - неблагоприятные прогностические признаки.

Рентгенография органов грудной клетки является основным методом диагностики пневмонии. Главный диагностический признак - воспалительный инфильтрат. Кроме того, оценивают следующие критерии, которые свидетельствуют о тяжести заболевания и помогают в выборе антибактериальной терапии:

Инфильтрацию лёгких и её распространённость;

Наличие или отсутствие плеврального выпота;

Наличие или отсутствие деструкции лёгочной паренхимы. Повторная рентгенография позволяет оценить динамику процесса на фоне проводимого лечения и полноту выздоровления.

Таким образом, клинико-рентгенологическими критериями диагноза внебольничной пневмонии считают наличие изменений в лёгких инфильтративного характера, выявленных при рентгенографии органов грудной клетки, в сочетании хотя бы с двумя из перечисленных ниже клинических признаков:

Острое лихорадочное начало заболевания (Т >38,0 °С);

Аускультативные признаки пневмонии;

Лейкоцитоз >10х109/л и/или палочкоядерный сдвиг >10%. Важно помнить, что клинико-рентгенологический диагноз не может быть приравнен к этиологическому диагнозу!

Биохимический анализ крови - стандартный метод обследования детей с тяжёлыми пневмониями, нуждающихся в госпитализации. Определяют активность печёночных ферментов, уровень креатинина и мочевины, электролитов в крови. Кроме того, определяют кислотно-основное состояние крови. У детей раннего возраста проводят пульсоксиметрию.

Посев крови выполняют только при тяжёлой пневмонии и, по возможности, до применения антибиотиков с целью постановки этиологического диагноза.

Микробиологическое исследование мокроты в педиатрии не имеет широкого применения в связи с техническими трудностями забора мокроты у детей младше 7-10 лет. Его проводят главным образом при бронхоскопии. В качестве материала для исследования берут откашливаемую мокроту, аспираты из носоглотки, трахеостомы и эндотрахеальной трубки, посевы пунктата плеврального содержимого.

Серологические методы исследования также используют с целью выяснения этиологии заболевания. Нарастание титров специфических антител в парных сыворотках, взятых в острый период и в период выздоровления, может свидетельствовать о микоплазменной, хламидийной или легионеллёзной инфекции. Этот метод, однако, не влияет на тактику лечения и имеет только эпидемиологическую значимость.

Компьютерная томография обладает в 2 раза более высокой чувствительностью при выявлении очагов инфильтрации в нижней и верхней долях лёгких. Используют её при проведении дифференциальной диагностики.

Фибробронхоскопия и другие инвазивные методики применяют с целью получения материала для микробиологического исследования у пациентов с тяжёлыми нарушениями иммунитета и при проведении дифференциальной диагностики.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз пневмоний у детей тесно связан с возрастом ребёнка, так как определяется особенностями лёгочной патологии в различные возрастные периоды.

В грудном возрасте необходимость в проведении дифференциальной диагностики возникает при заболеваниях, трудно поддающихся стандартному лечению. В этих случаях следует помнить, что, во-первых, пневмония может осложнять другую патологию, во-вторых, клинические проявления дыхательной недостаточности могут быть обусловлены другими состояниями:

Аспирацей;

Инородным телом в бронхах;

Не диагностированной ранее трахеоэзофагеальной фистулой, гастроэзофагеальным рефлюксом;

Пороками развития лёгкого (долевая эмфизема, колобома), сердца и крупных сосудов;

Муковисцидозом и дефицитом агантитрипсина.

У детей 2-3 лет жизни и в более старшем возрасте следует исключить:

Синдром Картагенера;

Гемосидероз лёгких;

Неспецифический альвеолит;

Селективный иммунодефицит IgA.

Диагностический поиск у пациентов этого возраста основывается на эндоскопическом исследовании трахеи и бронхов, проведении сцинтиграфии и ангиографии лёгких, проб на муковисцидоз, определении концентрации агантитрипсина и др. Наконец, во всех возрастных группах необходимо исключить туберкулёз лёгких.

У пациентов с тяжёлыми дефектами иммунитета при появлении одышки и очагово-инфильтративных изменений в лёгких необходимо исключить:

Прогрессирование основного заболевания;

Вовлечение лёгких в основной патологический процесс (например, при системных заболеваниях соединительной ткани);

Последствия проводимой терапии (лекарственное поражение лёгких, лучевой пневмонит).