Заболевания жкт у грудничков и проблемы с пищеварением. Заболевания пищеварительной системы. Детский гастроэнтеролог

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

ОМСК - 2010

Учебное пособие «Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей», предназначенное для студентов педиатрического факультета, издается по решению ЦМК Омской государственной медицинской академии и учебно-методического объединения по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России.

Рецензенты: д.м.н., профессор Ю.Г. МУХИНА

Д.м.н. М.А. ЛИВЗАН

Потрохова Е.А., Соботюк Н.В. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта у детей: учебное пособие /Е.А. Потрохова, Н.В. Соботюк// Омск, 2009 – 105 с.

В пособии изложены современные представления о функциональных расстройствах желудочно-кишечного тракта у детей. Приведены классификации, освещены вопросы клиники, диагностики, представлены основные группы препаратов, используемых при лечении данной патологии.

1. ВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….4

2. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ…………………5

3. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ………………………………….. 11

3.1 История вопроса……………………………………………….…11

3.2 Эпидемиология…………………………………………………...12

3.3 Этиология и патогенез……………………………………….….13

3.4 Классификация……………………………………….………….19

3.5 Диагностика………………………………………………………21

3.6 Лечение……………………………………………………………28

3.6.1 Коррекция психоневрологических нарушений……………………………………………………28

3.6.2 Диетотерапия………………………………..…………32

3.6.3 Медикаментозная терапия…………………………...37

4. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ…………………………………………...…65

4.1. Младенческая регургитация………………………………..…65

4.2 Руминационный синдром……………………………………….66

4.3 Синдром циклической рвоты………………………………..…67

4.4 Младенческая колика…………………………………………...70

4.5 Функциональная диарея………………………………………..72

4.6 Младенческая затрудненная дефекация (дисхезия)…………75

4.7 Функциональный запор…………………………………………75

4.8 Аэрофагия…………………………………………………………78

4.9 Функциональная диспепсия……………………………………79

4.10 Синдром раздраженного кишечника………………………...83

4.11 Абдоминальная мигрень………………………………………87

4.12 Функциональная абдоминальная боль……………………...88

4.13 Функциональное недержание кала…………………………..91

5. ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ С ФУНКЦИОНАЛЬНЫМИ РАССТРОЙСТВАМИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА…………………………………………….…95

6. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ………………………………………………...97

7. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ……………………………….…………98

8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………….103

ВВЕДЕНИЕ

В последние годы в целом отмечается рост числа заболеваний желудочно-кишечного тракта: в 1999 году болезни органов пищеварения у детей составили 450 случаев на 10000 детского населения, а в 2003 году – 525, у подростков соответственно – 402 и 412. Болезни органов пищеварения относятся к наиболее распространенным заболеваниям детского возраста, занимая по частоте II место. При изучении структуры заболеваемости отмечается, что первое место занимают функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта.

Проблема функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта приобретает все большую актуальность, что обусловлено повсеместной распространенностью этой патологии и сопряженными с ней многочисленными проблемами. Каждый второй житель нашей планеты имеет такие нарушения, как функциональная диспепсия, дисфункция желчевыводящих путей, синдром раздраженного кишечника, которые существенно ухудшают качество жизни, ограничивают социальную и трудовую деятельность. Во всем мире на диагностику и лечение функциональных расстройств ЖКТ ежегодно тратятся сотни миллионов долларов. В то же время многие врачи по-прежнему относятся к этой патологии как к несущественной и не требующей лечения.

Диагностика функциональных нарушений часто вызывает значительные трудности у практических врачей, приводя к большому числу ненужных обследований, а главное, к нерациональной терапии. При этом часто приходится сталкиваться не столько с незнанием проблемы, сколько с ее непониманием. В терминологическом плане следует дифференцировать функциональные нарушения и нарушения функции, два созвучных, но несколько различных понятий, теснейшим образом связанных между собой. Нарушение функции того или иного органа может быть связано с любой причиной, в том числе и с органическим его повреждением. Функциональные нарушения, в этом свете, можно рассматривать как частный случай нарушения функции органа, не связанного с органическим его повреждением.

Углубление знаний врача по проблеме функциональной патологии желудочно-кишечного тракта в детском и подростковом возрасте, своевременное и качественное профилактическое и диспансерное наблюдение, лечение с использованием современных схем, смещение акцента оказания помощи гастроэнтерологическим больным на амбулаторно-поликлиническую службу является одним из условий профилактики органических заболеваний желудочно-кишечного тракта в последующие возрастные периоды.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙ

Формирование органов пищеварения начинается с 3-4-й недели эмбрионального периода, когда из энтодермальной пластинки образуется первичная кишка. На переднем конце ее на 4-й неделе возникает ротовое отверстие, а несколько позднее на противоположном конце появляется анальное отверстие. Кишка быстро удлиняется, а с 5-й недели эмбрионального периода кишечная трубка разграничивается на два отдела, являющиеся основой для формирования тонкой и толстой кишок. В этот период начинает выделяться желудок - как расширение первичной кишки. Одновременно идет образование слизистой, мышечной и серозной оболочек желудочно-кишечного тракта, в которых формируются кровеносные и лимфатические сосуды, нервные сплетения, эндокринные клетки.

Зародыш до имплантации в стенку матки питается за счет запасов в цитоплазме яйцеклетки. Эмбрион питается секретами слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка (гистотрофный тип питания). Со времени образования плаценты основное значение приобретает гемотрофное (трансплацентарное) питание, обеспечиваемое транспортом питательных веществ из крови матери к плоду через плаценту. Оно играет ведущую роль до рождения ребенка.

В первые недели беременности у плода закладывается эндокринный аппарат желудочно-кишечного тракта и начинается продукция регуляторных пептидов. В процессе внутриутробного развития нарастает число эндокринных клеток, повышается содержание в них регуляторных пептидов (гастрина, секретина, мотилина, гастрального ингибирующего пептида, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкагона, соматостатина, нейротензина и др.). Одновременно повышается реактивность органов-мишеней по отношению к регуляторным пептидам. Во внутриутробном периоде закладываются периферические и центральные механизмы нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта.

У плода желудочно-кишечный тракт начинает функционировать уже на 16-20-й неделе внутриутробной жизни. К этому времени выражен глотательный рефлекс, в слюнных железах обнаруживается амилаза, в желудочных - пепсиноген, в тонкой кишке - секретин. Нормальный плод заглатывает большое количество амниотической жидкости, отдельные компоненты которой гидролизуются в кишечнике и всасываются. Не подвергшаяся перевариванию часть содержимого желудка и кишечника идет на образование мекония. С 4-5 месяцев внутриутробного развития начинается деятельность органов пищеварения и совместно с гемотрофным происходит амниотрофное питание. Суточное количество поглощаемой плодом жидкости в последние месяцы беременности может достигать более 1 л. Плод поглощает амниотическую жидкость, содержащую питательные вещества (белки, аминокислоты, глюкозу, витамины, гормоны, соли и др.) и гидролизующие их ферменты. Некоторые ферменты поступают в амниотическую жидкость от плода со слюной и мочой, вторым источником их является плацента, третий источник - организм матери (ферменты через плаценту и, минуя ее, могут поступать в амниотическую жидкость из крови беременной женщины).

Часть питательных веществ всасывается из желудочно-кишечного тракта без предварительного гидролиза (глюкоза, аминокислоты, некоторые димеры, олигомеры и даже полимеры), так как кишечная трубка плода имеет высокую проницаемость, энтероциты плода способны к пиноцитозу. Это важно учитывать при организации питания беременной женщины с целью профилактики аллергических заболеваний. Некоторая часть питательных веществ амниотической жидкости переваривается ее же ферментами, то есть в амниотическом питании плода большую роль играет аутолитический тип пищеварения. Амниотрофное питание типа собственного полостного пищеварения может осуществляться со 2-й половины беременности, когда клетками желудка и поджелудочной железы плода секретируются пепсиноген и липаза, хотя их уровень низкий. Амниотрофное питание и соответствующее ему пищеварение имеют значение не только для поставки питательных веществ в кровь плода, но и как подготовка органов пищеварения к лактотрофному питанию.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди. Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима). Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны (в большей степени функционируют подчелюстная, подъязычная железы у детей грудного возраста, у детей после года и взрослых - околоушная). Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека. Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, что обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. Относительно короткий пищевод способствует тому, что часть желудка находится в грудной полости, а часть - в брюшной. В пищеводе имеется 3 физиологических сужения: в области соприкосновения пищевода с задней стенкой левого желудочка (во время эзофагоскопии при прохождении эндоскопа через этот отдел могут наблюдаться различные нарушения ритма сердца); при прохождении через диафрагму; на уровне бифуркации трахеи. Переход пищевода в желудок во все периоды детского возраста расположен на уровне X и XI грудного позвонка.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, отсутствует плотное охватывание пищевода ножками диафрагмы, все эти особенности в сочетании с повышенным интрагастральным давлением объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте. По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого. Емкость желудка у новорожденного составляет 30- 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл. Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них в 2,5 раза меньше желез на 1 килограмм массы тела по сравнению со взрослыми. Хотя состав желудочного сока у детей такой же, как у взрослых (соляная кислота, молочная кислота, пепсин, сычужный фермент, липаза), но кислотность и ферментативная активность более низкие, что определяет низкую барьерную функцию желудка и рН желудочного сока (рН желудочного сока в первые 6-12 часов - 1,0-2,0 за счет молочной кислоты, затем очень быстро в течение нескольких дней повышается до 6,0; к концу первой недели – рН 4,0-6,0; к концу 1 года – рН 3,0-4,0; у взрослых рН - 1,5-2,2). Высокий рН желудка, с одной стороны, сохраняет целостность поступаемых с грудным молоком противоинфекционных факторов, в том числе иммуноглобулинов, с другой стороны, приводит к недостаточному расщеплению белков в желудке пепсином (необходимый рН для активности пепсина – 1-1,5), поэтому белки расщепляются в основном катепсинами и гастриксином, вырабатываемыми слизистой оболочкой желудка, оптимум действия их - при рН 4-5. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка, оптимум активности при рН – 4,0-8,0) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока. Эти особенности необходимо учитывать при назначении различных видов питания ребенку. С возрастом секреторная деятельность желудка увеличивается. Моторика желудка у детей первых месяцев жизни замедлена, перистальтика вялая. Сроки эвакуации пищи из желудка зависят от характера вскармливания. Женское молоко задерживается в желудке 2-3 ч, коровье - 3-4 ч, что свидетельствует о трудностях переваривания последнего.

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых. У новорожденных нет сальниковых отростков, ленты ободочной кишки едва заметны, гаустры отсутствуют до 6 месяцев. Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, аппендикс, поэтому, может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.Аппендикс короче (4-5 см у новорожденных, у взрослых 9-12 см), имеет большой диаметр входного отверстия, легко дренируется, поэтому у детей раннего возраста аппендицит развивается редко. Брыжейка тонкого кишечника более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинации и другим патологическим процессам. Возникновению инвагинации у детей раннего возраста способствует и слабость илеоцекальной заслонки. Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Слабое развитие малого и большого сальников ведет к тому, что инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто осложняется развитием разлитого перитонита. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденных короткая, нисходящая часть слабо подвижна. Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если у матери молоко содержит повышенное количество жира. Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также относительно длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно выпадение слизистой оболочки через анальное отверстие. Ампула прямой кишки слабо дифференцирована, жировая клетчатка не развита, вследствие чего ампула плохо фиксирована. Анус у детей расположен боле дорсально, чем у взрослых на расстоянии 20 мм от копчика.

В кишечнике интенсивно происходят процессы пищеварения, представленные 3 типами: внеклеточным (полостным), мембранным (пристеночным) и внутриклеточным. Внеклеточное (полостное) пищеварение осуществляется в полости кишечника, куда выделяются ферменты из крупных и мелких пищевых желёз; мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется в пространстве собственно ферментами энтероцитов, а также ферментами панкреатического происхождения, абсорбированными различными слоями гликокаликса; внутриклеточное пищеварение осуществляется в специальных вакуолях цитоплазмы эпителия с помощью пиноцитоза. У детей первого года жизни имеет место низкая активность полостного и высокая активность мембранного и внутриклеточного процессов пищеварения.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа, щелочная фосфатаза, липаза, эрипсин, амилаза, мальтаза, лактаза, нуклеаза и др.), но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50% расщепляются под влиянием липазы материнского молока. Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Процессы гниения в кишечнике у здоровых детей грудного возраста не происходят. Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи. Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи). В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется. Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Для новорожденного в первые 7 дней после рождения характерна физиологическая диспепсия (физиологический катар кишечника). Первый акт дефекации характеризуется выделением первородного кала, или мекония, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем по мере заселения кишечника разнообразной микрофлорой происходит учащение стула до 5 раз, испражнения становятся жидковатыми, пенистыми с обильным смачиванием пеленок (переходный стул). К 7-му дню устанавливается нормальный микробный пейзаж и появляется молочный стул – горчицеобразный, тестоватой консистенции с кисловатым запахом от 1 до 4-5 раз в сутки. В более старшем возрасте стул становится оформленным, 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой, при этом выделяют 3 этапа: 1 - (асептический)- длится 10-20 часов с момента рождения; 2 - (заселение) - 2-4 дня; 3 - (стабилизация) - 1-1,5 месяца. В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Функции микрофлоры

· Защитная - барьер против микробной контаминации, снижение проницаемости слизистой оболочки кишки для макромалекул

· Иммунная - стимуляция созревания лимфоидного аппарата кишечника, созревания фагоцитов.

· Метаболическая

· Синтез витаминов группы В, К

· Обмен железа, желчных кислот, участие в липидном и углеводном обменах

· Пищеварительное расщепление углеводов, синтез ферментов, пристеночное пищеварение, регуляция всасываемости, стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4% массы тела (у взрослых - 2% массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также больше содержит таурохолевой, чем гликохолевой кислоты. Важно отметить, что таурохолевая кислота является антисептиком. Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

Таким образом, система органов пищеварения у детей отличается рядом анатомо-физиологических особенностей, которые отражаются на функциональной способности этих органов. У ребенка на первом году жизни потребность в пище относительно большая, чем у детей старшего возраста. Хотя у ребенка имеются все необходимые пищеварительные ферменты, функциональная способность органов пищеварения ограничена и может быть достаточной только при условии, если ребенок получает физиологическую пищу, а именно женское молоко. Даже небольшие отклонения в количестве и качестве пищи могут вызвать у грудного ребенка расстройства пищеварения (особенно часты они на 1-м году жизни) и в конечном итоге привести к отставанию физического развития.

БЛОК ИНФОРИАЦИИ

Анатомические структуры ЖКТ формируются между 2-й и 12-й неделями внутриутробного развития. С 16-20-й недели начинается функционирование системы как органа пищеварения: плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости (в конце внутриутробного периода - до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания.
Пищеварительная система у доношенного новорождённого характеризуется относительной функциональной незрелостью.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди.

Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима).

Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны. Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека.

Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны (амилаза, мальтоза) в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, находится в состоянии физиологического гипертонуса. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический - хорошо, что создаёт предпосылки к возникновению срыгивания при перекармливании и заглатывании ребёнком воздуха. Моторика желудка у новорождённых замедлена, перистальтика вялая. Срок эвакуации пищи из желудка зависит от вида питания. Женское молоко находится в желудке ребёнка 2-3 ч, а адаптированные смеси - 3-4 ч, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте.

По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого.

Емкость желудка у новорожденного составляет 30 - 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл.

Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» (за счёт молочной кислоты) среды желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза ЖКТ с последующим установлением рН на уровне 4-6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, которые адаптированы к низкому уровню интрагастральной кислотности. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых.

Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, поэтому аппендикс может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.

Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если молоко матери содержит повышенное количество жира.

Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам.

Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, поэтому инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто приводит к разлитому перитониту.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых, но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока.

Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Активность лактазы у детей в 10 раз выше, чем у взрослых.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Наряду с полостным, мембранным и симбиотическим (бактериальным) пищеварением у новорождённых важную роль играет пиноцитоз - форма внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерная для неонатального периода. У новорождённых проксимальный отдел тонкой кишки в осуществлении переваривания и всасывания функционально более активен, чем дистальный.

Ребёнок рождается со стерильным ЖКТ. Асептическая фаза длится 10-20 ч, затем наступает фаза «заселения» микроорганизмами. Лактобактерии преобладают в верхних отделах ЖКТ. Бифидофлора заселяет кишечник к концу 1-й недели жизни и достигает содержания 108-109 КОЕ/г.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве

Нормальный биоценоз и барьерную функцию кишечника поддерживают иммуноглобулины, лизоцим и ряд других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребёнка на искусственное или смешанное вскармливание возрастает представительство кишечной палочки и энтерококков, а количество бифидобактерий снижается. Раннее прикладывание ребёнка к груди делает менее вероятной патологическую колонизацию микробами

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи.

Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи).

В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется.

Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой . В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых - 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также содержит больше таурохолевой, чем гликохолевой кислоты (таурохолевая кислота является антисептиком). Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16

афо желудочно-кишечного тракта у детей

Закладка организации пищеварения происходит на ранней стадии эмбрионального развития. Уже к 7-8 дню из эндодермы → первичная кишка, из которой на 12-ый день образуются 2 части: внутризародышевая (будущий пищеварительный тракт), внезародышевая (желточный мешок).

С 4 недели эмбриогенеза начинается образование различных отделов:

из передней кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть 12-перстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени;

из средней кишки формируется часть 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишок;

из задней – развиваются все отделы толстой кишки.

афо

Полость рта имеет особенности, обеспечивающие акт сосания:

относительно малый объем полости рта;

большой язык;

хорошее развитие мышц рта и щёк;

валикообразные дупликатуры слизистой оболочки десен;

жировые тела (комочки Беша);

слюнные железы недостаточно развиты.

Пищевод к рождению сформирован. Вход в пищевод у новорожденного на уровне между III и IV шейными позвонками, в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков. Воронкообразной формы. Длина пищевода с возрастом увеличивается. Анатомические сужения выражены слабо.

Переход пищевода в желудок во все периоды детства на уровне X-XI грудных позвонков.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально. По мере того, как ребенок начинает ходить ось желудка становится вертикальной.

у новорожденных слабое развитие дна и кардиального отдела

кардиальный сфинктер развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно  склонность к срыгиванию;

в слизистой мало желез  секреторный аппарат развит недостаточно и функциональные способности его низкие;

состав желудочного сока такой же, но кислотная и ферментная активность более низкие;

основной фермент желудочного сока – химозин (сычужный ферменты), обеспечивающий створаживание молока;

липазы мало и низкая ее активность;

сроки эвакуации пищи из желудка зависят от вида вскармливания;

моторика ЖКТ замедлена, перистальтика вялая;

физиологический объем меньше анатомической вместимости и при рождении составляет 7 мл. На 4-е сутки – 40-50 мл, к 10 дню – до 80 мл. К концу 1 года – 250 мл, к 3 годам – 400-600 мл. В возрасте 4-7 лет емкость желудка увеличивается медленно, к 10-12 годам она составляет 1300-1500 мл.

С началом энтерального питания быстрыми темпами начинает возрастать количество желудочных желез. Если у плода на 1 кг массы тела приходится 150-200 тыс.желез, у 15-летнего – 18 млн.

Pancreas  к рождению pancreas окончательно не сформирована;

при рождении масса  3 г, у взрослого в 30 раз больше. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периода.

в раннем возрасте поверхность железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, что обусловлено выделением границ долек. У новорожденных наиболее развита головка поджелудочной железы;

внутриутробно начинает секретироваться трипсин, химотрипсин; с 12 недели – липаза, фосфолипаза А; амилаза лишь после рождения;

секретивная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту;

Печень  паренхима мало дифференцирована;

долчатость выявляется только к 1 году;

к 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени как у взрослых;

несостоятельна ферментативная система;

к рождению печень является одним из самых крупных органов (1/3 - 1/2 объема брюшной полости, а масса = 4,38% от общей массы); левая доля очень массивна, что объясняется особенностями кровоснабжения;

фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и эластические волокна;

у детей 5-7 лет нижний край выходит из-под края правой реберной дуги на 2-3 см;

в составе печени у новорожденного больше воды, в то же время меньше белка, жира, гликогена;

имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени:

у детей 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра (у взрослых – 8,3%);

гранулярный ретикулум гепатоцита развит в меньшей степени;

много свободно лежащих рибосом в эндоплазматической сети гепатоцита;

в гепатоците обнаруживается гликоген, количество которого увеличивается с возрастом.

Желчный пузырь у новорожденного скрыт печенью, имеет веретенообразную форму  3 см. Желчь по составу отличается: бедна холестерином; желчными кислотами, содержание желчных кислот в печеночной желчи у детей в возрасте 4-10 лет меньше, чем у детей первого года жизни. В возрасте 20 лет их содержание вновь достигает прежнего уровня; солями; богата – водой, муцином, пигментами. С возрастом меняется соотношение гликохолевой и таурохолевой кислот: увеличение концентрации таурохолевой кислоты повышает бактерицидность желчи. Желчные кислоты в гепатоците синтезируются из холестерина.

Кишечник относительно длинее по отношению к длине тела (у новорожденного 8,3:1; у взрослого 5,4:1). У детей раннего возраста, кроме того, кишечные петли лежат более компактно, т.к. малый таз не развит.

у детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку;

благодаря слабой фиксации слизистой оболочки прямой кишки у детей нередко может возникать ее пролапс;

брыжейка более длинная и легкорастяжимая легко = перекруты, инвагинация;

сальник короткий  перитонит разлитой;

особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют более высокую всасывательную способность и вместе с тем недостаточно барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой для токсинов, микробов;

У детей всех возрастов высока мальтазная активность слизистой оболочки тонкой кишки, в то время как сахаразная активность ее значительно ниже. Лактазная активность слизистой, отмеченная на первом году жизни, с возрастом постепенно падает, сохраняясь на минимальном уровне у взрослого. Дисахаридазная активность у детей старшего возраста наиболее выражена в проксимальных отделах тонкого кишечника, где в основном всасываются моносахариды.

У детей старше 1 года, как и у взрослых, продукты гидролиза белка всасываются преимущественно в тощей кишке. Жиры начинают всасываться в проксимальном отделе подвздошной кишки.

В тонком кишечнике всасываются витамины и минеральные вещества. Проксимальные его отделы являются главным местом всасывания нутриентов. Подвздошная же кишка является резервной зоной всасывания.

Длина толстого кишечника у детей разного возраста равна длине тела ребенка. К 3-4 годам строение отделов толстого кишечника ребенка становится сходным с анатомией соответствующих отделов кишечника взрослого.

Сокоотделение железами толстого кишечника у детей выражено слабо, но оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой.

двигательная активность очень энергичная (учащение акта дефекаций).

К рождению все ферменты мембранного пищеварения , обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкого кишечника или дистальный сдвиг, что понижает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение , осуществляемое пиноцитозом у детей 1-го года жизни, выражено значительно лучше.

Транзиторный дисбактериоз проходит самостоятельно с 4-го дня

в 60-70% - патогенетический стафилококк

у 30-50% - энтеробактериальный, Candida

10-15% - протей

Испражнения:

Меконий (содержимое кишечника, I. Фаза асептическая (стерильная).

накопившееся перед родами и до II. Фаза заселения флорой (дисбактери-

первого прикладывания к груди; оз совпадает с токсического эритермой).

состоит из клеток кишечного III. Фаза вытеснения флоры бифидобак-

эпителия, околоплодных вод). терий.

Переходный стул (после 3-го дня)

Стул новорожденного (с 5-го дня

рождения).

Особенности пищеварения у детей

К рождению слюнные железы сформированы, но секреторная функция в течение 2-3 месяцев низкая. -амилаза слюны низкая. К 4-5 месяцам наблюдается обильное слюноотделение.

К концу 1-го года в желудочном соке появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. Относительно высокая активность желудочной липазы.

К рождению эндокринная функция поджелудочной железы незрелая. Панкреатическая секреция быстро нарастает после введения прикорма (при искусственном вскармливании функциональное созревание железы опережает таковое при естественном). Особенно низкая амилолитическая активность.

Печень к рождению относительно велика, но незрела в функциональном отношении. Выделение желчных кислот невелико, в то же время печень ребенка первых месяцев жизни обладает большей «гликогенной емкостью».

Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение , ферменты которого обладают высокой активностьЮ топография ферментативной активности на протяжении тонкой кишки у новорожденных имеют дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение , осуществляемое пиноцитозом, у детей 1-го года выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте.

На протяжении 1-го года жизни происходит быстрое развитие дистантного пищеварения , значение которого с каждым годом возрастает.

Дисахариды (сахароза, мальтоза, изомальтоза) подвергаются, как и лактоза, гидролизу в тонкой кишке соответствующими дисахаридазами.

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

Степень обсеменения Helicobacter pylori
Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами
Степень инфильтрации мононуклеарных клеток
Степень атрофии антрального отдела
Степень атрофии фундального отдела
Степень кишечной метаплазии

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

Как утверждает статистика, в последнее время нарушения работы и патологии желудочно-кишечного тракта занимают ведущее место среди других заболеваний. Особенно им подвержены жители больших городов. Причина этого - неправильный образ жизни и постоянные стрессы. Поэтому уже к 30 годам каждый четвёртый человек страдает от болезней ЖКТ.

Характеристика пищеварительной системы

Ни для кого не секрет, что пищеварительный тракт играет очень важную роль в жизнедеятельности организма. С его помощью мы получаем витамины, микроэлементы, белки, жиры, углеводы, клетчатку и полезные кислоты. Часть из них служит строительным материалом для клеток, обеспечивает нас энергией. Другие вещества способствуют бесперебойному функционированию органов и систем. Поэтому заболевания ЖКТ могут не только нарушить нормальный ритм жизни человека, отразившись на его здоровье, но и в некоторых случаях привести к летальному исходу.

ЖКТ состоит из следующих компонентов: ротовая полость, глотка, пищевод, желудок и кишечник, что включает тонкий, толстый и прямой отделы. Главные функции всех этих органов: расщепление пищи, вывод её остатков из организма, выработка полезных ферментов, которые способствуют правильному пищеварению и всасыванию нужных веществ. Без нормального функционирования ЖКТ человек чувствует дискомфорт, у него плохое самочувствие, которое из-за отсутствия лечения может обрести хронический характер.

Причины болезней

Их очень много и большинство из них относятся к неправильному образу жизни. Основные причины заболеваний ЖКТ следующие:

1. Несбалансированное питание: постоянные диеты, переедание, вредные перекусы и жевание на ходу, регулярное посещение заведений, торгующих фастфудом, недостаток полезной клетчатки, вместо этого преобладание в рационе животных жиров и трудноусвояемых углеводов.
2. Экология: низкое качество питьевой воды, наличие большого количества нитратов и пестицидов в овощах, антибиотиков и консервантов — в мясных продуктах.

Острые и хронические заболевания ЖКТ имеют ряд признаков, по которым легко определить, есть ли у вас проблемы с этой частью организма. К ним относятся такие симптомы:

• Боль в животе. При язвах она резкая, с частой локализацией, в случае аппендицита и грыжи — сильная, пульсирующая, когда у человека колики — схваткообразная.
• Изжога. Болезненные ощущения для неё характерны при язве, усиление — при грыже.
• Отрыжка. Кислая говорит о нарушении пищеварения, с запахом тухлых яиц — о патологической задержке еды в желудке и кишечнике.

Среди симптомов также выделяют рвоту и тошноту, которые больше характерны для хронических болезней. Например, для гастрита. Если же рвота содержит кровянистые выделения и сгустки, это может быть открывшаяся язва или рак желудка. Если пациент регулярно страдает от метеоризма, у него может быть диагностирован дисбактериоз, секреторная недостаточность поджелудочной железы, полная или частичная непроходимость кишечника.

Другие признаки

Заболевания ЖКТ имеют и менее выраженные симптомы, которые указывают на поражение пищеварительной системы: неприятный запах изо рта, чувство горечи, появление белого налёта на языке, плохой аппетит (особенно отвращение к мясным продуктам), постоянная жажда, повышенное слюноотделение, резкое снижение массы тела, развитие анемии, бледность, головокружение, слабость, чувство тяжести в животе, длительное расстройство стула (запор или диарея), а также появление в каловых массах кровянистых выделений.

Эти симптомы сами по себе не являются опасными, но могут нарушить обычный ритм жизни, отразиться на её качестве, а также указывать на развитие патологии. Поэтому чем раньше вы обратитесь к врачу, тем быстрее и легче пройдёт лечение, терапия подействует эффективно и результатом станет полное исцеление. Если болезнь не обнаружена на раннем этапе и не излечена, она может спровоцировать серьёзные осложнения или же будет регулярно обостряться до конца жизни.

Основные заболевания

Они характерны для большего процента пациентов, которые обращаются за медицинской помощью. Во-первых, это гастрит, развитие которого провоцирует бактерия Helicobacter pylori, а также погрешности в питании, наличие вредных привычек и постоянные неврозы. При гастрите страдает слизистая оболочка желудочных стенок, из-за чего человек чувствует боль, страдает от несварения. Во-вторых, это язва желудка и двенадцатипёрстной кишки. Для неё, кроме всего прочего, характерны болезненные ощущения, а ещё — изжога, проблемы с усвоением пищи. Язва образуется при поражении органов ЖКТ и нарушении целостности тканей, а это может привести к осложнениям, опасным для жизни.

Третьей, наиболее частой болезнью ЖКТ, является колит. Возникает под влиянием патогенных бактерий, на фоне инфекции. Локализуется в слизистой оболочке кишечника и носит воспалительный характер. Неспецифический колит вызывает язвенные поражения, которые становятся причиной перитонита, кишечных кровотечений, злокачественных образований и непроходимости.

Другие болезни

Их список огромен. Какие заболевания ЖКТ наиболее часто встречаются среди пациентов? В первую очередь - это панкреатит и дисбактериоз. Первый относится к воспалительным заболеваниям поджелудочной железы, что характеризуется рвотой, тошнотой, нарушением пищеварения и болевыми ощущениями. Второй — последствия изменения естественного состояния микрофлоры кишечника, вследствие чего нарушается его полноценное функционирование, возникают проблемы с усвояемостью пищи, её нормальным выведением из организма.

К наиболее распространённым заболеваниям ЖКТ относятся и такие недуги: холецистит — воспаление жёлчного пузыря, что сопровождается горечью во рту, тошнотой, болями, проблемами со стулом и диспепсическими явлениями, цирроз печени — смертельно опасный недуг, при котором происходит масштабное поражение клеток органа. Пищеварительными болезнями также называют геморрой и аппендицит.

Клиническая картина у детей

К сожалению, в последнее время наблюдается увеличение случаев пищеварительных патологий у малышей. Заболевания ЖКТ у детей возникают из-за нескольких факторов: плохая экология, наследственность и неправильное питание. Что касается последнего, то оно проявляется в неконтролируемом употреблении несовершеннолетними газированных напитков, продукции фастфуда, сладостей, которые содержат эмульгаторы, красители и консерванты. Врачи говорят, что кишечные болезни у малышей наиболее часто проявляются в 5-6 и 9-11 лет. Клиническая картина при этом выглядит следующим образом: у малыша болит живот, его тошнит или рвёт, он жалуется на диарею или запор.

Даже младенцы не защищены от недугов. Часто они страдают от так называемых коликов. Причина - искусственное вскармливание. Поэтому медики не устают настаивать на том, что грудное молоко - лучшее питание для самых маленьких детей. Оно не только благоприятно воздействует на желудок, но и способствует укреплению иммунитета. Организм, который получает достаточное количество натуральных витаминов, микроэлементов и антител из маминого молока, может также оказать достойное сопротивление различным бактериям, что вызывают болезни ЖГТ.

Кишечные болезни у малышей

Острые кишечные болезни малышей относят к отдельной группе заболеваний ЖКТ. Это сальмонеллез и дизентерия, которые вызывают интоксикацию, обезвоживание организма и различные диспепсические расстройства. Такие симптомы очень опасны и требуют немедленной госпитализации. Интересно, но кишечными инфекциями наиболее часто болеют именно дети. Это связано с тем, что у малышей защитные механизмы организма работают ещё несовершенно. Причинами также становятся игнорирование детьми санитарных норм и физиологические особенности их желудочно-кишечного тракта.

Острые инфекционные заболевания ЖКТ могут спровоцировать задержку физического развития, «убить» иммунитет и вызвать ещё ряд серьёзных осложнений и необратимых последствий. Обычно они сопровождаются полным отсутствием аппетита, лихорадкой, болезненными ощущениями в области живота, диарей, тошнотой и рвотой. Малыш жалуется на слабость и усталость, он заторможенный, вялый. Такой ребёнок нуждается в медицинской помощи: антибактериальную терапию назначает детский гастроэнтеролог.

Лечение

Для начала нужно обратиться к профильному врачу - гастроэнтерологу. Только после сдачи необходимых анализов и проведения обследований он поставит точный диагноз. Лечение заболеваний ЖКТ, его длительность и интенсивность будут зависеть от конкретной болезни, формы и стадии её развития, степени запущенности, общего состояния пациента. Обычно применяют медикаментозную терапию, но в ряде случаев срочно требуется хирургическое вмешательство.

Тактика подбирается индивидуально. Обычно назначают такие препараты:

• Антациды - нейтрализуют желудочный сок.
• Альгинаты - нормализуют кислотность.
• Прокинетики - стимулируют моторику ЖКТ.
• Спазмолитики - снимают спазмы гладкой мускулатуры.
• Антибиотики и пробиотики.
• Энтеросорбенты - против интоксикации.
• Антимикробные средства.
• Ферментные пищеварительные препараты и т. д.

В комплексе с медикаментозным лечением используются и средства народной медицины: настои и отвары лекарственных растений. Например, бессмертника, крапивы, тысячелистника, мелиссы. Они очень эффективны, вот только принимать их можно под контролем лечащего врача.

Диета при заболеваниях ЖКТ

Все болезни из этого ряда такие разные, что конкретные рекомендации можно дать только после детального изучения диагноза. Рацион подлежит корректировке при каждом индивидуальном случае. Но есть и общие требования к режиму питания пациента. Во-первых, есть нужно часто - 6 раз в день. Порции не должны быть большими, лучше всего, если блюдо будет редкое или дроблёное. Так вы не будете перегружать желудок и кишечник. Во-вторых, больному необходимо выпивать 2 литра воды в сутки.

Диета при заболеваниях ЖКТ обязана быть щадящей. Следует отдавать предпочтение суфле, пюре, омлетам, нежирным рыбным и мясным бульонам. Жареное, копчёное, консервированное, маринованное, солёное - под строгим запретом. Нужно также отказаться от различных соусов, полуфабрикатов, приправ и специй. Овощи, которые вызывают бродильные процессы, лучше также исключить. Это все бобовые, кукуруза, горох, капуста, репа и редька. Другие овощи необходимо тщательно отваривать или тушить. Пища должна быть свежей и легко усваиваться. Чем больше в рационе будет клетчатки и меньше рафинированной еды, тем лучше будет работать ЖКТ.

Профилактика

В первую очередь - это всё то же сбалансированное и правильное питание. Профилактика заболеваний ЖКТ включает такие мероприятия: соблюдение правил санитарного приготовления пищи и личной гигиены. Таким образом вы обезопасите себя и семью от кишечных инфекций. Питайтесь только полезными продуктами: овощами, фруктами, зеленью, нежирными молочными изделиями, рыбой и мясом. Старайтесь, чтобы в ежедневном рационе белки, жиры и углеводы находились в правильном соотношении.

Заболевания ЖКТ очень «любят» пассивных людей. Поэтому старайтесь больше двигаться, заниматься спортом, много времени проводить на свежем воздухе. Отличным вариантом станет плаванье, лёгкий бег, аэробика и даже пешие прогулки. Откажитесь от вредных привычек - они провоцируют сбои в работе кишечника и желудка. Старайтесь оградить себя от стрессов, не особо нервничайте, принимайте натуральные успокоительные: валериану или пустырник. При возникновении первых тревожных симптомов сразу же обращайтесь к врачу - так вы избежите прогрессирования болезни и предупредите её переход в хроническую форму, и, конечно же, добьётесь полного выздоровления.