Какие симптомы наблюдаются при сифилитических менингитах. Проявления нейросифилиса. Асимптомный или латентный нейросифилис

Сифилитический менингит может наблюдаться во всех стадиях сифилиса, но чаще - во вторичной и третичной.

Ранний нейросифилис длится в среднем от 2 до 3 лет. Менингит, развивающийся в этот период болезни, относят к ранним, а менингит, развивающийся в более поздний период нейросифилиса, - к поздним сифилитическим менингитам. Сифилитические поражения мягких мозговых оболочек могут протекать остро, подостро и хронически.

В отличие от менингитов другой этиологии сифилитический менингит часто протекает клинически бессимптомно, что послужило основанием для выделения особой формы раннего нейросифилиса - скрытого сифилитического менингита. При нём не обнаруживается ни объективных, ни субъективных симптомов поражения нервной системы, но имеются изменения цереброспинальной жидкости:

• плеоцитоз (от единичных до 300 и более преимущественно лимфоцитарных клеток в 1 мкл) при нормальном или небольшом увеличении содержания белка (до 0,45-0,6‰)
• глобулиновые и коллоидные реакции слабоположительные или отрицательные,
• специфические серологический реакции у большинства больных положительные;
• давление цереброспинальной жидкости обычно повышено.

Такие изменения отмечаются:

• до 6 месяцев после заражения в 8,1% случаев,
• до 1 года - в 33%,
• до 2 лет - в 25,8%,
• до 3 лет - в 22,8% случаев.

Большое влияние на изменения в цереброспинальной жидкости оказывает лечение специфическими противосифилитическими препаратами.

У ряда больных скрытым менингитом при обследовании удаётся выявить стёртую симптоматику поражения центральная нервная система: головную боль, головокружение, боли в конечностях, понижение болевой чувствительности на ногах, ограниченные невралгии тройничного нерва, стёртые очаговые поражения. Менингит, возникающий в первые полтора года болезни, через 1-1,5 месяца после окончания курса специфического лечения определяется как нейрорецидив и свидетельствует о неполноценном лечении. Скрытый менингит может развиться у больных поздним латентным сифилисом.

Манифестный менингит (острый лихорадочный сифилитический церебральный) характеризуется острым или подострым началом, повышением температуры (чаще до субфебрильных цифр), выраженным менингеальным синдромом, многообразием очаговых поражений нервной системы. Отмечаются головная боль, рвота, общая гиперестезия, возможны эпилептические припадки. У ряда больных наблюдаются психические нарушения - депрессия или эмоциональная расторможенность, психомоторное возбуждение. Сравнительно часто встречаются парезы III, IV, VII пар черепных нервов, застойные явления на глазном дне. В цереброспинальной жидкости плеоцитоз доходит до 1000-2000 клеток в 1 мкл, преобладают лимфоциты, но имеются и нейтрофильные гранулоциты, количество белка увеличено; может отмечаться выпадение фибриновой плёнки. Серологические реакции в цереброспинальной жидкости в большинстве случаев положительные, иногда находят бледную трепонему.

Выделяют следующие формы манифестного менингита:

• острая сифилитическая гидроцефалия вследствие окклюзии на уровне задней черепной ямки с застойными явлениями на глазном дне, головными болями и рвотой;
• конвекситальный острый менингит, протекающий с эпилептическими припадками и психическими нарушениями;
• базальный менингит с поражением черепных нервов;
• спинальный менингит, при котором мягкие мозговые оболочки поражаются либо диффузно, либо чаще в грудном отделе с одновременным поражением корешков и вещества спинного мозга (менингомиелит, менингорадикулит).

Течение манифестного сифилитического менингита отличается большой вариабельностью: в одних случаях быстрое, в других медленное, иногда рецидивирующее. Оно во многом зависит от лечения. У больных заразными формами сифилиса менингит до лечения характеризуется медленно, в течение нескольких месяцев, прогрессирующими менингеальными явлениями, а после лечения - отсутствием или слабой выраженностью общемозговых и менингеальных симптомов.

У детей менингит является довольно частым проявлением врождённого сифилиса. Менингеальный синдром выражен не резко, в цереброспинальной жидкости отмечаются умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-150 клеток в 1 мкл), повышенное содержание белка, положительные серологические реакции. Иногда жидкость геморрагическая. На глазном дне отмечается атрофия зрительных нервов. Поражаются отдельные черепные нервы. Переход воспалительного процесса на вещество мозга обусловливает клиническую картину менингоэнцефалита, при котором возникают очаговые симптомы и судороги.

Диагностика

Диагноз сифилитического менингита основывается на клинико-лабораторных данных.

Лечение

Лечение сифилитических менингита проводится по принятым схемам.

Прогноз

Прогноз при своевременном и полноценном лечении благоприятный.

• Симптомы менингита (менингеальный синдром)
  • Отдельные формы менингитов
    • гнойные менингиты
      • бактериальные менингиты

Менингит – заболевание воспалительного характера, поражающее мягкие оболочки головного и спинного мозга. Этиологическим фактором могут выступать бактерии, вирусы и грибы.

До конца ХХ века смертность от бактериального менингита составляла почти 100% случаев, так как медицина в те времена не располагала лекарственными препаратами, способными излечить пациента от опасной болезни. В наши дни картина более радужная – врачи научились вовремя диагностировать заболевание, а фармакологический рынок предлагает множество различных лекарств, активных в отношении возбудителя. Процент летальных случаев при разных формах менингита различен, поэтому удобнее рассматривать каждую форму по отдельности.

Даже при современных технологиях лечения летальность при некоторых видах менингита высока

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит вызван менингококком – патогенным грамотрицательным микроорганизмом, который при попадании в организм выделяет мощный эндотоксин, провоцирующий возникновение общемозговых и менингеальных симптомов. Заболевание передается воздушно-капельным путем при чихании, кашле, от больного человека или здорового носителя менингококка. Заболевание начинается остро с высокой температуры и озноба, на следующий день на коже больного появляется характерная сыпь геморрагического характера (красные высыпания, не исчезающие при надавливании), присоединяются неврологические и менингеальные симптомы.

При отсутствии специфического адекватного лечения или поздней диагностики заболевания смертность высокая – выше 50%.

В случае своевременного выявления болезни и правильного лечения летальность составляет 5%. В большинстве случаев смерть наступает в результате тяжелой токсикоинфекции, высокой концентрации возбудителя в крови. Дети дошкольного возраста заболевание переносят тяжелее, поэтому процент смертности среди детей выше.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит вызван Streptococcus pneumonie – пневмококком, передающимся воздушно-капельным путем от больного человека или от здорового носителя микроорганизма. Выделяют две формы пневмококкового менингита: реактивную и затяжную, с эпизодами рецидивов.

Реактивный пневмококковый менингит чаще встречается у детей школьного возраста. Он характеризуется внезапным началом с подъема температуры до высоких цифр и сопровождается тяжелым токсическим поражением с нарушением сознания и ярко выраженными менингеальными симптомами. Возможны нарушения подвижности конечностей и судороги. Нередко на 3-4 день болезни развивается судорожно-коматозный статус, инфекция распространяется на другие органы, в том числе и на сердце.

Пневмококки

В случае отсутствия лечения смертность достигает 100% случаев, при своевременной диагностике и ранней лекарственной терапии улучшение наступает через неделю от начала болезни, но прогноз чаще всего неблагоприятный за счет развития серьезных неврологических отклонений.

Летальность от менингита, вызванного пневмококком, высокая – она составляет 28 -50% даже несмотря на вовремя начатое лечение.

В большинстве случаев смерть наступает на третий день болезни, главными причинами выступают распространенный отек мозга и гнойное поражение мозгового вещества и желудочков.

Менингит, вызванный гемофильной палочкой

Менингит, возбудителем которого является гемофильная палочка, по-научному называется HIB-менингит. Эта форма заболевания является третьей по распространенности – она занимает 5-25% от всех случаев. Среди детей дошкольного возраста HIB-менингит по частоте диагностирования находится на втором месте (до 50% случаев).

Клинически заболевание может протекать по-разному: характерно как острое, так и постепенное начало болезни. Первыми симптомами являются повышение температуры, головные боли, катаральные явления; менингеальные и неврологические симптомы появляются на 4-5 сутки от начала болезни. У маленьких детей отмечаются частые срыгивания, продолжительный плач, выбухание большого и малого родничка.

Так выглядит гемофильная палочка

Заболевание трудно диагностировать на фоне приема антибиотиков в дозах, недостаточных для устранения возбудителя, так как клинические проявления в этом случае стертые, температура не повышается до высоких цифр. В такой ситуации возрастает риск серьезных осложнений – процесс распространяется на вещество и желудочки мозга, состояние больного резко ухудшается.

В целом HIB-инфекция протекает легче остальных – менингеальные симптомы и лихорадка выражены умеренно, болевой синдром слабее.

В настоящее время в календарь прививок введена обязательная вакцинация от пневмококковой инфекции. До введения плановой прививки против HIB-инфекции в мире регистрировалось около 370 000 случаев выявления пневмококкового менингита, при этом примерно 100 000 случаев заканчивались летальным исходом. В настоящее время смертность при менингите этой формы составляет около 5% в развитых странах и около 30% в развивающихся. Часто встречаются случаи неблагоприятного исхода из-за сохранения неврологических симптомов.

Вирусные менингиты

Вирусы различных групп провоцируют серозное воспаление мозговых оболочек. Возбудителями могут выступать различные подвиды:

• Эховирусы.
• Вирус эпидемического паротита.
• Вирус Коксаки типа А и В.
• Аденовирус.
• Цитомегаловирус и др.

Заболевание начинается с симптомов, которые характерны для вируса-возбудителя; клинические проявления менингита начинаются позже, поэтому нередко говорят о двухволновом течении болезни. Вирусное серозное воспаление мозговых оболочек протекает легче, чем гнойные менингиты – температура поднимается до умеренных цифр, менингеальные симптомы появляются только на 3-5 день болезни и выражены умеренно, несмотря на интенсивные головные боли. Нередко диагностическая пункция спинномозговой жидкости облегчает состояние больного, делая цефалгию умеренной. Летальность этого вида заболевания невысокая – не более 1 -2% случаев, летальный исход наблюдается у ослабленных пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями.

Туберкулезный менингит

Менингит, вызванный туберкулезной микобактерией, раньше всегда заканчивался смертью человека. В наши дни заболевание становится более распространенным, причем нередко именно менингит является первым симптомом наличия туберкулезной инфекции в организме человека. Зачастую симптомы заболевания атипичные, что осложняет диагностику и затрудняет подбор правильного лечения, за счет чего смертность достаточно высокая – до 15 -25%.

Проявления болезни нарастают постепенно, с подъема температуры и головной боли. Затем к 3-10 дню от начала заболевания появляются менингеальные симптомы, за ними – общемозговые. В условиях отсутствия лечения на этапе клинических проявлений пациент умирает к концу первого месяца, но нередко даже специфическая лекарственная терапия не позволяет вылечить пациента, если заболевание было диагностировано поздно.

Палочка Коха

Лечение с применением таких антибактериальных средств, как рифампицин и аминогликозидные антибиотики способно вызвать временное улучшение, но значительно затрудняет диагностику. Микобактерии практически не идентифицируются в спинномозговой жидкости, диагноз подтверждается при помощи выявления антигенов туберкулезной палочки методом ИФА (иммуноферментного анализа) и оценки состояния легких (нередко наблюдается милиарный туберкулез).

Менингит – смертельно опасное заболевание, входящее в десятку распространенных причин смерти больных, поэтому важно вовремя начать соответствующее лечение для предотвращения неприятных последствий и смерти.

Менингит - воспаление мозговых оболочек - может быть различного происхождения. Бывает менингит туберкулезный, эпидемический (или менингококковый), гнойный и серозный.

Клиническая картина любого менингита слагается из так называемых менингеальных явлений, на фоне которых развиваются своеобразные симптомы, характерные Для того или иного типа менингита.

Менингеальные явления объясняются раздражением оболочек головного и спинного мозга. К этим явлениям относятся:

напряжение мышц затылка;

головная боль с тошнотой, а подчас и рвотой, не связанной с приемом пищи;

замедление пульса как следствие раздражения блуждающего нерва;

повышение температуры;

изменение состава спинномозговой жидкости;

затемнение сознания и бред, появляющиеся если не с самого начала заболевания, то под конец;

может быть и возбужденное состояние.

В остром периоде менингита голова больного обычно запрокинута назад, в тяжелых случаях как бы вдавлена в подушку и привести ее к груди нелегко. Больной предпочитает лежать на боку с приведенными к животу ногами, причем в тяжелых случаях ноги все время согнуты. Такое сгибание ног в коленных суставах объясняется напряжением мышц-сгибателей голени и является ранним диагностическим признаком. У лежащего на спине больного с согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами не удается полностью разогнуть ногу в коленном суставе (симптом Кернига).

Процесс может захватить те или иные черепномозговые нервы, проходящие через воспаленные оболочки. Чаще других поражаются глазодвигательный и отводящий нервы. Клинически это выражается двоением в глазах из-за косоглазия.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит чаще встречается в детском возрасте (от 2 до 7 лет), но может быть и у взрослых. Обычно это заболевание вторичное, являющееся осложнением туберкулезного бронхаденита, туберкулеза легких или кишечника. Заболевание медленно нарастает, и к концу третьей недели обычно наступает смерть. Точному распознаванию заболевания помогает исследование спинномозговой жидкости. Она прозрачная, иногда желтоватая, содержит много белка и лимфоцитов и при стоянии в ней через 5-6 часов выпадает тонкая пленка фибрина, в которой иногда удается обнаружить туберкулезные палочки.

Лечение туберкулезного менингита

В настоящее время исход туберкулезного менингита не так безнадежен: за последние годы для лечения этого заболевания применяется стрептомицин, в части случаев приводящий к выздоровлению. Стрептомицин назначается эндолюмбально по 20 000-30 000-100 000 единиц сообразно возрасту больного.

Эпидемический менингит

Эпидемическим менингитом чаще всего заболевают дети в возрасте от нескольких месяцев до 5 лет. Он вызывается специфическим возбудителем - менингококком. Менингококки располагаются обычно внутри лейкоцитов, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости. Количество лейкоцитов (нейтрофилов) резко увеличено, поэтому жидкость мутна.

Развивается эпидемический менингит бурно, начинаясь лихорадочным состоянием и значительным повышением температуры. Длительность этого заболевания в среднем от 2 до 6 недель. При неблагоприятном течении болезни к концу первой недели наступает кома и во время одного из приступов судорог - смерть. В тех случаях, когда болезнь принимает благоприятное течение, температура падает и начинается стадия выздоровления.

Лечение эпидемического менингита

Смертность при эпидемическом менингите за последние годы сведена до незначительных цифр благодаря применению с лечебной целью сульфидина и пенициллина. Начинать лечение нужно как можно раньше и сразу с массивных доз, так как малые дозы могут увеличить резистентность менингококков к сульфамидам. Ребенку до 2 лет в первые три дня сульфидин дают из расчета 0,2 на 1 кг веса, а в последующие 4-7 дней - по 0,1 на 1 кг веса.

Сульфидин можно вводить подкожно, внутривенно и в спинномозговую жидкость (эндолюмбально). Сульфидин обычно оказывает благотворное действие в первые же сутки. Дальнейшее лечение сульфамидами, как правило, приводит к прогрессирующему улучшению; выздоровление наступает примерно по истечении 2 недель. Такой же эффект дает и лечение пенициллином: его вводят внутримышечно по 10 000-25 000 единиц 4-6 раз в сутки.

У некоторых больных, не леченных сульфамидами или пенициллином, по выздоровлении остается тот или иной дефект: двусторонняя глухота, водянка головного мозга с наклонностью к эпилептическим припадкам, умственная отсталость. Худшее предсказание - у грудных детей; с возрастом оно постепенно улучшается, ухудшаясь вновь у пожилых субъектов.

Наряду с сульфамидами, надо применять и симптоматическое лечение: холод на голову, слабительные, болеутоляющие средства, теплые ванны.

Из слабительных противопоказаны глауберова соль, сернокислая магнезия и сложный лакричный порошок во избежание развития сульфогемоглобинемии.

Необходимо следить за состоянием сердца, за опорожнением мочевого пузыря и кишечника.

Следует помнить и о возможных осложнениях со стороны ушей и легких. Надо как можно меньше тревожить больного, помня о повышенной кожной чувствительности и возможном периоде возбуждения или судорог. Очень важна профилактика пролежней. Надо следить за состоянием полости рта.

Пища должна быть преимущественно жидкой.

Предсказывать исход заболевания следует осторожно: известны случаи, когда всякая надежда на выздоровление была потеряна, но ребенок все же поправлялся.

Гнойный менингит

Гнойный менингит - заболевание вторичное. Первичным очагом могут служить гнойные процессы в области уха, носоглотки или глазницы.

Лечение гнойного менингита

Весьма важна профилактика гнойного менингита, которая заключается в своевременном хирургическом лечении гнойных процессов в придаточных полостях носа (лобной и гайморовой) и внутреннем ухе. Операция должна производиться как можно скорее после установления диагноза.

Серозный менингит

Серозный менингит может быть первичным, но чаще бывает следствием общей инфекции, например, брюшного тифа , воспаления легких, гриппа . Начинается он резкими головными болями, повышением температуры, иногда довольно значительным. В некоторых случаях заболевание протекает при субфебрильной температуре. В дальнейшем появляются чисто менингеальные симптомы.

Спинномозговая жидкость прозрачна, вытекает под повышенным давлением; лабораторное исследование обнаруживает в ней повышенное содержание белка и лимфоцитов, никогда, однако, не достигающее таких цифр, как при туберкулезном менингите.

Течение чаще острое. Через несколько недель после начала болезни обычно наступает выздоровление, смертельный исход наблюдается реже. Известны также случаи, когда болезнь принимает хроническую форму и ведет к развитию внутренней хронической водянки. В этих случаях всегда можно предположить, что причиной заболевания является сифилис. У детей, родители которых больны сифилисом, отмечается особая склонность к развитию этих хронических форм серозного менингита.

Лечение серозного менингита

Сифилитический менингит

Сифилитический менингит протекает подостро, без температурной реакции, давая общие менингеальные симптомы: головную боль, обычно обостряющуюся по ночам и сопровождающуюся иногда тошнотой, напряжение затылка и постепенно наступающее выключение черепномозговых нервов с одной или с обеих сторон. Иногда к этому присоединяются и лево- или правосторонние гемипарезы. Медленно нарастающие менингеальные явления требуют тщательного исследования крови и спинномозговой жидкости на реакцию Вассермана, а также изучения истории заболевания.

Лечение сифилитического менингита

Лечение специфическое.

Вконтакте

Скрытый, клинически бессимптомный сифилитический менингит развивается в результате раздражения оболочек мозга либо непосредственно бледной трепонемой, либо продуктами ее жизнедеятельности. По сравнению с другими формами раннего нейросифилиса он встречается довольно часто при всех клинических формах раннего сифилиса. В первые месяцы после заражения число случаев скрытого менингита нарастает, а в более поздние периоды (2-й и 3-й год болезни) число больных латентным менингитом уменьшается и держится на средних цифрах. По данным Г.В. Робустова, патологически измененный ликвор при первичном серопозитивном сифилисе обнаружен у 15% больных, при вторичном свежем - у 20 %, при вторичном рецидивном - у 30-50 %. На 2-3-м году болезни скрытый менингит (уже поздний) зарегистрирован автором лишь у 15-20 % больных.

М.В. Милич, С.Н. Дмитриев, Л.М. Топоровский на основании данных литературы и собственных исследований изучили изменения показателей ликвора, произошедшие за 30 лет, у больных ранними формами сифилиса (табл. 1).

Авторы установили значительное уменьшение процента больных с указанной патологией при первичном сифилисе, кажущееся отсутствие изменений при вторичном свежем сифилисе и нарастание числа случаев патологии при вторичном рецидивном сифилисе. Однако у большинства больных (в отличие от данных Д.С. Губер-Грица и соавт.) указанные изменения оказались слабовыраженными, т. е. можно было говорить об относительной их «доброкачественности».

М.В. Милич, С.Н. Дмитриев и Л.М. Топоровский объясняют полученные результаты снижением вирулентности, «агрессивности» бледной трепонемы, которая, очевидно, не в состоянии, как в прежние времена, проникать на ранних этапах заражения в мозговые оболочки, а в случаях проникновения не способна вызывать значительное повреждение. Сказанное авторы подтверждают редкой регистрацией в последние десятилетия острых форм сифилитических менингитов, преобладанием в первые годы заболевания их латентных, малосимптомных форм, а также мягкостью или малосимптомностью большинства случаев поздних, паренхиматозных форм нейросифилиса.

В последующих работах авторы приводят более высокую частоту этой патологии. Так, например, у Г.А. Дунаевой, М.П. Фри-Кмана и соавт. при первичном серопозитивном сифилисе процент случаев патологического ликвора достигает 16,6, при вторичном свежем - 36,2, при вторичном рецидивном - 69,2, а Л.В. Павлик и соавт. обнаружили патологический ликвор у 68,4 % обследованных больных ранним сифилисом, а с учетом данных по РИФ - даже у 84,2 % (1). Такие показатели связаны с тем, что авторы при исследовании ликвора применили новые реакции, в частности РИБТ, РИФ200 и РИФц и PB с кардиолипиновым антигеном.

У части нелеченых или получивших неполноценное лечение больных может наступить спонтанная санация ликвора, у некоторых обостряется скрытый менингит, в результате чего могут развиться диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка или прогрессивный паралич. М.С. Маргулис объясняет этот рецидив менингита изменением биологических взаимоотношений между макро- и микроорганизмом; при этом учитывается также влияние внешней среды. С современных микробиологических позиций можно предположить, что в подобных случаях происходит реверсия бледных трепонем из цист-форм в спиралевидные варианты с намного большей вирулентностью; такая реверсия происходит на фоне изменения (снижения) иммунных защитных сил организма.

Эта форма раннего нейросифилиса названа скрытым ранним менингитом потому, что у большинства больных клинические симптомы менингита обнаружить не удается. Лишь некоторые больные жалуются на головную боль («тяжелая голова»), шум в ушах, снижение слуха и головокружение. Изредка выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Диагноз ставится на основании патологических изменений ликвора - от значительных (большое количество белка, высокий цитоз и т. д.) до минимальных, иногда изолированных.

Показателями минимальной патологии считаются белок с 0,4 %, цитоз с 8 клеток в 1 мм3, глобулиновые реакции (Нонне-Апельта) с ++, реакция Ланге больше двух двоек и положительная реакция Вассермана.

Сифилис является практически единственной инфекцией, которая может вызвать изменения ликвора, несмотря на отсутствие клинических симптомов менингита. При патологии ликвора без клинических симптомов менингита говорят не просто о скрытом менингите, а указывают конкретно специфическую (т. е. сифилитическую) этиологию, называя эту форму скрытым (латентным) сифилитическим менингитом.

He все авторы ранний скрытый менингит при ранних формах сифилиса отождествляют с ранним нейросифилисом. Они исходят из того, что с первых дней заражения сифилисом инфекция поражает весь организм, так как бледные трепонемы проникают во многие органы и ткани. Далее они указывают, что при использовании тонких методов исследования можно было бы прижизненно выявлять изменения у этих больных, например в печени, селезенке, желудке, почках и т. д. Однако вряд ли кто-либо сочтет возможным трактовать эти изменения как проявления висцерального сифилиса. Люмбальная пункция позволяет прижизненно обнаружить начальные, иногда незначительные изменения нервной системы, в частности оболочек мозга, хотя и в этом случае, говорят авторы, вряд ли следует рассматривать их как проявление нейросифилиса. Скрытый сифилитический менингит (ранний) у больных ранними формами сифилиса они расценивают как один из симптомов заболевания, что, разумеется, не должно повлечь за собой изменение основного диагноза. Аналогичной позиции придерживаемся и мы.

Так, например, К.Р. Аствацатуров и соавт. указывают: «Если бы в нашем распоряжении были тесты, регистрирующие патологические сдвиги в органах, подобно спинномозговой жидкости при поражениях нервной системы, возможно, мы встали бы перед.дилеммой регистрации ранних форм сифилиса костей, сифилиса суставов, сифилиса мышц (возможно, и сифилиса легких, сердца, желудка)… He секрет, что некоторые врачи довольно легко ставят диагноз нейросифилиса… на основании патологических реакций (часто лишь минимальной патологии) в спинномозговой жидкости». М.С. Маргулис в монографии «Ранний нейросифилис» по этому поводу пишет: «Представляют ли ранние изменения всего мезенхимного аппарата центральной нервной системы обособленное, только в одной нервной системе встречающееся явление, пока неизвестно. Можно полагать, что аналогичное явление происходит, по всей вероятности, и во внутренних органах, но показать это не представляется возможным (в отношении поражения сердечно-сосудистой системы сейчас это доказано в работах М.П. Фришмана и других авторов, применивших для обследования больных ранними формами сифилиса специальные тонкие методы исследования. - М.В. Милич), так как только в центральной нервной системе имеется спинномозговая жидкость, исследование которой позволяет в какой-то мере проникнуть в сущность патологических процессов, развивающихся в нервной системe в начальных стадиях специфической инфекции…». Далее Н.С. Маргулис приводит мнение Богданова, согласно которому лишь у 15-30% лиц, «имеющих стойкие патологические изменения спинномозговой жидкости», развивается нейросифилис. Таким образом, патология ликвора при ранних формах сифилиса этими авторами еще не отождествляется с нейросифилисом.

Вместе с тем, согласно инструкции, больным скрытым сифилитическим менингитом дозу антибиотика на каждый курс лечения следует увеличивать на 20 % с целью профилактики развития поздних форм нейросифилиса.

Нейросифилис является одним из множества проявлений сифилиса. Его развитие обусловлено проникновением в центральную нервную систему. Поражение нервной системы начинается с самых ранних стадий заболевания. В результате применения эффективных методов лечения в последние годы заболеваемость нейросифилисом резко снизилась, а в его структуре стали преобладать стертые и скрытые формы.

На уровень заболеваемости оказывает влияние поздняя диагностика, несвоевременное обращение больного за медицинской помощью, широкое применение при препаратов пролонгированного действия и неудачи в лечении.

Рис. 1. Нейросифилис проявляется через 5 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. На фото слева твердый шанкр (проявления первичного сифилиса) и вторичные сифилиды (фото справа).

Как развивается заболевание

Бледные трепонемы проникают в нервную систему гематогенным и лимфогенным путем на ранних стадиях нелеченного сифилиса. Они поражают оболочки, сосуды и оболочки корешков и периферических нервов. Со временем эти структуры теряют способность удерживать бледные трепонемы и обезвреживать их и тогда бактерии проникают в вещество (паренхиму) головного и спинного мозга, вызывая развитие целого ряда заболеваний.

В первые годы от начала инфицирования у больного может развиться латентная (бессимптомная) форма нейросифилиса, когда у больного отсутствуют какие-либо неврологические нарушения, но в цереброспинальной жидкости отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и увеличенное содержание белка.

В первичный (редко) и во вторичный (чаще) периоды сифилиса регистрируется развитие сифилитического менингита. Основной симптомокомплекс под названием нейросифилис развивается в .

• В первые пять лет заболевания развивается ранний сифилис нервной системы, который характеризуется развитием воспалительных изменений мезенхимы — сосудов и оболочек мозга.
• Поздний нейросифилис формируется в более поздние сроки заболевания — через 10 — 25 и более лет с момента первичного заражения. Вслед за мезенхимой начинает поражаться паренхима — нервные клетки, волокна и глия.

Современный нейросифилис протекает с минимальной выраженностью симптомов, характеризуется более легким течением, меньшим изменением ликвора. Из жалоб на первый план выступают слабость, вялость, бессонница, пониженная работоспособность. Чем длиннее инфекционный процесс, тем чаще регистрируются симптомы и клинические проявления нейросифилиса.

Рис. 2. На фото проявления третичного сифилиса — гуммы. В этот период развивается поздний нейросифилис.

Стадии нейросифилиса

I стадия. Скрытый (асимптомный) сифилитический менингит.

II стадия. Поражение оболочек мозга (менингеальный симптомокомплекс). Поражение мягкой и твердой оболочек головного мозга: острый сифилитический менингит, базальный менингит, локальное поражение оболочки головного мозга. Поражение мягкой и твердой оболочек спинного мозга, его вещества и спинномозговых корешков — сифилитический менингорадикулит и менингомиелит.

III стадия. Сосудистые поражения (вторичный и третичный периоды сифилиса). Чаще отмечается одновременное поражение мягких мозговых оболочек и сосудов головного мозга — менинговаскулярный сифилис.

IV стадия. Поздний нейросифилис (третичный период сифилиса). Выделяют поздний скрытый сифилитический менингит, поздний васкулярный и диффузный менинговаскулярный сифилис, спинная сухотка, прогрессивный паралич, табопаралич, гумма мозга.

Рис. 3. Ницше, В. Ленин и Аль Капоне болели нейросифилисом.

Асимптомный менингит

Асимптомный (скрытый) менингит регистрируется в 10 — 15% случаев у больных первичным сифилисом, у 20 — 50% у больных вторичным и скрытым ранним сифилисом. В большинстве случаев симптомов менингита выявить не удается. Ранее скрытый менингит называли «сифилитической неврастенией», так как на первый план выходили симптомы неврастении — резкая утомляемость, истощаемость, снижение настроения, рассеянность, забывчивость, безучастность, раздражительность, снижение работоспособности. Иногда больных беспокоят упорные головные боли, приступы головокружения, чувство оглушенности, затруднение концентрации внимания. Менингеальные симптомы встречаются редко. Серологические реакции ликвора (реакция Вассермана и РИФ) положительные, отмечается плеоцитоз (повышение лимфоцитов и полинуклеаров) более 5 клеток в 1 мм 3 и повышенное количество белка — более 0,46 г/л.

При ранних формах сифилиса асимптомный менингит является одним из его проявлений, как шанкр или . Но при поздних формах сифилиса асимптомный менингит требует активного лечения, так на его фоне формируется нейросифилис.

Только при нейросифилисе отмечаются изменения в спинномозговой жидкости при отсутствии клинической симптоматики.

Рис. 4. Поражение глазодвигательного нерва (фото слева) и зрачковые расстройства (анизокория) на фото справа при нейросифилисе.

Поражение оболочек мозга

Во второй стадии нейросифилиса поражаются мягкие и твердые оболочки головного и спинного мозга.

Сифилис оболочек головного мозга

Острый сифилитический менингит

Острый сифилитический менингит встречается редко. Заболевание проявляется в первые годы с момента инфицирования. Температура тела повышается редко. Иногда в патологический процесс вовлекаются глазодвигательный, зрительный, слуховой и лицевой нервы, развивается гидроцефалия.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита (базальный менингит)

Данная форма нейросифилиса встречается чаще, чем острый менингит. Заболевание протекает остро. Клиника заболевания складывается из симптомов менингита и невритов. Воспаляются нервы, берущие начало в области основания мозга. Головная боль, усиливающаяся ночью, головокружение, тошнота и рвота — основные симптомы базального менингита. Нарушается психический статус больных. Отмечается возбудимость, депрессия, раздражительность, появляется тревожное настроение.

При поражении отводящего, глазодвигательного и преддверно-улиткового нервов отмечается ассиметрия лица, и опущение века (птоз), сглаживается носогубная складка, язык отклоняется от срединной линии (девиация), отмечается опущение мягкого неба, снижается костная проводимость. Поражение зрительного нерва проявляется ухудшением центрального зрения и сужением полей. Иногда воспалением затрагивается область гипофиза. При поражении выпуклой поверхности головного мозга заболевание протекает по типу васкулярного сифилиса или прогрессивного паралича. В ликворе белок — 0,6 — 0,7%, цитоз от 40 до 60 клеток в мм 3 .

Рис. 5. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе — птоз (опущение век).

Сифилис твердой оболочки головного мозга

Причиной заболевания является либо осложнение костного процесса, либо первичное поражение твердой мозговой оболочки.

Рис. 6. Поражение глазодвигательного нерва при нейросифилисе.

Сифилис оболочек спинного мозга

Сифилис мягких оболочек спинного мозга

Заболевание носит диффузный или очаговый характер. Патологический процесс чаще локализуется в грудном отделе спинного мозга. Заболевание проявляется парестезиями и корешковыми болями.

Острое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание протекает с болями в позвоночнике и парестезиями. Повышаются кожные и сухожильные рефлексы, отмечаются контрактуры конечностей. Из-за болей больной принимает вынужденное положение.

Хроническое сифилитическое воспаление мягких оболочек спинного мозга

Заболевание регистрируется чаще, чем острое. Оболочки мозга утолщаются, чаще по всей длине, реже — на ограниченных участках.

При вовлечении в процесс одновременно оболочек мозга и корешков спинномозговых нервов развивается сифилитический менингорадикулит . Основными при заболевании являются симптомы раздражения корешков. Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса.

При вовлечении в процесс вещества спинного мозга, оболочек и спинномозговых корешков развивается сифилитический менингомиелит . Чаще в патологический процесс вовлекаются периферические отделы спинного мозга. Развиваются спастические парапарезы, повышаются сухожильные рефлексы, нарушаются все виды чувствительности. Расстройства сфинктеров — ранний и стойкий симптом заболевания.

Сифилис твердой оболочки спинного мозга

Впервые симптомокомплекс был описан Шарко и Жоффруа. Первая стадия заболевания характеризуется симптомокомплексом раздражения корешков. У больного появляются боли в области затылка, шеи, в области срединного и локтевого нервов. Во второй стадии заболевания отмечается выпадение чувствительности, развиваются вялые параличи, парезы и атрофия мышц. В третьей стадии появляются симптомы сдавления спинного мозга: нарушение чувствительности, спастические параличи, трофические расстройства, часто вплоть до пролежней. Иногда возникают самопроизвольные кровоизлияния, возникающие на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки, сопровождающиеся корешковыми и спинальными явлениями по типу инсультов.

Рис. 7. МРТ больного нейросифилисом. Субарахноидальное пространство расширено. Мозговые оболочки утолщены.

Поражение сосудов мозга

В третьей стадии нейросифилиса отмечается поражение мелких или крупных сосудов. Клиническая картина заболевания зависит от локализации, количества пораженных сосудов и их величины. При нейросифилисе поражение сосудов часто сочетается с поражением мозговых оболочек. При этом очаговые симптомы сочетаются общемозговыми. Сифилитические артерииты регистрируются как в головном, так и в спинном мозге. Чаще всего поражаются сосуды основания мозга.

Поражение крупных сосудов осложняется инсультами, мелких — общими нарушениями мозговых функций, парезами и поражением черепно-мозговых нервов.

При сосудистом сифилисе спинного мозга патологическим процессом затрагивается венозная система. Парезы, расстройства чувствительности и функции сфинтеров развиваются медленно. Поражения сосудов спинного мозга проявляются симптомами, которые зависят от локализации патологического процесса.

Молодой возраст, нормальные цифры артериального давления, «разбросанность» неврологических симптомов, положительные серологические реакции — отличительные признаки васкулярного сифилиса.

Прогноз заболевания благоприятный. Специфическое лечение приводит к полному излечению.

Рис. 8. Поражение крупных сосудов при нейросифилисе осложняется инсультами.

Признаки и симптомы позднего нейросифилиса

Поздние формы сифилиса в последние десятилетия встречаются все реже во многих странах мира. Этому способствует широкое применение антибактериальных препаратов, совершенствование диагностики и терапии. Среди больных нейросифилисом все реже встречается спинная сухотка и прогрессивный паралич. Увеличивается число менинговаскулярного сифилиса. Поздние формы нейросифилиса чаще развиваются у больных, недостаточно лечившихся или не лечившихся по поводу раннего сифилиса. Способствует развитию заболевания снижение иммунитета, на который негативно влияют физические и психические травмы, интоксикации, аллергия и пр.

Выделяют следующие формы позднего нейросифилиса:

• поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит,
• поздний диффузный менинговаскулярный сифилис,
• васкулярный сифилис (сифилис сосудов мозга),
• прогрессивный паралич,
• табопаралич,
• гумма мозга.

Поздний скрытый сифилитический менингит

Заболевание возникает спустя 5 и более лет после заражения. Довольно тяжело поддается лечению. На его фоне формируются другие проявления нейросифилиса. Зачастую больные не предъявляют никаких жалоб, у части больных отмечается головная боль, головокружение, шум в ушах и снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляются изменения в виде гиперемии соска зрительного нерва и папиллита. В ликворе отмечается повышенное содержание клеточных элементов и белка. Реакция Вассермана положительная.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис

Головокружения, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройства речи и памяти — основные симптомы заболевания. Поражение сосудов головного мозга осложняется развитием инсультов и тромбозов. В ликворе определяется небольшое количество белка и клеточных элементов.

Рис. 9. Поздний нейросифилис. МРТ больного с психическими нарушениями.

Спинная сухотка (tabes dorsalis)

Спинная сухотка с годами встречается все реже. Чаще встречаются васкулярные формы позднего нейросифилиса. Заболевание в 70% случаев диагностируется спустя 20 и более лет после заражения. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Специфический процесс чаще локализуется в поясничном и шейном отделах позвоночного столба. Воспалительный процесс со временем приводит к разрушению нервной ткани. Дегенеративные изменения локализуются в задних корешках в зонах их вхождения в спинной мозг и задних канатиках спинного мозга.

Заболевание в своем развитии проходит три стадии, которые последовательно сменяют друг друга: невралгическую, атаксическую и паралитическую.

Боль — ранний симптом спинной сухотки

Боли при спинной сухотке возникают внезапно, носят характер прострела, быстро распространяются и также быстро исчезают. Боли при спинной сухотке — ранний симптом заболевания, требующий серьезного лечения. У 90% больных регистрируются тяжелые болевые кризы (табетические кризы), причиной которых является поражение вегетативных узлов. У 15% пациентов регистрируются висцеральные кризы, характеризующиеся кинжальными болями, часто в эпигастрии, всегда сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Боли могут напоминать приступ стенокардии, печеночную или почечную колику. У части больных боли носят опоясывающий, сжимающий характер.

Парестезии

Парестезии — важный признак нарушения чувствительности при спинной сухотке. У больных отмечается онемение и жжение в зоне Гитцига (3 — 4 грудные позвонки), в зонах медиальных поверхностей предплечий и латеральных поверхностей голеней, отмечается болезненность при сжатии ахиллового сухожилия и локтевого нерва (симптом Абади и Бернадского). В области стоп, голеней и поясницы появляются «холодные» парестезии. В ногах появляются покалывания и онемение.

Сухожильные рефлексы

Уже на ранних стадиях у больных спинной сухоткой отмечается снижение, а со временем и полная потеря сухожильных рефлексов. Вначале исчезают коленные рефлексы, а потом ахилловы. Для заболевания характерна сохранность кожных рефлексов на протяжении всей болезни. Отмечается гипотония мышц нижних конечностей, из-за чего при стоянии и ходьбе ноги переразгибаются в коленных суставах.

Поражение черепно-мозговых нервов

Парезы черепно-мозговых нервов приводят к птозу, косоглазию, девиации языка (отклонение от срединной линии) и ассиметрии лица.

Появляются зрачковые расстройства : изменяется форма (неправильная с неровными краями) и величина зрачков (анизокория), отмечается их расширение (мидриаз), либо сужение (миаз), отсутствует реакция зрачков на свет при сохраненной аккомодации и конвергенции (симптом Аргайлла — Робертсона), зрачки обоих глаз отличаются по размеру (анизокория).

Атрофия зрительных нервов при спинной сухотке является одним из ранних симптомов. При прогрессировании заболевания в течение короткого срока развивается полная слепота. Если заболевание носит стационарный характер, то зрение снижается до определенного уровня. Темпы снижения зрения большие, поражаются оба глаза. При офтальмоскопии определяется бледность соска зрительного нерва и его четкая очерченность. Со временем сосок приобретает серовато-синий оттенок. На глазном дне появляются темные точки.

Поражение слуховых нервов также является ранним симптомом спинной сухотки. При этом снижается костная, но сохраняется воздушная проводимость.

Рис. 10. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки обоих глаз деформированы и отличаются по размеру.

Рис. 11. Зрачковые расстройства при спинной сухотке: зрачки узкие и деформированы, на свет не реагируют (симптом Аргайлла — Робертсона).

Нарушения функции тазовых органов

В начале нарушения половой функции у мужчин отмечается приапизм (чрезмерное возбуждение). По мере нарастания дегенеративных изменений в спинальных центрах возбуждение падает вплоть до развития импотенции. Задержка мочеиспускания и запоры сменяются недержанием мочи и кала.

Расстройства координации движения

«Штампующая» походка — характерный клинический признак заболевания. Походка становится шаткой, больной широко расставляет ноги и при ходьбе ударяет ими по полу.

У 70% больных отмечается неустойчивость в позе Ромберга. Нарушаются пальце-носовая и пяточно-коленная пробы. Паралитическая стадия спинной сухотки характеризуется усилением нарушения походки и координации движений. Отмечается неспособность больных самостоятельно передвигаться, потеря профессиональных и бытовых навыков. Атаксия и резко выраженная гипотония являются основной причиной, по которой больные становятся прикованными к постели.

Трофические нарушения

При спинной сухотке регистрируются трофические нарушения. Костная дистрофия является наиболее характерным из них. При заболевании отмечается патологическая ломкость костей при отсутствии выраженного болевого синдрома, ломкость ногтевых пластин, сухость кожи, выпадение волос и зубов, атрофия костей, появляются язвы на стопах. В редких случаях поражаются суставы. Чаще — коленные, реже — позвоночник и бедренные суставы. Вывихи, подвывихи, переломы, смещение суставных поверхностей приводят к сильной деформации суставов. При этом болевой синдром слабо выражен.

Рис. 12. Миелопатия и артропатия у больной нейросифилисом.

Табопаралич

О табопараличе говорят в случае развития на фоне спинной сухотки прогрессивного паралича. Снижение памяти на ближайшие события, интеллекта, способности к устному счету, письму и беглому чтению — первые признаки табопаралича. Психическая деградация личности нарастает медленно. У больных спинной сухоткой чаще регистрируется дементная форма прогрессивного паралича, которая характеризуется потерей больным интереса к окружающим, быстрым наступлением апатии, отуплением и прогрессивным слабоумием.

При спинной сухотке положительные серологические реакции регистрируются только у 50 — 75% больных. В 50% случаев отмечаются изменения спинномозговой жидкости: белок — до 0,55 0 / 00 , цитоз — до 30 в 1 мм 3 , положительные реакции Вассермана и глобулиновые реакции.

Рис. 13. Трофические расстройства при спинной сухотке — язвы на стопе.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич является хроническим лобно-височным менингоэнцефалитом с прогрессирующим снижением корковых функций. Иногда заболевание называют паралитической деменцией. Заболевание проявляется через 20 — 30 лет после заражения, как правило, у больных, не лечившихся или недостаточно леченных в период раннего сифилиса. Заболевание характеризуется полным распадом личности, деградацией, прогрессирующим слабоумием, различными формами бреда, галлюцинаций и кахексией. При прогрессивном параличе регистрируются неврологические симптомы: зрачковые и двигательные расстройства, парестезии, эпилептиформные припадки и анизорефлексия.

Больные с прогрессивным параличом лечатся в психиатрических стационарах. Своевременно начатое специфическое лечение улучшает прогноз заболевания.

Рис. 14. В. И. Ленин страдал нейросифилисом. Прогрессивный паралич — поздняя стадия нейросифилиса.

Гумма мозга

Выпуклая поверхность полушарий и область основания головного мозга — основные места локализации гумм (поздних сифилидов). Начинает развиваться гумма в мягкой мозговой оболочке. Далее процесс захватывает область твердой мозговой оболочки. Гуммы бывают единичными и множественными. Множественные мелкие гуммы сливаясь, напоминают опухоль.

Располагаясь в основании черепа, гуммы сдавливают черепные нервы. Повышается внутричерепное давление. Гуммы спинного мозга проявляются парестезиями и корешковыми болями. Со временем возникают двигательные расстройства, нарушается функция тазовых органов. Очень быстро развиваются симптомы полного поперечного поражения спинного мозга.

Рис. 15. На фото гумма головного мозга.

Стертые, атипичные, малосимптомные и серонегативные формы — основные формы проявления современного нейросифилиса.

Диагностика нейросифилиса

Положительные серологические реакции, характерные неврологические синдромы и изменения ликвора (цитоз более 8 — 10 в 1 мм 3 , белок свыше 0,4 г/л и положительные серологические реакции) — основные критерии . Компьютерная, магнито-резонансная и позитронно-эмиссионнаятомография помогают провести дифференциальную диагностику.

Рис. 16. Люмбальная пункция при нейросифилисе — обязательная диагностическая процедура.

Лечение нейросифилиса

Адекватная антибактериальная терапия — залог успешного лечения нейросифилиса. Даже при выраженных нарушениях адекватная пенициллинотерапия приводит к положительным сдвигам. При лечении необходимо применять методики, обеспечивающие максимальное проникновение антибиотика в ликвор:

• пенициллин является препаратом выбора,
• внутривенное введение пенициллина создает максимальную концентрацию антибиотика в ликворе,
• суточная доза пенициллина должна составлять 20 — 24 млн. единиц,
• продолжительность антибиотикотерапии должна составлять 2 — 3 недели,
• при внутримышечном введении пенициллина необходимо применять пробенецид, задерживающий выведение пенициллина почками.

Для того, чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в первые три дня показано введение преднизолона. Люмбальную пункцию необходимо проводить один раз каждые 3 — 6 месяцев в течение трех лет.

Больные, имеющие патологию в ликворе (спинномозговой жидкости) и не получившие специфическое лечение, подвержены огромному риску развития нейросифилиса.