Неспецифический язвенный колит. Этиология, патогенетическое обоснование, клиника. Неспецифический язвенный колит Неспецифический язвенный колит теории патогенеза

А. А. Шептулин
Клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии
и гепатологии им. В. Х. Василенко Московской медицинской
академии им. И. М. Сеченова

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - одна из двух основных форм хронических воспалительных заболеваний кишечника (вторая основная форма - болезнь Крона), этиология которых остается неизвестной и которые по этому признаку отличаются от заболеваний кишечника, имеющих четко определенную причину (инфекционные формы колита, ишемический и радиационный колит и др.).

Клиническое значение проблемы НЯК обусловливается немалой частотой ошибок, допускаемых при его диагностике. У многих больных с момента появления первых симптомов НЯК до постановки диагноза проходит от 10 мес до 5 лет. В большинстве случаев диагноз устанавливают не врачи общей практики, а "узкие" специалисты - гастроэнтерологи-эндоскописты и колопроктологи.

Указанное обстоятельство определяет необходимость повышения знаний врачей общей практики в вопросах этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения НЯК.

В последние годы получены новые данные, позволяющие глубже понять механизмы развития этого заболевания, улучшить результаты его диагностики и лечения.

Эпидемиология

Адекватно оценить частоту и распространенность НЯК трудно. Дело в том, что при эпидемиологических исследованиях авторы нередко исходят из того, что у всех больных отмечаются клинические симптомы заболевания и что все они обращаются к врачу или в медицинское учреждение.

При скрининговом исследовании в Англии, охватившем 37 000 клинически здоровых лиц, было выявлено 10 (0,03%) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника. На основании этого можно было сделать вывод, что часть пациентов с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника выпадает из эпидемиологических исследований.

В настоящее время заболеваемость НЯК колеблется, по разным данным, от 4 до 20 случаев на 100 000 населения, в среднем - 8-10 случаев. Распространенность НЯК колеблется от 28 до 117 больных на 100 000 населения.

Считается, что около 1% всех жителей европейских стран и Северной Америки могут в течение жизни заболеть НЯК. При этом как в Европе, так и США заболеваемость НЯК различается: в северных регионах она выше, чем в южных.

Пик заболеваемости НЯК приходится на возрастной период от 20 до 40 лет. У мужчин заболевание встречается несколько чаще, чем у женщин (1,4:1), а у жителей городов чаще, чем у проживающих в сельской местности.

У людей, занятых физическим трудом, особенно на свежем воздухе, НЯК развивается реже.

Эпидемиологические исследования в США показали, что у белого населения НЯК встречается в 3-5 раз чаще, чем у негров, а у евреев в 3,5 раза чаще, чем у лиц нееврейской национальности.

Этиология и патогенез

Среди факторов, способствующих развитию НЯК, следует в первую очередь назвать наследственную предрасположенность. У родственников больных НЯК первой степени родства риск его развития оказывается в 10 раз выше, чем у всего населения.

Если НЯК страдают оба родителя, то риск его развития у ребенка к 20-летнему возрасту возрастает до 52%. Генетические исследования показали, что близнецовая конкордантность (заболеваемость одной и той же нозологической формой обоих близнецов) при НЯК существенно ниже, чем при болезни Крона.

В последние годы интенсивно изучается возможная связь между системой HLA и возникновением НЯК. Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2, а также определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12 и 16) и развитием НЯК.

Значение питания в этиологии НЯК определено не столь однозначно, как при болезни Крона. Установлено, что пациенты с НЯК по сравнению с лицами контрольной группы употребляют меньше пищевых волокон и больше рафинированных углеводов. Однако, в какой мере этот факт сказывается на развитии заболевания, до сих пор остается недостаточно ясным.

Предполагавшаяся прежде возможная неблагоприятная роль приема пероральных контрацептивных препаратов в развитии НЯК в настоящее время считается недоказанной. Во всяком случае прекращение пациентками их приема не способствовало улучшению течения заболевания.

Существует гипотеза о важной роли инфекционных агентов, таких, как микобактерии, вирус кори, хламидии, грибы рода Candida, в возникновении НЯК, хотя никаких убедительных ее подтверждений не получено.

Имеются данные эпидемиологических исследований, согласно которым больные НЯК в детстве чаще страдали респираторными инфекциями и гастроэнтеритами и чаще принимали антибиотики. Однако значение антибиотиков в патогенезе НЯК также не доказано. С другой стороны, антибактериальная терапия не дает существенного эффекта при лечении этого заболевания.

К факторам, препятствующим возникновению НЯК, следует отнести курение. У курящих риск развития заболевания оказывается ниже (0,8), чем у некурящих или у лиц, прекративших курение (1,0). Убедительного объяснения протективного (?) действия курения при НЯК пока не дано. Предполагается, что при курении снижается кровоток в слизистой оболочке прямой кишки, в результате чего уменьшается продукция медиаторов воспаления.

Большое внимание в последние годы уделяется изучению изменений иммунной системы в патогенезе НЯК. Так, некоторые черты НЯК свидетельствуют о возможной роли аутоиммунного звена в его происхождении. К ним относятся, в частности, типичное хронически рецидивирующее течение заболевания, внекишечные проявления (первичный склерозирующий холангит, гемолитическая анемия), выявление аутоанител к колоноцитам и перинуклеарных цитоплазматических антинейтрофильных антител (рANCA), эффективность иммуносупрессивной терапии.

Однако аутоантигены, которые бы вызывали образование аутоантител, пока еще однозначно не идентифицированы. Одним из потенциальных аутоантигенов может служить цитоскелетный микрофиламентный протеин - тропомиозин.

Механизм повреждений слизистой оболочки кишечника, возникающих при НЯК, сложный. В повреждениях участвуют Т-лимфоциты, антитела и комплемент, свободные кислородные радикалы и протеазы, изменение процессов апоптоза. Важную роль играют также различные цитокины, такие, как эпидермальный фактор роста, интерлейкины (IL) и интерферон (IFN), в частности IL-1b, IL-2, IL-4, IL-15,IFN-g, а также нейропептиды, молекулы адгезии и внутриклеточного сигнала.

Следует отметить, что динамика определенных иммунологических показателей (изменений Т-клеток, цитокинов, особенностей образования антител) прослежена пока еще лишь в экспериментальных исследованиях, выполненных на мышах с синдромом тяжелого комбинированного иммунодефицита (SCID) и на животных с воспроизведенными генетическими изменениями. Естественно, это существенно затрудняет анализ полученных результатов применительно к клиническим условиям.

Клиника

Клиническая картина НЯК зависит от распространенности заболевания и степени тяжести воспаления.

Ведущими клиническими симптомами являются кровотечения из прямой кишки и диарея. Частота стула составляет в среднем от 4 до 6 раз в сутки. При тяжелом течении НЯК она достигает до 10-20 раз в сутки и более. Объем фекалий, как правило, небольшой. В ряде случаев при дефекации выделяются лишь кровь и гной, перемешанные со слизью.

Иногда больные предъявляют жалобы на ложные позывы к дефекации (тенезмы) и чувство неполного опорожнения кишечника. В отличие от пациентов с функциональными кишечными расстройствами стул у больных НЯК бывает также и в ночное время.

У некоторых пациентов, особенно с поражением прямой кишки, могут наблюдаться запоры. Их возникновение объясняется чаще всего болезненным спастическим сокращением воспалительно измененной слизистой оболочки прямой кишки.

Примерно у 50% больных НЯК отмечаются боли в животе, локализующиеся чаще всего в левой подвздошной области. Высокая лихорадка, тахикардия, вздутие живота и появление защитного напряжения его мышечной стенки требуют исключения таких осложнений, как токсический мегаколон или свободная перфорация в брюшную полость.

В активную фазу заболевания в крови обычно выявляются гипохромная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, С-реактивный белок.

Почти у 60% больных НЯК наблюдаются внекишечные проявления - различные поражения:

• суставов в виде моно- или олигоартрита, или болезни Бехтерева;
• глаз - иридоциклит, увеит;
• кожи - узловатая эритема, гангренозная пиодермия;
• полости рта - афтозный стоматит;
• печени - первичный склерозирующий холангит.

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов.

Классификация

НЯК классифицируется в зависимости от локализации поражений. Почти всегда он начинается с поражения прямой кишки, откуда процесс распространяется на сигмовидную ободочную и толстую кишку.

Примерно в 40% случаев поражаются только прямая и сигмовидная ободочная кишка (проктит и проктосигмоидит). Приблизительно у 40% пациентов выявляется левосторонний колит. У остальных 20% больных воспаление распространяется на поперечную ободочную кишку (субтотальный колит) или всю толстую кишку (тотальный колит).

Распространение воспаления проксимальнее илеоцекального клапана с переходом на подвздошную кишку обозначается как ретроградный илеит. Его частота у больных панколитом колеблется, по данным разных авторов, от 10 до 36%.

Для оценки тяжести клинического течения НЯК в последние годы используется система балльной оценки, предложенная в 1989 г. D. Rachmilewitz. Она предусматривает определение индексов клинической и эндоскопической активности. Следует иметь в виду, что клиническая активность НЯК не всегда коррелирует с эндоскопическими данными.

Индекс клинической активности учитывает такие параметры, как число дефекаций в течение недели, наличие крови в фекалиях, болей в животе, лихорадки и внекишечных проявлений, общее самочувствие пациента, содержание гемоглобина и СОЭ.

Индекс эндоскопической активности включает оценку таких показателей, как рассеивание отраженного света грануляциями поверхности слизистой оболочки, сохранность сосудистого рисунка, ранимость слизистой оболочки и наложения на ней (слизь, гной, фибрин и т. д.), наличие эрозий и язв.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз НЯК основывается на результатах рентгенологического, эндоскопического и гистологического исследований. Необходимо иметь в виду нередкое отсутствие корреляции между клиническими симптомами заболевания и данными инструментальных исследований.

При рентгенологическом исследовании выявляются зернистость слизистой оболочки толстой кишки и поверхностные язвы в форме запонки. Можно отметить также образование псевдополипов, исчезновение гаустр и укорочение толстой кишки, которая со временем приобретает форму шланга.

Эндоскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки у больных НЯК определяется стадией и тяжестью его клинического течения. При ремиссии выявляются лишь некоторая бледность слизистой оболочки и измененный сосудистый рисунок.

У больных со слабой выраженностью обострения (I стадия поражения) наблюдаются гиперемия, отек и зернистость слизистой оболочки, ее легкая ранимость, точечные кровоизлияния. При среднетяжелом обострении НЯК (II стадия) слизистая оболочка становится бархатистой, исчезает сосудистый рисунок, появляются язвы, дающие контактное и спонтанное кровотечение. При тяжелой выраженности обострения (III стадия) обнаруживаются большие язвы, покрытые гнойным экссудатом, дающие массивное спонтанное кровотечение.

При гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки толстой кишки выявляются инфильтрация ее лейкоцитами, образование абсцессов крипт, уменьшение количества бокаловидных клеток.

Клинические, эндоскопические и гистологические данные при НЯК могут быть неспецифичными, что требует у части больных проведения дифференциальной диагностики с инфекционными (шигеллез, сальмонеллез, амебиаз, туберкулез) и радиационными поражениями кишечника, ишемическим и псевдомембранозным колитом и другими заболеваниями.

При подозрении на НЯК чаще всего возникает необходимость исключения болезни Крона. При проведении дифференциальной диагностики между обоими заболеваниями нужно иметь в виду, что у больных НЯК поражение начинается со слизистой оболочки прямой кишки и распространяется далее проксимально, тогда как у пациентов с болезнью Крона характерен сегментарный характер изменений.

У больных НЯК тонкая кишка, как правило, остается интактной. У 80% пациентов с болезнью Крона в патологический процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки.

Наконец, при НЯК патологические изменения наблюдаются преимущественно в слизистой оболочке, тогда как при болезни Крона они носят трансмуральный характер и в подслизистом слое оказываются значительно более выраженными.

Типичными для болезни Крона являются глубокие продольные язвы, создающие картину "булыжной мостовой", эпителиоидно-клеточные гранулемы, склонность к формированию свищей и стриктур. Высокий титр рANCA обнаруживается у многих больных НЯК, но отсутствует при болезни Крона.

Клиническое течение

Примерно у 40% больных отмечается интермиттирующее течение НЯК, которое характеризуется чередованием периодов ремиссии, различных по продолжительности, и фаз обострения.

У 5-15% пациентов с НЯК наблюдается хроническое течение заболевания, при котором длительное время не удается достичь полной клинической и эндоскопической ремиссии.

Третий вариант, часто встречающийся при первой клинической манифестации язвенного колита, представлен фульминантным течением заболевания.

Осложнениями НЯК являются:

• кишечные кровотечения;
• перфорация стенки кишки;
• формирование свищей и абсцессов;
• стенозирование и развитие в отдаленный период колоректального рака.

Лечение

Больные с обострением НЯК подлежат госпитализации, желательно в специализированное гастроэнтерологическое или колопроктологическое отделение. При тяжелом течении НЯК больным временно назначают питание через зонд, а при дегидратации, выраженных электролитных и метаболических нарушениях полностью переводят на парентеральное питание.

Основными препаратами, используемыми для лечения НЯК, остаются кортикостероиды и препараты 5-аминосалициловой кислоты.

Кортикостероиды применяют при тяжелом и среднетяжелом течении НЯК.

Преднизолон назначают по 60 мг/сут. Через 4-6 нед после достижения ремиссии заболевания доза препарата снижается в течение 8 нед (на 5-10 мг в неделю) до установления поддерживающей дозы (10-15 мг в неделю) или до полной отмены преднизолона с переходом на прием препаратов 5-АСК.

При изолированном язвенном проктите или проктосигмоидите назначают 100 мг гидрокортизона утром и вечером в клизмах или в виде пены. При очень тяжелом течении НЯК гидрокортизон вводят внутривенно (100 мг/сут) в течение 10-14 дней.

В последние годы все большее распространение получают местнодействующие кортикостероидные препараты, которые незначительно всасываются в кишечнике, хорошо метаболизируются при первом прохождении через печень и лишены многих побочных эффектов системных кортикостероидов. К числу местнодействующих кортикостероидных препаратов относятся беклометазона дипропионат, будезонид и флутиказона дипропионат. Исследования показали, что клиническая эффективность перорального приема капсул будезонида существенно не отличается от таковой при использовании системных глюкокортикоидов, тогда как частота побочных эффектов оказывается существенно ниже.

Важное место в лечении НЯК занимают сульфасалазин и препараты 5-АСК (месалазин). Сульфасалазин (3-4 г/сут) применяется все реже и реже из-за значительной частоты и выраженности побочных эффектов, уступив свое место препаратам 5-АСК, которые при легком течении заболевания могут применяться в виде монотерапии. При проктите и проктосигмоидите их назначают в свечах (1,5 г/сут) или клизмах (4 г).

При распространенных формах НЯК препараты 5-АСК применяют в таблетках (1,5-3 г) в комбинации с глюкокортикоидами. После достижения клинической и эндоскопической ремиссии месалазин используют с целью длительной поддерживающей терапии для профилактики обострений заболевания.

При обострениях НЯК, резистентных к терапии кортикостероидами (как правило, при тотальных и субтотальных формах болезни), может оказаться эффективным применение циклоспорина, который назначается обычно в дозе 4 мг/кг внутривенно или 10 мг/кг перорально.

Циклоспорин должен применяться с большой осторожностью из-за его токсичности и высокой частоты побочных эффектов (парастезии, гипертрихоз, артериальная гипертензия, тремор, почечная недостаточность).

Альтернативой в лечении резистентных форм НЯК может быть также назначение азатиоприна (по 1-2 мг/кг в сутки) или метотрексата (по 15-25 мг/нед внутримышечно). При применении метотрексата также приходится считаться с его высокой токсичностью.

Использование антибиотиков показано при осложненном течении НЯК, прежде всего при развитии токсического колита.

В последние годы изучается возможность использования других методов лечения НЯК, в частности трансдермального введения никотина, применения бутирата в клизмах, ингибиторов липоксигеназы и гепарина.

Абсолютными показаниями к операции при НЯК являются перфорация, массивное кровотечение или возникновение колоректального рака.

Относительными показаниями к операции служат развитие токсического колита, а также неэффективность консервативной терапии, особенно при формировании выраженного псевдополипоза и выявлении тяжелой дисплазии эпителия.

Стандартной операцией является проктоколэктомия с наложением илеоанального кармана. В первый год заболевания проктоколэктомия оказывается необходимой примерно у 10% больных НЯК. В последующие 4 года ежегодная частота проведения проктоколэктомии составляет 3% , а в дальнейшие годы - 1%.

Общая частота проктоколэктомии, проводимой после установления диагноза в течение 10 лет, составляет 23%, 15 лет - 30%, 25 лет - 32%.

Прогноз

Современные методы терапии оказываются эффективными у 85% больных с легким или среднетяжелым течением НЯК. У большинства пациентов удается достичь полной ремиссии. Умеренно выраженные клинические проявления сохраняются у 10% больных.

Проведение поддерживающей терапии салицилатами после достижения ремиссии в результате применения кортикостероидов и/или салицилатов позволяет сохранить длительную ремиссию заболевания у 70% пациентов.

Совершенствование методов диагностики и оптимизация лечения значительно улучшили показатели выживаемости больных НЯК. Летальность пациентов с НЯК умеренно повышена в первые годы после установления диагноза. В последующие годы ее рост незначительный и обусловливается возникновением колоректального рака, заболеваний органов дыхания и желчевыводящих путей (склерозирующего холангита).

Список литературы

1. Ивашкин В.Т. Выбор лекарственной терапии воспалительных заболеваний кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - Т. 7, № 5. - С. 41-47.
2. Adler G. Morbus Crohn - Colitis ulcerosa. - Berlin; Heidelberg; New York: Springer Verlag, 1997. - 405 S.
3. Cohen R.D., Stein R., Hanauer S.B. Intravenous cyclosporin in ulcerative colitis: a five-year experience // Amer. J. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 94. - P. 1587-1592.
4. Greenwald B.D., Rutherford R.E., James S.P. Advances in ulcerative colitis // Clin. Persp. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 2. - P. 25-39.
5. Marshall J.K., Irvine E.J. Rectal corticosteroids versus alternative treatments in ulcerative colitis: a meta-analysis // Gut. - 1997. - Vol. 40. - P. 775-781.

Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

• Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30- 49 лет).
• Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
• Нарушение проницаемости кишечного барьера.
• Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
• Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.

Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).

В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

1. Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3- 5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно- мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28- 32%.
2. Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3- 5% случаев и часто приводит к смерти (72- 100%).
3. 19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2- 3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
4. Кишечное кровотечение (1- 6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
5. Перианальные осложнения (4- 30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
6. Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
7. Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .

Общие осложнения.

1. Амилоидоз.
2. Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно- электролитного обмена, гипокалиемия.
3. Васкулит, перикардит.
4. Трофические язвы голеней и стоп.
5. Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

1. Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
2. Токсический мегаколон.
3. Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

- заболевание, при котором поражаются все органы и системы, однако наибольшие изменения происходят в толстой кишке. Установлено, что первичное поражение локализуется в прямой и сигмовидной кишках с последующим распространением процесса вверх по кишечнику (colon - ободочная кишка, ilis - воспаление). Неспецифический язвенный колит - рецидивирующее заболевание неясной этиологии, характеризующееся геморрагически-гнойным воспалением толстой кишки с развитием местных и системных воспалений. Поражаются слизистая и подслизистая оболочки кишечной стенки, для острых форм заболевания характерно вовлечение в процесс также мышечной и серозной оболочек.
Заболевание встречается у лиц обоего пола в возрасте 20-50 лет. Оно регистрируется повсеместно, но чаще в городах.

Этиология и патогенез

Неспецифический язвенный колит до настоящего времени остается идиопатическим заболеванием . Причина его возникновения не известна. Основой этиологии этой болезни является представление о прямом повреждающем действии на стенку кишки ряда факторов экзогенного и эндогенного происхождения: микробных, вирусных, алиментарных и т.д.

Установлена сезонность заболевания, связь его возникновения и обострения с психоэмоциональными нагрузками, зависимость течения от изменения гормонального профиля больных. Это поли- этиологическое заболевание, развивающееся на фоне биологической неполноценности организма, которая проявляется в изменениях системы HLA-гистосовместимости. Ряд авторов (P.Rutgeerts, 1997, и др.) подтверждают наличие наследственной предрасположенности к болезни Крона.

Решающее значение в возникновении неспецифического язвенного колита придают нарушениям гипофизарно-адреналовой системы и изменению реактивности организма. Тяжелое течение заболевания наблюдается у лиц с несовершенным механизмом иммунологической защиты, когда даже на обычные и тем более на сильные раздражители организм отвечает извращенной реакцией - гиперергическим воспалением. К предрасполагающим факторам относят стрессовые ситуации, нарушение биоценоза, ферментативные сдвиги в кишках, изменение реактивности слизистой оболочки толстой кишки.

Одной из причин возникновения неспецифического язвенного колита является отсутствие 4-й фракции гликопротеина, в результате чего уменьшается слизистый барьер кишок.
Патогенетические изменения при этом заболевании приводят к нарушению всасывательной, секреторной, резервуарной и эвакуаторной функций толстой кишки, что проявляется поносом. Со временем все органы пищеварительной системы оказываются втянутыми в патологический процесс, основное в котором - недостаточность пищеварения.

Нелеченые, а также неадекватно леченые больные погибают от осложнений со стороны ободочной кишки (перфорация, кровотечение) либо других органов и систем (сепсис, пневмония, почечнопеченочная недостаточность).
При неспецифическом язвенном колите в первую очередь поражается эпителиальная ткань кишок. Нарушается регенерация, резко ослабевает реакция на ДНК в ядрах клеток и как результат происходит гибель покровного эпителия с образованием эрозий и деструкцией функциональных отделов крипт. Изменения эпителия кишки служат пусковым и поддерживающим механизмом воспалительнодеструктивного процесса в стенке кишки.

Воспаление обычно начинается в прямой кишке. В редких случаях оно ограничивается этим отделом кишечника, но, как правило, процесс распространяется, захватывая прилежащие отделы (левосторонний колит) или всю ободочную кишку (тотальный колит). Иногда в воспалительный процесс вовлекается дистальный отдел подвздошной кишки. Другие отделы пищеварительного тракта не поражаются.

В последнее время кишки рассматривают не только как важный орган пищеварительной системы, но и как важный лимфоидный орган. Одиночные лимфатические фолликулы кишок продуцируют лимфоциты, которые, инфильтрируя слизистый и подслизистый слои кишки, обеспечивают иммунологический контроль за средой. Усиление инфильтрации слизистой оболочки лимфоидными элементами является одним из ранних морфологических признаков заболевания. Он свидетельствует об иммунологической перестройке в организме и кишке.

Наличие иммунологической перестройки подтверждают такие клинические наблюдения: периодичность течения заболевания, семейная и индивидуальная чувствительность к продуктам питания, увеличение уровня глобулинов в крови, эффект от применения иммунодепрессантов. Кроме того, выявляют прямой и повреждающий эффект Т-лимфоцитов по отношению к эпителиальным клеткам.

Наблюдается сходство морфологической картины изменений стромы при неспецифическом язвенном колите и заболеваниях соединительной ткани, что обусловлено иммунным конфликтом, который обнаруживают у этих больных.

Роль микробного фактора сводится к формированию дисбактериоза и вторичного инфицирования. Нарушение обычных симбиотических связей между макроорганизмом и облигатной микрофлорой оказывает сильное патогенное действие на организм.

Резко нарушается синтез витаминов группы К, биотина, пантотеновой, никотиновой, фолиевой кислот. Усиливается интоксикация за счет жизнедеятельности патогенных микроорганизмов (гемолитической кишечной палочки, протея, стафилококков).

Дисбактериоз и суперинфекция , еще больше нарушая обмен веществ, угнетают репаративные процессы, функцию желез внутренней секреции, костного мозга. Вовлечение в процесс печени, почек, поджелудочной железы, нервной системы, а также возникновение артралгий (как следствия циркуляции иммунных комплексов), изменения кожи, сепсис приводят к стремительному развитию процесса на фоне прогрессирующей кахексии.

Первичным механизмом диареи являются экссудация в просвет кишки и повышение выделения слизи. Это приводит к увеличению содержания К+ в ее просвете, а значит, и воды. Увеличение количества воды в кале на 100-200 мл способно вызвать понос. Кроме того, нарушаются всасывание Na+H моторика кишок. При неспецифическом язвенном колите снижается резервуарная функция прямой кишки и даже небольшое увеличение объема повышает внутри- полостное давление и приводит к позыву на дефекацию и тенезмам. В наиболее тяжелых случаях частота стула достигает 20-30 раз в сутки. Диарея на протяжении суток свидетельствует об органическом ее характере, так как при эмоциональном происхождении она бывает днем.

Неспецифический язвенный колит классифицируют по:
1) форме течения - острая и хроническая (рецидивирующая и непрерывная);
2) степени тяжести - легкая, среднетяжелая и тяжелая;
3) распространенности поражения: проктит, проктосигмоидит, субтотальное, тотальное поражение;
4) активности воспаления (по данным рентгеноскопии) - минимальная, умеренная, выраженная;
5) наличию осложнений.

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита

Клиника и диагностика неспецифического язвенного колита особенно трудна в начале заболевания. Иногда отмечается связь болезни с погрешностями в питании, психическими травмами, инфекциями, дизентерией. Однако часто болезнь развивается на фоне полного благополучия. Начало ее может быть постепенным и острым. В первом случае основной симптом - выделение крови, напоминающее геморроидальное, при оформленном или кашицеобразном стуле. Может наблюдаться запор, что объясняется усилением моторной активности кишки. Общее состояние больного не нарушено. Клиническая картина развивается в течение 1-3 мес, а в некоторых случаях - нескольких лет. В этот период часто ставят диагноз геморроя, трещин, полипов. Но первыми симптомами могут быть и боль в животе, слабость, субфебрилъная температура, вздутие живота с обильным отхождением зловонных газов. Характерен также неустойчивый стул.

При остром начале заболевания отмечается дизентериеподобная схваткообразная боль в животе с тенезмами и поносом. Клиническая картина развивается в течение 1-3 сут. С первых дней заболевания преобладают интоксикация и обезвоживание организма.

В период разгара болезни клинические проявления разнообразны. Больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, тяжесть в подчревной области, на частый стул, нередко с примесью крови, слизи, похудение, слабость, нарушение настроения, сна, боль в суставах, повышение температуры тела. Может быть боль в животе. Выраженность болевого синдрома варьирует. При острых формах боль схваткообразная внизу живота, которая предшествует позыву на дефекацию. По мере прогрессирования болезни и превращения кишки в трубку эта связь утрачивается. При хроническом течении заболевания отмечают небольшую боль, чувство тяжести над лоном в левой подвздошной области. Но боль не является постоянным симптомом.

Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. Обращает на себя внимание бледность, иногда желтушность кожи и склер. Часто наблюдаются психоэмоциональные расстройства, которые проявляются психической астенизацией, могут отмечаться психические изменения личности. В детском возрасте выявляют отставание в физическом и умственном развитии.

Клиническими проявлениями неспецифического язвенного галита могут быть артрит, поражения кожи (узловая эритема, язва голени, гангренозная пиодермия, дерматозы), слизистой оболочки (афтозный стоматит, язвенный эзофагит), поражение глаз (конъюнктивит, иридоциклити др.), воспаление печени. Эти изменения нарастают параллельно тяжести процесса и исчезают после тотальной колонпроктэктомии. Однако не прослеживается четкой связи тяжести течения колита с такими осложнениями, как активный хронический гепатит, перихолангит, цирроз печени, ревматоидный артрит и др.

Артрит чаще встречается при хронических формах заболевания в виде полиартрита. Поражаются коленные, голеностопные, меж- фаланговые суставы с отеком, болью, нарушением функции. При обострении неспецифического язвенного колита обостряется артрит, могут развиться кератит, панофтальмит.
В основе поражений печени лежат аутоиммунные реакции, вирусная инфекция, занос через воротную вену токсинов. Проводимая терапия практически не влияет на развитие процесса, заболевание прогрессирует, переходя в цирроз.

Анемия диагностируется в 25-65 % случаев, чаще наблюдается лейкоцитоз, но может быть лейкопения. Отмечается изменение показателей, характеризующих объем циркулирующей крови.

Гипопротеинемия приводит к ацидозу - клубочковой недостаточности почек и дальнейшему поражению печени. Увеличение содержания α-глобулинов является предвестником обострения заболевания, а их уменьшение свидетельствует об инактивации синтеза белка и плохом прогнозе. Во время атаки заболевания наиболее часто увеличивается количество β- и γ-глобулинов. Дефицит белков связан с их недостаточным поступлением в организм, пониженной способностью к синтезу этих веществ. Нарушается обмен электролитов, появляется белок в моче.

Особенности клинической картины определяются тяжестью течения заболевания.

Для легкой формы характерны поражение только прямой или прямой и сигмовидной кишок, в кале прожилки крови, количество дефекаций до 6 раз в сутки. Потеря массы тела до 10 %, системных осложнений нет, СОЭ увеличена до 20 мм/ч. Температура тела нормальная. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют небольшой отек, контактные кровотечения, отсутствие гноя и крови в просвете кишок. В клинике преобладает невротический компонент. К врачу такие больные обращаются в связи с появлением в кале крови, слизи, по поводу неустойчивого стула, тенезмов.
При средней тяжести заболевания поражается левая половина толстой кишки, количество дефекаций - до 6-12 в сутки. В фекалиях определяют кровь, иногда много. Потеря массы тела до 10-20 кг, температура тела повышается до 38 °С. Наблюдаются тахикардия, системные осложнения (артралгия, ир идо циклит, неврит, поражения почек); СОЭ увеличивается до 20-30 мм/ч, уменьшается содержание гемоглобина, гематокрит. При рентгеноскопии, колоноскопии выявляют отек и набухание слизистой оболочки, отсутствие сосудистого рисунка, поверхностные язвы, покрытые фибрином, эрозии, воспалительные полипы, выраженную кровоточивость, слизь, гной в просвете кишки.
Тяжелая форма заболевания характеризуется субтотальным или тотальным поражением толстой кишки, частым стулом (более 12 раз в сутки), обильными кровянисто-гнойными выделениями из прямой кишки без кала, тенезмами, схваткообразной болью в животе. Потеря от 20 до 50 % массы тела, температура тела повышается до 38 °С, отмечаются тахикардия, системные и местные осложнения. Уровень белка крови уменьшается, СОЭ увеличивается более 30 мм/ч, снижается содержание гемоглобина, гематокрит, прогрессирует анемия. Рано развиваются осложнения. При рентгеноскопии, колоноскопии определяют резкий отек, кровоточивость, зернистость, язвы и эрозии слизистой оболочки, воспалительные полипы, много гноя и крови в просвете кишки.

Стул при этой форме заболевания теряет каловый характер, каждые 10-15 мин выделяются слизь, гной, тканевый детрит. Больные лежат на судне, отмечается недержание газов и кала из-за вторичной слабости сфинктеров. Больные адинамичны, пастозны, мало контактны. Могут быть симптомы неврастении, беспокойство, головная боль, головокружение.

Признаками интоксикации являются приглушенность тонов сердца, гипотензия. Тахикардия и снижение уровня объемных показателей могут быть симптомом развития осложнений - перфорации толстой кишки. Обезвоживание организма проявляется снижением тургора кожи. Повышение температуры тела обусловлено, как правило, выраженным гнойно-деструктивным процессом в стенке толстой кишки.

Большое значение в диагностике имеют изменения в полости рта. При легких формах болезни выявляют обложенность языка, наличие отпечатков зубов. Признаком тяжелого течения является развитие афтозного стоматита.
Характерен вид брюшной стенки. Живот несколько поддут и распластан. При развитии перитонита, кишечной непроходимости он вздут, асимметричен. При легкой степени заболевания при пальпации определяют незначительную болезненность в области сигмовидной кишки. Для хронических форм характерно обнаружение плотной, ригидной, болезненной сигмовидной кишки.

При перкусии живота у больных с тяжелой формой заболевания выявляют транссудат в боковых фланках. При перфорации толстой кишки исчезает печеночная тупость. Появление звонкого тимпанита может свидетельствовать о токсической дилатации толстой кишки. Отмечают снижение тонуса передней брюшной стенки, болезненность по ходу толстой кишки, в связи с чем пальпируют осторожно, так как при резком истончении брюшной стенки возможна перфорация.
Острая молниеносная форма характеризуется бурным развитием заболевания в течение 1-2 нед. Наблюдаются тотальное поражение кишки, сепсис, резкое развитие осложнений. Эта форма дает высокую летальность.
Хроническая непрерывная форма диагностируется в тех случаях, когда через 6 мес после первой атаки не наступила ремиссия. Если и возникают в дальнейшем ремиссии, то они неполные или недостаточно длительные (менее 4-6 мес). Чаще имеется тенденция к нарастанию клинических симптомов. Отсутствие длительных ремиссий и нарастающий темп заболевания приводят к поражению всех отделов толстой кишки и развитию ряда системных поражений. Такие больные подлежат оперативному лечению.

Для хронической рецидивирующей формы характерно чередование периодов обострения и ремиссии. Под воздействием лечения наступает ремиссия в течение 4 мес. В этот период больные практически здоровы, иногда наблюдаются нерезко выраженные симптомы. Ремиссия может длиться месяцами, годами, но рецидив неминуем. Он может быть обусловлен психоэмоциональными расстройствами, инфекцией, диетической погрешностью. Обострение заболевания может вызвать прием анальгетиков, так как последние подавляют синтез простагландинов слизистой оболочкой толстой кишки и этим уменьшают механизмы клеточной защиты.

У лиц пожилого возраста неспецифический язвенный колит протекает более мягко, редко дает осложнения. Иногда неспецифический язвенный колит развивается во время беременности. Если заболевание возникает в конце беременности и родов, то течение его часто неблагоприятное.

Осложнения

Перфорация - одно из наиболее тяжелых осложнений. Она возникает часто на фоне токсической дилатации кишки и может быть множественной. Диагностика этого осложнения трудна. Редко удается отметить возникновение резкой внезапной боли в животе. Установить диагноз позволяет выявление свободного газа в брюшной полости при рентгенологическом обследовании. Но перитонит может развиться и без перфорации через истонченную стенку кишки. Таким больным при резком ухудшении состояния на фоне проводимой терапии производят оперативное лечение.

В основе токсической дилатации толстой кишки лежит чрезмерное расширение толстой кишки на фоне тяжелого течения, интоксикации. Это осложнение возникает в результате вовлечения в процесс нервно-мышечного аппарата, сужения дистальных отделов толстой кишки, гипокалиемии, потери мышечного тонуса и токсемии. Лечение больных стероидами, холинергичсскими препаратами, препаратами опия может привести к дилатации участка кишки.

Клинически токсическая дилатация толстой кишки проявляется резким ухудшением состояния, нарастанием интоксикации. Больные заторможены, сознание спутано, температура тела до 38-39 °С. Боль в животе усиливается. Однако на этом фоне стул может быть нечастым. Тонус передней брюшной стенки снижен, перистальтика уменьшена или исчезает. Однако клиника у таких больных часто бывает стертой, поэтому необходимо при поступлении в стационар проведение обзорной рентгенографии брюшной полости. Летальность при этом осложнении - 25 %.

О кишечном кровотечении при неспецифическом язвенном колите говорят тогда, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови.

Стриктуры толстой кишки встречаются очень редко. Этот симптом характерен больше для больных болезнью Крона, чем неспецифическим язвенным колитом.

Воспалительные полипы диагностируют эндоскопически и рентгенологически. Характерным признаком этого осложнения при ирригоскопии являются множественные дефекты наполнения по ходу толстой кишки.

Рак толстой кишки чаще регистрируют при длительности заболевания тяжелой формой более 9 лет (у 20 % больных). Рак толстой кишки, возникший на фоне неспецифического язвенного колита, более инвазивен, поражает лиц молодого возраста, очень трудно диагностируется. Всем больным с давностью заболевания 3-4 года и более необходимо 1 раз в 1-2 года проводить колоноскопию.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Диагноз ставится на основании жалоб больного, анамнеза и результатов комплексного клинико-лабораторного, инструментального и рентгенологического обследований. Наиболее важный этап обследования - проктологическое исследование. У больных неспецифическим язвенным колитом при осмотре может быть выявлен перианальный абсцесс, свищ, гиперемия, мацерация перианальной зоны. Однако эти явления характерны и для болезни Крона.

Ректороманоскопия - обязательный метод исследования. Противопоказаний к введению ректоскопа на 15-18 см нет. Минимальная степень активности неспецифического язвенного колита характеризуется небольшим отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, слабо выраженной контактной кровоточивостью. Просвет кишки не изменен. На слизистой оболочке отсутствуют язвы.

Рис

При средней степени активности заболевания выявляют отечность и гиперемию, отсутствие сосудистого рисунка, множественные эрозии, контактную кровоточивость. Слизистая оболочка зернистая («шагреневая кожа»). В ней обнаруживают мелкие язвы диаметром 1-3 мм, а также крупные язвы неправильной формы с подрытыми краями (язвы- «кратеры»). Слепая кишка ригидна, просвет ее сохранен.

Резко выраженная степень активности заболевания характеризуется следующими изменениями: в просвете кишки обильная примесь слизи и гноя, поверхность кишки покрыта фиброзно-гнойным налетом, после удаления которого обнаруживают зернистую, диффузно-кровоточащую слизистую оболочку. Язвы различной величины и формы сплошь покрывают слизистую оболочку. На фоне крупных язв часто определяют островки сохранившейся слизистой оболочки, имеющие вид полипов (воспалительные полипы) пальцевидной формы, длиной несколько сантиметров, а также полиповидные разрастания грануляционной ткани. Отмечается значительное расширение кровеносных сосудов, главным образом капилляров мелких вен, что приводит к нарушению микроциркуляции и дальнейшему повреждению эпителия.

В области язв видны арозированные артерии и вены, в просвете которых часто обнаруживают тромбы.

Колоноскопия позволяет определить характер и распространенность процесса.

Рентгенологическое исследование целесообразно начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости, особенно при тяжелой форме заболевания. О неспецифическом язвенном колите свидетельствуют: зазубренность, утолщение складок, неравномерность и отсутствие гаустр, парез илеоцекального канала, расширение терминального отдела подвздошной кишки, наличие дефектов наполнения - воспалительных полипов. Выявление газа или расширение просвета толстой кишки свидетельствует о тяжелых осложнениях и о том, что дальше проводить контрастное исследование нельзя.

Селективная ангиография сосудов толстой кишки позволяет выявить расширение приводящих сосудов, деформацию внутри- органных артериальных сосудов.

При бактериологическом исследовании кала обнаруживают дисбактериоз кишечника с уменьшением бифидобактерий и увеличением условно-патогенной и патогенной флоры.

Дифференциальный диагноз

Неспецифический язвенный колит не имеет патогномоничных симптомов, поэтому требуется тщательное проведение дифференциальной диагностики.
В начале заболевания неспецифический язвенный колит имеет много общего с дизентерией: острое начало, колитический синдром, повышение температуры тела, интоксикация и др. Однако при этом основными являются анамнез и бактериологическое исследование кала.

Болезнь Крона - гранулематозный колит-характеризуется в большинстве случаев более мягким, постепенным началом (диарея 4-6 раз в сутки). Отсутствует кровь в кале, хотя часто обнаруживают скрытую кровь (могут быть массивные кровотечения). Сильный болевой синдром с тенезмами объясняется трансмуральностью процесса с частым вовлечением в него брыжейки. Болезнь Крона отличается от неспецифического язвенного колита очаговостью поражения, и только в 50 % случаев поражается прямая кишка, чаще правая половина кишки.
Эндоскопия при болезни Крона дает картину поражения правой половины кишки, прерывистых макроскопических изменений, наличия глубоких продольных язв-трещин, между которыми сохраняются участки малоизмененной слизистой оболочки, сужения, стриктуры кишки, малой контактной кровоточивости. Если прямая кишка вовлечена в процесс, то при ректороманоскопии выявляют признаки очагового проктита с изменениями типа булыжной мостовой, щелевидными язвами, трубкообразным сужением кишки.

При болезни Крона рентгенологически выявляют сегментарное поражение толстой кишки, в местах поражения ее сужения, неровные контуры, симптом пальцевых вдавлений; характерно наличие стриктур, свищей, асимметричность поражения.

Клиническая картина ишемического колита зависит от длительности и распространенности артериальной окклюзии. Она может привести к инфаркту слизистой оболочки и развитию соединительной ткани (стенозирующий колит). Ишемический колит возникает у больных пожилого возраста на фоне атеросклероза, ИБС, сахарного диабета, стенокардии. Характерно острое начало с резкой приступообразной болью в животе и затем выделением небольшого количества крови с калом. Стул учащен, но нет интоксикации. Отмечается активная перистальтика, умеренное повышение температуры тела, лейкоцитоз. При развитии стенозирующего колита нарушается пассаж бария вплоть до непроходимости кишки.

При рентгеноскопии у больных ишемическим колитом выявляют характерные признаки восходящего процесса, а при колоноскопии изменения в прямой кишке отсутствуют. При этом язвенно-некротические поражения на каком-то участке граничат с нормальной слизистой оболочкой.

Лечение неспецифического язвенного колита

При лечении больных неспецифическим язвенным колитом важна диетотерапия. Питание должно быть легкоусвояемым, сбалансированным, с высокой энергетической ценностью. Надо учитывать индивидуальную непереносимость некоторых продуктов, аллергизацию организма.
При профузном поносе на 2-5 дней назначают диету с ограничением жиров и углеводов до 70 и 250 г/сут, жидкости до 1,5-2 л, 5-6-разовое питание. Затем количество белков, жиров и углеводов в рационе доводят до нормы, однако при этом пища должна быть протертой, с соответствующим подбором продуктов и блюд. Рекомендуют ежедневно грецкие орехи между приемами пищи.

При тяжелом течении заболевания переходят на парентеральное питание (аминостерил, аминосол, альвезин, вамин, гепастерил). Аминокислотные смеси не дают аллергических реакций в отличие от белковых препаратов. Их вводят внутривенно (300-500 мл через 3-5 дней № 8-10). Для усвоения белков назначают энергетические вещества (глюкозу), а также анаболические гормоны (нероболила 2,5% раствор - по 1 мл, ретаболила 5% раствор по 1 мл 1 раз в неделю). Кроме того, проводится коррекция минерального, водного обмена. Назначают антисеротониновые препараты, новокаин, никотиновую кислоту. Применяют эритроцитную массу, плазму, раствор Рингера (по 500 мл-1 л в сутки), протеин (по 250-500 мл через день). В состав протеина входит трехвалентное железо, что важно для борьбы с анемией. Кроме того, используют феррум-Лек, аскорбиновую, фолиевую кислоты, цианокобаламин. При запоре применяют семя льна, вазелиновое масло.

Основное лечение проводят антибактериальными средствами . Это производные салазосульфапиридина: сульфасалазин, салазопирин, азульфидин, салазопиридазин. Эти препараты -азосоединения сульфапиридина с салициловой кислотой - предложены в 1941 г. Препараты накапливаются в стенке кишок и постепенно, отщепляя салициловую кислоту и сульфапиридин, дают противовоспалительный эффект. Однако при приеме этих препаратов могут возникать побочные явления: головная боль, тошнота, рвота, слабость, головокружение, лейкопения, токсический гепатит, поражение почек. В этих случаях дозу препарата уменьшают на несколько дней, а затем вновь доводят до нужной. Иногда лучшей переносимости препарата способствует прием альмагеля, церукала. При непереносимости сульфаниламидных препаратов эти препараты не назначают. Сульфасалазин можно вводить ректально по 0,5-1 г на ночь в течение 3-4 нед. Салазопиридазин назначают по 30 мл 5 % суспензии 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.

Однако в настоящее время эти препараты применяют реже в связи с появлением таких антибактериальных средств, как салофальк, пентаса, мезакол и др.

Салофальк (мезалазин) фирмы Фальк-Фарма (Германия) эффективен при неспецифическом язвенном колите и болезни Крона. Доза этого препарата в 1,5-2 раза меньше, чем отечественных препаратов.
Салофальк выпускают в таблетках (по 250-500 мг) в растворимой оболочке, суппозиториях (по 250-500 мг) и клизмах (2 г/30 мл и 4 г/60 мл).

При неспецифическом язвенном колите, ограниченном прямой и сигмовидной кишками, рекомендуют лечение с использованием суппозиторий и (или) клизм. Например, 2 свечи (по 250 мг) 3 раза или 1 свеча (500 мг) 3 раза в день. При среднетяжелом течении заболевания назначают таблетированные формы салофалька по 500 мг 3-4 раза в день за 1 ч до еды. При тяжелом течении дозу можно удвоить. Длительность курса лечения этими препаратами определяется индивидуально (в среднем-6-8 нед). Целесообразно после наступления клинической ремиссии рекомендовать больному поддерживающую дозу салофалька- 1-1,5 г в течение 6-12 мес.
При средней тяжести процесса рекомендуют назначать асакол по 800 мг 2-3 раза в день. При тяжелых формах дозу можно увеличить.

При непереносимости с ал азопрепаратов применяют фталазол, сульгин (по 4-6 г в день в течение 5-7 дней, перерыв 5-7 дней, курс повторяют несколько раз). Рекомендуют их использовать при нерезко выраженном обострении.

Антибиотики усугубляют процессы нарушения всасывания в кишках , увеличивают диспепсию, вызывают дисбактериоз, поэтому их назначают только по жизненным показаниям. При осложнениях применяют оксациллин, ампициллин, гентамицин, левомицетин (парентерально).

В качестве иммунодепрессантов, мощных противовоспалительных препаратов используют стероидные гормоны. Показаниями к гормональной терапии являются активный воспалительный процесс, прогрессирующие тяжелые формы заболевания, системные осложнения, коллапс, шок, состояния после резекции, а также случаи, когда сульфаниламидные препараты не эффективны. Применяя гормоны, необходимо контролировать массу тела, диурез, электролиты крови.

Гормональные препараты противопоказаны при тяжелых формах гипертонической болезни, болезни Иценко-Кушинга, ХНК III степени, остеопорозе, эндокардите, язвенной болезни, недавно перенесенных операциях, сифилисе, тяжелых формах сахарного диабета, а также при возникновении таких осложнений, как свищи, инфильтраты, сепсис, стеноз кишки.

Противовоспалительный эффект гормональных препаратов связан с воздействием на гиалуронидазу, со стабилизацией лизосомальных мембран, ингибированием синтеза и высвобождением простагландинов и лейкотриенов, уменьшением проницаемости капилляров.

При средней степени тяжести заболевания препараты рекомендуют назначать в клизмах и свечах. При тяжелых формах их применяют в дозах 40-60 мг/сут (до 100 мг/сут в течение 2-3 мес). Глюкокортикостероиды благодаря своим иммуномодулирующим и противовоспалительным свойствам высокоактивны при лечении пациентов с воспалительными заболеваниями кишок. Однако из-за риска возникновения побочных явлений дозу и продолжительность терапии системными глюкокортикостероидами приходится ограничивать. В настоящее время большой интерес вызывает использование местных глюкокортикостероидов, среди которых наиболее перспективным считается будесонид (беклометазона дипропионат-буденофальк) - тщательно изученный и наиболее эффективный препарат из производных глюкокортикостероидов. Оптимальная доза его при дистальном язвенном колите составляет 2 мг на 100 мл клизмы. Клизмы с будесонидом столь же эффективны, как и клизмы с преднизолоном, с точки зрения симптоматики, результатов эндоскопии и ректальной биопсии. Побочные явления наблюдаются редко. Оптимальная доза будесонида, применяемого per os, составляет 6-9 мг в день в течение 8 нед.

Для коррекции иммунных реакций используют гормоны вилочковой железы-тимические факторы, которые в зависимости от источников и способов их выделения имеют разное название. Они являются иммуностимуляторами, индуцируют созревание Т- лимфоцитов, увеличивают реакции клеточного иммунитета. К иммунокорректорам относят препараты дрожжевой РНК, которые оказывают репаративное, белковосинтетическое действие, увеличивают лейкопоэз, фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов. Нуклеинат натрия назначают по 0,5 г 3 раза в день после еды или 5 мл 2-5 % раствора внутримышечно в течение 10 дней. Больным могут быть рекомендованы гемосорбция, гипербарическая оксигенация, внутривенно лазерное облучение крови.
При наиболее тяжелых формах заболевания показаны цитостатики, иммунодепрессанты.
Достаточно эффективным препаратом при рефрактерных формах неспецифического язвенного колита является 6-меркаптопурин, применение которого приводит к достижению полной или неполной ремиссии и позволяет снизить дозу гормонов. Азатиоприн назначают в дозе 150 мг коротким курсом.
При болезни Крона, учитывая то, что действие препарата необходимо не только в толстой, но и в тонкой кишке, показано применение салофалька, пентасы по 4 г/сут.
Показано опыление кишки через ректоскоп сухим фталазолом, сульгином, висмутом, сухой плазмой с преднизолоном, а также применение свечей с метилурацилом, облепиховым маслом, красавкой.
В целях коррекции процессов пищеварения рекомендуют пепсидил, ферменты, по показаниям антациды, церукал.
Для борьбы с дисбактериозом в период ремиссии назначают бактериальные препараты. Однако при этом необходимо помнить, что эти препараты могут вызвать обострение.

При болевом синдроме используют холинолитики, антиспастические средства (платифиллина гидротартрат, бензогексоний, папаверина гидрохлорид, но-шпу, бускопан, дицетел). При поносе назначают имодиум, смекту. Показаны транквилизаторы, эглонил (сульпирид). Профилактическое лечение проводится весной и осенью с использованием сульфаниламидных препаратов. При неэффективности терапевтического лечения больным рекомендуют хирургическое вмешательство.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки толстой кишки с образованием в ней язв. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте 20-40 лет, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

При этом в 5-10% случаев болезнь связана с наследственными факторами.

Причина и патогенез неспецифического язвенного колита

Причина болезни не выяснена до сих пор. Наибольшее распространение получила инфекционная теория, объясняющая возможную этиологию и патогенез заболевания.

Считается, что важную роль в патогенезе неспецифического язвенного колита играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей. Это приводит к развитию воспалительных процессов в кишке и является источником интоксикации. Существенную роль в патологической цепочке играют иммунные нарушения: аллергия, нарушения иммунных процессов, аутоиммуноагрессия. В сыворотке крови больных обнаруживают специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Имеются также доказательства семейной предрасположенности к заболеванию.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что болезнь связана с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. Слизистая толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела, запускающие реакцию антиген-антитело, приводящую к развитию колита, изъязвлений. В дальнейшем присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простагландинов в патогенезе. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в слизистой прямой кишки (Youldetal., 1977). Изучают также влияние психического состояния больного на возникновение и течение НЯК. Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Т.о., в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Морфология неспецифического язвенного колита

В ранней стадии заболевание проявляется сосудистой реакцией, отеком, гиперемией, нарушением целости эпителия, утолщением и сглаживанием складок. Позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки. При НЯК язвы, как правило, не распространяются глубоко в стенку кишки, захватывая лишь подслизистый слой. Эрозии и язвы бывают многочисленные, небольшие или обширные, неправильной формы. В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаще на слизистой кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в слизистой оболочке могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление при НЯК раньше всего начинается в прямой кишке, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность слизистой покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена слизистой оболочки. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты – абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы. При хроническом течении заболевания слизистая уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

Классификация неспецифического язвенного колита

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают: 1) язвенный проктит и проктосигмоидит; 2) левосторонний колит; 3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Клинические проявления заболевания разнообразны, что связано с поражением не только толстой кишки, но и многих органов и систем. Иногда заболевание протекает легко, с редкими обострениями, в других случаях оно может быть острым, скоротечным. Заболевание в одних случаях начинается с небольшого, постепенно нарастающего кровотечения. В других случаях отмечается внезапное начало с высокой температурой тела, поносом (до 35-40 раз в сутки) с выделением большого количества крови, гноя, слизи, резкой болью в животе, выраженной интоксикацией. Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи. Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении прямой кишки и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Неспецифический язвенный колит (колит язвенный идиопатический, колит язвенный трофический, проктаколит язвенный) - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся хроническим колитом с развитием язв, кровоизлияний, псевдополипов и других поражений кишечной стенки. Заболеваемость и распространенность неспецифического язвенного колита за последние годы имеют некоторую тенденцию к росту среди населения России, Европы и Северной Америки. Заболеваемость увеличилась до 6-8 случаев на 100 тыс. человек в год, распространенность - до 70-150 на 100 тыс. Болезнь поражает людей любого возраста, но чаще заболевают молодые люди в возрасте от 18 до 40 лет.

Этиология и патогенез

Этиология язвенного колита неизвестна. Существуют предположения о семейной или генетической предрасположенности, роли иммунологических и психологических факторов в развитии заболевания. Заболевают чаще всего лица европеоидной популяции, особенно евреи. Есть свидетельства о заболеваемости монозиготных близнецов. Однако пока не удалось выделить специфических генетических маркеров, которые могли бы подтвердить возможность развития язвенного колита. Не идентифицированы до настоящего времени бактериальные, грибковые и вирусные агенты, способные вызвать хронический язвенный колит.

Существуют косвенные подтверждения патогенетической роли гуморальных антител в патогенезе колита. К ним относятся внекишечные проявления (артриты и перихолангит), имеющие аутоиммунный патогенез; наличие гуморальных антител к клеткам толстой кишки и дефицит IgA; кожная аллергия и уменьшение числа Т-клеток в периферической крови.

Стрессовые ситуации (например, утрата близкого человека) могут явиться причиной развития язвенного колита. Большое значение имеют личностные особенности больного, обусловливающие подверженность чувству гнева, депрессии, беспокойства. Учитывать это сложно, но стоит помнить об их возможной этиологической роли.

Патоморфология

Болезнь начинается в ректосигмоидальной области. Макроскопически слизистая оболочка выглядит гиперемированной, изъязвленной и кровоточащей. Характерны непрерывность и однообразие воспаления. Постепенно воспаление распространяется проксимально и может захватить всю ободочную кишку.

Развиваются дегенерация ретикуловых волокон, окклюзия субэпителиальных капилляров, прогрессирующая инфильтрация собственной пластинки плазматическими клетками, эозинофилами, лимфоцитами и нейтрофилами. Инфильтрация крипт обычно заканчивается образованием небольших абсцессов, их полной деструкцией и изъязвлением слизистой.

При тяжелой форме стенки кишки резко истончены, слизистая оболочка исчезает, воспаление распространяется до серозной оболочки, что приводит к расширению кишки, развитию токсического мегаколона и перфорации кишки.

Симптомы

Основными симптомами язвенного колита являются кровавая диарея и боли в животе.

Кровавая диарея появляется внезапно, приступами, перемежающимися с периодами отсутствия каких-либо симптомов. Возможно постепенное начало приступов с позывов к дефекации и слабых колик в нижней части живота. В испражнениях появляются кровь и слизь. Тяжелое течение заболевания сопровождается частыми испражнениями, каловые массы жидкие, в них содержится кровь и гной.

Больные жалуются на схваткообразные сильные боли в животе. Если воспаление распространяется проксимально, дефекация бывает по 10-20 раз в сутки с мучительными ректальными тенезмами. Стул становится водянистым, содержит кровь, слизь и гной. Одновременно повышается температура, развиваются анорексия и похудание.

К внекишечным проявлениям относятся артриты, кожные изменения и признаки поражения печени. Лихорадочные состояния сопровождаются тахикардией и постуральной гипотонией. В крови обнаруживают железодефицитную анемию, отражающую рецидивирующие кровотечения, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной диарее развиваются гипокалиемия и гипоальбуминемия.

Диагностика

Диагноз неспецифического язвенного колита подтверждается сигмоидоскопией и рентгенографией. На ранних стадиях слизистая оболочка диффузно гиперемирована, рыхлая, легкоранима, малейшая травма вызывает множественные точечные кровоизлияния. При осторожном взятии отпечатка со слизистой с помощью марлевого тампона на нем остаются пятна крови. При прогрессировании воспаления на слизистой оболочке появляются гноящиеся язвы. Для тяжелой формы болезни характерны изъязвления слизистой с обильным гнойным экссудатом. При хроническом воспалении образуются псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает активное воспаление.

Ирригоскопия с двойным контрастированием позволяет выявить потерю гаустраций, зазубренность контура кишки, полиповидные образования, появляющиеся в результате отека слизистой оболочки, и диффузные изъязвления. При хроническом язвенном колите характерны укорочения толстой кишки и сужение ее просвета.

Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с острой дизентерией. Основное значение имеет отрицательный посев кала и отсутствие в крови антигенов дизентерийных бактерий. Эндоскопия при дизентерии выявляет лишь гиперемию слизистой, эрозии и геморрагии. Важно помнить, что антибактериальная терапия, дающая быстрый положительный эффект при дизентерии, может привести к прогрессированию язвенного колита.

При кровотечении из прямой кишки необходимо исключить опухоли (рак, лимфомы, аденоматозные полипы), в выявлении которых основное значение имеют колонофиброскопия и множественные повторные биопсии пораженных участков кишки.

Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с синдромом раздраженной кишки, при котором обычно отсутствуют слабость, лихорадка, изменения показателей крови (анемия, увеличение СОЭ, скрытая кровь и лейкоциты в кале). При синдроме раздраженной кишки не выявляют с помощью сигмоидоскопии, ректальной биопсии и ирригоскопии патологических изменений.

Важное значение имеет дифференциальная диагностика с туберкулезом кишечника, при котором имеются стенотические участки в терминальном отделе подвздошной кишки, в слепой и восходящей толстой кишке. Для подтверждения туберкулеза необходима специальная окраска биоптатов слизистой на кислотоустойчивые бактерии и исследование культур микроорганизмов.

Ишемическое поражение толстой кишки может сопровождаться болью в левой половине живота, запорами и выделением крови с калом. В отличие от неспецифического язвенного колита, при ишемическом поражении отсутствуют симптомы интоксикации и диарея.

Осложнения

Перфорация толстой кишки может развиться при тяжелом язвенном колите, при котором в результате глубокого воспаления резко истончается ее стенка. Клиника та же, что и при остром перитоните другого генеза (симптомы раздражения брюшины, скопление свободного газа под диафрагмой на обзорной рентгенографии органов брюшной полости). Перфорация является показанием для срочной колэктомии.

Токсическое расширение толстой кишки (токсический мегаколон) является осложнением тяжелой формы язвенного колита, сопровождающееся растяжением толстой кишки. Осложнение может быть спровоцировано назначением средств, снижающих двигательную активность кишечника (кодеин, дифеноксилат, лоперамид, антихолинергические препараты) для купирования диареи. Клиника проявляется высокой температурой тела, апатией, тахикардией, сильными болями в животе, нарушением равновесия электролитов. Состояние больных тяжелое, обусловленное нарастающей интоксикацией. При пальпации определяется болезненность по ходу толстой кишки. Диарея в этот период болезни может уменьшиться. На обзорной рентгенографии выявляется увеличение диаметра (более 6 см) толстой кишки, воздух в ее стенке и изъязвления слизистой оболочки.

Опухоли толстой кишки. При длительном течении распространенного язвенного колита увеличивается риск рака толстой кишки. Если болезнь продолжается в течение 15 лет, риск развития рака составляет 12%, в течение 20 лет - 23%, в течение более 25 лет - 42%. При ограниченных формах язвенного колита риск рака невелик. При колите идентифицируются множественные плоские опухоли с выраженным инфильтрирующим ростом. Изъязвления и псевдополипы затушевывают небольшие раковые опухоли и затрудняют диагностику с помощью ирриго- и эндоскопии. Существует мнение о необходимости колэктомии при развитии рака прямой кишки.

Внекишечные осложнения при неспецифическом язвенном колите многочисленны. К ним относятся недеформирующий артрит. Поражаются в основном коленный, локтевой и лучезапястный суставы. Возможно развитие анкилозирующего спондилита и сакроилеита. Примерно у 15% больных развиваются поражения кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозные изъязвления) и болезни глаз (эписклерит, рецидивирующий ирит и увеит). У больных с хроническим колитом нередко появляются признаки неспецифического гепатита, пери и склерозирующего холангита.

Лечение

Цель лечения - коррекция нарушений питания и купирование воспаления. После оценки общего состояния принимают решение о системе питания. Больные, состояние которых оценивается как удовлетворительное, могут принимать жидкую пищу. Тяжелым больным, у которых прием даже только жидкости стимулирует активность толстой кишки, назначают парентеральное питание через вены. Некоторое улучшение состояния наступает при внутривенной инфузии жидкостей и электролитов.

Консервативное лечение

Консервативное лечение при язвенном колите включает сульфасалазин и кортикостероиды.

Сульфасалазин эффективен при болезни легкой или средней тяжести. Его терапевтическая доза составляет 4-6 г/сут. Лечение начинают с приема 0,5 г дважды в день и увеличивают дозу в каждый следующий день по 1 г до достижения терапевтической. При длительном приеме сульфасалазина могут развиваться побочные явления. К ним относятся головная боль, рвота, аллергические кожные реакции и лейкопения. Лечение прекращают на 1-2 недели, а затем начинают вновь с доз 0,125-0,25 г/сут в течение 1 недели, постепенно увеличивая дозу на 0,125 г каждую неделю до достижения 2 г/сут.

Тяжелобольным, которые не могут принимать препараты внутрь, и при лечении которых необходим более быстрый эффект, назначают преднизолон в дозе 40-60 мг/сут внутривенно или АКТГ по 40-60 ЕД внутривенно в течение 8 ч. Улучшение состояния обычно наступает через 7-10 дней: снижается температура тела, улучшается аппетит, уменьшается кровавая диарея. С этого момента больного можно переводить на щадящее питание через рот и постепенно уменьшают дозу кортикостероидов. Лечение ими продолжают в течение 2-3 мес после выписки из стационара в дозе 10-15 мг/сут. При одновременном применении сульфасалазина и преднизолона следует придерживаться схемы - уменьшение дозы преднизолона должно сопровождаться увеличением дозы сульфасалазина, которая должна быть 1,5-2 г.

Больным с анемией назначают препараты железа (ферроплекс, феррум лек, ферретат комп), витамин В12 по 200 мкг внутримышечно ежедневно, фолиевую кислоту по 5 мг 2 раза в сутки. Больным с легкими формами язвенного колита проводят амбулаторное лечение сульфасалазином с приемом во время еды 0,5-1,0 г 4 раза в день. При наличии тенезмов применяют микроклизмы со стероидными гормонами. Клизму (100 мг гидрокортизона в 60-100 мл физиологического раствора хлорида натрия) ставят перед сном.

При токсическом мегаколоне сразу же после установления диагноза проводят интенсивную терапию. Внутривенно вводят жидкости, электролиты, переливают кровь. Исключают введение любых препаратов через рот и устанавливают назогастральный зонд. Внутривенно вводят гормональные препараты и назначают антибиотики широкого спектра действия из-за риска бактериемии и перфорации. При отсутствии эффекта и нарастании угрозы перфорации показана срочная колэктомия.

Исключительное значение придается психотерапии. Доверительность, отзывчивость и компетентность врача позволяют больным, большинство из которых молодые интеллигентные удрученные своим состоянием люди, поверить в благоприятный исход заболевания и вести активный образ жизни. Некоторым больным, особенно детям и пожилым людям, находящимся в тяжелой депрессии, необходима помощь психиатра.

Хирургическое лечение

Срочная колэктомия показана при перфорации кишки, токсическом мегаколоне, осложненном септическим состоянием, и профузном кровотечении. Плановая операция показана больным с хроническим активным язвенным колитом, при котором необходимо постоянное лечение гормонами.

Прогноз

Прогноз при эффективности сульфасалазина и кортикостероидов и адекватном парентеральном питании благоприятный. При остром язвенном колите ремиссия наступает у 90% больных. Летальность при первом остром приступе составляет 5%. При хроническом язвенном колите течение болезни вариабельно. При распространенном колите в течение 10 лет после тяжелого первого приступа болезни умирают 5-10% больных. У 75% больных колит протекает с обострениями, и 20-25% из них нуждаются в колэктомии.