docgid.ru

Симптомы и лечение лимфатического диатеза у ребенка. Диатез. Лимфатико-гипопластический диатез у детей - причины, симптомы, лечение Лимфатико гипопластический диатез у детей характеризуется увеличением

Диатез лимфатико-гипопластический – это совокупность определенных наследственных заболеваний, которые могут быть обусловлены приобретенными либо врожденными морфофункциональными особенностями организма ребенка.

Именно совокупность этих особенностей и предполагает вероятность развития, как гипертрофии вилочковой железы, а также и лимфатического аппарата у ребенка, а также гипоплазии надпочечников, паращитовидной и щитовидной желез, и конечно, элементов, относящихся к сердечнососудистой системе, и других систем и органов.

Врачи считают, что одну из самых главных ролей, оказывающих воздействие при формировании лимфатико-гипопластического диатеза, играют определенные факторы окружающей среды.

Эти факторы могут оказывать воздействие как внутриутробное (к примеру, заболевания беременной женщины, которые способны значительно увеличить не только проницаемость плаценты, но и сенсибилизацию плода, а также сильный токсикоз, наличие инфекционных заболеваний, от которых страдает женщина во время второй половины беременности).

Также эти факторы способны оказывать и перинатальное действие (родовая травма, гипоксия либо инфекция), и конечно, внутриутробное действие (осуществление нерационального искусственного вскармливания, при котором ребенок получает слишком большое количество углеводов либо белков, а также, если женщина страдает от продолжительного заболевания, которое носит инфекционно-токсический характер).

Значительно чаще данное заболевание будет встречаться у маленьких детей, в семье которых существует аллергическая предрасположенность.

Дети, страдающие от такого заболевания, как лимфатико-гипопластический диатез, чаще всего очень вялые, кожа отличается повышенной бледностью, апатичны. Могут жаловаться на быструю утомляемость и плохо переносят сильные и продолжительные раздражения.

Характерным признаком такого заболевания у детей является наличие избыточной массы тела, значительно снижается тургор мышц и тканей, при этом кожа становится очень дряблой.

Наблюдается избыточное развитие подкожно жировой клетчатки, при этом распределяется она не правильно – значительно большее ее количество расположено в области бедер и животе.

Характерным признаком данного вида диатеза является наличие диффузной гиперплазии лимфоидной ткани – у больных детей наблюдается склонность к сильному увеличению не только лимфатических узлов, но и миндалин, вилочковой железы, в некоторых случаях отмечается и стремительное разрастание аденоидной ткани.

Вилочковая железа может значительно увеличиваться в своих размерах, к тому же данное явление способно спровоцировать сильную осиплость голоса, во время сна ребенок может сильно запрокидывать голову, дыхание становится очень шумным, есть риск появления судорог и приступов асфиксии. Такие дети могут часто страдать и от других заболеваний.

Довольно часто могут развиваться определенные кожные изменения, появляется повышенная склонность не только к частным, но и затяжным инфекциям респираторного характера, протекание которых может сопровождаться серьезным нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом.

Наиболее яркие симптомы данного вида диатеза проявляется чаще всего в возрасте от 3-х и до 6-ти лет. В будущем признаки диатеза могут значительно сглаживаться либо совсем исчезать, однако, у больного ребенка есть вероятность задержки полового развития.

Стоит учитывать тот факт, что у детей, страдающих от данного заболевания, значительно увеличивается риск образования синдрома внезапной смерти, а также такие дети могут часто подвергаться разнообразным аутоиммунным заболеваниям и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы.

Симптомы

Данное заболевание проявляется несколькими синдромами:

  • эндокринопатический синдром, при котором определяется гипоплазия внутренних и наружных половых органов – это и гипоплазия влагалища, матки, фимоз, крипторхизм;
  • дизонтогенетический синдром, при котором довольно часто развиваются пороки мочевыделительной системы, также может развиться порок сердца;
  • симпатадреналовая и глюкокортикоидная недостаточность. В том случае, если у больного наблюдается данный синдром, начинает развиваться мраморность кожных покровов, артериальная гипотония, гипергидроз, колаптоидное состояние;
  • лимфопролиферативный синдром. После проведения рентгеновой диагностики, у большинства больных детей, наблюдается тимоменалия. Отсутствует инфекция, при этом у больного увеличенные периферические лимфоузлы. Также определяется и гепертрофия не только миндалин, но и лимфатических тканей задней стенки глотки, увеличиваются грибовидные сосочки языка, вегетация аденоидов.

Если больному был поставлен диагноз лимфатико-гипопластический диатез, в обязательном порядке, должно обращаться внимание и на конституционные особенности пациента. Основными характеристиками являются гиперстенический тип телосложения, а также длинные конечности.

При развитии данного заболевания, у больного ребенка будет наблюдаться и паратрофия, не только быстрая потеря, но и стремительный набор массы тела. При рождении больной ребенок имеет большой вес, врожденный стридор, сопровождающийся довольно узкими носовыми ходами, а также в горизонтальном положении у ребенка начинаются очень сильные приступы кашля.

Также могут наблюдаться и вегетативные проявления – это повышенная потливость, срыгивание, транзиторные нарушения сердечного ритма, длительный субфебрилитет, а также коллаптоидное состояние.

Диагностика

Чаще всего, диагностирование данного заболевания основывается не только на проведении визуального осмотра пациента, но и сбора информации о том, какие ранее заболевания были перенесены ребенком.

При диагностике должны учитываться и такие характерные проявления, как воспаление лимфатических узлов, не зависимо от обострения инфекции, а также гипертрофировании аденоидов и миндалин.

Во время проведения рентгенографии органов грудной клетки, довольно часто, обнаруживается увеличение вилочковой железы. Также есть вероятность того, что начнутся специфические изменения в сердце (сердце внешне становится похожим на каплю).

Во время диагностики врач может назначить проведение и ультразвукового исследования органов брюшной полости, во время которого есть вероятность обнаружения значительного увеличения у больного селезенки, даже в том случае, если печень имеет нормальные размеры.

В первую очередь это может быть напрямую связано с тем, что селезенка содержит лимфоидную ткань, которая может значительно увеличиваться в объемах при заражении лимфатико-гипопластическим диатезом.

Практически во всех случаях для установления точного диагноза, врач может назначить проведение общего анализа крови, при котором у больного в составе крови может быть обнаружено значительное увеличение количества лейкоцитов, а также лимфоцитов.

Довольно часто у больного обнаруживается железодефицитная анемия, при которой происходит резкое снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

Также в этом случае может наблюдаться и снижение цветового показателя крови, что говорит о уровне насыщения эритроцита гемоглобином.

Профилактика

Для проведения профилактики данного заболевания, врачи рекомендуют женщине в период беременности, а также во время грудного вскармливания с особым вниманием следить за собственным питанием, которое должно быть полноценным и сбалансированным, чтобы организм получал все необходимые витамины и ценные минералы.

Также стоит стараться не попадать в стрессовые ситуации, избегать конфликтов и перенапряжения нервной системы.

Важно соблюдать и режим дня ребенка – каждый день гулять на свежем воздухе, следить за питанием малыша, регулярно делать лечебный массаж, а также заниматься с ним физкультурой.

Лечение

На сегодняшний день, самое главное значение, при лечении данного заболевания имеет именно соблюдение режима дня – необходимо проводить с ребенком разнообразные закаливающие мероприятия, ежедневные прогулки на свежем воздухе, выполнение специальной гимнастики и массажа.

С особым вниманием надо следить и за питанием больного ребенка – врачи рекомендуют исключить употребление не только коровьего молока, но и легкоусвояемых углеводов (к примеру, сахар, каши и кисель). Вместо коровьего молока рекомендуется давать ребенку кисломолочные продукты. В качестве прикорма будет полезно давать фрукты и овощи.

Врач может назначить ребенку прием бификола, бифидумбактерин, а также препараты кальция.

В случае стремительного аденоидного разрастания, врач может назначить их удаление хирургическим путем. Проводится такая процедура только при условии полного отсутствия носового дыхания либо при частых рецидивах воспаления органов дыхания.

Питание ребенка должно быть только низкоаллергенным. Рацион ребенка рекомендуется разнообразить максимально большим количеством фруктов и овощей.

Важно помнить, что ни в коем случае нельзя применять самостоятельное лечение, так как есть риск ухудшить и без того тяжелое состояние ребенка. Лечение проводить надо исключительно под контролем врача.

    Показаны после попыток индифферентной терапии без эффекта.

    Начинать терапию с «сильных» нефторированных топических стероидов на 3-5 дней, понижать концентрацию или за счет разведения индифферентыми мазями или за счет перехода на «слабые» стероиды. К «сильным» нефторированным топическим кортикостероидам относятся адвантан, элоком, локоид (кремы, лосьоны, эмульсии, мази), к слабым – гидрокортизоновая, преднизолоновая мази.

    Предпочтение отдавать мазям, используемым 1 раз в сутки – утром (элоком, адвантан).

    Нанесение штриховым (при большой площади поражения, у младенцев) или ступенчатым методом (поочередное применение топического стероида на различные участки поражения).

    Не использовать под повязки, при инфицировании кожи, в области мошонки, губ, опрелостей.

    Длительность применения не более 8-14 дней.

    Адекватное применение стероидных мазей не приводит к развитию системных эффектов, так как всасывается не более 0,5 % активного вещества, даже при поврежденной коже.

Краткий план диспансерного наблюдения детей экд

1.Кратность осмотров педиатра – в декретированные сроки в соответствии с возрастом: 1 раз в месяц на 1-м году жизни, 1 раз в 3 мес. в возрасте с года до 2-х лет, старше 2-х лет – 1раз в 6 месяцев. Длительность диспансерного наблюдения - первые 3 года жизни.

2. Консультации других специалистов:

Аллерголог и дерматолог – по показаниям.

3. Перечень лабораторных и инструментальных методов обследования при клинической манифестации:

Клинический анализ крови и мочи

‑сахар крови - по показаниям

Липиды сыворотки крови, холестерин – по показаниям

Общий белок сыворотки крови – по показаниям

‑уровень иммуноглобина Е (Ig E)-по показаниям

Копрограмма, исследования биоценоза кишечника

‑кал на яйца глистов, цисты лямблий.

4.Перечень лечебных и профилактических мероприятий:

Диета гипоаллергенная ребенку и кормящей матери.

Фармакотерапия: антигистаминные препараты, мембраностабилизаторы, серосодержащие препараты, энтеросорбенты, ферменты, средства для коррекции биоценоза кишечника.

Местное лечение.

5. противорецидивное лечение: рациональное питание, режим дня, гипоаллергенная домашняя обстановка, уход за кожей.

6. Показания к снятию с диспансерного учета: с конца 2-го года жизни проявления эксудативно-катарального диатеза смягчаются и постепенно ликвидируются.

7. Профилактические прививки. Вакцинация в декретированные сроки с назначением антигистаминных препаратов за 1-2 дня до вакцинации и на 5-7 дней или более после вакцинации (в зависимости от длительности периода возможных поствакцинальных реакций).

Лимфатико-гипопластический диатез

Лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД) - аномалия конституции, которая впервые описана в 1890 г. Тальтауфом. Встречается у 3,2-6,8% детей, чаще грудного возраста. ЛГД характеризуется генерализованным стойким увеличением лимфатических узлов при отсутствии признаков инфекции, склонностью к аллергическим реакциям, дисфункцией эндокринной системы (дисфункция надпочечников и симпатико-адреналовой системы, дисплазия вилочковой железы) со сниженной адаптацией к воздействиям окружающей среды, а также, нередко, гипоплазией половых желез, сердца, аорты, гладких мышц.

Дети с ЛДГ имеют характерный внешний вид. Отмечается бледность кожных покровов, склонность к аллергическим кожным реакциям, одутловатость лица, пастозность тканей, паратрофия, снижение тургора, слабое развитие мышечной ткани, волосы на голове обильные, на туловище скудные, туловище короткое, конечности длинные, сужение верхней апертуры грудной клетки, резкие колебания температуры тела.

В нервно - психическом развитии отмечается вялость, апатичность, малоподвижность, снижение сухожильных рефлексов.

Характерна лимфополиадения – увеличение всех групп лимфоузлов, которые имеют плотноватую консистенцию, безболезненные, не спаянные с кожей. Отмечается гиперплазия небных и глоточных миндалин фолликулов языка, разрастание аденоидных вегетаций, тимомегалия, иногда - увеличение печени и селезенки.

В связи с особым состоянием коры надпочечников у детей с ЛДГ периодически возникают симптомы перемежающейся соледефицитной надпочечниковой недостаточности: срыгивания, рвоты, метеоризм, боли в животе без четкой локализации, пониженное артериальное давление.

Со стороны дыхательной системы выявляются стридор, цианоз, втяжение яремной ямки, склонность к ринитам и заболеваниям верхних дыхательных путей.

При обследовании сердечно-сосудистой системы определяется приглушенность тонов, тахикардия, склонность к гипотонии, систолический шум, капельное сердце. Часто бывают обмороки при различных медицинских процедурах

При значительном увеличении вилочковой железы появляются симптомы сдавления жизненно важных органов: низкий тембр голоса, осиплость, «петушиный крик» при плаче, запрокидывание головы во время сна, беспричинный кашель, шумное дыхание, одышка смешанного характера, усиливающаяся при возбуждении и в горизонтальном положении.

У ряда детей наблюдается гипоплазия наружных половых органов, узкое влагалище, гипоплазия матки, позднее развитие вторичных половых признаков.

Параклиническим подтверждением ЛГД является наличие в гемограмме лимфоцитоза, лейкоцитоза, тромбоцитоза. При исследовании иммунного статуса определяется парциальный неклассифицируемый иммунодефицит. Также выявляется симпатоадреналовый дисбаланс, неустойчивость водного и солевого обмена, увеличение концентрации липидов и холестерина. Рентгенограмма грудной клетки позволяет выявить увеличение вилочковой железы.

Дети с ЛДГ относятся к группе риска развития синдрома внезапной смерти.

  • 38. Д.1г5м.На гр.Вскармл.До 7мес.1кратн.Эпизод судорожн.Подерг. Нервно-псих.Разв-е по возр.Кукольн.Лицо,коротк.Шея,гепатомегал.
  • 40.Д.З.1г.Быстр.Утомл,выпад.Волос,сниж.Апп-та,бледн.Кожи,Hb-76, ц.П-0,53.Мать-студ.Мгу.С 4мес-девочка в деревне.Часто ела землю
  • 41 М.Р.1г2м-сниж.Апп,вялость,лижет стены,ест мел.
  • 43. М.Б.6м.Перевод на исск.Вск-покрасн,мокнутие,корочки.В 5,5мес- овсян.Каша-разжиж.Стул со слиз,неперевар.Комочк,прожилк.Кр.
  • 44. М.Д.5,5мес.Забол.4д назад-разжиж.Стул.От госпит-отказ.На 3д-ухудш.8ч.Не мочится.Неукрот.Рвота.
  • 45. Д.Ю.1г.Слаб,пов.T,повторн.Рв.За 2д.До поступ-t,рв,част.Водян.Стул
  • 59 М.Ю.6л.Заб.О:умер.Недомог, г.Б, обильн. Слиз. Выдел.Из носа,сух. Навязч. Каш. 1е 2д-лихор, сниж.После парацетамола.
  • 62. Р.7л.После переохл:о-t39,сух,болезн.Кашель,г.Б.На 1г.Ж-орви 3р.
  • 63. Б.К.4г.8м.Неот.Пом-жал.На ув.T,б.В жив.Заб.Наконуне-среди полн. Здор-t39,4,резк.Ухуд.Общ.Сос,болезн.Каш,мало мокр,озноб,б.В пр.Боку
  • 64. М.У.11м.Пов.T,каш.Болен 7дней.Дзтир.Орви.На6д-пов.T38,6,чсс- 140в’.Бледн.Периор.Циан.При плаче,раздув.Крыльев носа при кормл.
  • 65.М.М.1г1м.Ухудш.Сост,вял,t38,8,влажн.Кашель.Забол.7д.Назад-вял, слиз. Сопли. На 6д-ув.T,усил.Каш,чсс 160,чДдо 60.Притупл.Справа
  • 67. Р.4г.Заб.5д.Назад-t37,5,сопли,покашл.На 5д-38,6,нараст.Влажн.Каш
  • 68. Реб.9 мес,о:t39,5,вял,отказ от еды,слиз.Выдел.Из.Носа, покашл.
  • 69. М.5л, госпитализир.В стац 4й раз с жал.На t до 38, упорн.Влажн. Каш.С мокр.1г-игра-приступ каш-задых-од/кр.Рв-улуч.Ч/з 3д-о.Пневм.
  • 72.М.8л, жал.На затрудн.Дых, бол.С рожд. Пост.Каш.,на 1г 3р.Пневм.
  • 73. М.М,5л, осмотр.Педиатром-жал.На выдел.Из носа и чихание.2г назад-в апреле-слезотеч,сил.Зуд и жжен.Глаз,светобояз,гиперем.Конъ.
  • 74. Д.6л.Актив неотл.Пом. Жал.На приступооб.Каш, свист.Дых.Искус. Вскар.С 2м.До 1г-экзема.Мать-крапивн,отец-ябж.Приступы за город.
  • 75. М.5л, поступ. С жал.На приступообразный кашель, свистящее дыхание,одыш.После поступл.В ясли-част.Орви.В 3г-удушье.
  • 76 Б.7л.Пост на 3 дб г/б,отечн.Лица,моча”мясн.Помои” с 5л на дисп учете с хр.Тонзиллитом.Заб.Ч/з 2н после ангины.Сут.Диурез 300-400.
  • 77. М.10,5л. Жал.На вялость,ум.Диуреза,изм.Цвета мочи,2 нед.Назад орви. Нач.О.Пов t,39,5 дизурия,моча цв. Мясн.Помоев
  • 78. М, 13 лет, слабость,сниж. Аппетит, отеки, заболел, ч-з 16 дней после гриппа. Нарастание отечного синдрома, анасарка.
  • 81. Р.7л.Жал.На отеки,редк.Мочеисп.Заболел в 2г-после орви-распр. Отеки,гк-с эфф-том.2р.Было обостр.Госп.В нефрологию рдкб.
  • 83. М.9л.Жал.На измен.Ан.Моч,сниж.Слуха.1й реб-умер в11л от ПочН.
  • 84. Р.2м.1я бер с токс.С 1х дн-редко моч,отеки.Родств-ранн.Дет.См-ть
  • 85. М.6,5л.Бер-ть с токс,у мамы-контакт с хим.Реактивами. В 3г-изм-я в ан.Мочи. Для уточн.Направл.В стац.
  • 87. М.12,5л.Боли в поясн,г/кр,уреж.М/исп.Болен с рожд-лей-ур, эпизоды пов.T до38, 2стор.Пмр 4-5ст,мегауретер.Оперир.С 12л-ухуд.
  • 88. М.10л.Наруш.Апп-та,боли в жив.Отец-36л-АртГип,заб-е поч,баб- изм-я в моче.3г.Назад у реб-оксалатно-кальциев.Кристаллурия.
  • 89. Д.8л.Жал.На утомл,б.В жив,частое болезн.М/исп.При рожд-асфикс, реаним.За 4д до поступ-t,рвота,боли в жив.Хир.Дз снят.
  • 90. Р.2,5л.Бер-нефропат.IIпол.С 5,5мес-деформ.Череп,уплощ.И облыс. Затыл, уплощ.Краев б.Родн.Получал леч-е витD2,массаж-без эфф-та.
  • 91. М.4г.1я бер-ть.Зубы с 8мес.В 1г3м-умеренн.Деформ.Голеней,утин. Походка. В 4г-рост 87см,браслетки,мыш.Гипотония,четки.
  • 95. Д.Л,13л.Жал.На ув.Шейн.Л/уз.Уже 1мес.Дз уч.Пед-шей.Лимфаденит
  • Гастроэнтерология
  • 103. Д.13л,слаб,утом,2д-г/кр,нед-мелена,2,5г-боли в жив,натощ,ноч; купир.Едой.Спецшк.6дн,мам-гастрит,от,дед-яб.151см,40кг.Ад85/50
  • 104. М.11л.Боли7лет ок.Пуп,в эпиг.Ч.1.5-2ч.Пос.Еды,м.Б.Натощ.Отрыж, тошн.Ест.Вск.До2мес.Алл-цитр,морк,яйца.Реж,диеты нет.137см,31кг
  • 105.М.12л.1год-боли подлож.Обл.После остр,жар,обильн.Еды,газ.Вод
  • 107. Д,12л.Туп,ноющ.Боли ч/з 30-45м пос.Ед,слаб,утомл,г.Боли.Уже 6 мес.Не леч.1бер.10л-учет у невр.По всд.Родит-яб,г/дуод137см,31кг
  • 108.М,13л.Боли в эпиг ч/з 15-20м пос.Еды.Уже 2года.8 лет-оки. Родит-хр.Хол,яб.Любит копч,жар,торты
  • 112. М.9л,1,5г.Боли около пуп,в лев.П/р,опояс,многокр.Рв.Провоц. “празд.Столом”.Неуст.Стул.Мам-гастрит,баб-холец-панкр.136см26кг
  • 113.М.11л,бол.1сут.Удар в жив,схв.Боли,мн/кр рв,о.Живот снят.Ноги
  • 114. Д.12л, 2 года колющ.Боли в эпиг.И лев.Подреб ч/з 10’после еды, диеты,режима нет.Мам,баб-гастрит,отец-яб12пк.Боли в точ.П/ж.
  • 117. Р.1,5г.Отсут.Апп,приб.Веса,обильн.Стул.1й умер,2й здоров,он-3-й
  • 118. Р.1,5г.Неуст.Стул,боли в жив,2я б-ть,род.50,3200.В 6мес.-каша на молоке-разжиж.Стула,без мол-улучш.Родст.Не люб.Мол. 78см,11кг.
  • 119.Р.1г2м,отеки,олигурия,разжиж.Стула.1я б-ть.51/3300.С 5мес-ман.
  • Эндокринология
  • 122.СветаК,1г8мес.Рожд-3800г,52см.Мама-эутириозIiIст.Н/р-длит. Желтуха,медл.Эпит.Пуп.Ран,вяло сосет,держ.Гол с 6мес,сидит с 10.
  • 123.АлешаМ,9л.Задерж.Роста.Таз.Предлеж.С 2,5л-замедл.Роста до 3см в год.105см,16кг.Жир на груди,животе.
  • 124.ЮраФ,11л.Избыт.Вес,пов.Апп,слаб,утомл.Родит,сестр.Полные.
  • 125.Р.К,4дня.Рожд.3кг,51см.Неправ.Наруж.Генит(пенисооб.Клитор, складч.Б.Пол.Губы,гиперпигм).3день-ухудш.Сост,бледн.С сер,рв.Фонт.
  • 156.Д.9м.Врожд.Стридор.О:t 38,8,лающ.Кашель,осипл.Голос,к вечеру ухудш.Затрудн.Дых-е.Инспират.Одышка.Акроциан.Чсс-100-130
  • 157.Р.7м.Бол.3д.T38-39,беспок,сниж.Апп.Пост:ср.Тяж,t38,3,отеч.Век, гиперем.Конъ,н.Веко-бел,своб.Сним.Плен.Пов.Не кр/точ.Гиперм.Минд.
  • 161.Р.3мес.Пост.В бокс.Отд.На 14д.Дз-орви,пневм(?).2нед.Наз-появ. Кашель,ч/з1н-стал приступооб.Сопров.Беспок,покрасн.Лица,выс.Язык
  • 162. Д.5л.О:t38,каш,насм,4д-за уш-пятн-пап.Сыпь,за 2д-на тул,кон-ях.
  • 163.М5л.Доставл.В тр/пункт-рван.Рана лев.Щеки.Налож.Швы,ч/з 1д- t38,гиперем,отечн.Тк,скудн.Гнойн.Отд-е.На теле роз.Мелкоточ.Сыпь
  • 164.Д,5л.Остро:t 38,5,интокс.8день-субфибр.Ув.Шейн,п/м луз.Госпит.
  • 166.Р.2,5л.Д/с.О:t39,г.Б,в кон.Дня-судор,потеря созн.Вынужд.Поза, ув. Кол-во геморр.Эл-тов на коже,многокр.Рв.
  • 167.Д.8л.Боль при глот.T37,5.Вр-дз ангина.Ампицилл.Налож.Сохр.1н.
  • 169.Д.2л.О:t37,8;каш.Появ.Осипл,одыш,3д-госпит.Орви,крупIi.Мед. Отвод от прив.До года.1г-адс-м анатокс.Однокр.На голос.Св-пленки
  • 172.М.3м.Подозр.На гепат.1я бер.Токс.1й пол.Рожд(m3кг).Асфикс, инфуз.Тер.Ув.Tдо субфиб,вял,срыг,желтуха,един.Геморр.Высып.
  • 173.М.4л.О:t38,б.В жив,повт.Рв.Дз-орви.4д-темн.Моча,5д-желт. Склер и кожи.Госп.За 3н.До этого-то же в сос.Гр.Д/с
  • 175.Д.7л.1год-орз,осл.Пневм.Перелив.Преп.Кр.5л-обсл.По контакту- hbs-аг,ув.Алт.Ч/з1г-Nферм,есть Hbs.За 3м.До поступ-стоматолог.
  • 177.М.3л.В стац.С дзом-га,безжелт.Форма.В д/c 1н.Наз-у воспитат. Гепатит.Обслед.По конт-ув.Печ,б/х-алт до 85.Н/р-пневм,инфуз.Тер.
  • 180.Д,10л.Вернулась из деревни,ела консер,купалась в озере,пила некипяч.Воду.Прогрессир.Мыш.Слаб,утомл,туман,диплопия.
  • 181.Д.11л.Повt38,6,боль при глот,на2д-госпит.Дз-перитонз.Абсцесс.
  • 182.М.12л.Отдых в Индии.Заб.Ч/з 2д.Пос.Возвр.Обильн,жидк,водян. Стул(рис.Отвар),жажда,повт.Рв.Фонтаном.Заторм,холодн.Кон-ти.
  • 184.М.3л.Заб.В д/с-повт.Рв,t38,3,жидк.Водян.Стул(жел-зел,с запах), неперевар.Поступ.В стац.На 2д.Вялый,сниж.Тургор,бледн.Сухая слиз.
  • 187.Р.5мес.Бол.3дня.Рв.2-3р,жидк.Стул-5-6р.На 3д-стул до12,жидк, обильн,водян,слизь,зелень-бол.Тина.Сигма не спазм,анус сомкнут.
  • 190.Р.5л.Д/с.О:t38,2р.Рв,бол.Горл.Ч/з неск.Ч-покрас.Лица,сыпь.Стац.
  • 195.Д.2г.О:t39,каш,насм,конъюк.4д-сыпь на лице,затем-тул,кон.Госп.
  • 197.М.1,5г.Род(3750,52).7мес-орви-стац,массив.Парентер.Тер.Сл.4м- орви,пневм,оки,парапрокт.С 10м-упорн.Диар.С ум.Mт.Сейч-40%.
  • Экссудативно-катаральный диатез (экд)
  • Аллергический (атопический) диатез
  • Лечение
  • Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)
  • Нервно-артритический диатез (над)
  • Лимфатико-гипопластический диатез (лгд)

    ЛГД - аномалия конструкции, характеризующаяся врож­денной иммунопатией, когда снижены показатели клеточного и гуморального иммунитета, что связано с генетически обусловленным дефектом Т- и В-лимфоцитов.

    Характерным является гиперплазия ретикулярной стромы вилочковой железы и лимфоузлов одновременно с гипоплазией хромаффинной ткани, ретикулоэпителиального аппа­рата. Встречается ЛГД у 3,2-6,8% дошкольников и у 11% детей 1-2-го года жизни

    Группу риска по формированию ЛГД составляют дети:

    1) с отягощенной наследственностью по аллергии, диабету, ожирению, хроническому тонзиллиту, рецидивирующим гнойно-воспалительным заболеваниям;

    2) у матерей которых бе­ременность протекала с тяжелым токсикозом, инфекцион­ными заболеваниями во II половине, нерациональным пита­нием с излишним употреблением белков, углеводов, жиров, соли.

    Иногда трудно провести грань между ЭКД и ЛГД, так как у детей с ЭКД обнаруживаются признаки “лимфатизма”, а при ЛГД у 1/3 детей могут быть дерматиты, респиратор­ные аллергозы, диспептические явления. В формировании ЛГД основную роль играют повторные инфекционные (ви­русные и бактериальные) заболевания. Таким образом, гипофункция хромаффинной системы может быть наследст­венной, врожденной и приобретенной.

    Клиническая картина.

    Отмечаются сниже­ние возбудимости ЦНС, паратрофия пастозная или с избы­точной массой тела, бледность кожи с мраморным рисунком, повышенная гидрофильность тканей. Характерна избыточная прибавка массы тела, особенно в первые месяцы жизни, склонность к булемии. Часто на фоне перекорма углеводистой пищей возникают диспепсические явления и признаки экссудативно-катарального диатеза на коже. Нередко появ­ляются гнойничковые элементы (везикопустулез, псевдофу­рункулез). Типично разрастание фолликулов задней стенки глотки, гипертрофия небных и носоглоточных миндалин, что нарушает носовое дыхание.

    Увеличение вилочковой железы можно обнаружить при объективном обследовании методом перкуссии или аускультофрикции в области рукоятки грудины. Первое респираторное вирусное заболевание возникает часто в возрасте 3-4 мес На фоне недостаточности адаптационных механизмов и прежде всего системы “гипофиз - кора надпочечников - вилочковая железа (лимфатический аппарат)” инфекция имеет склонность к рецидивирующему течению с длительным суб­фебрилитетом.

    Субфебрилитет не всегда является следствием инфицированности, а носит непирогенный характер и обусловлен на­рушением терморегуляции.

    Пациенты с ЛГД - это контингент часто болеющих детей. До болезни они относятся к группе здоровья II (группа рис­ка). В ближайшее время или более отдаленные сроки по­вторные вирусные инфекции могут быть причиной формиро­вания различного вида респираторных аллергозов (если бронхиальная астма, то по типу инфекционно-аллергической в отличие от атонической при ЭКД), хронического тонзиллита. Булемия и перекорм углеводами могут привести к ожирению, сахарному диабету. Полиэтиологична у этих детей железо-дефицитная анемия. Снижение клеточного иммунитета дела­ет детей восприимчивыми к гнойно-септической и грибковой инфекциям.

    Диагностика.

    Семейн анамнез, клинико-лабораторного обследования (в анализе капиллярной крови-анемия, лимфоцитоз, нейтропения), жалобах и характере течения заболева­ний. Диагностика ЛГД правомочна до рентгенологической-диагностики тимомегалии. Тимомегалия-признак ЛГД фа­культативный, дополняющий общую клинико-анамнестическую картину. Дифференциальный диагноз проводится в ста­ционаре, как правило, с иммунодефицитным состоянием. Це­лесообразно лабораторно подтвердить функциональную сла­бость надпочечников.

    Лечение по ходу диспансе­ризации. Задача-не допустить реализации предрасположенности в заболевание.

    Рекомендации соблюдения ре­жима дня, особенно питания. Категорически запрещается ночное кормление. При беспокойстве ночью ребенку предла­гается кипяченая вода. Объем пищи ограничивается верхней границей возрастной нормы. Недопустим перекорм углево­дами, жирами (особенно животного происхождения). Расчет их ведется на долженствующую массу. Ограничивается соль. Принимая во внимание, как правило, склонность к уско­ренному росту при ЛГД, что объясняется прямой корреляци­онной связью между гиперинсулинемией и активностью со-матотропного гормона в организме, неправильно было бы ограничение белка в пищевом рационе. Белок назначается в количестве возрастной нормы при расчете на фактическую массу.

    Особое внимание должно быть уделено уходу за ребен­ком, соблюдению санитарно-гигиенических моментов (про­ветривание помещения, чистота принадлежностей ребенка, достаточное пребывание на свежем воздухе, раннее назначе­ние массажа, гимнастики). Важное значение имеет обучение ребенка дыханию через нос. Элементы закаливания рано вводятся в повседневную жизнь малыша (световоздушные игры, воздушные ванны, влажные обтирания и обливания. душ и др.). Немаловажным элементом в закаливании явля­ется постепенное приучение ребенка к питью холодной воды. а также к постоянному полосканию рта после приема пищи. Для полоскания в зависимости от возраста и состояния здо­ровья могут использоваться вода, раствор соды, соли, на­стойки календулы, эвкалипта, японской софоры, отвар шалфея.

    По возможности, воспитывать ребенка в первые 3 года в домашних условиях. Нередко именно с момента посещения детских яслей ребенок с ЛГД начинает часто болеть.

    Косвенные иммуномодуляторы и стимулято­ры функции надпочечников: производные пиримидинов (пентоксил, метилурацил), не уступающие по эф­фективности гамма-глобулину; дибазол, глицерин; витами­ны С, В 5 , В 6 , В 13 , (оротат калия), РР, Е.

    В комплексе реабилитационной терапии по показаниям назначают симптоматические средства: антигистаминные пре­параты, препараты железа и др.

    Максимально ЛГД проявляется у детей в возрасте с 2 до 6 лет повторными острыми респираторными вирусными заболеваниями. В период острого заболевания усилия врача должны быть направлены на восстановление носового ды­хания, профилактику крупа, надпочечниковой недостаточ­ности и, в конечном итоге, внезапной (неожиданной) смерти. При первых признаках стенозирующего ларингита показана немедленная госпитализация.

    Сложным является решение вопроса о проведении при­вивок. Прививочный календарь должен быть прежде всего индивидуальным. При полном синдроме ЛГД (наличие ис­тинной тимомегалии) дается отвод от профилактических прививок до 1 года с рекомендацией наблюдения у эндокри­нолога и рентгенологическим контролем 1 раз в 6-12 мес за состоянием тимуса.

    Лимфатико-гипопластический диатез - аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Распространённость лимфатико-гипопластического диатеза ниже, чем экссудативно-катарального, и составляет 10-12%, а среди больных сепсисом и пневмонией - 30%.

    Этиология и патогенез

    Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с первичным повреждением коры надпочечников. Гипокортицизм приводит к развитию артериальной гипотензии и мышечной гипотонии, непереносимости стрессовых ситуаций; в результате активации гипофиза возникает гиперпродукция АКТГ и СТГ. Кроме того, дисфункция может быть генетически обусловленной или вызванной неблагоприятными условиями внутри- и внеутробного развития (длительной гипоксией, асфиксией в родах, тяжёлыми заболеваниями, интоксикациями и т.д.). Снижение синтеза катехоламинов и глюкокортикоидов приводит к дискортицизму, преобладанию минералокортикоидов и вторичной (компенсаторной) гиперплазии лимфоидной ткани, в том числе вилочковой железы. У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются быстрое развитие токсикозов, гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, раннее развитие астматического синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду.

    Клиническая картина

    Дети с лимфатико-гипопластическим диатезом обычно рождаются крупными, пастозными, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены. Обращает внимание вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное артериальное давление. Дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы. Частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом. Высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катаральном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях. Характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи. Телосложение диспропорциональное, с чрезмерно длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища). Все группы периферических лимфатических узлов и миндалины обычно увеличены («периферический лимфатизм»), нередко выявляют спленомегалию. У 70% детей увеличена вилочковая железа (по данным рентгенологического исследования). У таких детей выявляют множественные признаки дизэмбриогенеза: гипоплазию сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим.

    Лабораторные исследования

    В периферической крови выявляют абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению. При биохимическом анализе крови обнаруживают снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов. В иммунограмме определяют снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостероидов в моче.

    Диагностика и дифференциальная диагностика

    Диагноз лимфатико-гипопластического диатеза устанавливают на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркёрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией.

    Прогноз

    Летальность у детей с тимомегалией и лимфатико-гипопластическим диатезом на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь.

    Медики понимают под диатезом особенность конституции ребенка, наследственную предрасположенность его организма к развитию тех или иных заболеваний или реакций. Чаще всего встречается у детей экссудативно-катаральный (атопический, аллергический) диатез. Существуют и другие формы диатезов – например, лимфатический, или лимфатико-гипопластический диатез (ЛГД).

    Причиной лимфатического диатеза может стать раннее введение прикорма с повышенным содержанием углеводов и белков

    Причиной развития ЛГД обычно становится наследственная предрасположенность ребенка к такому складу конституции, а также эндокринные заболевания матери в период вынашивания младенца (сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы, надпочечниковая недостаточность).

    Еще один повод к развитию этой формы диатеза – осложнения при беременности и родах. Вероятность возникновения аномалии увеличивается при:

    • недоношенности плода;
    • неправильном внутриутробном развитии;
    • врожденных пороках сердца и сосудов;
    • внутриутробной гипоксии (нехватке кислорода в крови);
    • пуповинной асфиксии (перекручивании пуповины вокруг шеи ребенка);
    • нарушениях нормального протекания родов (раннее отхождение околоплодных вод, слабая родовая деятельность, стремительные роды);
    • родовых травмах.

    Кроме этого, лимфатико-гипопластический диатез может быть спровоцирован факторами, не связанными с беременностью и родами:

    1. Раннее введение прикорма с повышенным содержанием в питании ребенка углеводов и белков (имеется в виду искусственное вскармливание).
    2. Негативная реакция детского организма на прививку и осложнение после вакцинации.

    Риск повышает также возраст матери, если речь идет о первой беременности. Среди первенцев, родившихся у женщин после 35 лет, случаи лимфатического диатеза встречаются на 10-12% чаще.

    Все эти факторы, вместе взятые, способствовали тому, что в последние десятилетия в европейских странах, в том числе и в России, количество новорожденных, которым ставится диагноз лимфатического диатеза, заметно увеличилось.

    Установление точной причины развития аномалии конституции ребенка пока невозможно. В международную классификацию болезней десятого пересмотра (МКБ-10) ЛГД не включен, поскольку не является заболеванием.

    Симптомы

    К числу визуально определяемых признаков лимфатического диатеза у новорожденного ребенка относятся следующие:

    • большой вес при рождении;
    • отечность кожного покрова;
    • мраморность эпидермиса – неравномерная синюшная окраска с проявлением на поверхности кожи сетчатого сосудистого рисунка;
    • увеличение периферических лимфоузлов – этот симптом лимфатического диатеза у ребенка проявляется с первых дней жизни;
    • отечность шеи.

    Помимо этого, по мере роста отмечаются и другие характерные симптомы, сопутствующие данной конституционной аномалии:

    • быстрое нарастание веса в первые месяцы жизни;
    • слабость мышечного тонуса;
    • отставание в психомоторном развитии по сравнению со сверстниками;
    • затрудненное дыхание – как следствие разрастания аденоидов;
    • увеличенные нёбные миндалины.

    Для лимфатического диатеза характерна гиперплазия (усиленный рост) тканей лимфатической системы и увеличение количества лимфоцитов в организме, что может привести в дальнейшем к нарушению работы иммунной системы и развитию эндокринных патологий.

    Вследствие врожденной слабости иммунитета такие дети подвержены частым простудным заболеваниям, которые протекают с осложнениями и лечатся с большим трудом. Дети-лимфатики малоактивны, быстро устают даже при незначительных физических усилиях.


    Быстрое нарастание массы в первые месяцы жизни является симптомом лимфатического диатеза

    Все дети с таким диагнозом нуждаются в постоянном медицинском наблюдении как минимум до начала пубертатного периода (полового созревания), когда ситуация в подавляющем большинстве случаев нормализуется.

    Случаи сохранения симптомов лимфатико-гипопластического диатеза до взрослого состояния возможны, но очень редки – как правило, такое происходит при нарушениях рекомендаций лечащего врача.

    Основная опасность ЛГД – повышенный риск внезапной смерти в периоде новорожденности.

    Диагностические методики

    При обследовании детей с подозрением на ЛГД выявляется дисбаланс гормонов надпочечников. Он возникает вследствие нарушения центральной гормональной регуляции в гипоталамусе. Минералокортикоиды вырабатываются в избытке, а синтез глюкокортикоидов снижается.

    Эндокринная система в целом, а также сердце и сосуды формируются в условиях дисбаланса этих биологически активных веществ, имеющих важное значение для развития всего организма.

    Установить точный диагноз помогают лабораторные и инструментальные способы диагностики:

    1. Ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости, во время которого часто фиксируется увеличение селезенки.
    2. Анализ крови показывает рост числа лейкоцитов и лимфоцитов, при этом число эритроцитов и показатели уровня гемоглобина снижаются. Обнаруживается гормональный дисбаланс. В некоторых случаях отмечается снижение содержания в крови железа – железодефицитная анемия.
    3. Рентгенологическое исследование тимуса (вилочковой, или зобной железы) – небольшого органа, расположенного за грудиной и отвечающего за нормальную работу иммунной системы, фиксирует его увеличение. Если в норме масса тимуса при рождении составляет 10-12 граммов, достигая веса 35-40 г лишь к 14 годам, то у малыша с лимфатическим диатезом такой размер вилочковой железы отмечается уже в возрасте восьми лет.

    Все эти показатели сигнализируют о наличии лимфатико-гипопластического диатеза у ребенка. Чем раньше будет поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем ниже риск того, что аномалия конституции сможет серьезно нарушить развитие детского организма и нанести ему непоправимый урон. Лечение должно в точности соответствовать рекомендациям лечащего врача и проходить под его жестким контролем – самолечение при таком состоянии, как лимфатический диатез у детей, недопустимо.

    Лечение лимфатического диатеза осуществляется поэтапно. Первый этап включает диагностику и комплексную медикаментозную терапию, которая должна проходить под наблюдением лечащего врача. В комплекс препаратов, используемых при ЛГД, входят лекарственные средства нескольких наименований, обладающие следующими терапевтическими качествами:

    • иммуностимуляторы (Бронхо-Мунал, Иммунал, Левамизол и др.);
    • иммуноглобулины;
    • пробиотики, нормализующие состав кишечной флоры (Линекс, Бифидумбактерин);
    • средства, нормализующие работу вилочковой железы (Тимоген, Тималин);
    • Лимфомиазот, нормализующий деятельность лимфатической системы.


    Лечение лимфатического диатеза проводится поэтапно

    Второй этап – лечение с помощью диетического питания. Диета при лимфатическом диатезе включает крупяные каши и супы, а также салаты из свежих фруктов и овощей. Из рациона полностью исключаются рыба, кисель и куриные яйца, а также сладости и кондитерские изделия. Пищу нужно принимать чаще – 6-7 раз в день, при этом объем каждого кормления должен быть уменьшен.

    Третий этап (при необходимости) – хирургическое удаление аденоидов.

    Средства народной медицины допустимо применять после консультации с лечащим врачом при его одобрении. Они могут играть роль «второго фронта» в борьбе с болезнью, но следует помнить, что лидирующие позиции в лечебном процессе принадлежат медицине традиционной.

    Профилактика ЛГД и его осложнений

    Применение профилактических мер следует начинать на стадии беременности. Сюда входят соблюдение беременной женщиной режима рационального питания, полноценный отдых, избегание инфекций. При наличии хронических заболеваний необходим строгий медицинский контроль за состоянием будущей матери, которая должна ради пользы своего ребенка неукоснительно соблюдать рекомендации врачей. Всё это поможет ей без ущерба для своего здоровья и здоровья малыша пройти ответственный этап вынашивания и родов, сведя к минимуму риск возникновения лимфатического диатеза.

    После рождения ребенка следует также внимательно следить за его состоянием. Необходимо сделать всё возможное, чтобы обеспечить ему грудное вскармливание, поскольку влияние материнского молока на укрепление иммунитета неоспоримо. Важно вовремя посещать педиатра, соблюдать график профилактических прививок.

    Также в целях укрепления иммунитета дети должны регулярно совершать прогулки на свежем воздухе, особенно в весенне-летний период. Во время сезонных инфекционных заболеваний (грипп, респираторно-вирусные инфекции) взрослые должны стараться не заболеть сами, а также исключить возможность контакта ребенка с инфицированными людьми.

    Если всё же развития лимфатического диатеза избежать не удалось, нужно как можно раньше обратиться к врачу, чтобы он мог поставить диагноз и начать лечение. Все рекомендации специалиста подлежат точному исполнению. Это поможет предотвратить развитие осложнений, могущих оказать влияние на всю дальнейшую жизнь маленького человека.

    Загрузка...