Моноцитоз на 36 неделе норма. Моноцитоз: почему повышаются моноциты у будущих мам. Как сдавать кровь на моноциты

Беременность – сложный период для организма женщины. Даже у здоровых пациенток существует риск развития неприятных осложнений, угрожающих как ее здоровью, так и состоянию малыша. При наличии ряда гинекологических проблем зачать ребенка и вовсе не получается. В таких случаях прибегают к искусственной стимуляции работы яичников при помощи введения соответствующих препаратов. Этот метод обладает высокой результативностью, но приводит к развитию неприятных последствий при наличии у женщины хронических заболеваний. Гиперстимуляция яичников – проблема, формирующаяся при медикаментозной коррекции гормонального фона для достижения активного роста и созревания фолликулов. К подобному методу лечения бесплодия прибегают все чаще, поэтому и широта распространения заболевания увеличивается. Такой недуг требует незамедлительного лечения

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ) может развиться не только у пациентки, которая проходит процедуру экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Расстройство диагностируется и при спонтанно наступившей беременности, хотя в таких случаях риск его возникновения меньше.

Причины гиперстимуляции яичников

Точный патогенез формирования синдрома неясен. Известно, что половой цикл женщины имеет несколько фаз. Во время каждого периода осуществляется выработка соответствующих гормонов, которые обеспечивают процесс роста и развития фолликула. Когда ооциты созревают, то разрываются, и из них выходит готовая к оплодотворению яйцеклетка. Жидкость, находившаяся в пузырьке, перемещается в тазовую и брюшную полость, при этом количество ее незначительное. Каскад реакций регулируется такими веществами, как эстрадиол, прогестерон, гистамин, и другими. Эти соединения контролируют не только функцию гонад, но и проницаемость сосудов. Именно увеличение пористости вен и артерий приводит к выпотеванию жидкости за пределы кровеносного русла.

При искусственной стимуляции созревания половой клетки происходит значительное нарушение физиологических процессов. Чтобы повысить шансы женщины забеременеть, врачи медикаментозно провоцируют созревание большого количества фолликулов одновременно. При проведении пункции для стимуляции овуляции регистрируется значительное увеличение проницаемости сосудов и выход жидкой части крови за их пределы. Созревший ооцит содержит также большое количество иммунных клеток, которые усугубляют течение недуга. Происходит развитие асцита или водянки, а также значительное раздражение брюшины, что сопровождается болевыми ощущениями. СГЯ после пункции развивается довольно часто, но имеет различную интенсивность клинических проявлений.

Выделяют несколько факторов, которые предрасполагают к развитию синдрома гиперстимуляции яичников:

1. Возраст женщины менее 35 лет. При этом чаще всего патология диагностируется у светловолосых представительниц прекрасного пола.
2. Небольшая масса тела пациентки также сопряжена с более высоким риском развития проблемы.
3. Наличие в анамнезе у женщины выявления синдрома поликистозных яичников. Диагностика данной патологии сопряжена с уже имеющимися сбоями в работе гормональной системы организма, поэтому проведение искусственной стимуляции овуляции сопровождается еще большими нарушениями и развитием опасных последствий.
4. Пациентки с высоким уровнем эстрадиола также чаще страдают от осложнений беременности и проведения экстракорпорального оплодотворения.
5. Женщины, склонные к появлению аллергий, более подвержены данной проблеме. Это связано с предполагаемым активным участием в патологии иммунных факторов, таких как цитокины, макрофаги и гистамин.

Классификация и основные симптомы

Принято различать две формы недуга:

1. Ранний синдром гиперстимуляции яичников регистрируется в течение нескольких дней после овуляции. Если эмбрион не имплантируется в эндометрий, то есть не происходит его закрепления в матке и дальнейшего развития, то СГЯ заканчивается самостоятельно при формировании менструального кровотечения. В тех случаях, когда после созревания половой клетки удается добиться наступления беременности, неприятные симптомы могут беспокоить женщину в течение длительного времени, поэтому они требуют лечения.
2. Поздняя форма синдрома гиперстимуляции яичников возникает из ранней при успешном зачатии. Как правило, она регистрируется с 5-недельного срока и может проявляться до 4 месяца гестации. Проблему необходимо лечить, поскольку она способна нанести серьезный вред как здоровью матери, так и состоянию ребенка.

Симптомы гиперстимуляции яичников варьируются по степени интенсивности, что зависит от многих факторов. К основным клиническим признакам заболевания относят:

1. Тяжесть, дискомфорт или даже болезненность внизу живота. Она объясняется раздражением брюшины в результате увеличения яичников в объеме, а также провоцируется накоплением в полости жидкости при повышении проницаемости сосудов.
2. Диспепсические расстройства – распространенное проявление СГЯ, связанное с анатомическими особенностями расположения половых органов и кишечника. При активизации иммунной системы и развитии асцита происходит механическое сдавливание и раздражение пищеварительного тракта, которое сопровождается возникновением рвотных позывов и диареи.
3. Увеличение живота в объеме выявляется, как правило, в тяжелых случаях СГЯ. Это связано с накоплением выпота в брюшной полости.
4. Формирование асцита осложняется развитием гемодинамических нарушений. Выход жидкой части крови за пределы кровеносной системы приводит к падению артериального давления, нарушениям работы сердца и другим симптомам.

Опасные последствия СГЯ

Кроме неприятных ощущений, возникающих во время беременности в результате гиперстимуляции половых желез, возможны более тяжелые осложнения. Из-за активного роста фолликулов и формирования кист повышается риск разрыва этих образований, развития внематочной беременности и перекрута придатков гонад и самих яичников. Поскольку СГЯ имеет и системное влияние, в число возможных последствий входит также формирование почечной недостаточности, нарушения функции печени, возникновение тромбоэмболии крупных артерий.

Диагностика

Подтверждение развития гиперстимуляции производится на основании характерных клинических проявлений. Проводятся анализы для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и выявления уровня концентрации половых гормонов. УЗИ позволяет проводить замеры яичников и оценивать их структуру за счет создания специальных фото органов малого таза. Гонады при исследовании ультразвуком имеют характерный вид. Определяется также и свободная жидкость в брюшной полости, количество которой зависит от тяжести заболевания.

Лечебные мероприятия

Для того чтобы предотвратить опасные последствия синдрома гиперстимуляции, требуется своевременная коррекция состояния пациентки. При легкой степени СГЯ назначается ограничение физической активности и половых контактов, а также специальная диета с повышенной концентрацией белка. Контроль состояния в таких случаях осуществляется в домашних условиях. Если происходит стремительное нарастание асцита и других опасных симптомов заболевания, рекомендуется госпитализация. Проводится инфузионная терапия, направленная на возмещение нормального объема циркулирующей крови с введением антиагрегантных препаратов.

Профилактические меры

Для того чтобы избежать гиперстимуляции яичников при ЭКО или при спонтанно наступившей беременности, важно учитывать все возможные риски и индивидуальные особенности пациентки. Поскольку СГЯ часто связан именно с проведением экстракорпорального оплодотворения, следует использовать наиболее современные и безопасные протоколы и препараты. После процедуры требуется постоянный контроль врача, чтобы не допустить стремительного ухудшения самочувствия женщины. Даже при отсутствии жалоб на состояния здоровья пациенткам рекомендуется периодически посещать доктора для предотвращения возможных осложнений.

Существует несколько указаний по использованию гонадотропинов, применяемых для стимуляции работы яичников. Подобные протоколы позволяют свести к минимуму негативные последствия подготовки женского организма к беременности. Все они направлены на ограничение концентрации фолликулостимулирующего гормона. Такая тактика позволяет добиться развития нескольких доминантных пузырьков, а не множественных. Именно одновременное созревание большого количества яйцеклеток и провоцирует развитие симптомов. Рекомендации сводятся к следующему:

1. Остановка цикла при возникновении СГЯ, то есть прекращение использования хорионического гонадотропина. Такой подход хотя и зачастую приводит к безуспешности ЭКО, но в ряде случаев является единственным способом избежать фатальных последствий.
2. Уменьшение введения ХГЧ с одновременным применением агонистов гонадолиберина оправдано у пациенток с высоким уровнем эстрадиола и большим количеством зреющих фолликулов. Это позволяет профилактировать развитие синдрома гиперстимуляции.
3. Есть данные о том, что даже небольшие дозы хорионического гонадотропина способны приводить к овуляции. Поэтому рекомендуется использовать минимальное количество препарата для снижения риска развития осложнений.

Гиперстимуляция яичников является осложнением процедуры ЭКО. Она проявляется как синдром и в легкой степени развивается у большинства пациенток. Опасность представляет тяжелое течение такого осложнения, способное привести к бесплодию, почечно-печеночной недостаточности, инфаркту. Поэтому важно своевременно выявить и устранить проблему.

Симптомы и развитие

Ранний синдром гиперстимуляции яичников имеет симптомы, которые не доставляют особого беспокойства женщине: чувствуется дискомфорт, тяжесть и распирание внизу живота, иногда – легкая болезненность. Яичники становятся больше, в животе накапливается жидкость, нарушается кровообращение. Некоторые женщины обращают внимание на увеличение объема талии, незначительную прибавку веса, легкую отечность.

Переход СГЯ в более тяжелую стадию сопровождается усилением боли внизу живота, увеличением отеков и объема живота. Скопление жидкости происходит не только в брюшной полости, но и в плевральной, перикардиальной. Развивается одышка, гипотония, тахикардия. Большую часть времени женщина находится в постели в положении полусидя. Появляется тошнота, рвота, жидкий стул, скапливаются газы.

Гиперстимуляция яичников с такими симптомами может привести к серьезным последствиям, требуется срочная госпитализация в стационар, комплексное обследование и лечение.

Диагностика

Лечение синдрома гиперситмуляции яичников назначается на основе данных диагностики.

Она включает в себя :

• изучение жалоб и анамнеза пациентки;
• общий и гинекологический осмотр, в том числе пальпацию живота;
• УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
• анализ крови (общий, биохимический, на гормоны);
• анализ мочи;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• рентген грудной клетки.

Список обследований может быть сокращен или увеличен, в зависимости от клинической картины синдрома. Иногда назначается консультация узких специалистов: пульмонолога, кардиолога, гастроэнтеролога.

Лечение

Лечение легкой степени гиперстимуляции яичников можно проводить в домашних условиях. Необходимо как можно больше пить (кроме газированных и алкогольных напитков), полноценно и сбалансировано питаться, на несколько недель воздержаться от половых контактов и физических нагрузок. Чтобы отслеживать, не происходит ли развитие синдрома, нужно ежедневно оценивать количество отделяемой мочи и изменения веса.

Средняя и тяжелая степень СГЯ лечится в условиях стационара. Назначаются препараты, снижающие проницаемость сосудистых стенок, и средства для предупреждения тромбоэмболии. При осложнениях – антибиотики и гемодиализ. Чтобы улучшить состав крови, проводятся сеансы плазмафереза.

При тяжелом синдроме гиперстимуляции яичников выполняется пункция асцитической жидкости, операция (если есть или внутренние кровотечения).

Осложнения

К осложнениям синдрома гиперстимуляции яичников относятся:

• развитие асцита – скопление большого объема жидкости в брюшной полости;
• острая дыхательная и/или сердечная недостаточность из-за скопления жидкости вокруг органов;
• острая почечная недостаточность вследствие уменьшения объема крови и увеличения ее густоты;
• разрывы яичников, кровотечения;
• перекрут яичников.

Последствия

Последствия гиперстимуляции яичников зависят от того, насколько своевременно была оказана медицинская помощь. Вероятность их развития увеличивается пропорционально степени тяжести синдрома.

Наиболее серьезным последствием является синдром преждевременного истощения яичников. Вследствие их искусственной симуляции функционирование прекращается раньше времени, до наступления климакса. Останавливается созревание яйцеклеток, нарушаются и исчезают менструации. Если истощены оба яичника, женщина становится бесплодной.

Профилактика

Как избежать развития синдрома гиперстимуляции яичников при ЭКО?

Основные меры профилактики заключаются в следующем:

• криоконсервация культивированных эмбрионов до наступления естественного менструального цикла (не стимулированного препаратами);
• отмена или уменьшение дозы стимулирующих препаратов;
• постоянный контроль концентрации эстрогенов в цикле ЭКО;
• тщательное наблюдение врача за состоянием пациентки.

Чтобы не допустить перехода легкой степени СГЯ в более тяжелые, необходимо сообщать врачу даже о незначительных изменениях в самочувствии. Это особенно важно, если оплодотворение прошло успешно, и начала развиваться беременность.

Синдром гиперстимуляции яичников появляется из-за применения гормональных препаратов на начальных этапах ЭКО. В легкой степени он диагностируется у большинства пациенток и может быть устранен в короткие сроки, иногда даже без использования медикаментов.

При наступлении беременности риск усиления СГЯ выше, поэтому требуется наблюдение врача. При среднем и тяжелом течении лечение проводится в стационаре.

Полезное видео об СГЯ

Мне нравится!

Это одно из самых серьезных осложнений процедуры экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

В настоящее время его возникновение связывают с действием вазоактивных веществ (вещества, которые действуют на стенку кровеносных сосудов), их количество значительно увеличивается в организме женщины при стимуляции овуляции в ответ на введение хорионического гонадотропина в качестве триггера овуляции (то есть препарата, который вызывает окончательное созревание яйцеклеток и делает возможным забрать их вместе с фолликулярной жидкостью во время пункции яичников при ЭКО ).

Действие определенных вазоактивных веществ вызывает повышение проницаемости стенки кровеносных сосудов, жидкая часть крови выходит через стенки сосудов в другие полости организма, чаще – брюшную (асцит-скопление свободной жидкости в брюшной полости), плевральную (вокруг легких), в тяжелых случаях даже перикардиальную (вокруг сердца); снижается объем крови в сосудах, происходит сгущение крови, что ведет к тромбообразованию, ухудшению питания жизненно важных органов.

Ранний и поздний СГЯ

• Ранний возникает во время стимуляции яичников непосредственно после введения хорионического гонадотропина (симптомы появляются чаще всего на 3 день после инъекции хорионического гонадотропина).
• Поздний СГЯ появляется при наступлении беременности , когда плодное яйцо начинает выделять собственный хорионический гонадотропин (гормон, который начинает вырабатываться уже на 6-8 день после оплодотворения яйцеклетки и является одним из важнейших показателей того, что беременность развивается благополучно).

Факторы риска развития СГЯ:

• молодой возраст женщины (менее 30 лет);
• астеническое телосложение («астеник» значит слабый. Такой человек имеет худощавое телосложение и небольшой объем мышц);
• снижение массы тела;
• синдром поликистозных яичников;
• высокий уровень АМГ (антимюллерова гормона-показателя запаса яйцеклеток в яичниках);
• рост большого числа фолликулов при стимуляции (более 20 фолликулов диаметром 12 мм);
• высокая концентрация эстрадиола в крови (>3000 пг/мл);
• развитие синдрома гиперстимуляции в прошлых протоколах ЭКО.

СГЯ бывает легкой, средней и тяжелой степени

Симптомы СГЯ легкой степени: яичники увеличены в размерах (до 6-10 см), отмечается дискомфорт в животе, чувство тяжести, напряжения, вздутия, незначительные тянущие боли внизу живота. Лечение: пить 2-3 литра жидкости без газа в сутки, при болях спазмолитики.

Симптомы СГЯ средней степени тяжести : яичники увеличены в размерах (>10 см) чувство дискомфорта в животе выражено больше, увеличивается окружность живота и даже масса тела, появляется тошнота, рвота, жидкий стул (симптомы, связанные с наличием жидкости в брюшной полости-асцитом).

При СГЯ тяжелой степени живот значительно увеличен в объеме за счет асцита, может появиться жидкость в плевральной и перикардиальной полости. Женщины жалуются на сухость во рту, затруднение дыхания, одышку, редкое мочеиспускание, сердцебиение, слабость. Для лечения СГЯ средней и тяжелой степени требуется госпитализация. Может потребоваться эвакуация жидкости из полостей организма, восполнение белка и жидкости внутривенными вливаниями альбумина и коллоидных растворов, введение препаратов для профилактики тромбообразования (в зависимости от показателей свертывающей системы крови). В особенно тяжелых случаях требуется лечение в условиях реанимационного отделения.

Методы, которые позволяют избежать развитие синдрома гиперстимуляции яичников или уменьшить его проявления

• Выбор для стимуляции овуляции протокола с антагонистами и снижение дозы вводимых препаратов для стимуляции (растет меньше фолликулов);
• «замена» триггера овуляции (вместо хорионического гонадотропина вводят другой препарат-агонист ГТРГ, который также способен вызвать окончательное созревание яйцеклеток, но не вызывает раннего СГЯ). Правда, в таком случае сохраняется риск развития позднего СГЯ (на наступление беременности). Поэтому в тех случаях, когда все же был введен ХГЧ и развился СГЯ, или получено много яйцеклеток и сохраняется риск развития позднего СГЯ, перенос эмбрионов не делают, а все полученные эмбрионы криоконсервируют (замораживают) для последующего переноса.

Для профилактики развития СГЯ рекомендуется употребление в протоколе стимуляции большого количества жидкости без газа (2-3 литра в сутки), белковое питание (мясо, птица, рыба, творог, кисломолочные продукты, яйца), перенос 1 эмбриона (беременность двойней и тройней повышает риск позднего СГЯ).

Введение

Синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ)- тяжелейшее осложнение, возникающее вследствие избыточной стимуляции яичников в рамках протоколов ВРТ. С точки зрения частоты встречаемости, СГЯ уступает только многоплодной беременности. С точки зрения угрозы для жизни пациентки, тяжелый СГЯ соревнуется, пожалуй, лишь с эктопической беременностью.

Классификация

Повсеместная частота встречаемости и большой разрушительный потенциал СГЯ в разных группах пациенток, проходящих лечение методами ВРТ, сразу определили нозологию, как один из доминирующих диагнозов в практике врача репродуктолога. В свою очередь, для понимания тактики и правильной воспроизводимости оптимальных с точки зрения эффективности, безопасности и затратности лечебно-диагностических действий потребовалась понятная и удобная классификация, разработка которой, как показало время, стало непростой задачей. С накоплением большого объема аналитической информации выяснилось, что одной из основных особенностей синдрома является нестабильность симптомокомплекса от пациентки к пациентке, а также недостаточная прогностическая ценность риска прогрессирования каждого из симптомов по отдельности.
Собственно поэтому, оценочно-классификационный взгляд на СГЯ пересматривался несколько раз за последние 40 лет, в общем-то, в течение всего периода существования СГЯ, как такового, с момента появления в широкой практике индукторов овуляции и агонистов ГнРГ.

Высочайшая потребность в эффективном и безопасном ЭКО, большая динамичность внедрения и эволюции самой технологии лечения предопределили эту медицинскую сферу, как наиболее открытую к рассуждениям и инновациям. Этот принцип не обошел стороной и такое сложнейшее в понимании и лечении осложнение ЭКО, как СГЯ. Взгляды на который проверялись и опробовались тут же, на практике. Так, классификация нозологии изменялась, дополняясь, усложнялась и упрощаясь, согласно клиническому удобству несколько раз. Как показало время, наиболее практичную классификацию СГЯ предложили Rabau E и соавт., позднее дополненную другими авторами (Schenker JG и соавт.; Golan A, Ron-el R, Herman A и соавт.). Классификация предлагает разделять синдром по степеням тяжести: легкой, умеренной (средней) и тяжелой. Позднее Navot D и соавт., выделили особую степень синдрома- критический СГЯ, говорящее само за себя, как состояние, требующее особого внимания.

Удачность классификации заключается в том, что градация по степеням опирается на основные значимые маяки синдрома (жалобы, увеличение яичников, асцит, олигоурия, диспептические проявления, показатели клинического исследования крови, гормональных профилей и т.д.), динамика которых с одной стороны позволяет объективно прогнозировать течение заболевания у пациентки, симптоматическая коррекция которых с другой, позволяет купировать или хотя бы компенсировать развитие угрожающего жизни состояния. Еще раз, соглашаясь с тем, что СГЯ, как таковой, заболевание которое практически не позволяет проводить этиологическое лечение.

Легкая степень	Средняя степень	Тяжелая степень	Критическая степень
Абдоминальный дискомфорт Тошнота Увеличение яичников ≤5-8 см	Боль в животе Вздутие живота, с накоплением асцитической жидкости Эпизоды рвоты Диарея Hct >41% Лейкоцитоз >10 Увеличение яичников >5-8см	Массивный асцит Плевральный выпот Многократная рвота Гемоконцентрация, Hct >45% Лейкоцитоз >15 Гипопротеинемия Гипотония Тахикардия Олигурия Креатинин 1-1,5мг/дл Клиренс креатинина ≥50 мл/мин Печеночная недостаточность Одышка Отеки, анасарка Электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия)	Напряженный асцит Гидроторакс, Hct >55% Лейкоцитоз >25 Олигурия или анурия Креатинин >1,5 мг/дл Клиренс креатинина < 50 мл/мин Почечная недостаточность Тромбоэмболические явления ОРДС Значительное увеличение яичников Электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия)

Этиология СГЯ

На сегодняшний день, этиология СГЯ остается непонятной во многом. Кроме того, что это полностью ятрогенное состояние, возникающее только у женщин, получающих прямые или непрямые индукторы овуляции, способных выдать суперответ роста большого числа фолликулов, однозначно понятно, что это ХГЧ индуцированное состояние, которое ни когда не развивается при отказе введения триггера овуляции, так же как продолжение активации яичников гормоном ХГЧ на ранних сроках беременности или после дополнительного введения, обеспечивает пролонгацию патологического состояния.

В условиях, в общем, понятной причины триггерного фактора и яркой клинической картины вызванной патологической сосудистой проницаемостью, непознанными до конца остаются посреднические механизмы развития и течения СГЯ. Так в соучастии были заподозрены практически все производимые яичниками вещества с той или иной физиологической вазоактивностью и проангиогенностью, в том числе проренин, ренин, простагландины, ангиотензин II, фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) , фактор некроза опухоли α(ФНО-α), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1) , эпидермальный фактор роста (EGF) , основной фактор роста фибробластов (BFGF), фактор роста тромбоцитов (PDGF), трансформирующие факторы роста
(TGF) α и β , и интерлейкины 1β, 2, 6. При этом особая роль исследователями выделяется фактору роста эндотелия сосудов (VEGF) (Levin ER, Rosen GF, Cassidenti DL и соавт., 1998г; Neulen J, Yan Z, Raczek S и соавт.,1995г.; Pellicer A, Albert C, Mercader A и соват., 1999г). Было показано, что уровни VEGF коррелируют с тяжестью СГЯ, а рекомбинантный VEGF способен индуцировать проявления СГЯ у кроликов.

Патогенез СГЯ

Клинические проявления СГЯ обусловлены каскадом патологических процессов, возникающих вследствие увеличения общей сосудистой проницаемости, но прежде всего капиллярного сосудистого русла. В результате этого происходит перераспределение внутрисосудистой жидкости в третье пространство (брюшная, грудная полости, полость перикарда) и межклеточное пространство.
Вследствие этого развивается асцит, плевральный и перикардиальный выпот, гемоконцентрация.
В результате гиповолемии и сдавления нижней полой вены нарастающим (напряженным) асцитом снижается венозный возврат (приток крови к сердцу), падает сердечный выброс, который в свою очередь приводит к уменьшению печеночного кровотока и снижению проксимальной почечной перфузии, которая совокупно с гиповолемией приводит к олигурии, электролитным нарушениям (гипонатриемии, гиперкалиемии, гипокальциемии, преренальной азотемии и ацидозу), почечной недостаточности. Нарастающая гиповолемия осложняется тромботическими нарушениями, несущими сами по себе потенциальные риски, которые также в совокупности со снижением капиллярного кровотока вследствие перераспределения крови, реализуются в локальные ишемические проявления с самыми различными последствиями. Нарастание плеврального и перикардиального выпота еще больше утяжеляет течение СГЯ. Как видно, патологические круги замыкаются на уровне гемоконцентрации, гиповолемии, скоплении жидкости в третьем пространстве и олигурии.

Факторы риска и профилактика СГЯ

СГЯ, состояние особенное еще и тем, что имеет большую связь не только с характером проводимого лечения, но, что важно, в большей степени с данными конкретной пациентки, проходящей протокол стимуляции. С самого начала стало ясно, что СГЯ- контрастная болезнь, которая в принципе не возникает в одной группе пациенток и сложно управляемая с огромным разрушительным потенциалом в другой. Понимая это, в попытке правильного планирования логики лечения и получения нужного с позиции количества и последствий фолликулярного ответа, каждый репродуктолог автоматически прокручивает в голове один и тот же цикл вопросов и ответов, помогающий сориентироваться в доступности и активности фолликулярного резерва, получении должного ответа на стимуляцию, но избежания развития СГЯ.

Вопрос/ ответ	Высокий риск	Низкий риск
Фолликулярный резерв	Мультифолликулярное строение яичников	Истощение фолликулярного резерва
Доза индуктора	Высокая	Низкая
Возраст	Возраст до 37	Возраст старше 37
Анамнез индукции	Избыточный ответ на стимуляцию в анамнезе	Скудный ответ на стимуляцию в анамнезе
Тактика протокола индукции	Снижающий	Повышающий
Тип протокола индукции	Агонист	Антагонист
Индуктор	Рекомбинантные гонадотропины	Мочевые гонадотропины, клостилбегит
Синхронность ответа яичников на стимуляцию	Синхронный ответ яичников с большим количеством фолликулов в каждом	Выраженная асинхронность, со скудным ответом одного из яичников, здесь же состояние после удаления одного из яичников
Триггер	ХГЧ	Агонист ГнРГ
Перенос, как факт	Перенос	Отказ от переноса
Перенос с позиции количества эмбрионов	Неселективный перенос	Перенос одного эмбриона (селективный перенос)
Поддержка	ХГЧ в посттрансферный период	Поддержка без ХГЧ
ИМТ (рост/весовой коэффициент)	Астеническое телосложение	Избыток массы тела

Самыми важными прогностическими критериями риска СГЯ являются количество доступных для стимуляции антральных фолликулов (фолликулярный резерв) в яичниках и доза вводимого индуктора овуляции, что не удивительно, если вспомнить, что СГЯ дозозависимое состояние в условиях избыточного фолликулярного ответа. Правильно данные ответы на остальные менее важные вопросы позволяют контролировать маленький процент оставшегося риска СГЯ или справиться с ним «малой кровью», обойдя острые углы.

Так, целый ряд сравнительных исследований посвященных оценке рисков СГЯ при использовании мочевых (человеческого менопаузального гонадотропина (HMG-ЧМГ)) и рекомбинантных гонадотропинов (рФСГ) показали разнонаправленные выводы, то выделяя ЧМГ, как более безопасные препараты с позиции риска СГЯ, то сглаживая вообще какие либо статистические различия (Out HJ, Mannaerts BM, Driessen SG, Bennink HJ, 1995г). Несмотря на это больший биологический потенциал рФСГ вероятно все же связан с большим риском развития клинически значимого СГЯ, так как сопряжен с большим количеством получаемых ооцитов.

Однако подбор гонадотропина для индукции в действительности имеет менее важное значение, чем выбор протокола и тактики индукции.
Важным моментом контролируемой стимуляции является выбор тактики индукции. Известно, что существует два вида тактики:

• Повышающий протокол, предполагающий низкий старт, с возможностью коррекции дозы вверх, при необходимости спасения от атрезии большего количества фолликулов
• Понижающий протокол, напротив, подразумевает высокую дозу индуктора на старте, с возможностью снижения дозы вводимого ФСГ вплоть до полного отказа (управляемый занос или накат или coasting) с выбегом в 1-3 и более дней до введения триггера (Sher G и соавт.,1993г, 1995г).

Многочисленные исследования отметили, что тактика индукции имеет гораздо больший вес, как фактор риска СГЯ, чем тип вводимого гонадотропина (Hedon B, Hugues J.; Homburg R, Levy T, Ben-Rafael Z., 1995г.)
При этом повышающий протокол имеет меньшие риски развития тяжелого СГЯ, так как предполагает более адекватный контроль над когортой развивающихся фолликулов, но очевидно только в том случае, если стартовая доза была безошибочно выбрана из коридора минимальных доз для данного индивидуума. Тем более, что имеются работы, замечающие снижение частоты наступления беременности в циклах с управляемым заносом (Isaza V, Garcia-Velasco JA, Aragones M, и соавт., 2002; Ulug U, Bahceci M, Erden HF, Shalev E, Ben-Shlomo I., 2002Г.), что вообще не хочется допускать.

На сегодняшний день хорошо известно, что стартом к запуску сложного механизма синдрома гиперстимуляции яичников является экзогенный ХГЧ, используемый в качестве триггера. Понимание этого принципа, побудило репродуктологов повсеместно отказаться от использования ХГЧ, в качестве элемента поддержки посттрансферного периода в случаях потенциального или даже теоретического риска СГЯ, заменяя его прогестероновыми, а при необходимости и эстрогеновыми добавками. А также поиску попыток истребления СГЯ, как практической нозологической единицы, путем ухода от ХГЧ вообще, в том числе и в виде триггера овуляции.

Открытие принципа триггирования фолликулов, путем введения ХГЧ, стало прорывом в репродуктивной медицине, так как позволило стандартизировать качественный показатель лечения. Но именно с этого лечебного шага и началась история СГЯ.
Понимание такого расклада, побудило исследователей искать альтернативу экзогенному ХГЧ. И логично предположить, что в качестве эндогенного ЛГ было предложено использовать экзогенный.

К очевидным недостаткам ЛГ замены можно отнести высокую стоимость рекомбинантного ЛГ и его короткий период полувыведения (около 20минут), что заставляет использовать высокие дозы препарата, с возможными повторными введениями, для обеспечения приближенному к физиологическому гормональному статусу, с другой стороны длительное администрирование и высокие дозы ЛГ могут значительно и не снизить риск СГЯ.
Сравнение рЛГ и рХГЧ в циклах ЭКО показало снижение риска прогрессирования СГЯ в среднюю и тяжелую стадии (European Recombinant LH study group, 2001г) у пациенток, получающих одну дозу рЛГ.
Loumaye E, Piazzi A, Engrand P., 1998г. опубликовали сравнительное исследование различных доз ЛГ (от 5000МЕ до 30000МЕ) с 5000Ме рХГЧ. Авторы пришли к выводу, что во всех группах достигнута адекватная окончательная индукция и получены аналогичные цифры количества зрелых ооцитов. При этом риск развития СГЯ видимо напрямую зависел от дозы введенного триггера. Так в группе до 10000МЕ рЛГ СГЯ средней и тяжелой степени зафиксировано не было. У 1 из 26 женщин, получивших 30000МЕ рЛГ развился СГЯ средней степени тяжести. В то время как у 14 из 121 женщин группы ХГЧ (5000МЕ) лечение осложнилось прогрессированием СГЯ, при этом у одной в тяжелую степень.

Второй подход с заменой триггера предполагает индукцию выброса собственного ЛГ путем введения агониста ГнРГ в тех циклах лечения, где это возможно (очевидно, что агонит ГнРГ не может быть использован в качестве триггера овуляции в циклах, где он использовался в качестве добавки для десенситизации гипофиза).
Несмотря на теоретическую логичность подхода, первый опыт использования такой тактики оказался не утешительным (Breckwoldt M, Czygan PJ, Lehmann F.,1974; Crosignani PG, Trojsi L, Attanasio A, Tonani E., 1975)., что отвлекло внимание исследователей от темы на долгие годы. Однако впоследствии к этой теме вернулись. Lanzone A, Fulghesu AM, Apa R, Caruso A., 1989; Imoedemhe D, Chan R, Sigue A, Pacpaco E.,1991, подошли к вопросу более последовательно, первыми сообщив об успешном использовании агониста ГнРГ в качестве триггера овуляции. Дав тем самым старт многочисленным исследованиям оценки применения агониста ГнРГ, как триггера овуляции в циклах ЭКО (Gonen Y, Balakier H, Powell W., 1990; Itskovitz J, Boldes R, Levron J, Erlik Y, Kahana L.1991г.; Kulikowski M, Wolczynski S, Kuczynski W, Grochowski D., 1995г.), а также циклах контролируемой индукции овуляции вне экстракорпорального оплодотворения (Gerris J, De Vits A, Joostens M.; Kulikowski M и соавт.,1995г.).
Большинство исследователей сошлись во мнении, что практика использования агониста ГнРГ сопровождается снижением риска развития СГЯ средней и тяжелой степени, обеспечивая получение адекватного количества ооцитов хорошего качества. Что еще более важно, за весь период использования подхода не было вообще зафиксировано неуправляемого критического СГЯ.
Однако в процессе широкой практики, у подхода выявился один значимый минус- снижение частоты наступления беременности, вследствие глубочайшего дефицита лютеиновой фазы. В таких условиях само собой созрело предложение о двухэтапном лечении пациенток с высоким риском СГЯ, предполагающим замену триггера овуляции на агонист ГнРГ, получение ооцитов и последующую криоконсервацию развивающихся эмбрионов высокого качества. С использованием их в Thawing циклах второго этапа. Griesinger G и соавт., 2007г., показали адекватность подобного подхода с соизмеримой кумулятивной частотой наступления беременности, с полным отсутствием средней и тяжелых степеней СГЯ.

Engmann L, DiLuigi A, Schmidt D и соавт., 2008г., сравнивали циклы с антагонистом ГнРГ, угрожаемые по развитию СГЯ. В первой группе с целью профилактики СГЯ использовался принцип понижающего протокола, при необходимости с управляемым заносом (coasting), во второй группе в качестве триггера использовался агонист-ГнРГ, так же во второй группе пациенток авторы использовали эстрогеновую лютеиновую добавку, помимо прогестероновой. Авторы не выявили различий в частоте наступления беременности при использовании двух этих тактик, однако 31% из всех пациенток в группе ХГЧ триггера потребовалась медицинская помощь по поводу клинически значимых форм СГЯ, по сравнению с полным отсутствием таковых проблем у пациенток группы агонист-триггера.

Интересным представляется вопрос выбора типа протокола и риска развития среднего и тяжелого СГЯ
Практикующему репродуктологу известно, что при всех своих плюсах, длинный протокол «С» с агонистом ГнРГ предполагает значительно меньшую возможность управления когортой развивающихся фолликулов, по сравнению с протоколом, когда для подавления овуляторного пика ЛГ используется антагонист ГнРГ. Логичным напрашивается заключение о большем риске СГЯ у пациенток именно в длинном протоколе.
Однако для объективности необходимо отметить, что выводы исследователей в этой части вопроса разошлись.
Так Griesinger G, Diedrich K, Tarlatzis BC, 2006г., не выявили разницы в частоте развития СГЯ средней и тяжелых форм при сравнении длинного протокола и протокола с ант-Гнрг.
В противоположность- позднее проведенные объемные метаанализы (Al-Inany H, Abou-Setta AM, Aboulghar MA., 2007; Ludwig M, Katalinic A, Diedrich K., 2001г.) и многоцентровые исследования (Ragni G и соавт., 2005), которые продемонстрировали статистически значимую достоверность снижения частоты СГЯ в протоколах с антагонистом ГнРГ, при этом цетрореликс оказался более предпочтительным, чем ганиреликс.

Есть работы, в которых авторы предлагают увеличивать дозу антагониста ГнРГ для большего снижения риска развития тяжелых форм СГЯ (de Jong D и соавт., 1998), предполагая, что более глубокое подавление экскреции гонадотропинов, в угрожаемой по СГЯ группе, может быть более эффективно с позиции обсуждаемых рисков.
Так же встречаются работы, с предложением продолжать десенситизацию гипофиза в длинных и коротких протоколах с агонистом ГнРГ (Endo T, Honnma H, Hayashi T и соавт.,2002г.) или блокировать гонадотропинсекреторную активность гипофиза антагонистом ГнРГ в течение длительного (до 7 дней) периода после введения триггера овуляции в циклах с последующей консервацией эмбрионов. Однако такой подход представляется спорным с позиции равновесия эффективность/стоимость, так как активность желтых тел, а следовательно риск развития раннего СГЯ у пациенток в протоколах а агонистом ГнРГ обеспечивается прежде всего стимуляцией экзогенно введенным ХГЧ, а не эндогенным ЛГ. А исключение риска прогрессирования СГЯ у пациенток в ант-ГнРГ протоколе практически гарантированно обеспечивается заменой триггера на агонист ГнРГ, обеспечивая уже само по себе адекватную профилактику риска среднего и тяжелого СГЯ.

Учитывая, что СГЯ сопровождается снижением объема циркулирующей крови за счет потери жидкой части крови, с профилактической целью было предложено использование коллоидных кровезаменителей в момент пункции фолликулов (Shalev E и соавт., 1995г.; Isik AZ и соавт.,1996г.; Gokmen O и соавт.,2001г.). Такая стратегия представляется еще более логичной, если вспомнить, что в момент пункции кроме жидкой части плазмы крови происходит и скрытая кровопотеря в полости множественных фолликулярных кист, которая несмотря на сравнительно небольшой объем может все же приобрести клиническое значение, в условиях и без того прогрессирующего СГЯ. При этом значение альбумина считается достоверно доказанным, а значение препаратов гидроксиэтилкрахмала с профилактической целью остается неясным.
Однако, понятным ограничением к использованию альбумина являются присущие ему аллергические реакции, риск вирусных и прионных заболеваний, а также стоимость.

Метформин и бигуанид второго поколения, препараты синтетайзеров к инсулину, зарекомендовали себя, как препараты, возможно, полезные в группе пациенток, угрожаемых по СГЯ (DeLeo D., 1999г.; Khattab S. И соавт., 2006г.).

Препараты кортикостероидного ряда (Rjosk HK, Abendstein BJ, Kreuzer E, Schwartzler P., 2001г.) пока могут считаться лишь экспериментальных лечебным шагом, так как в других исследованиях не показали себя, как действительно эффективные (Lainas T, Petsas G, Stavropoulou G и соавт., 2002г.; Tan SL, Balen A, el Hussein E, 1992г).

В различные моменты высказывались мнения об эффективности тех или иных средств в профилактике прогрессирования СГЯ (индометацин, ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента (АПФ), пентоксифиллин). К сожалению, большинство из них оказались сравнительно неэффективными или обладающими потенциальными тератогенными свойствами и таким образом противопоказаны при использовании в циклах ЭКО.

Интересными в плане перспектив в профилактике СГЯ являются исследования, направленные на VEGF, как значимого участника в развитии синдрома. Так, обнадеживающие данные получены при использовании антагониста VEGF рецептора на модели крысы (Gomez R и соавт., 2002).

С этой позиции понятен эффект каберголина (Достинекса), агониста дофаминовых рецепторов, который инактивирует VEGF рецептор-2. Проспективное рандомизированное, двойное слепое контролируемое исследование, проведенное Alvarez C и соавт., в 2007г, показало эффективность препарата в дозе 0,5 мг в день со дня введения ХГЧ в качестве триггера овуляции в индуцированных циклах с донацией ооцитов.

Тактика эмбриотрансфера
Учитывая значимость присутствия ХГЧ в крови для развития и поддержания патологической яичниковой активности в рамках СГЯ, логичным стало предложение криоконсервации всех развивающихся эмбрионов высокого качества. Такой подход гарантирует блок развития позднего СГЯ, проявляющегося в ответ на хориальную активность имплантировавшегося эмбриона (Garrisi G, Navot D., 1992г.).

Другой важный наблюдательный нюанс- это динамика развития СГЯ. Как известно, ранний СГЯ, индуцированный триггерной дозой ХГЧ набирает пик свой тяжести к 3-5ым сутками после пункции фолликулов. Дальнейшая динамика чаще имеет отрицательный вектор, что легко объяснить присутствием ХГЧ в крови. Замечено, что отсутствие осложненного СГЯ на день переноса бластоцисты характеризуется хорошим прогнозом позднего СГЯ. С другой стороны более высокие показатели частоты наступления беременности при переносе бластоцисты позволяют добиваться большей частоты наступления беременности на перенос, что настаивает практиковать селективный перенос хотя бы в группе угрожаемых по СГЯ пациенток (Kinget K. И соавт., 2002г.; Trout SW, Bohrer MK, Deifer DB. 2001г.).

Перспективным направлением репродуктивной медицины с позиции профилактики риска СГЯ является улучшение работы с незрелыми ооцитами (Child TJ и соавт., 2002г; Tan SL и соавт., 2002г)

Лечение

Лечение СГЯ носит эмпирический характер, поэтому всецело зависит от частного клинического случая.

Легкие формы СГЯ не требуют медикаментозного лечения, только увеличения потребления жидкости. Без переноса эмбрионов или в случае не наступления беременности, излечение проходит самостоятельно в течение нескольких дней, практически сразу после выведения ХГЧ из крови, как правило через 7-10 дней после введения триггера овуляции. При наступлении беременности легкий СГЯ способен прогрессировать, но чаще всего не дальше средней степени тяжести, не требующей госпитализации в большинстве случаев. Практика ЭКО в большинстве лечебных циклов сопровождается развитием СГЯ легкой степени, что позволяет называть эту форму заболевания не осложнением, а ожидаемым следствием. Избежание утяжеления состояния может быть признано логичным ведением пациентки, которой требовалась индукция овуляции, как таковая.

Пациентки с СГЯ средней степени тяжести нуждаются в значительном увеличении объема потребляемой жидкости, белковой диете, с употреблением специальных белковых препаратов, при необходимости восполнении объема циркулирующей крови и антикоагулянтной терапии. Пациентке дается указание контролировать объем выпитой жидкости, выделенной мочи (как индикатор олигоурии), динамики массы тела и окружности живота (как маркеров нарастания внутрибрюшной жидкости и отеков)

Динамика гематокрита, с возрастанием > 45% , или 30% от исходного, указывает на развитие тяжелого СГЯ, при этом прирост гематокрита на 1% указывает на потерю 2% жидкой части плазы крови. Это соотношение полезно помнить при планировании инфузионной терапии, в которой негативное последствие может иметь как недостаточное, так и избыточное восполнение. Вторым лабораторным сигналом утяжеления СГЯ может служить нарастающий лейкоцитоз выше 20-25 000/мм3, вследствие гемоконцентрации и общей стресс-реакции. Такая картина не может быть компенсирована пероральным приемом жидкости. И хотя кристаллоиды не в состоянии адекватно восполнить дефицит жидкой части плазы крови, вследствие высокой сосудистой проницаемости, состояние гипонатремии настаивает на необходимости использования препаратов этой серии, наиболее логичным из которых можно считать физиологический раствор, с добавками Cа при необходимости. Объем инфузии кристаллоидов может варьировать от 1,0л до 3,0л, редко больше. Важно помнить, что в условиях высокой сосудистой проницаемости, несмотря на быстрое улучшение почечной перфузии, кристаллоиды склонны усугублять асцит и гидроторакс. В противоположность этому, ограничение приема/инфузии жидкости положительно сказывается на асците, но негативно на почечной и печеночной перфузии, угрожая развитием полиорганной недостаточности, гемоконцентрации, что безусловно недопустимо, в лечебной рекомендации, так как приведет к развитию критического состояния.

Контроль состояния пациента осуществляется по дневнику, где фиксируется Артериальное давление, Пульс, Окружность живота, Масса тела, Объем выпитой и выделенной жидкости. А также лабораторным данным, отражающим гемоконцентрацию, электролитный баланс, функцию печени и почек, белки крови, а также показатели ситемы гемостаза. При неадекватности коррекции состояния кристаллоидами, к терапии подключаются инфузии коллоидов (препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), альбумина). Наиболее адекватными заместительными свойствами обладает альбумин, так как именно он является основным белком, теряемым из кровеносного русла при утяжелении СГЯ. Дозы вводимого ГЭК и альбумина, частота введения могут варьировать в широких пределах. Ориентиром адекватности лечения является гематокрит и диурез. Осознание адекватности восполнения жидкой части плазмы крови, в условиях сохраняющейся олигоурии, может стать поводом для эпизодического использования фуросемида на высоте инфузии. Важно помнить, что применение фуросемида в условиях гиповолемии может спровоцировать гиповолемический шок, следовательно, категорически недопустимо.
Риск развития тромботических осложнений настаивает на фоновом использовании антикоагулянтов, однако доза последних может быть увеличена при необходимости, по лабораторным данным.

Парацентез, как способ эвакуации асцитической жидкости, излишне накапливающейся в брюшной полости практически сразу зарекомендовал себя как необходимый метод лечения пациенток с тяжелым и критическим СГЯ.
Выполняется в асептических условиях под ультразвуковым контролем. Показаниями для проведения парацентеза является напряженный асцит, усугубляющий гемодинамические нарушения, путем сдавления нижней полой вены, функцию почек и печени.
Методика позволяет эвакуировать излишки жидкости через прокол передней брюшной стенки, в том числе с установкой постоянного катетера или через влагалище. Также допускаются различные варианты удаления жидкости, предполагающей самопроизвольную эвакуацию под действием силы тяжести и внутрибрюшного давления, или с помощью вакуумной помпы. В процессе манипуляции не рекомендуется одномоментно удалять большие объемы жидкости, также не рекомендуется удалять всю жидкость из брюшной полости, необходимо помнить, что с удалением асцитической жидкости из организма пациентки безвозвратно удаляются большие объемы белка.
В качестве возможного варианта восполнения белковой потери, в печати можно найти предложения применения рециркуляции асцитической жидкости в венозное русло (Koike T и соавт., 2000г.), что снижает потребность в экзогенном альбумине и объеме инфузионной терапии.
Парацентез противопоказан пациентам с подозрением на внутрибрюшное кровотечение.

В случае утяжеления течения СГЯ, декомпенсации состояния с развитием полиорганной недостаточности в условиях критического СГЯ, к сожалению, практически единственный эффективный метод лечения остается прерывание беременности по жизненным показаниям.

В качестве заключения

Синдром гиперстимуляции яичников, пожалуй, самый узнаваемый диагноз в сфере клинической репродукции человека. К сожалению, долгие годы эта нозология фактически являлась непременным спутником экстракорпорального оплодотворения, признаваясь, как неизбежная плата за возможности, которые нам предложила сама технология ЭКО (Abramov Y, Elchalal U, Schenker JG, 1999г).
Между тем, СГЯ сложное и объемное заболевание с позиции понимания патологических процессов, постоянно стремящееся к утяжелению каждого симптома по отдельности и общего состояния организма пациентки в целом. Динамика развития, не всегда достаточная прогностическая ценность симптоматической и лабораторной картины, большие разрушительные последствия и подчас, малоэффективная симптоматическая терапия, которой мы располагаем, заставляют признавать в СГЯ серьезного противника. И здесь лучше всего подойдет перефразированный афоризм Бауржана Тойшибекова: «Лучшая война – та, что удалось избежать». И, к большому счастью, история репродукции человека изобилует не только фактами констатации последствий неэффективного лечения СГЯ, но и разумными и взвешенными предложениями, как его профилактировать («избегать»). Сегодня лечащему доктору, планирующему логику протокола стимуляции достаточно правильно ответить лишь на несколько несложных вопросов, и уже тем самым значительно снизить риск тяжелых, не поддающихся должной коррекции форм СГЯ, оставляя за непредсказуемостью самого синдрома лишь несколько процентов риска. В продолжение темы афоризмов войны: «Хочешь мира – готовься к войне»- Флавий Ренат Вегеций, высказывание, которое в полной мере отражает суть СГЯ, подходов к его профилактике и лечению.

Моноциты – главные компоненты кровяной жидкости. По их уровню можно отследить состояние организма: рост показателя часто свидетельствует о патологии. Если моноциты повышены при беременности, пациентку нужно обследовать. Такое состояние может указывать на серьезную проблему, которая грозит опасностью мамочке и малышу. Своевременное определение патологии позволяет минимизировать риски.

Не стоит оставлять без внимания любые подозрительные проявления

Моноциты – разновидность специфических клеток кровяной жидкости (лейкоцитов). Эти важнейшие элементы продуцируются костным мозгом. Попадая в кровоток, они дозревают и начинают выполнять важнейшую функцию – защитную. Элементы отвечают за работу иммунной системы: они отбивают атаки вирусов и микроорганизмов. Благодаря моноцитам, происходит очищение от омертвевших клеток, нейтрализация опухолей. Одним словом, их значение сложно переоценить: от этих элементов зависит здоровье.

При наличии раздражителя количество моноцитов начинает расти. Это является своеобразной защитной реакцией. Количественное увеличение этих элементов – сигнал о патологии. Повышение уровня клеток называется моноцитоз. Он бывает относительным и абсолютным. В первом случае уровень моноцитов может оставаться в пределах нормы, однако их количество будет существенно преобладать над другими лейкоцитами. Во втором – наблюдается существенное увеличение количества моноцитов, следом ускоряет продуцирование эритроцитов. Относительный моноцитоз редко указывает на серьезные аномалии, но дополнительные исследования все-таки проводят, чтобы не пропустить проблему. Абсолютная форма практически всегда сигнализирует о болезни.

Моноциты и беременность

В кровяной жидкости будущих мамочек обычно обнаруживают меньшее количество моноцитов, чем до зачатия. Соотношение клеток меняется в результате переформатирования иммунитета, эндокринной системы. Изменение – физиологическое явление. Перестройка нужна, чтобы обеспечить развитие эмбриона: если организм будет работать в прежнем формате, может произойти отторжение плода. Норма моноцитов в положении составляет 1 – 11%. Если сравнивать с нормой не беременных женщин, то нижний показатель уменьшается в целых три раза.

Если моноциты при беременности количественно растут, превышая верхние границы, скорее всего мамочку атакуют вредоносные агенты – вирусы, инфекции. Когда показатели меняются незначительно – организм самостоятельно справился с нагрузкой. Однако если повышение существенное и наблюдается длительное время – нужно искать причину и предпринимать меры.

Иногда завышенные значения могут оказаться вариантом нормы. Но это возможно исключительно в первые гестационные месяцы. Состояние обусловлено естественными физиологическими изменениями. Организму нужно время, чтобы адаптироваться к новому положению. Сначала иммунитет может принять плод за вредоносный элемент. В результате увеличится продуцирование защитных клеток. Ко второму триместру показатель обычно приходит в норму: теперь эмбрион не рассматривается как чужеродный агент.

Анализ крови расскажет о многом

Причины моноцитоза

В «интересном положении» рост количества моноцитов могут спровоцировать различные патологии. Моноцитоз наблюдается при:

• вирусных инфекциях;
• бактериальных недугах;
• болезнях кроветворной системы;
• аутоиммунных нарушениях;
• онкологии;
• малярии;
• туберкулезе;
• болезнях ЖКТ;
• волчанке;
• сифилисе;
• коллагенозе.

Спровоцировать такое состояние могут различные факторы, не имеющие отношения к болезням. Например, ожидать повышенного уровня защитных клеток в кровяной жидкости стоит после стресса. Причем реакция происходит молниеносно: мамочка перенервничала – показатель скакнул. Переутомление тоже сказывается на количестве лейкоцитарных элементов: от непосильных физнагрузок значение растет.

Даже на ранних гестационных сроках (когда рост моноцитов может оказаться нормой) повышенное содержание защитных телец требует тщательного обследования мамочки. Такое состояние может указывать на запуск патологического процесса. Важно не пропустить проблему и своевременно начать терапию, если она необходима. Ранняя диагностика снижает вероятность серьезных осложнений.

Чем опасно состояние

Если моноцитоз вызван физиологическими изменениями, которые происходят с каждой мамочкой, или существуют провоцирующие факторы (хроническая усталость, нервы), то он не несет опасности беременной и ее крохе. Однако когда это – сигнал о какой-либо болезни, могут возникнуть серьезные осложнения. Их тяжесть зависит от заболевания, на фоне которого наблюдается рост моноцитов. Большинство недугов, провоцирующих повышение количества моноцитов, способны привести к:

• выкидышу;
• инфицированию эмбриона;
• внутриутробным аномалиям плода;
• осложнениям родового процесса;
• летальному исходу.

На фоне болезни может случиться отказ органов будущей мамочки: возникнет потребность срочного прерывания вынашивания. Женщина может стать инвалидом. Риски целиком и полностью зависят от причины повышения моноцитов, и определять их – компетенция врача, поэтому паниковать заранее не стоит.

Будущей мамочке следует правильно питаться

Клиническая картина

Моноцитоз – не отдельная патология, а симптом какой-то болезни. Выявить отклонения в кровяной жидкости по клинической картине крайне сложно. Проявления зависят от основного заболевания. Бывают случаи, когда симптоматика у недуга отсутствует. Будущим мамочкам стоит обратить внимание на те проявления, которые могут оказаться как физиологической нормой, так и сигналом аномалии. К ним относятся:

• быстрая утомляемость даже при незначительных физнагрузках;
• постоянная слабость;
• головокружение;
• незначительное повышение температуры;
• суставные боли.

О наличии таких симптомов обязательно стоит сообщить наблюдающему беременность врачу. Он назначит анализы, которые помогут выявить патологию или укажут на отсутствие проблемы. Характерные проявления могут быть спровоцированы изменением (а это неизбежно) гормонального фона: многие мамочки, особенно в начале гестации, жалуются на общую слабость. Однако в «интересном положении» лучше перестраховаться, чтобы точно не пропустить патологию. Теперь мамочка в ответе и за себя, и за новую жизнь внутри.

Лабораторная диагностика

Выявить повышение защитных элементов в крови можно только с помощью общего анализа. Измерение клеток в кровяной жидкости проводят по абсолютной шкале и учитывают их соотношение к другим лейкоцитным элементам. Для получения точных данных нужно следовать таким правилам:

• не употреблять пищу минимум за восемь часов до похода в лабораторию;
• не пить ничего кроме негазированной минералки в небольшом количестве;
• не нервничать накануне забора кровяной жидкости;
• за день до анализа исключить любые физнагрузки.

Анализ назначают на утро. Если перенести его на другое время суток, результаты будут искажены. На достоверность влияют лекарства, алкоголь, курение, пережитый недавно стресс. Немаловажный фактор – компетенция лаборанта. Забор кровяной жидкости должен быть осуществлен правильно, в процессе исследования использованы необходимые консерванты. Если есть сомнения в действиях работников лаборатории, всегда можно обратиться в другое место для сдачи повторного анализа.

При обнаружении повышенного уровня моноцитов и при отсутствии характерных для какого-либо заболевания симптомов врач назначает дополнительные исследования. На анализ берут мокроту, нужно сделать мазок из влагалища, УЗИ органов, может потребоваться МРТ. Перечень исследований зависит от анамнеза пациентки, общей клинической картины – все индивидуально и на усмотрение доктора.

Лечение

Повышение моноцитов – сигнал о болезни. Главное – выявить недуг, который спровоцировал такое явление. От диагноза напрямую зависит терапия. Беременной могут назначить:

• Медикаментозное лечение. Доктор подбирает препараты с учетом срока гестации. Он взвешивает возможные риски и назначает наиболее безопасные лекарства.
• Диетотерапию. Она нужна для поддержки организма, который борется с недугом.
• Курс витаминов. Атака вредоносных агентов ослабляет иммунную систему. Витамины помогают восстановить защитный барьер.

В зависимости от болезни, может потребоваться специфическое лечение. Например, хирургическое вмешательство, физиопроцедуры, переливание кровяной жидкости. При наличии выраженной клинической картины должны быть приняты меры для купирования неприятных проявлений. Будет ли лечение стационарным или домашним – определяет акушер-гинеколог. Все зависит от диагноза, выраженности симптомов, общего самочувствия пациентки.

Будущая мамочка должна выполнять все предписания лечащего врача. Категорически запрещено принимать решения, касающиеся лечения, самостоятельно. Навредить малышу необдуманными действиями легко, а вот вернуть все назад невозможно.

Проще всего привести уровень моноцитов в норму при вирусных и инфекционных заболеваниях, обнаруженных на ранних стадиях. Если количество клеток увеличилось незначительно, то может даже не потребоваться медикаментозная терапия: такие показатели означают, что организм мамочки сам справился с проблемой. Врач рекомендует обратиться к витаминотерапии, чтобы помочь иммунным функциям в восстановлении.

Самое сложное лечение предполагают онкоболезни и хронический лейкоз. Если повышение моноцитов вызвано именно этим недугами, терапия будет длительной и сложной. Гарантий на полное выздоровление в таких случаях дать не может ни один доктор.

Профилактика

Предотвращение моноцитоза невозможно. Это явление выступает признаком стольких болезней и патологий, что нужно рассматривать профилактику каждого заболевания отдельно. К превентивным мерам изменений кровяной жидкости можно отнести:

• прохождение полного медобследования до зачатия;
• терапия имеющихся заболеваний до гестации;
• регулярное посещение ЖК;
• сдача необходимых анализов;
• своевременная терапия болезней при вынашивании.

Чтобы состояние кровяной жидкости всегда было в норме, следует особенно внимательно относиться к иммунной системе все девять месяцев ожидания. Будущей мамочке нужно отказаться от вредных привычек: они не просто понижают защитные функции, а влияют непосредственно на малыша. Ожидая кроху, важно сбалансировано питаться, получать необходимое количество витаминов – это залог крепкого иммунитета. Если нет противопоказаний, занятия спортом обязательны. Не следует переусердствовать: неподготовленным мамочкам лучше выбрать элементарную гимнастику, дыхательные комплексы. Полезны простые прогулки: это и физнагрузка, и свежий воздух – все, что делает организм крепче.

Мамочкам показан полноценный отдых. Им стоит больше расслабляться и минимизировать стрессовые ситуации. Естественно, женщинам в положении стоит избегать контакта с больными, способными передать какой-либо заболевание. У тех, кто придерживается таких простых правил, выше шансы, что анализы кровяной жидкости будут в норме.

Будущая мамочка должна помнить: она в ответе не только за свою жизнь, но и за нового формирующегося человечка внутри. Ее задача – «ловить» сигналы организма и своевременно на них реагировать. Но иногда эти сигналы отсутствуют, и выявить патологию можно только с помощью анализов. Нельзя пропускать обязательные исследования кровяной жидкости: они могут о многом рассказать. Своевременное выявление роста моноцитов, а затем и спровоцировавшей повышение элементов проблемы, существенно снижает риски для обоих – мамочки и ребенка.