docgid.ru

Скарлатина этиология патогенез клиника диагностика лечение. Скарлатина – первые признаки, симптомы, причины, лечение и профилактика скарлатины. Скарлатина - лечение

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Скарлатина известна с давних времен, однако до XVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.
В конце XVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением. Так, в Испании в средние века описана эпидемия тяжелой скарлатины, протекавшая с резко выраженным увеличением шейных лимфоузлов и характеризовавшаяся высокой летальностью, благодаря чему получила название "garotillo", что значит "железный ошейник".
Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин. Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А.
Ведущими из них являются 1-6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1-2%-ный раствор хлорной извести).
Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже - больные ангиной, рожей и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.
Основной путь передачи - воздушно-капельный. Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт - через игрушки, предметы быта, ухода и т. д.) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).
Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста.
У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2-4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть, например, ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.
Эпидемический процесс протекает волнообразно, т. е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3-4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе, слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.
Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие.
Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2-4 дня болезни.
Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса.
Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.
Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита, гайморита, лимфаденита, аденофлегмоны и артрита. Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной.
Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бета-гемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2-3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом, эндокардитом, лимфаденитом, синовитом и другими патологическими состояниями.
В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение и сочность всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предполагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.
Выделяют следующие типы скарлатины:
типичные формы.
атипичные формы:
A. Стертые.
Б. Формы с аггравированными симптомами:
гипертоксическая;
геморрагическая.
B. Экстрабуккальные формы:
позднее поступление.
Среди типичных форм выделяют: 1) по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
2) По течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.
Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний - 3-6 дней.
Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.
1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.
5. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) - бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова - усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия, отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикусфаза - за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4-5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы - брадикардия, аритмия, приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления ("вагус-фаза"). Эти изменения держатся в течение 2-4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.

Типичные формы скарлатины
Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.
Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38-38,5°С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3-4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена.
Боль в горле умеренная. Ангина катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.
Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39-40°С, отмечается повторная рвота, могут быть бред, возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5-6 дней. Боль в горле сильная. Ангина чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.
Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5-7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2-3 недели. Характерным является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики "инфекционного сердца"; возникают аллергические и гнойные осложнения.
Тяжелая форма может протекать в трех вариантах - в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсико-септической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.
Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40°С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред, судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока. Сыпь появляется на 2-3-й день болезни, циано-тичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.
Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия, глухость тонов сердца.

При развитии инфекционно-токсического шока отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс. Смерть наступает в первые сутки.
Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.
В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже - в среднетяжелой. Тяжелые формы практически не встречаются.

Атипичные формы скарлатины
Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.
Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1-2 дня при явлениях коллапса.
Экстрабуккалъная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина отсутствует. Регионарный лимфаденит возникает в области входных ворот.
Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.
По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое - с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2-3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.
Аллергические осложнения (простой лимфаденит, синовит, нефрит) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

ДИАГНОСТИКА И ДИФДИАГНОСТИКА
Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные - контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.
Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.
1. Бактериологический метод - с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его типирования. Среда для первичного посева - кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод - в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам - О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу - с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови - лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.
Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, - скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза, корью, краснухой, токсико-аллергическим состоянием и др.
Псевдотуберкулез. Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2-3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы "капюшона", "перчаток" и "носков"). Ангины не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи, желтуха.
Корь. Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4-5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина отсутствует.
Краснуха. Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины; лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.

Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже - других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.
Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни. Взрослым больным в остром периоде болезни назначается стол No 2. Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса - 5-7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.
При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1-2 дней.
Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1: 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.
На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3-4 недели после клинического выздоровления.
Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие:
1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев - 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1-2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из вышеперечисленных коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.

3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.

Скарлатина

Скарлатина (scarlatina) – острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и нередко регионарным лимфаденитом.

Название заболевания происходит от итальянского слова – scarlatina багровый, пурпурный.

Исторические сведения. Скарлатина известна с давних времен, но до середины XVI в. не выделялась из ряда других детских инфекций, протекающих с экзантемой. В 1564 г. неаполитанский врач Ж.Ф.Инграссиа выделил это заболевание и дал ему название «rossania». Любопытно и показательно средневековое испанское название этой болезни «garotillo» от слова «гарота» – железный ошейник, с помощью которого проводили казнь удавлением. Это, в Частности, свидетельствует о том, что скарлатина в те времена протекала крайне тяжело с выраженными шейными лимфаденитами. Это положение неоднократно подтверждалось и в дальнейшем. Англичанин Т.Сиденгам, давший полное описание скарлатины в 1675 г. как довольно легкого заболевания, в 1679 г. писал о нем как о тяжелейшей болезни и даже сравнивал его по тяжести течения и исходов с чумой. То же произошло с французским врачом Бретонно через 150 лет: за время своей клинической практики он сменил свои впечатления о течении скарлатины на диаметрально противоположные. Во второй половине XIX в. Н.Ф.Филатов писал об этом заболевании как об очень тяжелом и опасном для жизни.

В XIX в., когда бурно развивалась бактериология, во всех странах был проявлен исключительный интерес к поискам возбудителя скарлатины. Было предъявлено много претендентов на эту роль, обсуждались различные теории, касающиеся причин скарлатины. Одним из первых сформулировал стрептококковую теорию происхождения этого заболевания – и оказался прав – отечественный ученый Г.Н.Габричевский, он же отдал много сил разработке серотерапии и серопрофилактики скарлатины. Впоследствии большой вклад в понимание патогенеза и клинической картины скарлатины внесли супруги Д.Х. Дик и Д.Ф.Дик, выделившие токсин из бульонных культур и указавшие на токсинообразование как на отличительный признак возбудителя заболевания от других стрептококков.

Нельзя не отметить работы Гоффа, который изучил вспышку скарлатины на Фарерах в 1873 г. (после отсутствия этой инфекции на островах в течение 57 лет) и дал основополагающие сведения об эпидемиологии скарлатины.

Этиология. Возбудитель скарлатины – ?-гемолитический стрептококк группы А из семейства Streptососсасеа. Имеет округлую форму, в мазках обнаруживается в виде различной длины цепочек. Грамположителен. Относится к аэробам, но хорошо размножается и в анаэробных условиях. При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С-полисахарида. Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов. Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину. Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде. Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Эпидемиология. Скарлатина – антропоноз, источником инфицирования является больной человек в острый период скарлатины и в период реконвалесценции, если имеется реконвалесцентное бактериовыделение. Возможно заражение и от носителей гемолитического стрептококка А, не имевших и не имеющих симптомов скарлатины, частота такого носительства возрастает осенью при формировании детских коллективов.

Механизм передачи инфекции – аэрогенный, преобладающий путь инфицирования – воздушно-капельный во время различных экспираторных актов (чиханье, кашель, крик и т.д.) в виде капельной фазы аэрозоля как фактора передачи возбудителя. Имеет значение пылевой аэрозоль, загрязняющий одежду, постельное белье, игрушки, мебель. Возбудитель сохраняется на них в течение нескольких суток, что повышает риск инфицирования в тесных малых по объему помещениях и при скученности людей.

Возможно инфицирование контактным механизмом (актуален при экстрабуккальной скарлатине).

Восприимчивы к скарлатине лица, не имеющие специфического антитоксического иммунитета – дети и взрослые. Дети первых 6-12 мес жизни имеют обычно пассивный иммунитет, приобретенный от матери, и болеют очень редко (1-2 % от общего числа больных). Считается также, что чувствительность к возбудителю уменьшается после 20 лет и падает после 40 лет – эти возрастные контингента реже вовлекаются в эпидемический процесс. Индекс восприимчивости равен 0,4.

Скарлатине свойственна осенне-зимняя сезонность.

Иммунитет после скарлатины стойкий, ненапряженный, антитоксический.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции – зев и носоглотка. Здесь возбудитель фиксируется и продуцирует токсины. Основным из них является эритрогенный экзотоксин (токсин Диков, или токсин общего действия, или токсин сыпи), обусловливающий интоксикацию и ответственный за большинство симптомов скарлатины. Он обладает антигенными свойствами и приводит к формированию анти– токсического иммунитета. Выделяются также эндотоксины, иногда называемые токсинами «частного приложения», определяющие инвазивность и агрессивность?-гемолитического стрептококка А. К ним относят стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин и различные ферменты (стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Иммунитет к ним типоспецифичен и нестоек. Все сказанное объясняет тот факт, что повторные случаи скарлатины в общем редки и что человек, переболевший скарлатиной, может легко заразиться другими стрептококковыми инфекциями (рожей, ангинами, пиодермиями и т.д.).

Патогенез скарлатины сложен, в дидактических целях в нем искусственно выделяют токсический, септический (бактериальный), аллергический компоненты. Доминирует токсический компонент. Токсины обусловливают токсемию, которая является причиной генерализованного расширения мелких сосудов во всех органах, в том числе в коже и слизистых оболочках. Поэтому наблюдаются яркая гиперемия кожных покровов и резкое полнокровие языка и зева, которые так типичны для скарлатины. Точечная сыпь – тоже проявление токсемии, результат расширения сосудов кожи, идущих перпендикулярно или тангенциально к поверхности покровов. Одновременно наблюдаются небольшая периваскулярная инфильтрация и умеренный отек дермы. Эпидермис соответственно очажкам гиперемии пропитывается экссудатом, в нем развивается паракератоз, при котором между ороговевшими клетками сохраняется прочная связь [Ивановская Т.Е., 19891. Этим объясняется отторжение крупных пластин рогового слоя кожи, особенно там, где он самый толстый (ладони, подошвы), что в клинической картине проявляется пластинчатым шелушением в исходе скарлатинозной сыпи. В головном мозге и вегетативных ганглиях возникают расстройства кровообращения и в особо тяжелых случаях – дистрофические изменения нейронов.

В конце 1-й – начале 2-й недели нарастает роль аллергического компонента патогенеза в результате сенсибилизации продуктами жизнедеятельности и особенно распада микроорганизмов. В клинической картине проявления аллергии возможны (но не обязательны) на 2-й, чаще 3-й неделе заболевания. Соответствующая перестройка иммунной системы, нарушение проницаемости защитных барьеров могут привести к развитию гломерулонефрита, артериитов, поражению сердца и другим осложнениям иммунопатологического характера.

С другой стороны, эти изменения иногда способствуют распространению возбудителя из лимфатических образований зева по контакту и гематогенно, в результате чего образуются септические очаги с соответствующей патологоанатомической картиной. В лимфатическом аппарате зева видны глубокие очаги некрозов, в лимфатических узлах – очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации вплоть до гнойного воспаления. В селезенке развиваются типичные септические изменения. В остальных органах – септическая инфильтрация клетками миелоидного ряда с большим количеством эозинофилов, что типично именно для скарлатины. Развитие гнойного лимфаденита с зонами глубокого некроза может привести к флегмоне шеи с последующей аррозией крупных сосудов и тяжелым кровотечением. Распространение гнойно-некротических процессов в этой области может вызвать развитие отитов, оститов височной кости, перейти на твердую мозговую оболочку, венозные синусы и иметь тяжелейшие последствия.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.

Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка, поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.

Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Температура тела поднимается внезапно, обычно до высоких цифр – 38-39 °С и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой температуры тела больные остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают, кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью развивается бред, больные становятся вялыми, угнетенными.

Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышаются обычные соотношения.

Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края гиперемии. Ранее авторы характеризовали подобную картину как «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.

Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных условиях такие налеты встречаются крайне редко.

Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки. В доантибиотическую эру типичные изменения в зеве держались около 6 дней, а при появлении налетов до 8-14-го дня. В настоящее время на фоне адекватной антибиотикотерапии и правильного патогенетического лечения сроки поражения зева могут сокращаться.

Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами. Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит редко бывает значительным и встречается не у всех больных.

Сыпь появляется, как правило, в 1-й день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Она всегда располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна: на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.

Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки зрения как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии (симптом) Пастиа – сгруппированные петехиальные элементы, которые «живут» дольше точечной сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета – мелкопапулезную сыпь, и совсем редко – так называемую милиарную сыпь, которая имеет вид мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.

Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник, который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соответственно сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н.Ф.Филатов считал, что диагноз скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица. В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более легком течении этого заболевания.

При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить «симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на гиперемированнном фоне кожи).

На 4-5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине, пластами, особенно на пальцах рук и ног. Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2-3-й неделе течения скарлатины.

Очень характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3-4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие, выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного, выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у них обычно красный.

При неосложненном течении заболевания бронхолегочная система не изменяется. Тоны сердца громкие, наблюдаются тахикардия, умеренное повышение АД. Печень и селезенка не увеличиваются. При пальпации кишечника обычно никаких изменений обнаружить нельзя, хотя имеется склонность к запорам (что характерно для всякой симпатикотонии). В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельствует об интоксикационном синдроме.

Скарлатина протекает в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Тяжелые формы заболевания в настоящее время – большая редкость, в прошлом, в частности в XIX в., скарлатина была почти всегда очень тяжелым заболеванием с опасными для жизни осложнениями, наводившим на матерей не меньший ужас, чем дифтерия.

При легкой форме скарлатины (в наши дни она составляет более 65 % случаев заболевания) температура тела поднимается не выше 38,5 °С, иногда остается субфебрильной и даже нормальной. Рвота обычно однократная. Жалобы на умеренные боли в горле, недомогание, головную боль. Поражение зева – типичное, без налетов и некрозов, держится 4-5 дней. Точечная сыпь также типична, угасает к 3-4-му дню заболевания и завершается крупнопластинчатым шелушением. Регионарные лимфадениты встречаются редко. При развитии последних увеличение шейных лимфатических узлов незначительное, болезненность их умеренная. В гемограмме нормоцитоз или небольшой лейкоцитоз.В осадке мочи изменений может не быть.

Средней тяжести форма скарлатины встречается в трети всех случаев заболевания. Она характеризуется более выраженной интоксикацией, повышением температуры тела с ознобами и жаром до 39 °С и выше, что сопровождается повторной рвотой. Поражение зева ярко выражено, на фоне пылающего зева у некоторых больных можно видеть выпот в лакуны или нагноившиеся фолликулы миндалин. Сыпь типична, сохраняется в течение 5-6 дней, иногда можно видеть единичные или сгруппированные петехии. В гемограмме – лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия непостоянна. В осадке мочи иногда появляются следы белка, эритроциты, гиалиновые цилиндры как признаки интоксикации.

Тяжелая форма скарлатины протекает либо с преобладанием симптомов выраженной интоксикации (токсическая форма), либо с септическими проявлениями (септическая форма), либо с сочетанием крайних степеней интоксикации и септических очагов (токсикосептическая форма). При токсической форме температура тела бурно повышается до 40-41 °С и выше, синдром интоксикации представлен ярко и во всем объеме, с многократной рвотой и преобладанием угнетения ЦНС (у некоторых больных возможно ее возбуждение с бредом, менингизмом и судорогами). Все характерные для скарлатины симптомы также выражены во всей своей полноте и яркости, часто встречаются геморрагические элементы сыпи наряду с типичной точечной экзантемой. Тахикардия доходит до 150-180 в минуту, тоны сердца приглушаются, у некоторых больных развивается коллапс. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.

Септическая форма– исключительная редкость в настоящее время, она развивается у детей младшего возраста, ослабленных той или иной сопутствующей патологией, страдающих первичными или вторичными иммунодефицитами. В зеве на фоне типичных скарлатинозных изменений в силу нарастающих микроциркуляторных расстройств возникают некрозы, быстро присоединяется условно-патогенная микрофлора и развивается гнойно-некротическая ангина. Стрептококки преодолевают кольцо Пирогова – Вальдейера, развивается лимфаденит, per contituitatem возбудители попадают в близлежащие органы: возникают гнойные отиты, гаймориты, этмоидиты, мастоидиты. При прорыве стрептококков в кровь может развиться сепсис в форме септицемии или септикопиемии. Как и при других этиологических формах сепсиса, увеличиваются печень и селезенка.

Отдельно рассматривается экстрабуккальная скарлатина, при которой входными воротами являются раневая, ожоговая, послеродовая, послеоперационная поверхности. В этом случае поражения зева и шейных лимфаденитов не бывает. Сыпь нередко распространяется по всему телу именно от ворот инфекции. В остальном клиническая картина скарлатины остается типичной.

Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит, флегмона желудка, сепсис и т.д. Третья группа – так называемые аллергические (иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы крупных сосудов с исходом в склероз.

Особенности скарлатины у взрослых. Взрослые болеют редко; необходима настороженность в отношении экстрабуккальной скарлатины в хирургических, акушерских, ожоговых стационарах. Течение заболевания у взрослых обычно легкое, осложнения крайне редки.

Прогноз. В абсолютном большинстве случаев благоприятный, при наличии осложнений – серьезный. Летальность в настоящее время близка к нулю, но в последние годы описано несколько случаев смерти детей от септической и токсико-септической форм скарлатины, протекавших на фоне респираторных вирусных инфекций.

Диагностика. Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз выделением?-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи, контроль гемограммы.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом, кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.

Лечение. В типичных легких и средней тяжести случаях скарлатины назначают постельный режим на 6-7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы), фрукты. Основой терапии являются антибиотики, к которым чувствителен возбудитель скарлатины. В течение нескольких десятилетий наиболее эффективным был и остается бензилпенициллин, который следует вводить в соответствии с его фармакодинамикой и фармакокинетикой не реже чем через 4 ч. Можно сочетать внутримышечное введение натриевой или калиевой соли бензилпенициллина и пероральный прием феноксиметилпенициллина в возрастных дозах. Курс лечения обычно составляет 7 дней. Эффективны эритромицин и одеандомицин в возрастных дозах. При наличии непереносимости указанных препаратов или противопоказаний к их применению можно использовать левомицетин в соответствующей дозировке.

Старшим детям, особенно страдающим хроническим тонзиллитом, следует назначить полоскание горла в первые 2-3 дня болезни раствором фурацилина (1:5000), настоем или отваром ромашки, эвкалипта, календулы и т.д. Показана витаминотерапия. Гипосенсибилизирующие средства применяют при неблагоприятном аллергическом статусе больного.

При тяжелых формах скарлатины госпитализация больных абсолютно необходима. В стационаре проводится интенсивная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия путем внутривенных трансфузий коллоидных и кристаллоидных растворов (поровну), по показаниям вводят кардиотропные средства. При возникновении осложнений проводят их адекватное лечение с привлечением специалистов – нефрологов, кардиологов, оториноларингологов, невропатологов.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. В детском дошкольном учреждении и в первых двух классах школы при выявлении больного скарлатиной объявляется карантин. Заболевший ребенок допускается в коллектив после клинического выздоровления, отрицательных результатов посева слизи из зева и носа на?-гемолитический стрептококк группы А (обычно на это уходит 10 дней) и еще 12 дней после выздоровления. При реконвалесцентном бактериовыделении проводят антибиотикотерапию (обычно эритромицином), усиленную витаминотерапию. Полезным бывает капельное введение 5-6 раз в день 2-3 капель 5-10 % раствора аскорбиновой кислоты в каждый носовой ход.

В случае домашнего содержания ребенка силами родителей при консультации врача-педиатра и(или) эпидемиолога проводят ежедневную текущую дезинфекцию, в день выздоровления – заключительную дезинфекцию.

Взрослые реконвалесценты после клинико-бактериологического выздоровления переводятся на 12 дней на работу, не связанную с работой с детьми, хирургическими больными, роженицами и родильницами.

Из книги Детские болезни. Полный справочник автора Автор неизвестен

СКАРЛАТИНА Скарлатина – это острая антропонозная инфекция, вызываемая?-гемолитическим стрептококком группы А и характеризующаяся интоксикацией, поражением зева, точечной экзантемой и увеличением лимфатических узлов.Этиология. Возбудителем скарлатины является

Из книги Инфекционные болезни: конспект лекций автора Н. В. Гаврилова

2. Скарлатина Острый воздушно-капельный антропоноз, поражающий пре-имущественно детей в возрасте до 10 лет, но отмечаются случаи заболевания и в более позднем возрасте. Инфекция характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, симптомами ангины, характерными элементами

Из книги Гомеопатия. Часть II. Практические рекомендации к выбору лекарств автора Герхард Кёллер

Скарлатина Обсуждение гомеопатического лечения скарлатины представляет не только исторический интерес - результаты его остаются хорошими и в наши дни. Несмотря на это, я рекомендую с юридических позиций в отдельных случаях хорошо взвесить все преимущества и

Из книги Домашняя гомеопатия автора Сергей Александрович Никитин

Скарлатина Болезнь эта эпидемическая и заразительная. Начинается ознобом, за которым следует жар, тошнота, иногда рвота, затрудненное глотание с сильным воспалением горла, с болью и опухолью зева, шеи, миндалин. На 2–3 день появляется мелкая, ярко-красная сыпь, сначала на

Из книги Современный домашний медицинский справочник. Профилактика, лечение, экстренная помощь автора Виктор Борисович Зайцев

Скарлатина Скарлатина является острым инфекционным заболеванием, относящимся к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатине подвержены дети до 10 лет. В зависимости от тяжести заболевания выделяют следующие формы скарлатины: легкая, среднетяжелая, токсическая,

Из книги Здоровье ребенка и здравый смысл его родственников автора Евгений Олегович Комаровский

3.18 Скарлатина Валя, Валентина, Что с тобой теперь? Белая палата, Крашеная дверь. Тоньше паутины Из-под кожи щек Тлеет скарлатины Смертный огонек. Э. Багрицкий Есть такое греческое слово streptos, что означает "крученный", "витой", "имеющий вид цепочки". И есть такой микроб -

Из книги Официальная и народная медицина. Самая подробная энциклопедия автора Генрих Николаевич Ужегов

Скарлатина Начинается эта болезнь неожиданно. Вначале появляются сильный жар, боли при глотании, а на другой день – сыпь: сначала на шее, верхней части туловища, затем по всему телу. Остаются чистыми от сыпи только нос, губы и подбородок – характерный признак скарлатины.

Из книги Ситуации, опасные для жизни автора Илья Мельников

Скарлатина Острое инфекционное заболевание, характеризующееся точечной лиловокрасной сыпью, ангиной и высокой температурой тела. Болезнь вызывается стрептококковой инфекцией (иногда - стафилококковой). Начинается скарлатина внезапным повышением температуры тела,

Из книги Целебное алоэ автора

Скарлатина Взять 150 г листьев грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 100 г смеси варить 3 мин в 0,5 л воды, настаивать 20 мин, процедить, добавить 1 ст. л. сока алоэ. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания: ангина,

Из книги Целебный топинамбур автора Николай Илларионович Даников

Скарлатина Взять по 150 г листьев топинамбура, грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 50 г смеси варить 5 мин в 0,5 л кремниевой воды, настаивать 20 мин, процедить. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания к применению – ангина,

Из книги Лучший травник от знахаря. Народные рецепты здоровья автора Богдан Власов

Скарлатина Представляет собой острое инфекционное заболевание. Скарлатиной чаще болеют дети в возрасте от 2 до 7лет. Наиболее высокая заболеваемость приходится на осенне-зимний период. Заражение происходит от больного ребенка, который опасен для окружающих в течение

Из книги Как вырастить здорового ребенка автора Лев Кругляк

Скарлатина Значительно реже встречается в наши дни скарлатина, которая когда-то протекала довольно тяжело. Медики считают, что ее победил пенициллин, хотя если верить статистике, то она начала исчезать гораздо раньше. Можно полагать, что это связано с изменившимися

Из книги Лечебное питание при детских болезнях. Краснуха, коклюш, корь, скарлатина автора Сергей Павлович Кашин

Скарлатина Скарлатиной принято называть инфекционное заболевание, возбудителем которого являются бета-гемолитические стрептококки, относящиеся к группе А. Особую эпидемическую опасность представляют люди в первые 2–3 дня от начала развития

Из книги Целебный яблочный уксус автора Николай Илларионович Даников

Скарлатина - Взять 150 г листьев грецкого ореха и 50 г листьев ежевики. 100 г смеси варить 3 мин. в 0,5 л воды, настаивать 20 мин., процедить, добавить 2 ст. ложки яблочного уксуса. Полоскать горло 4–5 раз в день как можно более горячим. Другие показания: ангина,

Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина

Из книги Болезни от А до Я. Традиционное и нетрадиционное лечение автора Владислав Геннадьевич Лифляндский

Представляет собой детскую бактериальную патологию, которая по типу протекания напоминает ангину с высыпаниями. Ранее эта болезнь относилась к тяжелым нарушениям, которые могут провоцировать летальный исход. С появлением антибиотиков скарлатина не представляет опасности для жизни. Однако к ней нельзя относиться легкомысленно. Отсутствие полноценной терапии приводит к отрицательным последствиям.

Этиология

Под данным термином понимают острую инфекцию, которая сопровождается признаками острой интоксикации, мелкими высыпаниями и лихорадкой. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем и через бытовые предметы.

После перенесенной патологии у человека вырабатывается пожизненный иммунитет. Однако иногда повторное инфицирование все-таки происходит.

Причины

К развитию скарлатины приводит категории А, который считается одной из самых опасных инфекций данного типа. При попадании в кровоток человека он начинает продуцировать эритротоксин, который представляет собой вредное вещество.

Отравление этим элементом характеризуется возникновением специфических проявлений. В первые сутки скарлатину можно принять за обычный тонзиллит.

Инфицирование обычно происходит воздушно-капельным способом. В более редких случаях заражение случается бытовым путем – в случае попадания слюны на посуду или мебель. Подхватить инфекцию можно от больного человека или пациента на этапе выздоровления.

В отдельных ситуациях болезнь протекает почти бессимптомно. В такой ситуации ребенок может заразить множество окружающих. В редких случаях инфекция проникает в организм через повреждения на коже.

Обычно болезнь появляется у детей младше 10 лет, которые активно общаются и посещают детские коллективы. Малыши младше полугода болеют очень редко, поскольку они защищены материнским иммунитетом.

О симптомах и причинах скарлатины, рассказывает доктор Комаровский:

Диагностика скарлатины

Чтобы терапия была максимально эффективной, важно выявить скарлатину как можно раньше. Для этого проводится целый ряд исследований.

Визуальные проявления

Главный симптом, по которому выявляют данную патологию, – , расположенные в районе складок. Чаще всего сыпь поражает пах, локтевые сгибы, подмышечные впадины. Данные очаги представляют собой багровые полосы. При этом кожа становится сухой и шелушится.

Если заглянуть в ротовую полость больного, можно увидеть малиновый язык с увеличенными сосками. На лице высыпания прежде всего поражают щеки. В более редких случаях сыпь локализуется на лбу и висках. При этом носогубный треугольник остается белым. Через 3-5 суток кожа малыша сильно шелушится. С ладоней дерма сходит пластами.

Визуальные признаки скарлатины

Клинические признаки

Существует несколько стадий развития болезни:

  • инкубационная – возбудители скапливаются в организме;
  • начальная – возникают первые симптомы;
  • острая – наступает разгар патологии, который сопровождается самыми тяжелыми симптомами;
  • заключительная – пациент выздоравливает.

Инкубационный период продолжается 3-7 суток. Иногда он может длиться до 12 дней. На протяжении этого времени малыш является источником болезни. Инфицироваться можно за сутки до возникновения первых признаков.

Начальный этап недуга длится 1 сутки. Данное состояние сопровождается . Ребенку сложно употреблять пищу и говорить. При этом только нарастают. Высыпания на дерме сопровождаются ощущением зуда.

Как отличить заболевание от других инфекций

Скарлатину обязательно следует дифференцировать с краснухой, корью, медикаментозным . Ее проявления похожи на клиническую картину псевдотуберкулеза.

Корь характеризуется такими симптомами катарального периода, как , светобоязнь, конъюнктивит. Также она сопровождается появлением пятен Бельского-Филатова-Коплика.

Для этого недуга характерно поэтапное появление сыпи. Причем она имеет пятнисто-папулезный характер на фоне бледных покровов.

При развитии краснухи симптомы интоксикации выражены очень слабо. Данная патология сопровождается увеличением заднешейных лимфоузлов, появлением мелких высыпаний на бледной коже. Более выраженные очаги локализуются на спине и сгибах рук и ног.

Как лечить скарлатину, смотрите в нашем видео:

При появлении симптомов скарлатины нужно сразу же обратиться к врачу. Простые формы недуга можно лечить дома. В сложных случаях пациент подлежит госпитализации.

Если человек лечится дома, его нужно поместить в отдельную комнату и постоянно проводить влажную уборку с применением дезинфицирующих средств. Также больному обязательно выделяют отдельную посуду и полотенце.

В течение 4-5 дней рекомендуется соблюдать постельный режим. Рацион должен быть богат витаминами. В первые дни рекомендуется употреблять протертые блюда. Острые и копченые продукты лучше исключить. Обязательно нужно пить много жидкости.

Профилактика

Патология является достаточно заразной. Потому распространения недуга очень важно своевременно выявлять и изолировать больных. В коллективах, которые посещал пациент, на 1 неделю объявляют карантин.

В этот период обязательно проводится осмотр детей и взрослых, которые контактировали с заболевшим. В детских учреждениях каждый день измеряют температуру, оценивают состояние горла и кожных покровов. Особенное внимание следует уделять симптомам ОРВИ и ангины, поскольку они могут свидетельствовать о начинающейся скарлатине.

Видео о профилактике скарлатине:

Прогноз

При своевременном начале антибактериальной терапии прогноз является благоприятным. В редких случаях болезнь имеет тяжелое протекание и приводит к осложнениям.

Скарлатина – достаточно серьезная патология, которая может стать причиной негативных последствий для здоровья. Чтобы избежать этого, очень важно своевременно обратиться к врачу, который проведет комплексную диагностику. По результатам исследований специалист подберет оптимальное лечение.

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Клиника скарлатины

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Профилактика

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия.

Закаливание организма.

Рациональное питание.

Соблюдение правил гигиены.

Устранение запыленности, загазованности воздуха.

Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способ­ность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникнове­нии заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряжен­ном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель доста­точно устойчив во внешней среде, может в течение длительно­го времени сохраняться в пищевых продуктах.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель (β-гемолитического стрептококка.

Основной механизм передачи инфекции - воздушно­капельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы.

Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встреча­ется редко в связи с высоким титром антитоксического имму­нитета, полученного от матери.

Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В редких случаях стрептококк может проникать в организм через раневую или ожоговую поверхность кожи. Развитие болезни связано с токсическим, септическим (воспалительным) и аллергическим воздействи­ем возбудителя. На месте внедрения стрептококка формиру­ется воспалительный очаг. По лимфатическим и кровенос­ным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфати­ческие узлы и вызывает их поражение. Поступление в кровь экзотоксина приводит к развитию симптомов интоксикации. Характерным для возбудителя является избирательное пора­жение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетатив­ной нервной и сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро: повы­шается температура тела, возникают общая слабость, недомо­гание, боль в горле, нередко рвота. В течение первых суток, реже в начале вторых на коже появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности (рис. 71 на цв. вкл.). Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точеч­ных элементов, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивная на боковой поверхности туловища, в низу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи. Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкий белый дермографизм. Щеки больного гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выделяется бледный, не покрытый сыпью носогубной треугольник, опи­санный Филатовым.



Постоянным симптомом скарлатины является ангина - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типична яркая гипе­ремия миндалин, язычка, дужек («пылающий зев»). В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»). Выраженность общей интоксикации соответствует тяжести болезни.

Нередко отмечаются симптомы «скарлатинозного сердца»: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, приглушение то­нов сердца, систолический шум, иногда расширение границ сердца.

Острый период болезни длится 4-5 дней, затем состояние больных улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и сниже­нием температуры постепенно проходит ангина. На 2-й неделе заболевания на ладонях, пальцах рук и ног появляется плас­тинчатое шелушение, на туловище - отрубевидное. У грудных детей шелушение не выражено.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертая форма протекает без температу­ры, ангина катаральная, неяркая, сыпь маловыраженная, скуд­ная, нередко расположена только на сгибах.

При экстрафарингеальной форме (ожоговая, раневая и послеродовая скарлатина) сыпь появляется в первичном очаге и выражена в этих местах наиболее ярко. Ангины нет, может отмечаться неяркая гиперемия ротоглотки. Регионарный лим­фаденит возникает в области входных ворот, но менее выра­жен, чем при типичной скарлатине.

Гипертоксическая и геморрагическая формы в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения. Выделяют ранние (бактериальные) и позд­ние (аллергические) осложнения. К первой группе относятся гнойный шейный лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, остео­миелит. Аллергические осложнения возникают на 2-й неделе болезни и сопровождаются поражением суставов (синовит), почек (диффузный гломерулонефрит), сердца (миокардит).

Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверж­дения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитокси­нов стрептококка, исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7-9 дней. Подтверждает диагноз нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Лечение. При скарлатине лечение больных можно прово­дить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяже лого течения заболевания, при развитии осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Лечение на дому требует тщательного медицинского наблю­дения с обязательным лабораторным исследованием крови и мочи на 10-й и 21-й день заболевания. Через 2-3 недели после клинического выздоровления делается электрокардиограмма.

В острый период заболевания назначается постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту ребенка, в ней должны преобладать молочно-растительные продукты. По­казано обильное витаминизированное питье.

Независимо от тяжести течения заболевания назначаются антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин, феноксиметилпенициллин ) в возраст­ной дозе 5-7 дней.

При непереносимости пенициллинов применяются анти­биотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, сумамед) или цефалоспорины 1-го поколе­ния (цефалексин , цефазолин, цефадроксил) в возрастных дозах. После окончания антибиотикотерапии однократно внутримы­шечно вводится бициллин-5 в дозе 20 ООО ЕД/кг.

Специфическим бактерицидным действием в отношении грамположительных кокков обладает томицид. Его применя­ют наружно для полоскания или орошения горла. На одно полоскание используется 10-15 мл раствора или 5-10 мл для орошения. Полоскания проводятся после еды 5-6 раз в день. Для полосканий можно использовать раствор фурацилина (1: 5000) или другие дезинфицирующие растворы.

Для улучшения эффективности антибиотикотерапии реко­мендуется назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим действием. Хороший эффект наблюдается при применении бактериальных лизатов, особенно имудона.

Уход. При уходе большое внимание должно уделяться регу­лярному проветриванию помещения, систематической влаж­ной уборке. Важное значение имеет уход за слизистой обо­лочкой полости рта. В связи с тем что при шелушении может появиться зуд кожи, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов. Учитывая возможность развития нефри­та, сестре необходимо контролировать объем мочеиспусканий и характер мочи больного.

При тяжелой форме заболевания прибегают к дезинтокси- кационной и симптоматической терапии. Лечение осложнений проводится по общепринятым схемам.

Профилактика. Иммунопрофилактика заболевания не раз­работана. Для специфической профилактики скарлатины среди контактных лиц показано применение томицида в виде поло­сканий или орошения горла 4-5 раз в день в течение 5-7 дней.

Для предотвращения распространения инфекции больных изолируют на 10 дней с момента заболевания. Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в связи с возможностью возникновения в период выздоровления осложнений допускаются в детский коллектив после дополнительной изоляции на 12 дней (не ранее 22-го дня от начала заболевания).

Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте с боль­ным скарлатиной, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат разобщению на 7 дней. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Дети старших возрастов подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, после изоляции больного. Если ребенок лечит­ся дома, контактные дети и взрослые (работающие в молочной промышленности, Д ДУ, хирургическом и акушерском стацио­наре) подлежат медицинскому наблюдению в течение 17 дней. В очаге проводится проветривание, влажная уборка с исполь­зованием мыльно-содового раствора.

Загрузка...

Возможно вам будет интересно:

Говядина с тыквой и белыми грибами, тушенная в пиве Рецепт говядины с тыквой
Боли

Говядина с тыквой и белыми грибами, тушенная в пиве Рецепт говядины с тыквой

Любимые сенполии обладают не только особенной внешностью, но и весьма специфическим характером. Выращивание этого растения мало напоминает классический уход за комнатными культурами. И даже родственницы узамбарских фиалок из числа Геснериевых требуют неск

Иллюстрированный журнал Владимира Дергачёва «Ландшафты жизни
Первая помощь

Иллюстрированный журнал Владимира Дергачёва «Ландшафты жизни

Религия на протяжении веков являлась идеологической основной для развития культуры многих народов мира. Сегодня в развитых странах Запада господствует светская этика, в число этих стран входит и Испания, считающаяся одной из «самых католических » стран. Л

О чем рассказ смерть чиновника чехов
Анатомия

О чем рассказ смерть чиновника чехов

Замечателен рассказ «Смерть», где автор изобразил, как умирает русский человек. Он встречает смерть спокойно и просто, без внутренней борьбы, тревог и колебаний, без отчаяния и страха. В этом сказывается здоровая цельность, простота и правдивость русской

Реклама