Хроническое нарушение кровообращения головного мозга. Проявления недостаточности мозгового кровообращения

Хроническое нарушение мозгового кровообращения (ХНМК) – синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения (клинически явных или бессимптомных) и/или хронической гипоперфузии головного мозга.

В России большинство специалистов рассматривают ХНМК как целостное состояние без выделения отдельных клинических синдромов. Данное представление формирует и целостный подход к подбору терапии. Для обозначения ХНМК используют различные диагнозы: «медленно прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения», «дисциркуляторная энцефалопатия», «цереброваскулярная недостаточность», «хроническая мозговая дисфункция сосудистой этиологии», «хроническая ишемия мозга» и др.

В Европе и Северной Америке принято связывать определенные симптомы с факторами риска и выделять особенности повреждающего действия сосудистого фактора на мозговые функции. Так появились термины «умеренное сосудистое когнитивное нарушение – КН» (vascular mild cognitive impairment), «постинсультная депрессия» (post stroke depression), «КН при стенозе сонных артерий» (cognitive impairment in patient with carotid stenosis) и др.

С клинической точки зрения оба подхода правильные. Обобщение мирового опыта и отечественных традиций повысит эффективность терапии. В группу ХНМК следует отнести всех пациентов, имеющих поражение головного мозга вследствие действия сосудистых факторов риска.

Это группа больных с неоднородными причинами ХНМК: пациенты с артериальной гипертензией (АГ), мерцательной аритмией, хронической сердечной недостаточностью (ХСН), стенозами брахиоцефальных артерий, пациенты, перенесшие ишемический инсульт (ИИ) или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) либо кровоизлияние, больные с метаболическими нарушениями и множественными «немыми» инсультами.

Современные представления о патогенезе цереброваскулярных заболеваний раскрывают ряд особенностей метаболизма нервной ткани на фоне факторов риска и в условиях измененной перфузии. Это определяет тактику ведения пациентов и влияет на выбор лекарственной терапии.

Во-первых, в качестве пусковых факторов ХНМК выступают повышение артериального давления (АД), кардиогенные или артериальные эмболии, гипоперфузия, связанная с поражением мелких (микроангиопатия, гиалиноз) или крупных (атеросклероз, фибромышечная дисплазия, патологическая извитость) сосудов. Также причиной прогрессирования нарушения мозгового кровообращения может быть резкое снижение АД, например, при агрессивной антигипертензивной терапии.

Во-вторых, процессы поражения головного мозга имеют два вектора развития. С одной стороны, повреждение может быть вызвано острым или хроническим нарушением перфузии мозга, с другой – сосудистое поражение приводит к активизации дегенеративных процессов в головном мозге. В основе дегенерации лежат процессы программированной клеточной гибели – апоптоза, причем такой апоптоз является патологическим: повреждаются не только страдающие от недостаточной перфузии нейроны, но и здоровые нервные клетки.

Часто дегенерация является причиной КН. Дегенеративные процессы не всегда развиваются в момент нарушения мозгового кровообращения или сразу после него. В ряде случаев дегенерация может быть отсроченной и проявляется через месяц после воздействия пускового фактора. Причина таких феноменов остается неясной.

Вовлеченность ишемии головного мозга в активизацию дегенеративных процессов играет большую роль у пациентов с предрасположенностью к таким распространенным заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. Очень часто прогрессирование сосудистых нарушений и нарушение перфузии головного мозга становятся пусковым фактором для манифестации данных заболеваний.

В-третьих, нарушение мозгового кровообращения сопровождается макроскопическими изменениями мозговой ткани. Проявлением такого поражения может быть клинически явный инсульт или ТИА либо «немой» инсульт. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет определить у таких больных изменения в мозге, однако основным методом является клиническая оценка имеющихся нарушений.

При МРТ у пациентов с ХНМК можно выявить следующие синдромы, знание которых позволяет объективизировать часть неврологических нарушений:

• многоочаговое поражение головного мозга – последствия множественных лакунарных инфарктов в глубинных отделах мозга;
• диффузное поражение белого вещества головного мозга (лейкоэнцефалопатия, лейкоареоз);
• заместительная гидроцефалия – расширение пространства Вирхова–Робена, увеличение размеров желудочков мозга, субарахноидального пространства;
• атрофия гиппокампа;
• инсульт в стратегических зонах;
• множественные микрогеморрагии.

В-четвертых, современные данные фундаментальных исследований раскрывают ранее неизвестные особенности патогенеза поражения головного мозга при ХНМК. Головной мозг обладает высоким потенциалом к регенерации и компенсации.

Факторы, определяющие вероятность повреждения мозга:

• длительность ишемии – кратковременная ишемия с ранним спонтанным восстановлением кровотока способствует развитию ТИА или «немого» инсульта, а не собственно инсульта;
• активность механизмов компенсации – многие неврологические расстройства легко компенсируются за счет сохраненных функций;
• активность механизмов ауторегуляции мозгового кровотока позволяет быстро восстановить перфузию за счет открытия коллатерального кровотока;
• нейропротективный фенотип – многие патологические состояния могут способствовать активации эндогенных защитных механизмов (например, сахарный диабет – СД – является примером метаболического прекондиционирования), что может повышать устойчивость ткани головного мозга к ишемии.

Таким образом, особенности метаболизма ткани головного мозга позволяют компенсировать многие, в том числе тяжелые, нарушения перфузии головного мозга у пациентов с длительным анамнезом сосудистых факторов риска. КН и очаговые симптомы не всегда коррелируют с выраженностью морфологического поражения головного мозга.

Наличие множественных факторов риска необязательно приводит к выраженному повреждению головного мозга. Большое значение в развитии повреждения играют механизмы эндогенной защиты нервной ткани, часть из которых носит врожденный, а часть – приобретенный характер.

Клинические проявления ХНМК

Как было отмечено, ХНМК – это синдром поражения головного мозга у пациентов с разнообразными сердечно-сосудистыми расстройствами, объединенными общими особенностями кровотока и дегенеративных процессов. Это позволяет выделить у таких больных три группы симптомов: синдром КН; аффективные (эмоциональные) расстройства; очаговые неврологические нарушения (последствия перенесенных клинически явных или «немых» инсультов). Такое разделение имеет большое значение для ведения пациентов.

Аффективные (эмоциональные) расстройства

Развитие эмоциональных расстройств связано с гибелью моноаминергических нейронов головного мозга, в которых в качестве основных нейромедиаторов выступают серотонин, норадреналин и дофамин. Высказывается мнение, что их дефицит или дисбаланс в ЦНС приводит к появлению эмоциональных нарушений.

Клинические проявления аффективных расстройств, связанных с дефицитом серотонина, дофамина и норадреналина:

• симптомы, связанные с дефицитом серотонина: тревога, приступы паники, тахикардия, потливость, тахипноэ, сухость слизистых оболочек, нарушение пищеварения, боль;
• симптомы, связанные с дефицитом дофамина: ангедония, нарушение пищеварения, нарушение плавности и содержательности мышления;
• симптомы, связанные с дефицитом норадреналина: утомляемость, нарушение внимания, трудности концентрации, замедление мыслительных процессов, двигательная заторможенность, боль.

Врач может группировать жалобы пациента в зависимости от принадлежности к группе симптомов дефицита моноаминов и на основании этого подбирать лекарственную терапию. Таким образом, многие препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, влияют на моноаминовые системы и в некоторых ситуациях способны воздействовать на эмоциональную сферу. Однако исследований на эту тему мало.

Таким образом, за всеми жалобами, эмоциональными расстройствами и диагнозами скрываются: синдром снижения активности в ЦНС ГАМК-нейронов, серотониновых нейронов, дофаминовых нейронов; синдром повышения активности в ЦНС и вегетативной нервной системе: гистаминовых нейронов, глутаматных нейронов, норадреналиновых нейронов, cубстанции P.

Поражение моноаминергических нейронов приводит к формированию различных групп синдромов: депрессии, тревоги, астении, апатии, «снижения порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» и др. «Снижение порога восприятия от интеро- и экстерорецепторов» в сочетании с соматическими заболеваниями и возрастными особенностями пациента способствует формированию следующих синдромов и жалоб: полимиалгический синдром, онемение в конечностях, ощущение сердцебиения, нехватки воздуха, шум в голове, «мушки перед глазами», синдром раздраженной кишки и др.

Аффективные расстройства у пациентов с цереброваскулярными нарушениями отличаются от таковых у пациентов с нормальным мозговым кровотоком:

• выраженность депрессии, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSM-IV;
• депрессия часто сочетается с тревогой;
• в ранних стадиях заболевания эмоциональные расстройства скрываются под «маской» ипохондрии и соматических симптомов (нарушение сна, аппетита, головная боль и др.);
• ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность;
• отмечается большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления);
• тяжесть депрессивных симптомов при ХНМК зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений;
• при нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев;
• наблюдается парадоксальный ответ на препараты;
• отмечается высокий ответ на плацебо;
• характерна высокая частота нежелательных эффектов антидепрессантов (рекомендуется использовать их малые дозы и препараты селективного действия с благоприятным профилем переносимости);
• наблюдается мимикрия под соматические заболевания.

Депрессия требует обязательного лечения, так как не только влияет на качество жизни больных с ХНМК, но и является фактором риска инсульта. Депрессия может приводить к снижению когнитивных функций и затрудняет общение с пациентом. Длительно существующая депрессия вызывает дегенеративные процессы в виде ухудшения метаболизма и структурных изменений в головном мозге.

На фоне длительной депрессии и когнитивного дефицита может наблюдаться нарушение способности осознавать свои ощущения и формулировать жалобы: коэнестезия (чувство неопределенного тотального физического неблагополучия) и алекситимия (неспособность пациента формулировать свои жалобы), что является неблагоприятным прогностическим признаком.

Депрессия при ХНМК тесно связана с КН. Больные осознают нарастающие интеллектуальные и двигательные нарушения. Это вносит существенный вклад в формирование депрессивных расстройств (при условии отсутствия выраженного снижения критики в ранних стадиях заболевания).

Аффективные расстройства и КН могут быть результатом нарушения функций лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой для развития депрессии.

Эмоциональное состояние больных также может ухудшаться вследствие терапии соматотропными препаратами. Известны случаи лекарственно-индуцированной тревоги и депрессии. Некоторые соматотропные препараты способствуют развитию тревожных и депрессивных расстройств у пациентов с ХНМК: антихолинергические средства, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин), нестероидные противовоспалительные препараты и др.

Особенности когнитивных нарушений

Наиболее часто встречающимся синдромом при ХНМК является нарушение когнитивных (познавательных) функций. В группе сосудистых КН выделяют:

• умеренные КН;
• сосудистую деменцию;
• смешанный (сосудисто-дегенеративный) тип – сочетание КН альцгеймеровского типа с цереброваскулярным заболеванием.

Актуальность проблемы диагностики и лечения КН не вызывает сомнений, особое значение она приобретает для врачей, которым в повседневной клинической практике приходится встречаться с гетерогенной группой пациентов с сердечно-сосудистой патологией и нарушением познавательных функций.

Доказаны более высокие частота госпитализаций, инвалидизации и смертность у пациентов с КН по сравнению с больными без этих нарушений. Это во многом объясняется снижением сотрудничества у данной группы пациентов и нарушением способности адекватно оценивать симптомы основного заболевания.

КН нередко предшествуют развитию других неврологических расстройств, таких как нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные двигательные расстройства, мозжечковые расстройства. Считается, что сосудистые КН являются предиктором развития инсульта и сосудистой деменции. Таким образом, ранняя диагностика, профилактика и эффективная терапия КН – важный аспект ведения пациентов с ХНМК.

Разнообразные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые приводят к острым нарушениям мозгового кровообращения или хронической ишемии головного мозга, являются причинами сосудистых КН. Самыми важными из них являются гипертоническая болезнь, атеросклероз церебральных артерий, заболевания сердца, СД. Более редкими причинами могут быть васкулит, наследственная патология (например, синдром CADASIL), сенильная амилоидная ангиопатия.

Представления о патогенезе КН при ХНМК постоянно совершенствуются, однако неизменным на протяжении десятилетий остается мнение, что в основе их развития лежит длительный патологический процесс, приводящий к значимому нарушению кровоснабжения головного мозга.

Клинико-патогенетические варианты сосудистых КН, описанные В.В. Захаровым и Н.Н. Яхно, позволяют четко понять механизм их развития и выбрать необходимое в каждом клиническом случае направление диагностики и лечения.

Выделяют следующие варианты КН:

• КН вследствие единичного инфаркта мозга, развившегося в результате поражения так называемых стратегических зон (таламус, полосатые тела, гиппокамп, префронтальная лобная кора, зона теменно-височно-затылочного стыка). КН возникают остро, а затем полностью или частично регрессируют, как это происходит с очаговыми неврологическими симптомами при инсульте;
• КН вследствие повторных крупноочаговых инфарктов мозга тромботической или тромбоэмболической природы. Наблюдается чередование ступенеобразного усиления нарушений, ассоцированных с повторными инфарктами мозга, и эпизодов стабильности;
• субкортикальные сосудистые КН вследствие хронической неконтролируемой АГ, когда высокое АД приводит к изменениям в сосудах мелкого калибра с поражением прежде всего глубинных структур полушарий головного мозга и базальных ганглиев с формированием у данной группы пациентов множественных лакунарных инфарктов, зон лейкоареоза. Отмечается неуклонное прогрессирование симптомов с эпизодами их усиления;
• КН вследствие геморрагического инсульта. Выявляется картина, напоминающая таковую при повторных инфарктах мозга.

Клиническая картина сосудистых КН гетерогенна. Однако субкортикальный их вариант имеет характерные клинические проявления. Поражение глубинных отделов головного мозга приводит к разобщению лобных долей и подкорковых структур и формированию вторичной лобной дисфункции. Это прежде всего проявляется нейродинамическими расстройствами (снижение скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания, уменьшение оперативной памяти), нарушением исполнительных функций.

Снижение кратковременной памяти носит вторичный характер и обусловлено имеющимися у таких пациентов нейродинамическими расстройствами. Нередко у этих больных наблюдаются эмоционально-аффективные расстройства в виде депрессии и эмоциональной лабильности.

Клинические особенности других вариантов сосудистых КН определяются как их патогенезом, так и локализацией патологического очага. Ухудшение кратковременной памяти с признаками первичной недостаточности запоминания информации встречается при ХНМК редко. Развитие «гиппокампального» типа мнестических расстройств (отмечается значительная разница между непосредственным и отсроченным воспроизведением информации) у данной группы больных является прогностически неблагоприятным в отношении развития деменции. В этом случае в дальнейшем деменция носит смешанный (сосудисто-дегенеративный характер).

Тщательное изучение когнитивных функций и их нарушений в различных группах пациентов с ХНМК позволяет выделить особенности этих расстройств в зависимости от ведущего этиологического фактора. Так, установлено, что для пациентов с систолической ХСН характерны лобно-подкорковый тип расстройств познавательных функций (КН дизрегуляторного характера) и признаки ухудшения кратковременной памяти.

Расстройства лобно-подкоркового типа включают нарушения исполнительных функций и нейродинамические изменения: замедление скорости переработки информации, ухудшение переключения внимания и оперативной памяти. При этом увеличение выраженности ХСН до III функционального класса сопровождается нарастанием степени дисфункции теменно-височно-затылочной области головного мозга и зрительно-пространственными нарушениями.

Знание особенностей КН у пациентов с ХНМК позволят не только определять причины их развития, но и сформулировать рекомендации при проведении школ для таких пациентов. Например, пациентов с лобно-подкорковым типом КН следует обучать алгоритмам поведения при изменении состояния здоровья, а больным с дисфункцией теменно-височно-затылочной области целесообразно многократное повторение необходимой информации, при этом визуально воспринимаемая информация должна быть максимально проста для запоминания.

В случае развития деменции сосудистого типа в клинической картине, кроме признаков профессиональной, бытовой, социальной дезадаптации, присутствуют грубые поведенческие нарушения – раздражительность, снижение критики, патологическое пищевое и половое поведение (гиперсексуальность, булимия).

Особенности очаговых симптомов

Очаговые симптомы – неотъемлемая часть ХНМК, они проявляются в развернутой стадии заболевания. Очаговые симптомы также являются причиной ухудшения качества жизни и могут приводить к частым падениям.

К наиболее типичным очаговым симптомам относится нарушение походки (замедление, скованность, шарканье, пошатывание и трудности пространственной организации движений). Также у многих пациентов имеются легкая двусторонняя пирамидная недостаточность и лобная симптоматика. Таким образом, ранними маркерами двигательных расстройств при ХНМК являются нарушение инициации ходьбы, «застывания», патологическая асимметрия шага.

Ведущей причиной нарушения ходьбы и позы может быть амиостатический синдром. При развитии синдрома паркинсонизма целесообразно назначать препараты из группы агонистов дофаминовых рецепторов (пирибедил) и амантадинов. Использование данных противопаркинсонических средств может положительно повлиять на ходьбу пациента, а также улучшить когнитивные функции.

Современная терапия ХНМК

Невозможно создать универсальное лекарственное средство, которое могло бы воздействовать на сосудистые повреждающие факторы головного мозга, КН, аффективные расстройства и одновременно быть нейропротектором. Поэтому все качественные исследования проведены для отдельных клинических ситуаций: сосудистые КН, депрессии при инсульте, профилактика инсульта и КН, и т. п. Поэтому нельзя говорить об универсальных лекарствах для лечения ХНМК.

Основным принципом терапии ХНМК является комплексный подход, поскольку необходимо не только воздействовать на симптомы и жалобы, но и препятствовать прогрессированию КН и эмоциональных расстройств за счет снижения сердечно-сосудистого риска.

Второй принцип терапии ХНМК – приверженность пациентов лечению и обратная связь. Каждый пациент должен вести диалог со своим врачом и регулярно выполнять его предписания, а врач должен прислушиваться к жалобам пациента и разъяснять необходимость приема лекарств.

Комплексная эффективная терапия ХНМК должна включать:

• вторичную профилактику инсульта и КН;
• лечение КН;
• лечение депрессии и других аффективных расстройств;
• нейропротективную терапию.

Вторичная профилактика ишемического инсульта

При ХНМК применимы принципы вторичной профилактики инсульта. Цель вторичной профилактики – снижение риска возникновения инсульта, поражения головного мозга и прогрессирования КН. Профилактика должна быть направлена на предотвращение не только инсульта, но и инфаркта миокарда, ТИА и внезапной сердечной смерти. У таких пациентов на первый план выходит проблема коморбидности и необходимости комбинировать несколько препаратов.

Вторичная профилактика является ключевым звеном в лечении ХНМК. Во-первых, она позволяет остановить или затормозить прогрессирование заболевания. Во-вторых, отсутствие вторичной профилактики препятствует эффективной терапии КН, аффективных расстройств и нейропротекции.

Так, показано, что эффективность нейропротекции в значительной степени снижается у пациентов со стенозами и окклюзиями церебральных артерий. Это означает, что без обеспечения полноценного мозгового кровотока и метаболизма эффективность лекарственных препаратов будет низкой.

Базисная терапия ХНМК включает в себя модификацию факторов риска, антигипертензивную, гиполипидемическую и антитромботическую терапию.

Для успешного подбора базисной терапии необходимо определить основное заболевание, ставшее причиной нарушения мозгового кровообращения. Это особенно важно в начальных стадиях заболевания, когда один фактор является причиной развития поражения головного мозга. Однако в развернутой стадии заболевания один из факторов также может превалировать и являться причиной прогрессирования всех соответствующих синдромов.

Пациенту нужно объяснить, какие препараты ему назначены и каков механизм их действия. Нужно указать, что эффект некоторых препаратов невозможно почувствовать сразу, так как он проявляется в сдерживании прогрессирования депрессии и КН.

Назначая антитромботическую терапию, необходимо отдельно обращать внимание пациентов на важность регулярного прима лекарств. Пропуск приема препаратов может привести к неэффективности терапии и развитию нового инсульта. «Лекарственные каникулы» и пропуск приема лекарств – самостоятельный фактор риска инсульта.

Лечение когнитивных нарушений

На стадии сосудистой и смешанной деменции с симптоматической целью успешно применяются ингибиторы центральной ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин, донепизил) и обратимый блокатор NMDA-рецепторов мемантин.

Отсутствуют однозначные рекомендации по терапии сосудистых недементных (легких и умеренных) КН. Предлагаются разные терапевтические подходы. С нашей точки зрения, обоснованным является использование препаратов, исходя из нейрохимических механизмов, лежащих в основе развития сосудистых КН.

Известно, что одним из наиболее важных для когнитивных процессов медиаторов является ацетилхолин. Показано, что ацетилхолинергическая недостаточность в значительной степени коррелирует с общей выраженностью КН. Роль ацетилхолина заключается в обеспечении устойчивости внимания, которое необходимо для запоминания новой информации. Таким образом, дефицит ацетилхолина, основным источником которого являются медиобазальные отделы лобных долей (их структуры проецируются в зону гиппокампа и теменно-височные области головного мозга), приводит к повышенной отвлекаемости и плохому запоминанию новой информации.

Медиатор дофамин (вырабатывается в вентральной части покрышки ствола мозга, структуры которого проецируются в лимбическую систему и префронтальную кору лобных долей) играет важную роль в обеспечении скорости когнитивных процессов, переключения внимания, реализации исполнительных функций. Его дефицит приводит прежде всего к нейродинамическим нарушениям и расстройствам исполнительных функций. Оба механизма развития нарушений познавательных функций реализуются при сосудистых КН.

Лечение депрессии и других аффективных расстройств

Лечение депрессии при ХНМК – серьезная проблема, которую невозможно подробно изложить в рамках данной статьи. Однако следует отметить, что при подборе психотропных средств нужно учитывать причины и клинические проявления дефицита нейромедиаторов. Подбор препаратов должен проводиться на основании оценки нейрохимического патогенеза поражения головного мозга и особенностей действия препаратов.

В качестве основных средств используются антидепрессанты. При синдромах сложной структуры, например, при сочетании депрессии с выраженной тревогой, дополнительно применяются нейролептики и транквилизаторы.

У больных с ХНМК важно помнить о безопасности терапии. Поэтому нежелательно использовать препараты, повышающие уровень системного АД, влияющие на мочеиспускание и снижающие порог эпилептической активности. При проведении комплексной терапии необходимо учитывать проблему взаимодействия различных лекарственных средств.

Нейропротективная терапия

Несмотря на большое количество исследований, посвященных данной проблеме, в настоящее время имеется очень мало препаратов с доказанным нейропротективным действием, которые продемонстрировали эффективность в крупных исследованиях. В России сложилась особая ситуация, при которой широко используются препараты, относящиеся к группе нейропротекторов, при различных клинических синдромах.

Большая часть этих лекарств не исследованы по правилам качественной клинической практики (Good Clinical Practice). Многие врачи назначают по несколько нейропротекторов, хотя исследований, демонстрирующих возможность использования нескольких препаратов, нет. Очень часто эти препараты назначают в ущерб вторичной профилактике. Необоснованное и некорректное использование препаратов может привести к полипрагмазии и опасно для пожилых пациентов. При взвешенном и рациональном подходе назначение нейропротекторов может быть эффективным как при острых нарушениях мозгового кровообращения, так и при ХНМК.

Особенностью действия нейропротекторов является зависимость их эффекта от перфузии мозга. Если перфузия мозга снижена, препарат может не попасть в зону ишемии и не оказать действия. Поэтому первостепенная задача лечения ХНМК – выявление причин нарушения перфузии и их устранение.

Второй особенностью действия нейропротекторов является зависимость эффекта от повреждающего фактора. Эти препараты наиболее эффективны во время действия повреждающего фактора, т. е. в клинической практике следует выявлять ситуации риска и назначать нейропротекторы для уменьшения повреждения.

Одним из наиболее исследованных препаратов группы нейропротекторов является цитиколин (цераксон), участвующий в синтезе структурных фосфолипидов клеточных, в том числе и нейрональных, мембран, обеспечивая репарацию последних. Помимо этого, цитиколин, как предшественник ацетилхолина, обеспечивает его синтез, повышая активность холинергической системы, а также модулирует дофамин- и глутаматергическую нейротрансмиссию. Препарат не вмешивается в механизмы эндогенной нейропротекции.

Проведено множество клинических испытаний цитиколина у пациентов с ХНМК, в том числе испытания по правилам качественной клинической практики с оценкой его влияния на сосудистые КН разной степени выраженности – от легких до тяжелых. Цитиколин – единственный препарат, который оценивается как перспективное средство в Европейских рекомендациях по лечению острого периода ишемического инсульта.

Для лечения ХНМК и профилактики КН целесообразно использовать цераксон в виде раствора для перорального применения по 2 мл (200 мг) 3 раза в день. Для формирования стойкого нейропротективного ответа курс терапии должен составлять не менее 1 мес. Применять препарат можно длительно, в течение нескольких месяцев.

Цитиколин оказывает стимулирующее действие, поэтому предпочтительно вводить его не позже 18 ч. При острых состояниях терапию следует начать как можно раньше по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутривенно, в течение 14 дней, а затем по 0,5–1 г 2 раза в сутки внутримышечно. После этого возможен переход на пероральный прием препарата. Максимальная суточная доза не должна превышать 2 г.

Эффективность нейропротекции будет выше, если четко определены ее цели. Во-первых, нейропротекторы целесообразно использовать при КН для торможения их прогрессирования. В данном случае причиной КН, как указывалось выше, могут быть различные соматические факторы, например, перепады АД, декомпенсация почечной недостаточности или ХСН, инфекция и др. Эти факторы могут нарушать перфузию мозга. Такой ишемический процесс может продолжаться длительно и впоследствии привести к дегенерации.

Поэтому при прогрессировании КН необходимы длительные курсы нейропротективной терапии. Предпочтительнее использовать препараты в пероральной форме в течение нескольких недель или месяцев. Также обоснованно назначение в начале терапии инфузионного курса нейропротективного препарата в течение 10–20 дней с последующим длительным его пероральным приемом.

Во-вторых, использование нейропротекторов целесообразно для профилактики повреждения мозга у пациентов с ХНМК. Как показывают наши экспериментальные исследования, нейропротекторы, назначенные в профилактическом режиме, более эффективны. Поскольку мозговое кровообращение может быть нарушено в ряде клинических ситуаций (фибрилляция предсердий, пневмония, гипертонический криз, инфаркт миокарда, декомпенсация СД и др.), целесообразно профилактическое использование нейропротекторов – до появления симптомов.

В-третьих, нейропротекторы необходимо применять для профилактики инсульта у пациентов, которым предстоит операция. Хирургическое вмешательство – значимый фактор риска инсульта и послеоперационных КН. Особенно это касается пациентов с ХНМК, у которых вероятность развития КН выше, чем у здоровых.

Высокий риск периоперационного инсульта вызван гипоперфузией, связанной с этапами хирургического вмешательства. Одним из этапов операции при каротидном атеросклерозе является окклюзия сонной артерии на несколько минут, а при стентировании и ангиопластике мозговых сосудов может возникать большое количество артериоартериальных атеро- и тромбоэмболий.

При операции на сердце с применением аппаратов искусственного кровообращения происходит снижение среднего системного АД до 60–90 мм рт. ст., при стенозе церебральных сосудов или нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока может развиться одна из форм повреждения мозга.

Таким образом, пациенты, у которых планируется операция, входят в группу риска в отношении ишемического поражения головного мозга и могут быть кандидатами для проведения нейропротективной профилактики. Использование нейропротекторов может снизить количество осложнений после операции.

В-четвертых, нейропротекторы можно использовать для профилактики инсульта у пациентов с высоким сосудистым риском, либо при наличии ТИА, либо при наличии церебрального артериального стеноза. Пока в России существует система квот, пациенты со стенозом сонных артерий будут ждать операции несколько недель. В этот период пациенту следует назначить нейропротекторы. Пациентам с ТИА и атеросклерозом может быть рекомендовано носить с собой нейропротекторы, например, цераксон.

В-пятых, нейропротекторы могут быть назначены при проведении реабилитации для стимулирования репаративных процессов и скорейшего функционального восстановления.

Таким образом, ХНМК – синдром поражения головного мозга, вызванный сосудистыми факторами риска, при котором в качестве повреждения выступают как ишемическое поражение, так и дегенеративные процессы. Среди проявлений ХНМК – КН, аффективные расстройства и очаговые синдромы, которые требуют комплексного подхода при подборе профилактической, психотропной и нейропротективной терапии.

Таким образом, синдром ХНМК является собирательным понятием и не может рассматриваться как отдельная нозологическая единица. Необходимы дальнейшие исследования ХНМК и выделение определенных синдромов, ассоциированных с факторами риска и клиническими проявлениями (например, КН у пациентов с гипертонической болезнью, депрессивный синдром у пациентов с мерцательной аритмией и др.).

В каждой такой клинической ситуации следует изучить патогенез и подобрать эффективную терапию и методы профилактики, исходя из механизмов, лежащих в основе выявляемых нарушений. Первые шаги в этом направлении уже сделаны, как за рубежом, так и в России.

Шмонин А.А., Краснов В.С., Шмонина И.А., Мельникова Е.В.

Состояние, называемое нарушением мозгового кровообращения в острой форме, является одной из основных причин смертности в развитых странах. Согласно статистическим данным ежегодно переносят инсульт более 6 миллиона человек, треть из которых в результате болезни умирает.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Медики называют нарушением кровообращения мозга затруднение движения крови по его сосудам. Поражение вен либо артерий, ответственных за подачу крови, вызывает сосудистую недостаточность.

Патологии сосудов, провоцирующие нарушение мозгового кровообращения, могут быть самыми различными:

• тромбы;
• образование петель, перегибы;
• сужение;
• эмболия;
• аневризма.

Говорить о сосудистой мозговой недостаточности можно во всех случаях, когда количество реально транспортируемой в мозг крови не совпадает с необходимым.

Статистически чаще всего проблемы кровоснабжения вызывает склеротическое поражение сосудов. Образование в виде бляшки мешает нормальному проходу крови через сосуд, ухудшая его пропускную способность.

Если лечение не будет назначено вовремя, бляшка неминуемо будет накапливать тромбоциты, за счет чего увеличиваться в размерах, в конечном итоге образуя тромб. Он либо перекроет сосуд, препятствуя движению крови через него, либо оторвется потоком крови, после чего будет доставлен в мозговые артерии. Там он закупорит сосуд, вызывая острое нарушение мозгового кровообращения, называемое инсультом.

Мозг человека

Гипертония также считается одной из основных причин заболевания. Для пациентов, страдающих гипертонией, отмечено легкомысленное отношение к собственному давлению, включая способы его нормализации.

В том случае, если лечение назначено, а предписания врача соблюдаются, вероятность сосудистой недостаточности снижается.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника также может вызвать затруднения кровотока, поскольку пережимает артерии, питающие мозг. Поэтому лечение остеохондроза - вопрос не только избавления от боли, но больше попытка избежать серьезных последствий, вплоть до летального исхода.

Хроническую усталость также считают одной из причин развитий затруднений кровообращения в мозгу.

Травмы головы также могут стать непосредственной причиной недуга. Сотрясения мозга, кровоизлияния либо ушибы вызывают сдавливание центров мозга, а как следствие - нарушения мозгового кровообращения.

Разновидности нарушений

Медики говорят о двух типах проблем мозгового кровотока: остром и хроническом. Для острого характерно стремительное развитие, поскольку речь может идти не только о днях, но даже о минутах течения болезни.

Острые нарушения

Все случаи проблем мозгового кровообращения с острым течением можно разделить на две группы:

1. инсульт . В свою очередь, все инсульты делятся на геморрагические, при которых происходит кровоизлияние в ткани мозга вследствие разрыва сосуда и ишемические. При последних кровеносный сосуд перекрывается по каким-либо причинам, вызывая гипоксию мозга;
2. преходящее нарушение мозгового кровообращения . Для этого состояния характерны локальные проблемы сосудов, которые не затрагивают жизненно важных участков. Они не способны вызвать реальных осложнений. Преходящее нарушение от острого отличают по его длительности: если симптомы наблюдаются менее суток, то процесс считается преходящим, в противном случае - инсультом.

Хронические нарушения

Затруднения мозгового кровотока, имеющие хронический характер, развиваются продолжительное время. Симптомы, характерные для данного состояния, вначале очень слабо выражены. Только с течением времени, когда заболевание заметно прогрессирует, ощущения становятся сильнее.

Симптомы затруднений мозгового кровотока

Клиническая картина для каждого из видов сосудистых проблем может иметь различный вид. Но для всех из них характерны общие признаки, говорящие об утрате функциональности головного мозга.

Для того, чтобы лечение было максимально эффективным, необходимо выявить все значимые симптомы, даже если пациент уверен в их субъективности.

Для нарушения мозгового кровообращения характерны следующие симптомы:

• головные боли неясного происхождения, головокружение, ощущения мурашек, покалывания, не вызванные никакими физическими причинами;
• обездвиживание: как частичное, когда двигательные функции частично утрачивает одна конечность, так и параличи, вызывающие полное обездвиживание части тела;
• резкое снижение остроты зрения либо слуха;
• симптомы, указывающие на проблемы с корой головного мозга: затруднения речи, письма, утрата способности читать;
• припадки, напоминающие эпилептические;
• резкое ухудшение памяти, интеллекта, умственных способностей;
• внезапно развившаяся рассеянность, неспособность сосредоточиться.

Каждая из проблем мозгового кровотока имеет свою симптоматику, лечение которой зависит от клинической картины.

Так, при ишемическом инсульте все симптомы проявляются очень остро. У пациента обязательно будут жалобы субъективного свойства, включая сильную тошноту, рвоту либо очаговые симптомы, сигнализирующие о нарушениях тех органов либо систем, за которые отвечает пострадавший участок мозга.

Геморрагический инсульт наблюдается при попадании крови из поврежденного сосуда в мозг. Затем жидкость может сдавливать полость мозга, что вызывает различные его повреждения, зачастую влекущие за собой летальный исход.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения, называемые транзиторными ишемическими атаками, могут сопровождаться частичной утратой двигательной активности, сонливостью, нарушениями зрения, способностей речи, а также спутанным сознанием.

Для хронических проблем мозгового кровоснабжения характерно неспешное развитие в течение многих лет. Поэтому пациенты чаще всего - пожилые люди, а лечение состояния обязательно учитывает наличие сопутствующих заболеваний. Частые симптомы - снижение интеллектуальных способностей, памяти, способности сосредотачиваться. Такие пациенты могут отличаться повышенной агрессивностью.

Диагностика

Постановка диагноза и последующее лечение состояния базируется на следующих параметрах:

• сборе анамнеза, включающего жалобы пациента;
• сопутствующих заболеваниях пациента. Сахарный диабет, атеросклероз, повышенное давление могут косвенно указывать на затруднения кровообращения;
• сканирование, сигнализирующее о поврежденных сосудах. Оно позволяет назначить их лечение;
• магнитно-резонансная томография, являющаяся самым надежным способом визуализировать пораженную область головного мозга. Современное лечение затруднений кровообращения головного мозга просто невозможно без МРТ.

Лечение затруднений мозгового кровообращения

Нарушения мозгового кровообращения, имеющие острый характер, требуют незамедлительного обращения к врачу. В случае инсультов экстренная помощь направлена на поддержание жизненно важных органов и систем человека.

Лечение сосудистых мозговых проблем заключается в обеспечении пациенту нормального дыхания, кровообращения, снятии отека головного мозга, коррекцию артериального давления, нормализацию водно-электролитного баланса. Для проведения всех этих процедур пациент должен находиться в стационаре.

Дальнейшее лечение инсульта будет заключаться в устранении причины затруднений кровообращения. Кроме этого, будет корректироваться общий кровоток головного мозга и восстановление его пострадавших участков.

Согласно медицинской статистике, своевременное корректное лечение повышает шансы к полному восстановлению пострадавших в результате инсульта функций. Примерно треть трудоспособных пациентов после реабилитации может вернуться к своей работе.

Хронические нарушения мозгового кровообращения лечат медикаментами, улучшающими артериальный кровоток. Параллельно назначают лечение, нормализующее артериальное давление, уровень холестерина в крови. В случае хронических нарушений показана и самостоятельная тренировка памяти, сосредоточенности, интеллекта. Среди таких занятий можно назвать чтение, заучивание текстов наизусть, прочие интеллектуальные тренировки. Повернуть процесс вспять невозможно, но больной может не допустить усугубления положения.

Общая информация

Левое полушарие контролирует функционирование правой половины тела, отвечает за все виды чувствительности, двигательную активность, зрение, слух. Примерно 95% человечества – правши, то есть у них доминирует левое полушарие мозга.

В нем располагаются центры, ответственные за применение и восприятие разных видов речи, математических операций, логическое, абстрактное, аналитическое мышление, формирование динамических стереотипов, восприятие времени.

Симптомы

Проявляющиеся симптомы зависят от локализации и размеров очага поражения. Их подразделяют на общемозговые, вегетативные и очаговые. При ишемии головного мозга общемозговые нарушения выражены слабее, чем при геморрагическом инсульте, в некоторых случаях могут отсутствовать. Наиболее распространенные:

• внезапный приступ сильной головной боли;
• головокружение;
• потеря сознания, при обширных поражениях – кома разной степени тяжести;
• тошнота и рвота;
• судороги.

Любая форма инсульта сопровождается проявлением очаговых симптомов, причем их сочетание и выраженность определяются функциональными особенностями зоны поражения. Для левостороннего инсульта характерны:

• паралич правой стороны тела разной степени тяжести;
• нарушения чувствительности правой стороны тела;
• нарушения зрения, слуха, обоняния, вплоть до полной потери способности воспринимать соответствующие раздражители. При тяжелых поражениях расстройство может захватывать обе стороны;
• нарушение чувства равновесия и координации движений;
• расстройства речи.

Подозрение на приступ и доврачебная помощь

Инсульт относится к неотложным состояниям, патологические изменения в очаге поражения развиваются в считанные минуты. Чем быстрее больному будет оказана медицинская помощь, тем больше шансов на благополучный исход.

Если ваше внимание привлек человек со странной походкой, неестественно асимметричным лицом, следует:

• Заговорить с ним.При левостороннем инсульте речь неразборчива, человек не в состоянии назвать себя, место, время, не понимает вопроса или не может произнести ни слова.
• Попросить улыбнуться или высунуть язык. Асимметрия лица усилится, при поражениях левого полушария движения мимических мышц правой половины лица сильно затруднены.
• Попросить поднять руки. На инсульт указывает нарушение подвижности правой руки.

Выявление даже одного из симптомов – достаточное основание для экстренного вызова «Скорой помощи» по поводу подозрения на инсульт. До приезда медиков необходимо:

• Уложить пострадавшего на бок, подложив под голову что-нибудь мягкое, чтобы обезопасить человека на случай возможных судорог;
• Обеспечить приток воздуха;
• Расстегнуть, ослабить, если возможно – снять все части одежды, затрудняющие дыхание;
• Если есть возможность – измерить давление, гипотензивный препарат можно дать только в том случае, если пострадавший в сознании и имеет при себе лекарство, ранее назначенное врачом;
• При развитии судорог – открыть рот больному;
• При остановке дыхания или сердца – приступать к реанимации.

Предлагаем вашему вниманию видео о том, что такое инсульт, и как оказать первую помощь при приступе:

Терапия

Лечение ишемического инсульта начинается непосредственно на месте. Меры экстренной помощи зависят от тяжести состояния больного и в первую очередь направлены на стабилизацию состояния для транспортировки в специализированное отделение.

Сразу после госпитализации проводятся исследования для определения общего физического состояния больного, локализации и размеров очага поражения. Базовое лечение при ишемических инсультах направлено на восстановление кровообращения в зоне поражения, подержание и восстановление жизненно важных функций организма, предотвращение возможных осложнений.

В течение нескольких часов после начала приступа пациенту вводят тромболитический препарат для растворения тромба. По истечению этого срока тромбоз может быть устранен только хирургическим способом. Пациенту назначаются средства, улучшающие микроциркуляцию крови, сосудоукрепляющие препараты для нормализации кровообращения.

Для восстановления и нормализации обменных процессов в тканях мозга назначаются нейротрофики.

В рамках профилактики тромботических осложнений назначают антиагреганты, антикоагулянты и препараты, улучшающие текучесть крови.

Одновременно проводится лечение фонового заболевания и симптоматическое лечение возможных осложнений со стороны жизненно важных органов.

Самыми опасными ранними последствиями инсульта являются отек мозга, кома и повторный инсульт, которые являются самой распространенной причиной гибели пациентов в остром периоде.

Степень тяжести остаточных неврологических поражений сильно разнится, начиная от незначительных расстройств речи и двигательных функций до полной утраты способности к передвижению, способности к минимальному самообслуживанию. После инсульта наблюдаются нарушения психики, расстройства памяти, нарушения речи.

Прогноз для жизни

Прогноз при инсульте в целом скорее неблагоприятный, возможные последствия каждого конкретного случая предсказать крайне сложно, даже после полного обследования пациента. Прогноз ухудшается для людей пожилых, а также при наличии некоторых хронических заболеваний.

По статистике ранние осложнения ишемического инсульта являются причиной смерти примерно 25% пациентов в течение месяца после инсульта.

Примерно у 60% сохраняются инвалидизирующие неврологические расстройства.

Выживаемость в течение года приближается к 70%, в течение пяти лет – около 50%, десятилетний порог преодолевают около 25% выживших пациентов. Повторные инсульты в течение пяти лет после первого эпизода происходят примерно у 30% пациентов.

Существуют специально разработанные методы оценки степени риска повторного удара.

Восстановительный период

Восстановительный период после инсульта длится до трех лет. Пациентам назначается диета в зависимости от состояния и наличия фоновых заболеваний, курсы массажа, лечебная гимнастика. Показано санаторно-курортное лечение. Больным назначается поддерживающая терапия, часто пожизненная.

Здесь много полезной информации о восстановлении после перенесенного заболевания:

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Инструкция по применению Индапамид, при каком давлении принимать?

«Индапамид» – это гипотензивное средство, которое используют при гипертониях и отеках, вызванных сердечной недостаточностью. Но принимать этот препарат можно только после консультации врача, полного осмотра и сдачи нужных анализов, так как у него много противопоказаний. Самолечение категорически запрещено. Подробное описание «Индапамида» вы сможете прочесть в нашей статье.

Индапамид: для чего назначают препарат

Общая характеристика лекарственного средства

«Индапамид» – это белые, круглые таблетки с выпуклыми поверхностями, покрытые оболочкой. На срезе четко видно 2 слоя лекарственного вещества. Внутренний слой желтого цвета. Этот препарат относится к группе, родственной с тиазидными диуретиками, обладающей умеренным гипотензивным и мочегонным свойством. Препарат является предпочтительным, так как вызывает меньше побочных эффектов и имеет меньше противопоказаний. Больше подходит для длительного лечения, чем при острых состояниях. Максимальный эффект наблюдается после ежедневного применения «Индапамида» не меньше 8 недель.

Механизм воздействия на организм

Применение 2,5 мг «Индапамида» в день приводит к выраженному и продолжительному гипотензивному эффекту со слабовыраженным мочегонным действием. Увеличение дозы не усилит гипотензивного эффекта, но усилит диуретический. «Индапамид» ведет к послаблению мышечного слоя сосудов, из-за чего давление понижается. Он также тормозит реабсорбцию первичной мочи, и диурез растет.

Фармакологическое действие на организм

«Индапамид» тормозит обмен ионов, вследствие чего увеличивается уровень катехоламинов в крови. Это ведет к уменьшению силы сокращения мышечных волокон средней оболочки артерий. Так как тонус сосудов снижается, то и снижается артериальное давление (АД). Кроме выраженного гипотензивного действия, есть и мочегонный эффект. Препарат действует на проксимальные и дистальные канальцы петли Генле, где происходит обратное всасывание воды, белков, глюкозы, натрия, калия, хлора и много другого, из-за чего угнетается реабсорбция натрия, хлора и воды. Таким образом, из первичной мочи получается больше вторичной.

Индапамид препарат от высокого артериального давление

Степень изменения канальцев прямо пропорциональна дозировке лекарства, то есть чем больше вы примете, тем больше мочегонный эффект. Препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, за счет чего нет центрального эффекта и меньше побочных действий. «Индапамид» можно принимать пациентам с почечной недостаточностью, ведь он не влияет на состояние клубочков почек и не увеличивает нагрузку на почки.

Для чего назначают «Индапамид»

Так как препарат обладает умеренным эффектом, его назначают для постоянного приема. Если возникает неотложное состояние, например, гипертонический криз, лучше применить более эффективные средства. Этот препарат идеально подойдет для лечения гипертонической болезни. Больной сам сможет регулировать эффективность: если мочегонный эффект не нужен, просто снизить суточную дозу до 1,25 мг. Хорошо подойдет также для больных с гиперволемией. Болезни почек зачастую осложняются такой патологией, как почечная артериальная гипертензия. И тут назначение «Индапамида» будет очень уместно.

Терапия артериальной гипертензии «Индапамидом»

Способ применения «Индапамида» будет зависеть от степени сложности гипертонии. При возникновении гипертонического криза нужно принять дозу побольше, ведь мочегонный эффект в этом случае поможет справиться с преднагрузкой на сердце и снизит объём циркулирующей крови. Кроме того, нужно комбинировать его с другими гипотензивными препаратами. А если давление увеличено умеренно, то можно ограничиться одним препаратом и минимальной суточной дозой – 2,5 мг.

Как принимать препарат Индапамид

Какого эффекта стоит ожидать при комбинации с другими препаратами

• При комбинации с антиаритмическими препаратами повышается аритмогенность, особенно с «Хинидином», «Дизопирамидом» и «Амиодароном».
• Нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоидные и симпатомиметики ликвидируют гипотензивный эффект «Индапамида», а «Баклофен» – усиливает.
• Проносные средства, сердечные гликозиды и минералокортикоидные повышают вероятность развития гипокалиемии. Поэтому необходимо контролировать уровень калия.
• Рентгенконтрастные вещества, содержащие большое количество йода, повышают вероятность развития обезвоживания организма.
• «Индапамид» усиливает действие миорелаксантов.
• «Циклоспорин» повышает содержание креатинина в крови.

Противопоказания:

1. индивидуальная гиперчувствительность к отдельным компонентам лекарственного средства;
2. декомпенсированный сахарный диабет;
3. острое нарушение мозгового кровообращения;
4. подагра;
5. беременность;
6. период лактации;
7. низкий калий;
8. болезни печени;
9. применение до совершеннолетия.

Инструкция по применению Индапамид

«Индапамид» при беременности

Во время беременности и в период кормления грудным молоком прием «Индапамида» не рекомендуется, так как эффективность и безопасность не установлены. Этот препарат может замедлять рост и развитие плода в утробе и приводить к его гипотрофии. И так как он выделяется вместе с молоком, применения во время лактации не рекомендуется. В случаях, когда лечение необходимо, лучше воздержаться от кормления грудью.

Побочное действие:

1. Иммунные реакции – крапивница, дерматозы, анафилактический шок, отек Квинке.
2. Со стороны ЦНС – головокружение, головные боли, слабость, ломота по всему телу, парестезии.
3. Влияние на желудочно-кишечный тракт проявляется тошнотой, рвотой, сухостью во рту, запорами.
4. Со стороны сердечно-сосудистой системы – аритмия, удлинение зубцов QT на ЭКГ, ортостатическая артериальная гипотензия.
5. Со стороны органов дыхания – кашель, риниты, синуситы.
6. Изменения в анализах – пониженное количество тромбоцитов, анемия, лейкопения, агранулоцитоз, повышенное количество кальция, понижения калия и натрия, повышение мочевины и креатинина.

Влияние препарата на способность работы с механизмами и вождение автомобиля

Индапамид препарат для гипертоников

Препарат снижает артериальное давление, а значит, возможно состояние гипотонии. За счет диуретического действия при длительном применении может возникать нарушение ВЭБ. И то и другое состояние может ухудшить способность работы с механизмами и водить автомобиль.

Аналоги лекарственного препарата для лечения гипертонии

Если появляются побочные действия, лекарство можно заменить. Лучше всего использовать иной представитель тиазидоподобных диуретиков. Не подбирайте препараты самостоятельно, нужна консультация специалиста.

Список препаратов:
«Арифон»,
«Вазопамид»,
«Индапамид Sr»,
«Ипрес лонг»,
«Ксипогама»,
«Равел Sr»,
«Софтензиф».

«Индапамид» – это мягкодействующий препарат с двойным действием, за счет чего часто используется при различных патологиях. В основном больные оставляют положительные отзывы. Нельзя начинать лечение самостоятельно, только после консультации врача. Перед приемом препарата обязательно прочитайте противопоказания и если найдете хоть один пункт, качающийся вас, то лучше отказаться от этого препарата. Если при длительном приеме появились побочные действия нужно прекратить лечение. Проконсультируйтесь со специалистом, и, возможно, он назначит аналогичный препарат.

Post navigation

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК) - кратковременная острая ишемия головного мозга, сопровождающаяся транзиторными общемозговыми и очаговыми симптомами, полностью исчезающими в течение не более чем 24 ч с момента начала приступа. Клинические проявления разнообразны, обусловлены видом и топикой ПНМК. Диагностика проводится ретроспективно и включает неврологическое, офтальмологическое и кардиологическое обследование, исследование церебрального кровоснабжения (УЗДГ, дуплексное сканирование, МРА), рентгенографию и КТ позвоночника. Лечение ПНМК направлено на нормализацию церебрального кровоснабжения и метаболизма, профилактику рецидивов и предупреждение возникновения инсульта. При гемодинамически значимой окклюзии крупных артерий возможно хирургическое лечение, осуществляемое ангиохирургами.

Общие сведения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения имеет сходную с ишемическим инсультом этиологию и механизмы развития. Отличительной чертой является его кратковременность (длительность не более суток) и транзиторный характер всех возникающих симптомов. Общепринятым в мировой и отечественной неврологии является положение, согласно которому случаи, когда клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) сохраняются дольше 24 ч, принято расценивать как инсульт.

К преходящим нарушениям церебрального кровообращения относят транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и церебральный вариант гипертонического криза . ПНМК - одна из самых часто встречающихся форм нарушений церебрального кровообращения. Однако сложно получить достоверные статистические данные о структуре заболеваемости ПНМК, поскольку, с одной стороны, многие пациенты не обращаются своевременно за медпомощью, а с другой - врачам сложно диагностировать факт ПНМК, основываясь лишь на данных анамнеза.

Этиология и патогенез

В основе ПНМК лежит снижение кровотока по артериям, кровоснабжающим головной мозг. Существует множество факторов, приводящих к подобным дисциркуляторным изменениям. На первом месте среди них - атеросклероз и гипертоническая болезнь . К этиофакторам относят также сахарный диабет , инфекционно-аллергические и системные васкулиты (болезнь Кавасаки , узелковый периартериит , гранулематоз Вегенера), сосудистые поражения при коллагенозах . Определенную роль играют врожденные пороки развития сосудов - патологическая извитость, гипоплазия.

Основным патогенетическим механизмом возникновения ПНМК при этом является артерио-артериальная эмболия. Эмболы представляют собой частички пристеночного тромба, образующегося в просвете патологически измененного сосуда, или распадающейся атеросклеротической бляшки. Источником эмболов могут выступать тромбы, формирующиеся в полостях сердца при приобретенных или врожденных пороках, миксоме , постинфарктной аневризме. Образовавшийся в крупной артерии эмбол с током крови попадает в конечные ветви церебральных сосудов, приводя к их окклюзии и резкому уменьшению кровоснабжения соответствующего участка головного мозга.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения может неоднократно возникать при окклюзии сонных артерий . Этиофакторами гипертензивного церебрального криза являются спазм церебральных артерий и венозное депонирование крови. ПНМК в вертебробазилярном бассейне происходит при сдавлении позвоночной артерии вследствие нестабильности шейного отдела позвоночника, остеохондроза , шейного спондилеза , травмы позвоночника . В ряде случаев причиной ПНМК становится компенсаторный артериальный спазм, развивающийся при резкой артериальной гипотонии , например, при острой кровопотере , инфаркте миокарда , тяжелых аритмиях . При окклюзии подключичной артерии развитие ПНМК возможно по механизму «обкрадывания», когда коллатеральное кровоснабжение руки идет из вертебробазилярного бассейна в ущерб церебральному кровотоку.

Главным патогенетическим моментом, обеспечивающим кратковременность церебральной ишемии при ПНМК, является хорошо развитая система коллатерального кровообращения. Благодаря ей при артериальной окклюзии кровоток быстро перераспределяется по альтернативным обходным путям таким образом, что обеспечивает достаточное кровоснабжение ишемизированного участка и полное восстановление его функций в течение 1 суток с момента окклюзии. Если этого не происходит, в ишемизированных церебральных клетках возникают необратимые изменения, приводящие к более стойким неврологическим нарушениям и классифицируемые как ишемический инсульт.

Симптомы ПНМК

Типично внезапное и острое развитие. Общемозговыми симптомами ПНМК выступают головная боль, слабость, тошнота (м. б. рвота), затуманивание зрения, вегето-сосудистые реакции (приливы, дрожь, потливость и т. п.), непродолжительные расстройства сознания . Очаговая симптоматика всецело зависит от топики ишемического процесса. В среднем ПНМК длится от нескольких минут до нескольких часов. Патогномоничным является полное восстановление нарушенных неврологических функций в течение суток.

ПНМК в системе ВСА (внутренней сонной артерии) характеризуется вариабельными зонами гипестезии и/или парестезии, охватывающими отдельные области кожи конечностей или лица на противоположной (гетеролатеральной) очагу ишемии стороне. Могут наблюдаться центральные парезы, распространяющиеся на локальные мышечные группы или одну конечность. Реже отмечаются гемигипестезия и гемипарез. Мышечная сила, как правило, снижена умеренно. Типична анизорефлексия, иногда присутствуют патологические рефлексы Россолимо и Бабинского. Нередко отмечается афазия или дизартрия . Возможно снижение остроты зрения на один глаз, появление пароксизма джексоновской эпилепсии , в отдельных случаях переходящего в генерализованный эпиприступ.

ПНМК в вертебробазилярном бассейне манифестирует системным головокружением с шумом в ушах, вегетативными нарушениями, вестибулярной атаксией (дискоординация движений, шаткость походки, неустойчивость в позе Ромберга и пр.), зрительными нарушениями в виде метаморфопсий, фотопсий, выпадений зрительных полей. Отмечается горизонтальный нистагм . Возможны дизартрия, дисфония, диплопия, дисфагия, возникновение альтернирующих синдромов. ПНМК в вертебробазилярном бассейне обычно сопровождается головной болью в затылке, интенсивность которой связана с движениями головы.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения в области ствола мозга проявляется системным головокружением, парезом глазодвигательных мышц, тугоухостью , двоением зрения. Могут появиться транзиторные нарушения глотания и артикуляции, гемианопсия , локальная гипестезия кожи лица. При ПНМК в области продолговатого мозга (ретикулярной формации, нижних олив) отмечаются т. н. дроп-атаки - преходящие пароксизмы обездвиженности в результате резкой мышечной слабости. При ПНМК в медиальных отделах височной доли отмечается кратковременный корсаковский синдром - потеря ориентировки в окружении и времени в сочетании с расстройством памяти о текущих событиях.

Следует отметить, что возможно одновременное стенозирование нескольких артерий головы, приводящее к возникновению транзиторной ишемии в нескольких сосудистых бассейнах. В таких случаях клиника ПНМК сочетает в себе симптомы поражения всех вовлеченных в ишемический процесс церебральных областей.

Диагностика ПНМК

В редких случаях пациенты бывают осмотрены неврологом непосредственно во время ПНМК. Чаще на консультацию невролога приходят пациенты, перенесшие ПНМК в домашних условиях, при этом ишемический эпизод может быть зафиксирован участковым терапевтом или врачом скорой помощи. Некоторые пациенты даже не знают о перенесенном ОНМК, но при подробном расспросе удается выявить наличие в прошлом подобных приступов. Выявление в анамнезе ПНМК имеет важное значение в выборе дальнейшей тактики ведения больного.

В неврологическом статусе после перенесенного ПНМК обычно не выявляется существенных отклонений. Обязательно назначение дополнительных обследований - консультации офтальмолога с проведением периметрии и офтальмоскопии ; коагулограммы, определения сахара крови, холестерина и липидов; РЭГ , дуплексного сканирования или УЗДГ сосудов головы и шеи, МРТ головного мозга , МР-ангиографии. Как правило, обследования фиксируют признаки хронической ишемии головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии ; возможно выявление окклюзии каротидных или позвоночных артерий.

Исследование позвоночных артерий осуществляется при помощи РЭГ и УЗДГ с функциональными пробами (например, с поворотами и наклонами головы), дополняется рентгенографией позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника . При диагностировании тромбоза магистральных сосудов, питающих головной мозг, рекомендована консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний проводится консультация кардиолога , ЭКГ , суточный мониторинг АД , УЗИ сердца .

Лечение ПНМК

В легких случаях, когда ПНМК длится не более часа терапия проводится в поликлинических условиях. При более тяжелых проявлениях или повторных ПНМК показано лечение в условиях неврологического стационара. Основными задачами в лечении ПНМК выступают улучшение мозгового кровообращения и восстановление адекватного метаболизма церебральных тканей.

Назначаются медикаментозные препараты, улучшающие реологические показатели крови (пентоксифиллин, декстран). На курс лечения рекомендовано 3-5 ежедневных внутривенных капельных введений. Затем назначается длительный прием ацетилсалициловой кислоты. Пациентам с ПНМК, имеющим противопоказания к приему салицилатов (например, при наличии язвенной болезни желудка), рекомендуют бромкамфору. Из нейрометаболитов широко применяют пирацетам, церебральный гидрализат свиней, гамма-аминомасляную кислоту, витамины гр. В.

Важное значение имеет нормализация цифр артериального давления. С этой целью осуществляют внутривенное или внутримышечное введение дибазола, папаверина, внутримышечное введение магния сульфата, дротаверина. При системном головокружении и выраженных вегетативных симптомах назначают алкалоиды красавки, фенобарбитал, экстракт белладонны, диазепам, по показаниям - хлорпромазин. Седативная терапия препаратами валериана, триоксазином, тазепамом или элениумом рекомендована в течение 1-2 недель с момента ПНМК.

Диагностированный стеноз каротидной артерии превышающий 70% ее просвета является показанием к хирургическому лечению. В индивидуальном порядке осуществляется выбор наиболее подходящей хирургической тактики - эверсионной или классической каротидной эндартерэктомии , стентирования, протезирования, сонно-подключичного шунтирования . Также по показаниям проводится стентирование или протезирование позвоночной артерии .

Прогноз и профилактика ПНМК

В плане полной ликвидации возникшего неврологического дефицита ПНМК имеет благоприятный прогноз. Неблагоприятным является типичная для ПНМК повторяемость. Частота рецидивов может доходить до нескольких раз в год. Каждый последующий эпизод ПНМК увеличивает вероятность развития ишемического инсульта. Наиболее благоприятен прогноз у ПНМК в бассейне внутренней слуховой артерии. При локализации нарушений в каротидном бассейне прогноз хуже, чем при ПНМК вертебробазилярной области. Обычно у таких пациентов уже в течение 1-го года возникает инсульт .

Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, - курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии , сахарного диабета, сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика ПНМК заключается в регулярном наблюдении у невролога с прохождением повторных курсов сосудистой терапии.

Мозговое кровообращение – это кровообращение в системе сосудов спинного и головного мозга. Патологический процесс, который вызывает нарушение мозгового кровообращения, может также поражать мозговые и магистральные артерии (плечеголовной ствол, аорта, наружные и внутренние позвоночные, сонные, подключичные, спинальные, корешковые артерии и их ветви), яремные и мозговые вены, венозные синусы. Патология по характеру может быть разной: эмболия, тромбоз, петлеобразования и перегибы, аневризмы сосудов спинного и головного мозга, сужение просвета.

Признаки нарушения мозгового кровообращения

Признаки нарушения правильного кровообращения в головном мозге морфологического характера делятся на диффузные и очаговые. К диффузным признакам относятся небольшие организующиеся и свежие очаги некроза мозговых тканей, мелкоочаговые множественные изменения мозгового вещества, мелкие кисты и кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы; к очаговым – инфаркт мозга, геморрагический инсульт, подоболочечные кровоизлияния.

По характеру нарушения мозгового кровообращения делятся на острые (подоболочечные кровоизлияния, преходящие, инсульты), начальные стадии и хронические нарушения спинального и церебрального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Вначале заболевание может протекать бессимптомно. Но при отсутствии надлежащего лечения нарушения быстро прогрессируют. Симптомы нарушения мозгового кровообращения следующие:

Головная боль. Это самый первый симптом нарушений кровообращения в мозге. Если головные боли становятся систематическими, следует без промедлений обратиться к врачу.

Головокружение. К врачу следует обратиться немедленно, если головокружения наблюдаются чаще трех раз в месяц.

Боль в глазах. Боль в глазах при нарушениях кровообращения в мозге имеет свойство усиливаться во время движения глазных яблок. Чаще всего такая боль наблюдается в конце рабочего дня, когда глаза устали от напряжения на протяжении всего дня.

Тошнота и рвота. К врачу следует обращаться, если тошнота и рвота наблюдаются совместно с головной болью, головокружением и глазной болью.

Судороги. Судороги могут быть самых разных типов. Как правило, возникают достаточно редко.

Заложенность, звон и шум в ушах. При нарушениях кровообращения в мозге возникает чувство, как будто в уши попала вода.

Онемение. У тех, кто имеют нарушения мозгового кровообращения, могут онемевать руки, ноги или другие части тела. Онемения возникают не как обычно, после долгого нахождения в неудобном положении, а просто так. Это прямое следствие нарушения нормального кровообращения в мозге.

Острое нарушение мозгового кровообращения

Острое нарушение кровообращения в головном мозге может быть стойким (церебральный инсульт) и преходящим.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения возникает из-за гипертонического криза, церебрального ангиоспазма, атеросклероза сосудов головного мозга, аритмии, сердечной недостаточности, коллапса. Симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения могут проявляться как несколько минут, так и целый день.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение нарушений мозгового кровообращения заключается в нормализации мозгового кровотока в тканях, стимуляции метаболизма в нейронах, лечении основных сердечно-сосудистых заболеваний, защите мозговых нейронов от факторов гипоксии.

Профилактика нарушений мозгового кровообращения

Профилактика нарушений кровообращения в головном мозге достаточно проста. Чтобы избежать появления нарушений необходимо:

Не курить и не употреблять психотропные вещества;

Вести активный образ жизни;

Уменьшить потребление соли;

Контролировать и поддерживать нормальную массу тела;

Контролировать уровень глюкозы, содержание липопротеидов и триглицеридов в крови;

Лечить имеющиеся болезни сердечно-сосудистой системы.

Видео с YouTube по теме статьи: