Септический шок лечение. Симптомы по стадиям

Описание:

Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов.

Симптомы:

Симптомы септического шока зависят от стадии шока, микроорганизма, вызвавшего его, и возраста больного.

Начальная стадия: уменьшение мочеотделения, внезапное повышение температуры выше 38,3°, понос и упадок сил.

Поздняя стадия: беспокойство, чувство , раздражительность, жажда вследствие уменьшения притока крови к тканям мозга, учащенное сердцебиение и учащенное дыхание. У грудных детей и старых людей единственными признаками шока могут быть низкое кровяное давление, затуманивание сознания и учащенное дыхание.

Пониженная температура тела и уменьшение мочеотделения являются распространенными поздними признаками шока. Осложнениями септического шока являются диссеминированное внутрисосудистое свертывание, почечная и , пептическая язва и дисфункция печени.

Причины возникновения:

Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться не только при бактериальных, но и при вирусных инфекциях, инвазиях простейшими, грибковом сепсисе, тяжёлых травмах и так далее.

Лечение:

Для лечения назначают:

Прежде всего следует остановить прогрессирование шока. Обычно назначают внутривенно жидкости и контролируют давление в легочной артерии. Вливание цельной крови или плазмы может поднять давление в легочной артерии до удовлетворительного уровня. Для преодоления гипоксии может потребоваться . Введение катетера в мочевые пути позволяет точно оценить количество отделяемой за час мочи.

Для борьбы с инфекцией немедленно назначаются антибиотики (внутривенно). В зависимости от того, какой микроорганизм является возбудителем инфекции, проводят комплексное лечение антибиотиками (обычно используют аминогликозид в сочетании с пенициллином). При подозрении на стафилококковую инфекцию применяют цефалоспорин. Если инфекция вызвана неспорообразующими анаэробными микроорганизмами, выписывают chloromycetin или cleocin. Однако эти препараты могут вызвать непредсказуемые реакции. Все средства следует употреблять только в соответствии с указаниями врача. При наличии абсцессов выполняют их иссечение и дренирование, чтобы очистить гнойный очаг.

Если введение жидкостей не снимает шок, при помощи dopastat повышают кровяное давление, что позволяет поддерживать перфузию крови в тканях мозга, печени, пищеварительном тракте, почках и коже. В качестве средства от ацидоза используют бикарбонат (внутривенно). Внутривенные вливания кортикостероидов могут улучшить перфузию крови и минутный сердечный выброс.

Септический шок является одним из тяжелейших осложнений сепсиса, и сопровождается высоким риском летального исхода. Данное состояние свидетельствует о полном истощении компенсаторных систем организма, его неспособности самостоятельно поддерживать артериальное давление, а также о присоединении полиорганной недостаточности (состояние, при котором органы не способны выполнять свои функции без медицинского вмешательства).

Для септического шока характерно изменение сосудистого русла, а также развитие паралича сосудов. Возможно нарушение сократительной способности сердечной мышцы, хотя и на поздних сроках, а также возможно сгущение крови. Не исключено, что может развиться дыхательная недостаточность.

Септический шок – это тяжелое течение , характеризующееся развитием артериальной гипотензии, устойчивой к стандартной реанимации жидкостями и сопровождающейся возникновением тканевой гипоперфузии (нарушение микроциркуляции в тканях) и множественной органной дисфункции.

Внимание. Артериальная гипотензия на фоне септического шока всегда требует подключения вазопрессорных лекарственных средств.

Артериальная гипотензия, резистентная к инфузионной терапии, является обязательным и важнейшим критерием выставления диагноза септический шок.

Течение сепсиса, сопровождающееся только дыхательной или сердечно-сосудистой дисфункцией, сочетающимися с двумя и более, другими дисфункциями (неврологическая, гематологическая, почечная, желудочно-кишечная, печеночная и т.д.) определяется как тяжелый сепсис без септического шока.

Важно. Септический шок никогда не бывает первым проявлением сепсиса. Его развитию всегда предшествует клиническая картина прогрессирующего тяжелого сепсиса.

Развитию септического шока предшествует сепсис-индуцированная артериальная гипотония, сопровождающаяся понижением систолического артериального давления ниже 90 мм.рт.ср. для пациентов с исходным нормальным давлением или на 40 мм.рт.ст. ниже привычного рабочего давления для пациентов с гипертонией.

На этой стадии гипотония временно устраняется проведением адекватной инфузионной терапии. О присоединении септического шока будут свидетельствовать падение систолического давления ниже 65 мм.рт.ст., а также отсутствие реакции на проведение инфузионной терапии в возрастной дозировке.

Причины развития септического шока

Септический шок является осложнением тяжелого сепсиса. То есть, вначале развивается синдром системной воспалительной реакции, затем сепсис, далее тяжелый сепсис. Финальным этапом является развитие септического шока. Для его развития требуется наличие предрасполагающих факторов риска, а также тяжелая септицемия, септикопиемия и тяжелейшая интоксикация.

Чаще всего септический шок развивается у:

• ослабленных больных, недавно перенесших длительные инфекционно-воспалительные заболевания, травмы, ожоги и т.д.;
• лиц, с декомпенсированными соматическими заболеваниями (сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и т.д.);
• лиц, с иммунодефицитами (первичными и вторичными);
• пациентов с выраженными авитаминозами, дефицитом белка (вегетарианцы, лица, придерживающиеся низкобелковых диет);
• новорожденных детей;
• пациентов пожилого возраста;
• больных со злокачественными новообразованиями (в особенности, в период опухолевого распада либо при наличии большого количества метастатических очагов);
• больных, получающих или недавно проходивших курс химиотерапии или лучевой терапии;
• пациентов, принимающих цитостатическую или иммунодепрессивную терапию;
• лиц, с тяжелыми аутоиммунными патологиями;
• пациентов после трансплантации органов.

Справочно. Причиной развития сепсиса и септического шока могут быть бактериальные, вирусные или грибковые инфекции.

Септический шок может развиваться при генерализации инфекции на фоне отитов, синуситов, пневмоний, абсцессов в легких, гнойных поражений кожных покровов и подкожно-жировой клетчатки, септических артритов, остеомиелитов, гнойных бурситов, аппендицита, перитонита, аднекситов, сальпингоофорита, , эндокардитов, кишечных инфекций, менингитов и т.д.

Возбудители сепсиса и септического шока

Спектр основных возбудителей зависит от возраста больного, состояния его иммунной системы, а также первичного очага инфекции.

Причинами пупочного и кожного сепсиса и септического шока, чаще всего, выступают золотистые и эпидермальные стафилококки, эшерихия коли, пиогенные стрептококки.

Легочной сепсис, как правило, развивается из-за пневмококков, клебсиеллы пневмония, гемофильной инфекции типа В, золотистых и эпидермальных стафилококков. У интубированных больных может развиться сепсис и септический шок, вызванных синегнойной палочкой или ацинетобактером.

Важно. Причинами септического шока у больных с септическим эндокардитом, как правило, бывают стрептококки, пневмококки и стафилококки.

Кишечный сепсис может быть ассоциирован энтеробактериями (сальмонеллы, шигеллы и т.д.), энтеробактером, эшерихией коли. У детей первых трех лет жизни септический шок может развиваться на фоне тяжелого септического течения сальмонеллеза (у взрослых, генерализированный сальмонеллез встречается гораздо реже).

Читайте также по теме

Если палочкоядерные нейтрофилы 0 у взрослого – о чем это говорит

Септический шок, связанный с гнойно-воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, как правило, вызывается эшерихией коли, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой, протеем, энтерококком. У пациентов с катетеризированным мочевым пузырем, среди основных возбудителей сепсиса и септического шока выделяют золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер и псевдомонады.

Внимание. Септический шок на фоне инфекций ротовой полости, заглоточных абсцессов, эпиглоттитов, целюлита, периорбитальной флегмоны и т.д., как правило, связан с:

• фузобактерией некрофорум (палочкой Шморля),
• гемофильной инфекцией типа В,
• стафилококковой, стрептококковой и пневмококковой флорой.

Сепсис у пациентов с менингитом развивается из-за пневмококков, гемофильной инфекции и менингококков (септический шок на фоне менингококковой инфекции, как правило, встречается у детей, для взрослых более характерно здоровое носительство менингококков или менингококковые назофарингиты).

Причиной септического шока у больных с остеомиелитом, гнойным бурситом или септическим артритом, чаще всего, становятся золотистые стафилококки, пневмококки, пиогенные стрептококки, гемофильная палочка, клебсиеллы.

Септический шок – классификация

Септические шоки принято разделять на:

• теплые компенсированные (гипердинамическая фаза шока);
• холодные декомпенсированные (гиподинамическая фаза);
• рефрактерные к введению дофамина;
• рефрактерный к введению катехоламинов;
• абсолютно рефрактерный шок (картина септического шока продолжает нарастать, несмотря на введение вазопрессорных, вазодилататорных и инотропных препаратов).

По длительности течения септический шок может быть молниеносный, прогрессирующий, стертый, рецидивирующий и терминальный.

Септический шок – стадии

В патогенезе развития шока выделяют две основные стадии:

• гипердинамическую, сопровождающуюся снижением периферического сосудистого сопротивления, рефлекторным увеличением работы сердца и компенсаторным повышением сердечного выброса;
• гиподинамическая, характеризующаяся нарушением микроциркуляции в органах и тканях, резким уменьшением периферического кровообращения, гипоксией и ишемией органов и тканей, а также прогрессирующими нарушениями функции органов (сердечная, дыхательная, почечная, печеночная и т.д. недостаточности).

Патогенез развития септического шока

Септический шок – это следствие:

• развития синдрома системной воспалительной реакции;
• массивной септицемии, септикопиемии, токсинемии;
• выброса в кровь большого количества воспалительных медиаторов;
• относительной (развивается за счет расширения сосудов и снижения периферического сопротивления сосудов) и абсолютной (возникающей как результат резко увеличенной сосудистой проницаемости) гиповолемии;
• снижения сократимости миокарда и понижения сердечного выброса (наблюдается при прогрессирующем септическом шоке). При начальных стадиях септического шока при адекватной и ранней инфузионной терапии, характерно компенсаторное повышение сердечного выброса, с целью поддержания периферического кровообращения. При истощении компенсаторных механизмов организма, способность сердечной мышцы к сокращению снижается.

В результате резко выраженной артериальной гипотонии и гипоперфузии в тканях, нарушается кислородный обмен и полноценный метаболизм. Развивается гипоксия, увеличивается процесс анаэробного гликолиза (ферментативные процессы, в результате которых происходит расщепление глюкозы без потребления О2).

Анаэробный гликолиз позволяет некоторое время поддерживать метаболизм в клетках и обеспечивать их энергией, однако прогрессирующая гипоксия приводит к накоплению в клетках молочной кислоты и развитию лактатацидоза.

Лактатацидоз при септическом шоке развивается остро (в течение одного-двух часов). У пациентов появляется:

• сильная мышечная боль,
• боли за грудиной,
• одышка,
• учащенное дыхание,
• боли в животе,
• многократная и не приносящая облегчения рвота,
• заторможенность,
• нарушение сердечного ритма ,
• появление дыхания Куссмауля (шумного, редкого, глубокого дыхания).

Неврологическая симптоматика может проявляться отсутствием рефлексов, либо наоборот гиперкинезами и судорогами. Также характерны симптомы почечной недостаточности (анурия), снижение температуры тела (гипотермия), диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, внутрисосудистый тромбоз. При тяжелом лактатацидозе возможно появление очагов некроза на кончиках пальцев рук и ног.

Кроме симптомов лактатацидоза, септический шок сопровождается развитием острого респираторного дистресс-синдрома, нарушения сознания, ишемией головного мозга, паралитической кишечной непроходимостью, ишемией и некрозом кишечника.

Внимание! На фоне септического шока возможно возникновение стрессовых язв желудка и кишечника, геморрагических гастропатий, ишемических колитов, надпочечниковой недостаточности, массивных кровотечений.

Симптомы и признаки септического шока

Развитию септического шока всегда предшествуют прогрессирующие симптомы сепсиса. Пациенты бледные, вялые, заторможенные, может отмечаться выраженное беспокойство, страхи. Характерен также озноб и профузная потливость. Первыми признаками сепсиса у детей может быть капризность, плаксивость, отказ от еды, частое шумное дыхание, вздутие живота. Характерно появление рвоты, не приносящей облегчения.

Отмечается также снижение диуреза и парез кишечника (отсутствие стула и перистальтики). При пальпации живота обнаруживается увеличение печени и селезенки. У большинства пациентов печень при пальпации болезненна, живот вздут и напряжен.

Важно. Прогрессирующие септицемия и токсинемия сопровождаются пожелтением кожи и склер, появлением геморрагической и гнойничковой сыпи. Возможны кровотечения (носовые, желудочно-кишечные и т.д.).

Симптомы по стадиям

При развитии компенсированного септического шока (теплый или гипердинамический шок), характерно развитие:

• гипертермии (температура повышается выше 38.5-39 градусов);
• тахикардии, нарушений сердечного ритма;
• ускорения периферического пульса, время наполнения капилляров менее двух секунд (симптом белого пятна оценивается надавливанием пальцем на кисть и подсчетов времени, которое требуется на исчезновение белого пятна);
• олигурии (снижения объема мочеиспускания);
• спутанности сознания, сонливости, заторможенности.

Септический шок — это системная патологическая реакция на тяжелую инфекцию. Ее характеризуют лихорадка, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз при идентификации очага первичной инфекции. При этом микробиологическое исследование крови нередко выявляет бактериемию. У части пациентов с синдромом сепсиса бактериемии не выявляют. Когда составляющими синдрома сепсиса становятся артериальная гипотензия и множественная системная недостаточность, то констатируют развитие септического шока.

Причины и патогенез развития септического шока:

Частота сепсиса и септического шока неуклонно возрастает с тридцатых годов прошлого века и, по-видимому, будет продолжать возрастать.
Тому причинами являются:

1. Все более широкое использование для интенсивной терапии инвазивных устройств, то есть внутрисосудистых катетеров и др.

2. Распространенное применение цитотоксических и иммуносупрессивных средств (при злокачественных заболеваниях и трансплантациях), которые вызывают приобретенный иммунодефицит.

3. Рост продолжительности жизни больных сахарным диабетом и злокачественными опухолями, у которых высок уровень предрасположенности к сепсису.

Бактериальная инфекция — это наиболее частая, причина септического шока. При сепсисе первичные очаги инфекции чаще локализованы в легких, органах живота, брюшине, а также в мочевыводящих путях. Бактериемию выявляют у 40-60% больных в состоянии септического шока. У 10-30% больных в состоянии септического шока невозможно выделить культуру бактерий, действие которых вызывает септический шок. Можно предположить, что септический шок без бактериемии — это результат патологической иммунной реакции в ответ на стимуляцию антигенами бактериального происхождения. По-видимому, данная реакция сохраняется после элиминации из организма патогенных бактерий действием антибиотиков и других элементов терапии, то есть происходит ее эндогенизация.
В основе эндогенизации сепсиса могут лежать многочисленные, усиливающие друг друга и реализуемые через выброс и действие цитокинов, взаимодействия клеток и молекул систем врожденного иммунитета и, соответственно, иммуно-компетентных клеток.

Сепсис, системная воспалительная реакция и септический шок — это следствия избыточной реакции на стимуляцию бактериальными антигенами клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета. Избыточная реакция клеток систем врожденного иммунитета и вторичная по отношению к ней реакция Т-лимфоцитов и В-клеток вызывают гиперцитокинемию. Гиперцитокинемия — это патологический рост содержания в крови агентов ауто- паракриннои регуляции клеток, осуществляющих реакции врожденного иммунитета и приобретенные иммунные реакции.

При гиперцитокинемии в сыворотке крови аномально возрастает содержание первичных провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. В результате гиперцитокинемии и системной трансформации нейтрофилов, эндотелиальных клеток, мононуклеарных фагоцитов и тучных клеток в клеточные эффекторы воспаления во многих органах и тканях возникает лишенный защитного значения воспалительный процесс. Воспаление сопровождается альтерацией структурно-функциональных элементов органов-эффекторов.

Критический дефицит эффекторов обуславливает множественную системную недостаточность.

Симптомы и признаки септического шока:

О развитии системной воспалительной реакции говорит наличие двух или более следующих признаков:

Температура тела более высокая, чем 38 о С, или на уровне ниже 36 о С.

Частота дыханий выше 20/минуту. Дыхательный алкалоз при напряжении углекислого газа в артериальной крови ниже 32 мм рт. ст.

Тахикардия при частоте сердечных сокращений большей 90/минуту.

Нейтрофилия при росте содержания полиморфноядерных лейкоцитов в крови до уровня выше 12х10 9 /л, или нейтропения при содержании нейтрофилов в крови на уровне ниже 4х10 9/ л.

Сдвиг лейкоцитарной формулы, при котором палочкоядерные нейтрофилы составляют более 10% общего числа полиморфноядерных лейкоцитов.

О сепсисе свидетельствуют два или более признаков системной воспалительной реакции при подтвержденном данными бактериологических и других исследований наличии патогенных микроорганизмов во внутренней среде.

Течение септического шока

При септическом шоке гиперцитокинемия повышает активность синтетазы оксида азота в эндотелиальных и других клетках. В результате снижается сопротивление резистивных сосудов и венул. Снижение тонуса данных микрососудов уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление. Часть клеток организма при септическом шоке страдает от ишемии, обусловленной расстройствами периферического кровообращения. Расстройства периферического кровообращения при сепсисе и септическом шоке — это следствия системной активации эндотелиоцитов, полиморфоядерных нейтрофилов и мононуклеарных фагоцитов.

Воспаление данного генеза имеет сугубо патологический характер, происходит во всех органах и тканях. Критическое падение числа структурно-функциональных элементов большинства органов-эффекторов составляет основное звено патогенеза так называемой множественной системной недостаточности.

Согласно традиционным и верным представлениям, сепсис и системную воспалительную реакцию вызывает патогенное действие грамотрицательных микроорганизмов.

В возникновении системной патологической реакции на инвазию во внутреннюю среду и кровь грамотрицательных микроорганизмов определяющую роль играют:

Эндотоксин (липид А, липополисахарид, ЛПС). Этот термостабильный липополисахарид составляет наружное покрытие грамотрицательных бактерий. Эндотоксин, воздействуя на нейтрофилы, вызывает высвобождение полиморфноядерными лейкоцитами эндогенных пирогенов.

ЛПС-связывающий белок (ЛПССБ), следы которого определяют в плазме в физиологических условиях. Данный протеин образует с эндотоксином молекулярный комплекс, циркулирующий с кровью.

Рецептор клеточной поверхности мононуклеарных фагоцитов и эндотелиальных клеток. Его специфическим элементом является молекулярный комплекс, состоящий из ЛПС и ЛПССБ (ЛПС-ЛПССБ).

В настоящее время растет частота сепсиса, обусловленного инвазией во внутреннюю среду грамположительных бактерий. Индуцирование сепсиса грамположительными бактериями обычно не связано с высвобождением ими эндотоксина. Известно, что предшественники пептидогликана и другие компоненты стенок грамположительных бактерий вызывают высвобождение клетками систем иммунитета фактора некроза опухолей-альфа и интерлейкина-1. Пептидогликан и другие компоненты стенок грамположительных бактерий активируют систему комплемента по альтернативному пути. Активация системы комплемента на уровне всего организма вызывает системное патогенное воспаление и вносит свой вклад в эндотоксикоз при сепсисе и системной воспалительной реакции.

Ранее считалось, что септический шок всегда вызывается эндотоксином (липополисахаридом бактериального происхождения), который высвобождается грамотрицательными бактериями. Теперь общепризнанным является тот факт, что менее чем в 50% случаев септический шок вызывается грамположительными возбудителями.

Расстройства периферического кровообращения при септическом шоке, адгезия активированных полиморфоядерных лейкоцитов к активированным эндотелиоцитам — все это ведет к выходу нейтрофилов в интерстиций и воспалительной альтерации клеток и тканей. Одновременно эндотоксин, фактор некроза опухолей-альфа, а также интерлейкин-1 повышают образование и высвобождение эндотелиальными клетками тканевого фактора свертывания. В результате активируются механизмы внешнего гемостаза, что вызывает отложение фибрина и диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Артериальная гипотензия при септическом шоке в основном представляет собой следствие снижения общего периферического сосудистого сопротивления. Гиперцитокинемия и рост концентрации в крови оксида азота при септическом шоке обуславливает расширение артериол. При этом посредством тахикардии компенсаторно растет минутный объем кровообращения. Артериальная гипотензия при септическом шоке возникает, несмотря на компенсаторный рост минутного объема кровообращения. Общее легочное сосудистое сопротивление при септическом шоке растет, что можно отчасти связать с адгезией активированных нейтрофилов к активированным эндотелиоцитам легочных микрососудов.

Выделяют следующие основные звенья патогенеза расстройств периферического кровообращения при септическом шоке:

1)рост проницаемости стенки микрососудов;

2) рост сопротивления микрососудов, который усиливается клеточной адгезией в их просвете;

3) низкая реакция микрососудов на вазодилатирующие влияния;

4) артериоло-венулярное шунтирование;

5) падение текучести крови.

Гиповолемия — это один из факторов артериальной гипотензии при септическом шоке.

Выделяют следующие причины гиповолемии (падения преднагрузки сердца) у больных в состоянии септического шока:

1) дилатация емкостных сосудов;

2) потеря жидкой части плазмы крови в интерстиций из-за патологического роста проницаемости капилляров.

Можно считать, что у большинства больных в состоянии септического шока падение потребления кислорода организмом преимущественно обусловлено первичными нарушениями тканевого дыхания. При септическом шоке умеренный лактатный ацидоз развивается при нормальном напряжении кислорода в смешанной венозной крови.

Лактатный ацидоз при септическом шоке считают следствием снижения активности пируватдегидрогеназы и вторичной аккумуляции лактата, а не падения тока крови на периферии.

Расстройства периферического кровообращения при сепсисе носят системный характер и развиваются при артериальной нормотензии, которую поддерживает рост минутного объема кровообращения. Системные нарушения микроциркуляции проявляют себя снижением рН в слизистой оболочке желудка и падением насыщения кислородом гемоглобина крови в печеночных венах. Гипоэргоз клеток кишечного барьера, действие иммуносупрессивных звеньев патогенеза септического шока — все это снижает защитный потенциал кишечной стенки, что служит еще одной из причин эндотоксемии при септическом шоке.

Диагноз септического шока

• Септический шок - сепсис (синдром системной воспалительной реакции плюс бактериемия) в сочетании со снижением АД сист. менее 90 мм рт. ст. при отсутствии видимых причин для артериальной гипотензии (дегидратация, кровотечение). Наличие признаков гипоперфузии тканей несмотря на проведение инфузионной терапии. Перфузионные нарушения включают ацидоз, олигурию, острые нарушения сознания. У пациентов, получающих инотропные препараты, перфузионные нарушения могут сохраняться при отсутствии артериальной гипотензии.
• Рефрактерный септический шок - септический шок, продолжающийся более одного часа, рефрактерный к инфузионной терапии.

Лечение септического шока:

1. Инфузионная терапия

• Катетеризация двух вен.
• 300-500 мл раствора кристаллоидов в/в в виде болюса, затем 500 мл раствора кристаллоидов в/в капельно в течение 15 минут. Оценить венозную гипертензию и наличие сердечной декомпенсации.
• При наличии сердечной недостаточности целесообразна катетеризация a. pulmonalis катетером Swan-Ganz для оценки волемического статуса: оптимальное PCWP = 12 мм рт. ст. при отсутствии ОИМ и 14-18 мм рт. ст. при наличии ОИМ;
• если после инфузионного болюса величина PCWP превысит 22 мм рт. ст., то следует предположить прогрессирование сердечной недостаточности и прекратить активную инфузию кристаллоидов.
• Если, несмотря на высокие значения давления заполнения левого желудочка, артериальная гипотензия сохраняется - допамин 1-3-5 и более мкг/кг/мин, добутамин 5- 20 мкг/кг/мин.
• Бикарбонат натрия в расчетной дозе с целью коррекции метаболического ацидоза.

2. Терапия гипоксемии/РДСВ - оксигенотерапия, ИВЛ с использование PEEP.

3. Терапия сниженной контрактильной способности миокарда - строфантин К 0,5 мг 1-2 раза в сутки в/в в 10-20 мл 5- 20 %-ного раствора глюкозы или физиологического раствора; дигоксин 0,25 мг 3 раза в сутки per os в течение 7- 10 суток, затем 0,25-0,125 мг в сутки; добутамин 5- 20 мкг/кг/мин в/в.

4. Терапия ДВС

5. Терапия ОПН.

6. Эмпирическая антибиотикотерапия (учитывается локализация источника септического процесса и предполагаемый спектр возможных микроорганизмов).

7. Хирургическое дренирование очагов инфекции.

8. Препараты, эффективность которых не подтверждена:

• Налоксон.
• Кортикостероиды.

Септический шок – это самый распространенный вариант осложнения при развитии гнойно-инфекционного процесса, вызываемого преимущественно грамотрицательными бактериями. В результате разрушения всех этих разновидностей бактерий происходит активное выделение эндотоксина, представляющего собой своеобразный провокаторный механизм развития такой патологии как инфекционно-септический шок. При воздействии грамположительных бактерий практически никогда не развивается патогенез септического шока. Кроме вышеперечисленных видов бактериальной флоры провокатором развития септического шока может выступать и анаэробная флора в виде Clostridiaperfringens, риккетсий, вирусов герпеса и цитамегаловируса, а несколько реже — грибов и простейших.

Такая патология как в своем патогенезе во многом зависит от состояния общей индивидуальной резистентности организма человека, а также концентрации возбудителя и степени его патогенности. Учитывая данные особенности патогенеза, самой распространенной клинической формой данной патологии является септический шок в акушерстве.

Такая довольно распространенная патология как септический шок в гинекологии в свою очередь разделяется на этиопатогенетические формы типа септического внебольничного аборта, инфекционного и постартифициального аборта, произведенного в условиях гинекологического стационара. Раннее развитие септического шока в гинекологии и акушерстве обусловлено тем, что беременная матка является своеобразными входными воротами для проникновения инфекционных агентов, сгустки крови выступают в роли питательной среды для размножения микроорганизмов, в этом периоде отмечается изменение гормонального статуса женского организма, а также развитие , усугубляющей течение шока.

Следует учитывать, что клиника септического шока также может осложняться развитием ограниченного или разлитого перитонита, что является крайне неблагоприятным фактором и может стать причиной развития летального исхода.

Причины септического шока

Данное осложнение заражения крови является достаточно изученным, патогенез септического шока представляет собой широкий спектр патологических реакций организма человека, каждая из которых напрямую зависит от индивидуальных особенностей организма пациента. В качестве факторов, оказывающих стимулирующее влияние на развитие септического шока, следует отметить: особенности патогенности возбудителя, локализация первичного воспалительного очага, продолжительность сепсиса, особенности клинического течения фоновой инфекции, концентрация возбудителя, возраст и функция иммунного аппарата пациента, наличие дополнительного травматического воздействия.

Первоначальным звеном патогенеза септического шока является непосредственное поступление токсинов, выделяемых микроорганизмами в общий кровоток, сопровождающееся разрушением клеточных мембран эндотелиальных клеток, а также тромбоцитарных и лейкоцитарных кровяных клеток. В результате данных изменений происходит активное освобождение лизосом, содержащих протеолитические ферменты, активирующие вазоактивные вещества типа кинина, гистамина, серотонина, катехоламина, ренина.

Таким образом, первичные патологические изменения претерпевает периферическое кровообращение, проявляющиеся вазоплегией в капиллярной сети, приводящей к развитию резкого снижения периферического сопротивления. В начальной стадии срабатывают компенсаторные механизмы в виде повышения минутного объема сердца, а также развития регионарного артериовенозного шунтирования. И вместе с тем, уже на этой стадии септического шока отмечается снижение капиллярной перфузии, нарушение усвоения кислорода головным мозгом и другими жизненно-важными структурами человеческого организма.

Для септического шока характерно раннее развитие и молниеносное нарастание интенсивности ДВС-синдрома в результате гиперактивациитромбоцитарного, а также прокоагулянтного звеньев гемостаза. Данные изменения оказывают крайне негативное влияние на протекании обменных процессов, происходящих во всех тканях человеческого организма, что сопровождается избыточным накоплением недоокисленных продуктов.

При продолжающемся повреждающем действии токсических веществ, выделяемых в большой концентрации микроорганизмами, происходит углубление расстройств циркуляции. В результате повышения проницаемости сосудистых стенок капиллярной сети происходит просачивание плазмы крови и отдельных форменных элементов крови в интерстиций, что обусловливает развитие . На этой стадии патогенеза септического шока компенсаторные механизмы в виде перестают быть эффективными и происходит нарастание нарушений периферической гемодинамики.

Развитие при септическом шоке происходит в результате ухудшения коронарного кровообращения, отрицательного воздействия токсинов бактерий, снижения реакции сердечной мышцы на адренергическую стимуляцию. Первым патогенетическим признаком наступления расстройства сердечной деятельности при септическом шоке является резкая и стойкая , что соответствует гиподинамической фазе септического шока.

Тяжелая клиника септического шока во многом обусловлена развитием изменений со стороны структуры и функции дыхательной системы, сопровождающейся развитием, так называемой, патогенетической стадии «шокового легкого». Вышеперечисленные изменения провоцируют развитие механизмов острой дыхательной недостаточности, сопровождающейся глубоким нарушением транспортировки кислорода по организму пациента.

Симптомы и признаки септического шока

Для септического шока характерно развитие патогномоничной клинической симптоматики, зачастую позволяющей уже на ранней стадии развития данного осложнения верифицировать диагноз. Интенсивность того или иного клинического проявления септического шока имеет корреляционную зависимость от патогенетической стадии шока, продолжительности течения патоморфологических изменений, степени влияния патогенности возбудителя и наличия какой-либо тяжелой фоновой соматической патологии, ухудшающей течение септического шока. Крайне тяжелой клинической симптоматикой отличается септический шок в акушерстве. В целом, септический шок в гинекологии и хирургии является самой распространенной причиной развития летального исхода.

Дебют клинической картины септического шока всегда острый, так как развитие его чаще всего связано с наличием обширной инфицированной раневой поверхности. Перед появлением патогномоничных для септического шока клинических симптомов всегда имеет место кратковременная пиретическая реакция организма гектического типа продолжительностью не более трех суток. Также в дебюте клинической картины септического шока может наблюдаться развитие волнообразной лихорадки, характеризующейся быстрым наступлением и купированием гипертермии, сопровождающейся выраженным ознобом и профузным потоотделением.

Вместе с тем, самым характерным клиническим маркером септического шока, появляющимся и при других этиопатогенетических вариантах шока, является резкая без явных признаков кровотечения. На ранних стадиях развития септического шока «срабатывают» компенсаторные механизмы, в связи с чем, в течение часа у пациента отмечается гипердинамическая фаза шока, характеризующаяся умеренным снижением систолического артериального давления.Это так называемая стадия «мнимого благополучия», при которой верификация диагноза несколько затруднительна. При наступлении гиподинамической фазы септического шока отмечается резкая стойкая артериальная гипотония. Особенностью клинического течения септического шока является развитие у пациента артериальной гипотонии, сочетающейся с выраженной тахикардией и шоковым индексом более 1,5, что является косвенным признаком быстрого снижения ОЦК.

Помимо вышеперечисленных клинических проявлений, для септического шока характерно раннее развитие дыхательных расстройств, проявляющихся выраженной одышкой, свидетельствующей в пользу развития нарастающего тканевого . Недостаточное поступление кислорода в структуры центральной нервной системы крайне негативно отображается на состоянии пациента, что проявляется появлением немотивированного возбуждения и дезориентации в личности, времени и месте, быстро сменяющейся вялостью. У части пациентов данные неврологические нарушения могут предшествовать резкой артериальной гипотонии.

К отдаленным клиническим маркерам септического шока следует отнести иктеричность и сухость кожных покровов, нарастающий и петехиальную , что является проявлением полиорганной недостаточности. У части пациентов отмечается развитие неспецифического абдоминального болевого синдрома, а также выраженной головной боли, что обусловлено нарушением кровоснабжения тканей. При наступлении , который развивается в 98% септического шока, отмечается появление рвоты «кофейной гущей» и распространенные кровоизлияния в слизистые оболочки и кожные покровы.

Неотложная помощь при септическом шоке

Начало реанимационных мероприятий при септическом шоке заключается в проведении ИВЛ, в случае, когда имеет место развитие респираторного дистресс-синдрома. При определении дыхательного объема для проведения ИВЛ используется расчетный метод 6 мл на кг веса пациента, для того, чтобы показатель давления в дыхательных путях на выдохе не превышал 30 см вод.ст. При проведении ИВЛ при септическом шоке допускается гиперкапния, однако, следует снизить показатель давления на вдохе, а также поддерживать SaO2 на уровне 88–95%. Кроме того, положительным влиянием на проведении оксигенации обладает положение пациента на животе, а также приподнятие на 45° головного конца койки.

Когда у пациента имеет место умеренно выраженная гипоксемия, реагирующая на низкие уровни ПДКВ, а также стабильная гемодинамика, допускается самостоятельное очищение дыхательных путей от секрета через маску, однако, следует учитывать, что в любой момент пациенту может понадобиться экстренное интубирование трахеи.

В случае, когда у пациента на фоне проведения ИВЛ отмечается стабилизация гемодинамических показателей, безопасный показатель FiO2, прекращение седации и появление спонтанного кашля, а также paO2/FiO2 превышает 200 мм рт.ст. допустимо произведение отлучения от респиратора. В ситуации, когда отлучение от респиратора сопровождается нарастанием частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, а также критической артериальной гипотонией, необходимо незамедлительно возобновить ИВЛ.

При тяжелом состоянии пациента, нуждающегося в экстренной ИВЛ, обязательно необходимо проводить неотложную седацию, для чего используется боллюсное или непрерывное парентеральное введение лекарственных средств группы миорелаксантов, позволяющее не только снизить длительность ИВЛ, но и уменьшить вероятность проведения трахеостомии.

В стандартный комплекс неотложных мероприятий при септическом шоке обязательно необходимо включать инфузию инсулина, при имеющейся , до достижения уровня глюкозы в крови не более 8,3 ммоль/л. Одномоментно при введении инсулина необходимо проведение инфузии глюкозы с обязательным контролем показателей глюкозы в крови с периодичностью в 1 час.

При рассмотрении вопроса о применении гидрокарбоната натрия в качестве неотложной помощи септического шока, следует оценивать РН крови. Так, при показателе pH — 7,15 не следует вводить гидрокарбонат натрия, так как в этой ситуации не наблюдается коррекция гемодинамических нарушений и не снижается потребность в использовании вазопрессоров.

В качестве неотложных профилактических мероприятий при септическом шоке, предотвращающих характерное для него развитие следует в раннем периоде назначать пациенту введение низких доз нефракционированного Гепарина. К абсолютным противопоказаниям для применения препаратов этой фармакологической группы следует отнести имеющуюся у пациента тромбоцитопению, тяжелую коагулопатию, продолжающееся кровотечение, внутримозговое кровоизлияние. В этой ситуации следует прибегать к механическим методам неотложной профилактики в виде механической компрессии.

При проведении неотложных медикаментозных мероприятий в отношении пациента, страдающего септическим шоком, задачей лечащего врача является разъяснение членам его семьи о применяемых видах реанимационного лечения, а также возможных исходах данного заболевания.

Диагностика септического шока

В некоторых ситуациях при известных анамнестических данных и имеющихся патогномоничных клинических проявлений у пациента становится возможным установление первичного клинического диагноза уже на долабораторном этапе. И вместе с тем, оценку тяжести течения септического шока диагностически можно определить только после всестороннего обследования человека, включающего не только лабораторные, но и высокоточные инструментальные методики.

Так, в дебюте патогенетических изменений при сепсисе в пользу развития септического шока свидетельствует появление выраженной тромбоцитопении менее 100 109/л, повышенного показателя С-реактивного белка, увеличенного уровня прокальцитонина более 6,0 нг/мл, положительного теста на эндотоксин, а также позитивного результата посева крови идентификацией патогенного возбудителя сепсиса.

Неоспоримыми клиническими диагностическими маркерами развившегося септического шока является появление у пациента резкой и стойкой артериальной гипотензии на фоне тахикардии более 100 уд/мин и тахипноэ более 25 дыхательных движений в минуту. К дополнительным косвенным клиническим критериям септического шока также относятся развитие олигурии, как свидетельства почечной недостаточности, кратковременного или глубокого нарушения сознания, обусловленного выраженной гипоксемией и гиперкапнией, геморрагической распространенной сыпи и повышенного уровня лактата в крови более 1,6 ммоль/л.

С целью динамической оценки тяжести состояния пациента, страдающего септическим шоком, в условиях реанимационного отделения производится круглосуточный мониторинг гемодинамических параметров, частоты дыхательных движений, газового состава крови, почасового и суточного диуреза, пирометрия, показателя кислотно-щелочного баланса крови, количества тромбоцитарных кровяных клеток и показателей свертывания.

К дополнительным диагностическим мероприятиям при септическом шоке относится постоянное электрокардиографическое исследование, ультразвуковое сканирование и стандартная рентгенография органов грудной полости для исключения изменений инфильтративного характера в легочной паренхиме. Большинство лабораторных показателей определяется с целью исключения или подтверждения развития полиорганной недостаточности, которая часто имеет место при септическом шоке. К косвенным лабораторным маркерам септического шока, помимо вышеперечисленных, также относится обнаружение , нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом влево или выраженной лейкопении, морфологических изменений нейтрофилльных лейкоцитов в виде токсичной зернистости, появления телец Доле и вакуолизации.

Так как развитие септического шока чаще всего наблюдается при разнообразных инфекционных патологиях, высокой диагностической ценностью обладает методика определения лейкоцитарного индекса интоксикации, определяемого расчетным способом. Нормальным пороговым значением является 1, а при обнаружении показателя в 4-9 следует подразумевать наличие у пациента выраженной эндогенной интоксикации, значительно усугубляющей течение септического шока. И вместе с тем, крайне неблагоприятным прогностическим диагностическим признаком является обнаружение лейкопении на фоне высокого лейкоцитарного индекса интоксикации, так как в этой ситуации существует значительный риск развития летального исхода септического шока.

Лечение септического шока

Так как такая патология как септический шок представляет собой тяжелое патологическое состояние с высоким уровнем летальности и труднодоступностью лечебных мероприятий, все усилия специалистов международного уровня направлены на разработку алгоритмов и эффективных схем медикаментозной терапии такого рода пациентов. Последние рандомизированные исследования в этом вопросе были произведены в 2008 году, после чего были разработаны современные лечебные способы коррекции септического шока.

Первичные или так называемые неотложные медицинские мероприятия должны оказываться пациенту при подозрении на развитие септического шока уже на догоспитальном этапе. Среди показателей эффективности проводимых неотложных мероприятий при септическом шоке рассматривается достижение ЦВД порога 110–160 мм вод.ст., систолического компонента артериального давления — 65 мм рт.ст., диуреза — 0,5 мл/кг/час и степени сатурации кислорода 65% в смешанной венозной крови. В ситуации, когда проводимые неотложные мероприятия в течение первых 6 часов септического шока не приводят к достижению целевого порога ЦВД ScvO2, то следует отдавать предпочтение введениюэритроцитарной массы и Добутаминав дозе 20 мкг/кг/мин.

В случае бактериального происхождения септического шока, основополагающим этиопатогенетически обоснованным звеном лечения пациента является применение антибактериальных препаратов. Предпочтительно до введения первой дозы эмпирического антибактериального препарата осуществить двухразовый бактериальный посев крови пациента, страдающего септического шока, а также допускается дополнительный посев других биологических выделений пациента. В случае выделения одного и того же возбудителя из различных биологических сред пациента производиться идентификация микроорганизма и определение чувствительности различных антибиотиков к данному типу возбудителя. Задержка в применении антибактериальной терапии ухудшает прогноз в отношении выздоровления пациента, страдающего септическим шоком.

Предпочтительным способом введения препаратов антибактериального действия при септическом шоке является парентеральный через венозный доступ, отдельный от доступа, применяемого для введения инфузионных растворов. Первоначальным этапом антибактериальной терапии является применение эмпирических антибиотиков широкого спектра действия до достоверной идентификации возбудителя. На процесс подбора эмпирического антибактериального препарата влияют такие факторы как индивидуальная непереносимость отдельных компонентов препарата, специфика клинических проявлений, уровень дегидратации, скорость инфузии, функциональное состояние печени и почек, уровень токсичности препарата. Проводить антибактериальную терапию пациенту при септическом шоке необходимо только под постоянным лабораторным контролем концентрации действующего вещества в крови.

В случае, когда в роли возбудителя септического шока выступает Pseudomonas начало антибактериальной терапии подразумевает использовании комбинации антибактериальных препаратов продолжительностью до семи суток. Увеличение продолжительности антибактериальной терапии при септическом шоке, как правило, имеет место при недренированных очагов на фоне выраженной иммунодепрессии.

Основополагающими клиническими критериями положительного фармакологического влияния антибактериального препарата при септическом шоке являются улучшение общего самочувствия пациента, исчезновение неврологической и интоксикационной симптоматики, устранение гемодинамических нарушений.

Препараты при септическом шоке

Проведение каких-либо медикаментозных интенсивных методов коррекции септического шока должно производиться только под совместным контролем врачей различного профиля. Все вводимые в организм пациента лекарственные препараты при септическом шоке могут оказывать как положительное фармакологическое влияние, так и провоцировать развитие негативных патологических реакций, поэтому осуществление медикаментозной терапии данного патологического состояния осуществляется под динамическим контролем различного рода клинических и лабораторных показателей в виде термометрии, оценки состояния кожных покровов, частоты дыхательных движений и пульса, показателей ЦВД и гематокрита, почасового и суточного диуреза, протеинограммы и коагулограммы.

Все применяемые лекарственные препараты при септическом шоке должны быть патогенетически обоснованными, а именно оказывать профилактическое действие в отношении предупреждения развития осложнений в виде острой почечной или дыхательной недостаточности, а также массивных кровотечений. Положительное фармакологическое влияние препаратов при септическом шоке также заключается в улучшении тканевой перфузии и купировании метаболических нарушений.

Ввиду того, что при септическом шоке есть необходимость постоянного введения в организм человека различных групп фармацевтических препаратов, предпочтительным является осуществление центрального венозного доступа с установлением постоянного катетера в подключичную вену.

Первоначальными препаратами в лечении септического шока являются различного рода инфузионные растворы в виде Реополиглюкина в объеме 800 мл или Гемодеза в объеме 400 мл. Действие этой группы лекарственных средств направлено на восстановление и улучшение реологических свойств крови, устранение агрегации тромбоцитарных кровяных клеток и улучшение микроциркуляции.

С целью осуществления обратной транспортировки жидкой части крови из интерстициального пространства в просвет сосуда при септическом шоке необходимо использовать белковые препараты в виде 5-10% раствора Альбумина в объеме 400 мл, предотвращающих критическое снижение уровня белка в крови, что часто имеет место при септическом шоке. Кроме того, в практической деятельности реаниматологи в общую схему медикаментозного лечения вводят переливание сухой плазмы, способствующей быстрому восстановлению объема циркулирующей крови.

Помимо вышеперечисленных лекарственных средств, в состав, так называемой, инфузионной терапии при септическом шоке часто включается введение до 500 мл 10% раствора Глюкозы на фоне введения Инсулина. Концентрированные растворы глюкозы способны быстро восполнять энергетические ресурсы организма.

Учитывая тот факт, что при септическом шоке наблюдается раннее развитие гемодинамических нарушений, в раннем сроке развития данного патологического состояния специалистами рекомендуется назначение вазоактивных лекарственных средств в виде 0,05% раствора Строфантина в дозе 1 мл, 0,06% раствора Коргликона в объеме 0,5 мл. При выраженном снижении систолического компонента артериального давления специалистами используется введение малых доз Дофамина из расчета 1-5 мкг/кг/мин.

Септический шок – какой врач поможет ? При наличии или подозрении на развитие септического шока следует незамедлительно обратиться за консультацией к таким врачам как реаниматолог, инфекционист, гематолог.

Лечение септического шока (сепсиса) должно быть незамедлительным и комплексным. Основное направление терапии – борьба с инфекцией и воспалением.

Лечение септического шока, который является тяжелейшим осложнением инфекционных заболеваний, бывает интенсивным консервативным или хирургическим – по показаниям. Шок бактериально-токсический требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку угрожает жизни больного – летальное завершение наблюдается в 30–50% клинических случаев. Шок часто регистрируют у пациентов детского и старческого возраста, а также у людей с иммунодефицитом, диабетом, злокачественными болезнями.

Причинные факторы

Состояние шока представляет собой совокупность нарушений функций организма, когда падение артериального давления и дефицитная объемная скорость кровяного тока (периферического) не поддаются обратному развитию, несмотря на внутривенные вливания. Сепсис оказывается одной из самых частых причин гибели пациентов в реанимационных отделениях, он принадлежит к числу наиболее фатальных патологических состояний, трудно поддающихся медикаментозной коррекции.

Бактериально-токсический шок провоцируют болезнетворные микробы. Вызывающие инфекцию микроорганизмы продуцируют агрессивные эндо- или экзотоксины.

Часто причиной развития шока становятся:

• кишечная микрофлора;
• клостридии;
• стрептококковая инфекция;
• стафилококк золотистый;
• внедрение клебсиелл и др.

Шок является специфическим ответом, избыточной реакцией человеческого организма на воздействие агрессивного фактора.

Эндотоксинами называют опасные вещества, которые высвобождаются вследствие разрушения отрицательных по Грамму бактерий. Токсичные элементы приводят в активность иммунный аппарат человека – возникает воспалительная реакция. Экзотоксины – это выделяемые наружу отрицательными по Грамму микробами опасные вещества.

Способствует развитию септического шока активное применение в ходе интенсивной терапии инвазивных приспособлений (например, катетеров), распространенное использование цитостатиков и иммуносупрессоров, которые назначаются в комплексной терапии онкологических заболеваний и после операций по трансплантации органов.

Патогенетический механизм

Возрастание экспрессии и освобождения про-воспалительных цитокинов провоцирует выбрасывание в интерстиций и в кровяную жидкость иммунодепрессантов эндогенной природы. Этим механизмом обуславливается иммунодепрессивный этап септического шока.

Индуцируют иммунодепрессию:

• внутренний катехоламин;
• гидрокортизол;
• интерлейкины;
• простин Е2;
• рецепторы опухоленекротизирующего фактора и прочие.

Рецепторы вышеупомянутого фактора приводят к его связыванию в крови и в пространстве между клетками. Падает до критических показателей количество антигенов тканевой совместимости 2-го типа в мононуклеарных фагоцитах. Вследствие этого последние теряют свою антигенпрезентирующе-клеточную способность, наступает угнетение нормальной реакции мононуклеаров на действие медиаторов воспаления.

Артериальная гипотония представляет собой следствие падения общего сопротивления периферических сосудов. Гиперцитокинемия, а также скачок вверх содержания в крови оксида азота приводит к расширению артериол. За счет учащения сердечных сокращений по компенсаторному принципу возрастает объем кровотока/минуту. Сопротивление сосудов легких возрастает. Развивается венозная гиперемия, которая возникает из-за расширения емкостных сосудов. Сосудистая дилатация особо выражена в источнике инфекционного воспаления.

Принято выделять следующие основные патогенетические «ступеньки» нарушения кровообращения на периферии при развитии шока септического:

• Усиление проницаемости сосудистых стенок.
• Возрастание сопротивляемости мелких сосудов, усиливающейся адгезией клеток в их просвете.
• Недостаточность сосудистой реакции на вазодилатирующие механизмы.
• Артериоло-венулярное шунтирование.
• Критическое снижение скорости «бега» крови.

Еще одним из факторов снижения АД при септическом шоке называют гиповолемию, имеющую такие причины, как дилатация сосудов и утрата жидкого компонента плазменной части крови в интерстиций вследствие патологической усиленной проницаемости мелких сосудов (капилляров). Дополняет полную патогенетическую картину негативное воздействие на сердечную мышцу медиаторов шока. Они приводят в состояние ригидности и дилатации желудочки сердца. У пациентов при развитии сепсиса падает потребление организмом кислорода вследствие расстройства дыхания тканей. Наступление лактатного ацидоза связывают со снижением активности пируватдегидрогеназы, а также аккумулирования лактата.

Нарушения кровотока на периферии имеют системную природу, развиваются при нормальном артериальном давлении, поддерживаемом возрастанием минутного количества кровообращения. Снижается рН слизистого покрова, выстилающего желудок, и падает кислородная насыщенность гемоглобина в венах печени. Также наблюдается снижение защитной способности кишечных стенок, что усугубляет эндотоксемические явления при сепсисе.

Разновидности шока септического

Классификация опасного для жизни состояния, именуемого септическим шоком, базируется на степени его компенсации, особенностей течения и от локализации первичного очага инфекции.

В зависимости от месторасположения и характера инфекционного очага септический шок бывает:

• плеврально-легочным;
• энтеральным;
• перитонеальным;
• билиарным;
• уремическим;
• гинекологическим;
• кожным;
• флегмонозным;
• сосудистым.

Зависимо от тяжести протекания шок может быть моментальным (молниеносным), который развивается стремительно, стертым (с размытой картиной), ранним или прогрессирующим, терминальным (поздним). Выделяют также такой вид шока, как рецидивирующий (с промежуточным периодом).

В зависимости от компенсаторной стадии, шок бывает компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным, а также рефрактерным.

Проявления шока

Какой будет клиническая картина, а также доминирующие проявления, зависит от состояния иммунитета пациента, ворот внедрения инфекции, видовой принадлежности микроскопического провокатора.

Начинается шок обычно выраженно, бурно. Характерными ранними симптомами считается озноб, падение АД, изменение температуры тела (повышение до 39-40 градусов с дальнейшим ее критическим снижением до нормальных, субнормальных цифр), прогрессирующая интоксикация, боли в мышцах, судороги. Часто появляется геморрагическая сыпь на коже. Неспецифическими признаками сепсиса является гепато- и спленомегалия, усиленная потливость, гиподинамия, выраженная слабость и расстройства стула, нарушение сознания.

Клиника септического шока сопровождается недостаточностью важных органов.

Симптомами, свидетельствующими об этом, выступают:

• признаки глубокого ДВС-синдрома и респираторного дистресс-синдрома с развитием легочных ателектаз;
• тахипноэ, возникающее вследствие нарушения функций СС-системы;
• пневмония септическая;
• поражение печени, которое проявляется увеличением ее размеров, присутствием болезненности, ее недостаточностью;
• поражение почек, характеризующееся снижением суточного диуреза, снижением плотности мочи;
• изменение кишечной моторики (кишечный парез, расстройство пищеварения, дисбактериоз);
• нарушение тканевой трофики, доказательством которой является появление пролежней на теле.

Бактериальный шок способен развиться в любой период гнойного процесса, но обычно он наблюдается при обострении гнойного заболевания или после оперативного вмешательства. Существует постоянный риск возникновения шока у пациентов с сепсисом.

Диагностика основывается на клинических проявлениях, данных лабораторных исследований (характерны признаки воспаления в анализах крови, мочи). Проводят бакпосев биологического материала, а также рентгенографию, эхографию внутренних органов, МРТ и другие инструментальные обследования по показаниям.

Шоковые состояния в акушерской (гинекологической) практике

Септический шок в гинекологии, как следствие гнойно-воспалительных патологий, обуславливается несколькими причинными факторами:

• изменением особенностей вагинальной микрофлоры;
• развитием устойчивости к большинству антибиотиков у микроорганизмов;
• нарушением клеточно-гуморального иммунного механизма у женщин на фоне продолжительной антибиотикотерапии, гормональных препаратов и цитостатиков;
• высокой аллергизацией пациенток;
• применением в акушерской практике инвазивных диагностическо-лечебных манипуляций, предполагающих вхождение в маточную полость.

Основными очагами вызывающей бактериальный шок инфекции является матка (осложненный аборт, остатки плодного яйца или плаценты, воспаление эндометрия после родов, кесарево сечение), молочные железы (мастит, послеоперационные швы в случае их нагноения), придатки (абсцессы яичников, труб). Инфицирование обычно происходит по восходящему принципу распространения. Бактериальный шок гинекологический имеет причиной воспаление полимикробной природы с преобладанием различных бактериальных ассоциаций вагинальной флоры.

К стандартным проявлениям и признакам присоединяется кровотечение из вагины/матки, гнойные выделения в большом количестве, боли внизу живота. При осложненной беременности может наблюдаться воспалительный ответ материнского организма на гестоз.

Принципы лечения шока инфекционно-токсического, вызванного гинекологической патологией воспалительной природы, существенно не отличается от шока другой этиологии. Если консервативные методы не обеспечили нужного терапевтического эффекта, может быть экстирпация матки и придатков. При гнойном мастите обязательно вскрывают абсцесс.

Антишоковые терапевтические мероприятия – основные направления

Лечение такого опасного состояния, как бактериальный шок, требует комплексного подхода и не терпит промедления. Показана срочная госпитализация.

Главнейшим лечебным мероприятием считается массивная адекватная противомикробная терапия. Выбор лекарственных средств напрямую зависит от типа болезнетворной микроскопической флоры, послужившей причинным фактором развития шока. Обязательно следует применять противовоспалительные средства, а также препараты, действие которых направлено на повышение сопротивляемости организма заболевшего. Могут применяться и гормоносодержащие медикаментозные средства.

Септический шок предполагает следующее лечение:

• Применение противомикробных лекарств. Назначают антибиотики как минимум двух разновидностей (групп) самого обширного диапазона бактерицидного воздействия. Необходимо определить видовую принадлежность возбудителя (лабораторными методами) и целенаправленно применять антимикробные средства, выбирая те из них, к которым причинный микроб наиболее восприимчив. Ведение антибиотиков производят парентеральным способом: внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, путем эндолимфатическим. В ходе антибиотикотерапии периодически делают посев – исследуется кровь пациента на присутствие в ней патогенной микрофлоры. Лечение антибиотиками должно продолжаться до тех самых пор, пока специальный посев не покажет отрицательного результата.
• Поддерживающее лечение. Чтобы улучшить сопротивляемость организма, пациенту может быть назначено введение взвеси лейкоцитов, интерферона, антистафилококковой плазмы. В тяжелых, осложненных клинических ситуациях показано применение кортикостероидов. Для поддержания жизненно важных параметров (давления, дыхания и др.) проводят симптоматическую терапию: кислородные ингаляции, энтеральное питание, инъекции препаратов, корректирующих гипотензию, изменения метаболизма и прочие патологические нарушения.
• Радикальное лечение. Хирургическим путем удаляют омертвевшие ткани. Объем и характер операции напрямую зависит от очага инфекции, его локализации. Радикальная терапия показана при неэффективности консервативных методов.

Одной из главных целей инфузионной терапии считается корректная поддержка нормального кровотока в тканях. Объемы растворов определяются в индивидуальном порядке после оценки фактической гемодинамики, реакции на инфузию.

Отсутствие противомикробной терапии влечет за собой дальнейшее ухудшение состояния и гибель пациента.

Если своевременно будет назначена и применена корректная схема антибиотиков, снижения интоксикации удается добиться только к третьей-четвертой неделе болезни. По причине того, что при развернутом септическом шоке нарушается функционирование практически всех органов и систем, даже полный комплект терапевтических действий не всегда обеспечивает желаемый результат. Именно потому необходимо строго следить за течением любого инфекционного заболевания, гнойно-воспалительных процессов, способных спровоцировать развитие бактериального шока, проводить корректное их лечение.