Что такое печеночная недостаточность симптомы. Причины печеночной недостаточности. Показания к экстракорпоральным методам лечения

Печень является одним из жизненно важных органов человеческого тела. Если она начинает работать неверно или ее деятельность существенно ослабевает, это несет угрозу здоровью и жизни человека, и часто требует немедленной диагностики и подбора правильного лечения. В ряде случаев, нарушения деятельности печени – это показание для скорейшей госпитализации. Но, к сожалению, многие болезни данного органа протекают практически бессимптомно и дают о себе знать, только когда его функции сильно нарушаются. В этом случае может развиться тяжелая печеночная недостаточность, симптомы и лечение которой обсудим сейчас чуть более подробно.

Тяжелая печеночная недостаточность может развиться, как осложнение практически всех болезней печени. Такое состояние возникает у больных с вирусным гепатитом, циррозом, лекарственным гепатитом, при жировой болезни печени. Также оно иногда развивается вследствие приема некоторых медикаментов и при ряде других патологических состояниях. Тяжелая печеночная недостаточность является крайне серьезным нарушением, она может привести к летальному исходу.

Симптомы тяжелой печеночной недостаточности

Тяжелая печеночная недостаточность дает о себе знать многими проявлениями: и внешними симптомами, и нарушениями самочувствия.

Одним из наиболее ярких и заметных симптомов тяжелого поражения печени становится желтуха, когда кожные покровы, слизистые и склеры больного окрашиваются в желтые тона. Выраженность данного симптома может быть разной – окраска может варьироваться от зеленоватой и до оранжевой.

Разрушение печеночных тканей приводит к утяжелению состояния пациента, у него развивается выраженная лихорадка. Размеры пораженного органа увеличиваются, стул становится обесцвеченным, а моча, наоборот, темной. Патологические процессы отрицательно сказываются и на деятельности сердечнососудистой системы, что приводит к возникновению тахикардии, вызывает снижение артериального давления. Со временем артериальное давление может сильно упасть.

Нарушение белковосинтетической функции печени вызывает отек легких. Наблюдаются нарушения в работе нервной системы, что проявляется потерей сознания, вялостью, сонливостью, тошнотой, а также рвотой. В ряде случаев возникает гипервозбудимость, тремор конечностей и судороги.

Тяжелая печеночная недостаточность отрицательно сказывается и на деятельности почек, их фильтрационная способность снижается, в результате чего организм загрязняется продуктами распада.

Серьезное нарушение функции печени чревато развитием асцита (скопления жидкости в брюшной полости) разной степени выраженности. Появляются поражения на коже в виде кожных телеангиоэктазий (сосудистых звездочек) и пальмарной эритемы.

В предкоматозном состоянии могут возникать головокружения, медлительность речи и мышления, бессонница и даже галлюцинации. Также могут появляться кровотечения из десен либо носа. На приближающуюся специфическую кому указывает болевой синдром в подреберье, а также печеночный неприятный запах изо рта, размеры печени при этом уменьшаются.

Как корректируется тяжелая печеночная недостаточность, лечение ее какое эффективно?

Терапия тяжелой печеночной недостаточности осуществляется исключительно в стационарном отделении. Доктора принимают меры по коррекции первопричины такого состояния и по компенсированию самой недостаточности.

Лечение данного недуга подразумевает принятие мер по устранению интоксикации, улучшению кровообмена и обменных процессов, по коррекции электролитных нарушений, кислотно-щелочной баланс крови приводится в норму.

Пациентам показано внутривенное введение растворов глюкозы, альбумина и гемодеза. Сразу же после поступления в стационарное отделение им назначается антибактериальная терапия с использованием препаратов широкого спектра действия (обычно используются средства из группы Цефалоспоринов). Крайне важную роль играет немедленная коррекция рациона питания – с существенным ограничением белка и поваренной соли, в ряде случаев осуществляется зондовое питание.

Для снижения количества аммиака в организме применяют гипоаммониемические лекарства, представленные Орнитином и Гепа-Мерцем. Уменьшить всасывание аммиака помогают и слабительные препараты, в основе которых лежит лактулоза. Они представлены Дюфалаком и Нормазе (инструкция по применению в разделе «Препараты» на букву «Н»). Такие средства также несколько подавляют кишечную флору, синтезирующую аммиак. Для коррекции запоров прибегают еще и к применению клизм с сульфатом магния.

Больным часто показана гормональная терапия. Если наблюдается кровоточивость, им вводят витамин К (Викасол), а коррекция массивных и продолжительных кровотечений осуществляется с использованием донорской плазмы. При угрозе отека мозга и легких используют фурасемид.

Важную роль играет грамотная витаминотерапия и принятие мер по восполнению дефицита микроэлементов. Обычно больным вводят препараты содержащие витамины группы В, а также аскорбиновую, фолиевую, никотиновую, глутаминовую и липоевую кислоты. Чтобы поддержать минеральный обмен используют магний, кальций и фосфор.

Присоединение почечной недостаточности требует проведения гемодиализа, а выраженный асцит является показанием для осуществления парацентеза, направленного на эвакуацию жидкости, которая скопилась в брюшной полости.

Для успешной коррекции тяжелой печеночной недостаточности крайне важную роль играет устранение первопричины такого нарушения.

Тяжелая печеночная недостаточность - народные средства

Пациентам с печеночной недостаточностью могут пригодиться не только лекарственные препараты, но и средства народной медицины. Так знахари советуют лечить данное нарушение и восстанавливаться после выписки из стационара с использованием обыкновенного лопуха. Вам понадобится свежее растение – и листья, и корни. Очистите корни и промойте их, после натрите на терочке. Листики обдайте кипятком и измельчите ножом. Смешайте килограмм подготовленного сырья с литром липового меда. Отправьте в холодильник на хранение и принимайте по столовой ложечке дважды на день на голодный желудок.

Целесообразность использования средств народной медицины обязательно обсудите с лечащим врачом.

Основным методом для постановки точного диагноза считается проведение электроэнцефалографии. Особенно важен патогенез при печеночной коме .

Лечение печеночной недостаточности

Длительность лечения зависит от стадии и степени печеночной недостаточности, но в любом случае оно является неотложным.

Больному назначают антибактериальные и гепатопротекторные препараты. Лактулоза препятствует всасываемости аммиака, который является продуктом распада белка:

1. Если наблюдается легкая кровоточивость, то назначают витамин К.
2. При сильной — переливание плазмы (необходимо учитывать группу крови и резус-фактор).
3. Минеральный обмен поддерживается при помощи фолиевой кислоты и витамина Д.

Во время острого проявления синдрома болезни лечение заключается в купировании приступа. Если выявлен вирусный гепатит , то больному назначают в качестве терапии интерферон в соответствии со схемой противовирусного лечения гепатитов.

Фото: Общий патогенез

Печень в организме человека играет важную роль. Она участвует во всех обменных процессах, вырабатывает печеночную желчь для нормального пищеварения. Также, печень выполняет функции по очищению организма от токсинов, ядов, тяжелых металлов. Ежедневно орган пропуская через себя до ста литров крови, очищая ее.

Если же печень перестает выполнять одну из функций, нарушается работа всего организма. Такое состояние называется печеночной недостаточностью. При этом, печеночная недостаточность сопровождается метаболическими нарушениями, дисфункцией центральной нервной системы, интоксикацией. Острая недостаточность без должно внимания со стороны медиков приводит к печеночной коме.

Что это такое?

Печеночная недостаточность – это синдром проявляющийся комплексом симптомов, которые возникают вследствие нарушения функционирования печени. Все процессы обмена веществ в организме контролируются печенью, а значит, при определенных сбоях орган также страдает и при осложнении может развиться его недостаточность.

Классификация

Печеночная недостаточность может развиваться и проявляться в трех формах. А именно можно отметить:

1. Печеночно-клеточная недостаточность. Еще эту форму называют эндогенной, развивается при отравлении органа токсическими веществами. Вследствие развития этой формы заболевания начинается стремительное отмирание клеток печени.
2. Экзогенная форма недостаточности печени. Это дисфункция кровообращения в органе. То есть, печень перестает функционировать, так как это должно быть и кровь не проходит через печень, а значит, и не очищается от токсинов, которые далее отравляют все органы.
3. Смешанная форма. Это нарушения работы гепатоцитов, и сбои при кровообращении в печеночных сосудах.

Диагностика

В настоящее время используют следующие методы диагностики клеточно-печеночной недостаточности, позволяющие создать целостную картину:

1. Сбор анамнеза с целью уточнения фактов злоупотребления пациентом алкоголя, не является ли он наркоманом, болел или нет вирусным гепатитом, нарушен ли в организме обмен веществ, есть ли хронические болезни печени и злокачественные опухоли, какие лекарственные препараты в данный момент принимает, страдает ли от отеков конечностей.
2. УЗИ органа, позволяющее наиболее точно оценить его состояние.
3. Биохимический анализ крови, направленный на выявление повышенного уровня билирубина, снижения количества белка, патологии свертывания, электролитных нарушений и прочих показателей.
4. Метод электроэнцефалографии, используемый для выявления нарушений в амплитуде ритма головного мозга.
5. Биопсия, являющаяся методом установления причины развития заболевания и актуальных показателей органа.
6. МРТ, выявляющая степень изменений в тканях печении.

Фульминантная печеночная недостаточность определяется на основании таких клинических проявлений, как желтуха, значительное уменьшение печени в размерах, энцефалопатия и биохимических показателях, определяемых по анализу крови.

Острая печеночная недостаточность

Острая печеночная недостаточность – крайне тяжелое состояние организма, требующее немедленной дезинтоксикационной терапии.

Развивается в результате быстрого поражения печени. Клиническая картина этого синдрома развивается очень быстро (от нескольких часов до 8 недель) и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме. Также возможно молниеносное развитие печеночной недостаточности – фульминантная печеночная недостаточность, которая чаще возникает при отравлении ядами, химикатами, лекарственными препаратами и так далее.

Причины острой недостаточности печени

• Отравление суррогатами алкоголя.
• Отравление ядами, токсично действующими на печень: фосфором, хлоруглеродами и другими.
• Отравление ядовитыми грибами: бледными поганками, строчками, крестовиками, гелиотропом. Смертность при этом состоянии – более 50%.
• Прием жаропонижающих препаратов при повышении температуры у детей 4-12 лет. Особенно опасны в этом плане ацетисалициловая кислота («Аспирин»), средства, содержащие салицилаты. Менее опасны парацетамол, ибупрофен («Нурофен»), анальгин. Заболевание называется синдромом Рейе или острой печеночной энцефалопатией. Летальность детей при этом 20-30%.
• Вирусы , Е, а также вирусы герпетической группы (простого герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, – варицелла-зостер вирус).
• Другие микробы, не вирусы, которые могут вызывать генерализованную инфекцию всего организма с поражением печени. Это самая разнообразная бактериальная инфекция (стафилококковая, энтерококковая, пневмококковая, стрептококковая, сальмонеллезная и так далее), а также риккетсиозы, микоплазмозы, смешанные грибковые инфекции.
• Острое заражение крови при абсцессах печени, гнойном воспалении внутрипеченочных желчных ходов.
• Острое нарушение кровообращения в печени вследствие эмболии крупной ветви печеночной артерии тромбов, газом, жиром.
• Болезни невыясненного происхождения: например, острый жировой гепатоз беременных.
• Разрыв эхинококковой кисты в печени.
• Тяжелое течение онкологических болезней: гемобластозов, лимфогранулематоза, метастазы рака различной локализации в печень.
• Отравление лекарственными препаратами, особенно при их передозировке. Так, можно превысить максимальную дозу Парацетамола, Аминазина, Кетоконазола, Тетрациклина, Ко-тримоксазола, сульфаниламидов, лекарств для лечения туберкулеза, препаратов на основе мужских половых гормонов.
• Операции на органах живота, при которых нарушилось кровообращение печени (например, на длительно время пережата, прошита или перерезана крупная ветвь печеночной артерии).

В зависимости от причин развития различают формы острой печеночной недостаточности:

1. Экзогенная форма – развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма.
2. Эндогенная или печеночно-клеточная форма – возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом (или отмиранием) гепатоцитов.
3. Смешанная форма – при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени.

После развития острой печеночной недостаточности все токсины, которые поступают из окружающей среды или образуются в результате обмена веществ, оказывают негативное влияние на клетки всего организма. При поражении головного мозга наступает печеночная энцефалопатия, затем, кома и смерть пациента.

Острая печёночная недостаточность подразумевает такие симптомы

• Тошнота, рвота, резкое снижение массы тела, лихорадка, выраженная слабость и утомляемость при самых незначительных физических нагрузках;
• Желтуха (пожелтение кожи, слизистых оболочек из-за повышения уровня билирубина), выраженный кожный зуд;
• «Печёночный» запах изо рта (напоминает запах тухлого мяса);
• (скопление жидкости в брюшной полости), отёки конечностей;
• Тремор, или дрожание верхних конечностей (непроизвольные взмахи руками);
• Кровотечение из желудочно-кишечного тракта, мест инъекций, носовые кровотечения;
• Снижение артериального давления, нарушение сердечного ритма ( разных видов);
• Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови).

В большинстве случаев развивается гепаторенальный синдром (печёночно-почечная недостаточность). Причиной может стать воздействие ядовитых продуктов обмена, не выводящихся из организма должным образом, или резкое падение артериального давления.

Главным признаком острой печёночной недостаточности является печёночная энцефалопатия. Это потенциально обратимые нарушения в неврологической и психической сфере, спровоцированные снижением детоксикационной функции печени и формированием сосудистых соединений (шунтов).

Лечение острой печеночной недостаточности

Острая печёночная недостаточность требует оказания неотложной помощи. Пациент должен быть немедленно госпитализирован в медицинское учреждение. Проводится терапия основного заболевания и возникших нарушений. Она заключается в таких мероприятиях:

• Инфузионная терапия (введение растворов внутривенно для поддержания артериального давления и детоксикации). Включает глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), глюкозу (для адекватной энергетической поддержки организма), изотонический раствор хлорида натрия.
• Форсирование (стимулирование) диуреза (фуросемид).
• Снижение образования аммиака (используется лактулоза).
• Антибактериальная терапия (метронидазол, цефалоспорины).
• Транквилизаторы при психическом и двигательном возбуждении (диазепам, оксибутират натрия).
• Оксигенотерапия (ингаляция кислорода).

Как дополнительные методы, используют гемосорбцию, гипербарическую оксигенацию, обменное переливание крови и др. При отравлении парацетамолом вводят антидот – N-ацетилцистеин. Основная цель – стабилизировать состояние, после чего можно устранять первопричину печёночной недостаточности.

Хроническая печеночная недостаточность

Развивается постепенно при длительном (хроническом) воздействии гепато-токсических факторов (от 2-х месяцев до нескольких лет). Характеризуется постепенным развитием симптомов на фоне обострения хронических заболеваний печени и желчевыводящей системы.

Как и при острой печеночной недостаточности различают формы:

• экзогенная форма – поражение и некроз печеночных клеток происходит постепенно, часть клеток регенерируется, но при продолжении воздействия неблагоприятных факторов, отмирание гепатоцитов продолжается.
• эндогенная форма – нарушение кровообращения печени,
• смешанная форма.

При хронической печеночной недостаточности более развиты компенсаторные возможности печени, то есть у печени есть время восстановить часть своих клеток, которые частично продолжают выполнять свои функции. Но токсины, которые не утилизируются в печени, попадают в кровь и хронически отравляют организм.

При наличии дополнительных гепато-токсических факторов происходит декомпенсация (утеря возможностей регенерации гепатоцитов), при этом может развиться печеночная энцефалопатия и далее кома и летальный исход.

Симптомы хронической печеночной недостаточности

Для хронической печеночной недостаточности характерно постепенное, поэтапное нарастание симптомов. И как бы долго болезнь не существовала на начальной стадии, рано или поздно она начнет прогрессировать.

• I.Начальная стадия, еще называют компенсированной. Как правило симптомы отсутствуют и у больного нет жалоб. Какие-либо нарушения в организме на данном этапе можно определить только благодаря лабораторным исследованиям;
• II. Выраженная, или декомпенсированная. На этом этапе выражается интоксикация, портальная гипертензия, а также нарушения ЦНС;
• III. Терминальная, или дистрофическая. Все симптомы становятся ярковыраженными, на этом этапе плохая свертываемость крови, печень стает меньше размером. При этом ЦНС не стабильная, то есть торможение сменяется активностью;
• IV. Кома. Это состояние выражается потерей сознания, рефлексы при этом проявляются только на сильные раздражители. Может перерасти в глубокую кому, при которой нет никаких реакций, так как обычно присутствует отечность головного мозга и полиорганная недостаточность.

Для подтверждения диагноза хронической печеночной недостаточности необходимо провести комплекс диагностических мероприятий. Приблизительный комплекс исследований выглядит так:

1. Клинический анализ крови - может определяться увеличение количества лейкоцитов, а также снижение количества эритроцитов, тромбоцитов и уменьшение уровня гемоглобина;
2. Биохимический анализ крови - обращают внимание на уровни билирубина, АЛаТ и АСаТ, щелочной фосфатазы, креатинина;
3. Коагулограмма - снижение протромбинового индекса крови;
4. УЗИ органов брюшной полости - позволяет врачу провести оценку состояния печеночной паренхимы, размеров печени.

Лечение хронической печеночной недостаточности

Лечение печеночной недостаточности заключается в устранении факторов, вызывающих заболевание. В некоторых случаях, например, при раке печени, может проводиться хирургическое лечение. Назначается малобелковая диета с количеством углеводов 400-500 г/сутки, а жиров – 80-90 г/сутки, исключением алкоголя, кофеина, ограничением жидкости.

Режим дня тоже изменяется: теперь нужно будет двигаться достаточно, но без поднятия тяжестей более 2 кг и избегая открытых солнечных лучей. Лицам с хронической печеночной недостаточностью необходимо высыпаться, а по поводу приема любого медикамента, даже от насморка, советоваться с врачом-гепатологом (почти все препараты проходят через печень).

Также необходимо назначение следующих медикаментов:

• для того чтобы обезвредить аммиак: «Глутаргин», «Гепа-Мерц»;
• антибиотики, которые адсорбируются только в кишечнике и уничтожают местную флору, обрабатывающую белки, полученные с пищей, вырабатывают аминокислоты, которые негативно влияют на мозг. Это «Гентамицин», «Канамицин»;
• препараты лактулозы, которые связывают токсические для головного мозга вещества: «Лактулоза», «Дуфалак», «Прелаксан», «Лактувит»;
• верошпирон – для снижения риска асцита и отеков;
• для понижения давления в воротной вене – «Небилет», «Пропранолол», «Молсидомин»;
• при блокаде желчевыводящих ходов применяют препараты-холеспазмолитики. «Но-Шпа», «Бускопан», «Фламин»;
• при повышенной кровоточивости используют «Этамзилат» и «Викасол2 в таблетированной форме.

При хронической печеночной недостаточности стараются избежать осложнений и максимально подготовить человека к пересадке печени. Показаниями для последней являются:

• опухоли, которые позволяют хотя бы частично сохранить свою печень;
• врожденные печеночные патологии;
• альвеококкоз печени;
• цирроз печени;
• аутоиммунные гепатиты

Прогноз неблагоприятный. В 50-80% случаев печеночной энцефалопатии наступает смерть больного. При компенсированной хронической печеночной недостаточности возможно восстановление печени только при устранении всех гепато-токсических факторов и проведения адекватной терапии. Часто хроническая печеночная недостаточность на ее начальных стадиях протекает бессимптомно и диагноз можно поставить только на основании данных целенаправленных обследований. Это является причиной несвоевременной диагностики и лечения заболевания, что значительно снижает шансы на выздоровление.

Диета и особенности питания

При лечении печеночной недостаточности особое внимание уделяется правильному питанию. Принципы диетического питания при этой патологии заключаются в следующем:

• упор делается на дробном питании – кушать нужно понемногу, но часто (5- 6 раз в день);
• из рациона полностью исключают или снижают до минимума белковые продукты;
• в состав рациона следует включать небольшой объем легкоусвояемых углеводов (мед, сладкие фрукты и ягоды), а также продукты, с большим содержанием полезных витаминов и микроэлементов;
• в рационе необходимо увеличить объем клетчатки и употреблять больше свежих фруктов и овощей;
• суточная калорийность рациона – не менее 1500ккал, при этом следует готовить вкусные блюда, так как у многих пациентов наблюдается отсутствие аппетита.

После улучшения состояния постепенно возвращаются к прежнему рациону и вводят в меню сначала растительные белки, затем молочные продукты. При хорошей переносимости такого рациона включают в питание больного диетическое мясо.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

Тяжелых формах вирусного гепатита,

Отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),

Растительными (несъедобные грибы)

Другими гепатотропными ядами,

Переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточностьвозникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, ), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности.

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия - доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней - сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания , факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в .

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины - в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Что может сделать врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Печень круглосуточно работает и терпит наши слабости, вредные привычки, стрессы , болезни и окружающий нас мир. Функций у печени очень много: она обезвреживает токсины , переваривает еду, поддерживает постоянство организма и выполняет еще много всякой работы.

С ухудшением экологии вследствие деятельности человека, распространением вирусных гепатитов и других инфекций, алкоголизма и наркомании, ухудшением качества пищи, малоподвижным образом жизни и с развитием фармацевтической промышленности нагрузка на нашу печень значительно выросла. И когда все это сваливается одновременно и в большом количестве, печень может не справляться, и тогда развивается риск развития печеночной недостаточности , которая, в свою очередь, может привести к необратимым процессам в организме и к смерти больного.

И так, печеночная недостаточность - это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Печеночная недостаточность может привести к печеночной коме , то есть, полному отказу печени и обширному поражению головного мозга продуктами распада.

Немного статистики!

• От печеночной недостаточности умирает от 50 до 80% всех случаях заболевания.
• В мире каждый год умирает в среднем две тысячи человек по причине печеночной недостаточности.
• В 15% случаев печеночной недостаточности не удается объяснить причину ее развития.
• Самые частые причины развития печеночной недостаточности - поражение печени алкоголем, лекарственными препаратами и вирусными гепатитами.

Интересные факты!

• Печень имеет около 500 функций , а за одну минуту в ней происходит более 20 000 000 химически реакций.
• При проведении экспериментов на животных выяснили, что после удаления печени, животные находятся в нормальном состоянии на протяжении 4-8 часов, а через 1-2 суток умирают в состоянии печеночной комы.
• Цирроз печени всегда проявляется печеночной недостаточностью.
• Болезнь Боткина, или вирусный гепатит А , у людей старше 40 лет с наличием в анамнезе заболеваний печени и желчного пузыря в 40% случаев приводит к печеночной недостаточности. Вирусный гепатит А среди народа принято считать заболеванием детского возраста, которое достаточно легко переносится (приравнивают к ветряной оспе, краснухе , скарлатине и так далее).
• Вирусный гепатит Е у беременных в 20% заканчивается печеночной недостаточностью, в то время как, у мужчин и небеременных женщин вирусный гепатит Е может не проявляться вовсе.
• Прием такого, казалось бы, обычного препарата, как парацетамол , может привести к развитию молниеносного течения печеночной недостаточности (фульминантная печеночная недостаточность). А парацетамол во многих странах принято принимать в больших дозах при банальной простуде и ОРВИ.
• Именно от печеночной недостаточности большинство людей умирает вследствие отравления ядовитыми грибами (бледные поганки, мухоморы и другие).
• В большинстве случаев печеночной недостаточности у взрослых, помимо других причин развития синдрома, выявляется факт злоупотребления алкоголем .

Анатомия печени

Печень - непарный орган, который располагается в правой верхней части брюшной полости, или в правом подреберье. Печень представляет собой самую крупную железу внутренней секреции.

Характеристика печени:

• вес - около 1,5 кг,
• форма - грушевидная,
• нормальные размеры печени у взрослых:
  • длина по косой линии - до 15 см,
  • длина правой доли - 11,0-12,5 см,
  • длина левой доли - 6-8 см,
  • высота - 8-12 см,
  • толщина - 6-8 см,
• края печени - ровные,
• консистенция - мягкая,
• структура - однородная,
• поверхности - блестящие и гладкие,
• цвет - бурый,
• покрыта брюшиной - серозной оболочкой, которая ограничивает органы брюшной полости.
• обладает способностью к регенерации (восстановлению).

Различают поверхности печени:

• диафрагмальная поверхность - соответствует форме диафрагмы,
• висцеральная (обращенная к органам) поверхность - прилежит к окружающим органам,
• нижний край - под острым углом,
• верхнезадний край - под тупым углом, закругленный.

С помощью серповидной печеночной связки, а также двух продольных и поперечной бороздой печень делится на доли:

• правая доля,
• левая доля,
• квадратная для,
• хвостовая доля.

От серповидной связки печени отходит круговая связка, которая представляет собой преобразованную пупочную вену, которая в утробе матери соединяла плаценту с плодом.

Между квадратной и хвостовой долями печени, в правой продольной борозде находятся ворота печени, которые включают в себя структуры:

• печеночная артерия,
• портальная вена,
• желчный проток,
• нервы и лимфатические сосуды.

Регенерация печени

Печень - орган, который может полностью восстанавливать свою структуру после ее повреждения, то есть способна регенерировать. Даже при поражении 70% клеток печени она может восстановиться до своего нормального объема. Такая же регенерация происходит у ящериц, когда они «отращивают» свой хвост.

Восстановление печени происходит путем пролиферации гепатоцитов (роста и увеличения их количества), хотя почему это происходит до сих пор ученым не известно.

Скорость регенерации печени напрямую зависит от возраста. У детей скорость восстановления органа и объем, до которого он восстанавливается больший, чем у пожилых людей. Регенерация происходит медленно: так у детей этот период составляет 2-4 недели, а у пожилых людей - от 1 месяца. Скорость и объем регенерации также зависит от индивидуальных особенностей и заболевания, которое вызвало ее повреждение.

Восстановление печени возможно только при устранении причин развития гепатита, уменьшения на нее нагрузки, а также при поступлении в организм нормального количества полезных питательных веществ.

Не восстанавливается печень в случае наличия в ней активного инфекционного процесса (при вирусных гепатитах).

Строение печени

1. Серозная оболочка - брюшина.
2. Фиброзная оболочка - капсула, от которой проходят тонкие ветви соединительной ткани. Они разделяют паренхиму (часть органа, которая содержит в себе специальные функционирующие структуры или орган без оболочек) печени на дольки.
3. Печеночные дольки - структурная и функциональная единица печени, ее размер около 1 мм, в печени их содержится около полумиллиона.
4. Клетки Купфера - звездчатые макрофаги печени, иммунные клетки, располагаются в большом количестве в капиллярах печеночной дольки. Выполняют защитную функцию печени.

Строение печеночной дольки:

• Центральная долька печени - находится в центре печеночной дольки.
• Гепатоциты - печеночные клетки, которые выполняют секреторную функцию печени, все время вырабатывает желчь. Клетки печени располагаются печеночными балками - в два слоя. Гепатоцит располагается между желчным канальцем и внутридольковым капилляром.
• Желчные проточки - располагаются между печеночными балками, по ним желчь из гепатоцитов попадает в желчные ходы.
• Внутридольковые капилляры или синусоиды - кровеносные сосуды, через которые химические соединения попадают в гепатоциты и выходят из них переработанные вещества.

Кровеносные сосуды печени

1. Портальная вена и печеночная артерия - через эти сосуды кровь из внутренних органов поступает в печень, при чем, скорость кровотока в печени значительно замедляется, что способствует полнокровию органа;
2. Междольковые сосуды, вместе с междольковыми желчными проточками образуют междольковую печеночную триаду;
3. Вокругдольковые сосуды;
4. Внутридольковые сосуды или синусоиды;
5. Центральная вена - собирает кровь из синусоидов печеночной дольки;
6. Собирательные или поддольковые сосуды,
7. Печеночная вена - несет кровь в нижнюю полую вену.

Желчные сосуды печени

• Желчные ходы - не имеют оболочки, располагаются между гепатоцитами, собирают из них желчь;
• Междольковые желчные проточки;
• Вокругдольковые желчные проточки;
• Собирательные желчные протоки;
• Желчные протоки;
• Желчный пузырь, куда из всех желчных протоков желчь попадает через пузырный проток, желчный пузырь является временным резервуаром для желчи, где она отстаивается и «зреет»; объем желчного пузыря от 50 до 80 мл;
• Общий желчный проток соединяет желчный пузырь и печеночные протоки с луковицей двенадцатиперстной кишки, где необходима желчь ля переваривания пищи.

Состав желчи

В сутки печенью выделяется огромное количество желчи - до 1 литра, не менее полулитра.

Основная функция желчи - переваривание жиров в кишечнике, за счет эмульгирования желчными мицеллами.

Желчные мицеллы - это частицы компонентов желчи, окруженные ионами, часть коллоида.

Желчь бывает:

• Молодая или печеночная желчь - выделяемая непосредственно из печени, минуя желчный пузырь, имеет желтоватый соломенный цвет, прозрачная.
• Зрелая или пузырная желчь - выделяется из желчного пузыря, имеет темный оливковый цвет, прозрачная. В желчном пузыре из желчи всасывается жидкость и выделяется слизь (муцин), таким образом, желчь становится вязкой и концентрированной.
• Базальная желчь - смесь молодой и зрелой желчи, которая поступает в двенадцатиперстную кишку, золотистого желтого цвета, прозрачная.

Что входит в желчь?

1. Вода - в желчи часть воды составляет около 97%, в ней растворены основные компоненты желчи.


2. Желчные кислоты:
   • холевая хенодезоксихолевая кислоты - первичные желчные кислоты,
   • гликохолевая и таурохолевая кислоты (соединения с аминокислотами),
   • дезоксихолевая и литохолевая кислоты (вторичные желчные кислоты, образуются в кишечнике под действием кишечной микрофлоры).
   Желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах. В желчи они находятся в виде солей и анионов. Роль желчных кислот велика в переваривании жиров и всасывании жирных кислот и триглицеридов в кишечнике. Часть желчных кислот всасывается в кишечнике обратно в кровь, и снова попадают в печень.


3. Желчные пигменты:
   • билирубин
   • биливердин.
   Желчные пигменты образуются из гемоглобина в селезенке и в клетках Купфера. Любой эритроцит образуется в красном костном мозге (эритропоэз) и разрушается в селезенке, и небольшая их часть в печени. Эритроциты содержат в себе гемоглобин , который переносит на себе атомы кислорода и углекислого газа, то есть осуществляет газообмен в тканях. После разрушения эритроцита стоит вопрос об утилизации гемоглобина. Желчные пигменты - промежуточные продукты распада гемоглобина, с помощью желчи они выводятся из организма.

   Эти пигменты окрашивают желчь в желтый, зеленый и коричневый цвета. А также после связывания с кислородом незначительно окрашивает мочу (уробилиноген) и кал (стеркобилиноген).



4. Печеночные фосфолипиды (лецитины) - образуются путем синтеза фосфолипидов, которые поступают с пищей. Отличается от обычных фосфолипидов тем, что на них не действуют ферменты поджелудочной железы, а в неизмененном виде вместе с желчными кислотами участвуют в переваривании жиров и частично всасываются обратно в кровь и поступают в гепатоциты, а затем в желчь.


5. Холестерин - в желчи находится в свободном виде или в виде синтезированных из него желчных кислот. Поступает в организм вместе с пищей. Участвует в переваривании жиров в кишечнике.


6. Ионы:
   • натрий,
   • кальций,
   • калий,
   • хлор,
   • бикарбонаты
   Ионы попадают в кровь и печень вместе с едой. Главная их роль - улучшение проницаемости клеточных стенок, а также ионы входят в состав мицеллы в тонком кишечнике. За счет них происходит всасывание воды из желчи в желчном пузыре и ее концентрация, а также улучшение всасывания питательных веществ в кишечной стенке.

Также в желчи содержаться иммуноглобулины, тяжелые металлы, и чужеродные химические соединения, которые попадают из окружающей среды.

Схематическое изображение желчной мицеллы.

Основные функции печени - главная лаборатория организма

• Образование желчи - желчь способствует расщеплению и всасыванию жира в кишечнике.
• Обезвреживание токсинов и других инородных веществ , поступающих из вне, преобразовывая их в безвредные вещества, которые, в свою очередь, выводятся почками с мочой. Это происходит с помощью химических реакций в гепатоцитах (биотрансформация). Биотрансформация осуществляется за счет соединения с белками, ионами, кислотами и другими химическими веществами.
• Участие в белковом обмене - образование мочевины из продуктов распада белковых молекул - аммиака. При повышенном количестве аммиак становится ядом для организма. Мочевина из печени попадает в кровь, а далее выводится с почками.
• Участие в углеводном обмене - при избытке глюкозы в крови печень синтезирует из нее гликоген - реакция гликогенеза. Печень, а также скелетная мускулатура являются депо для запаса гликогена. При нехватке глюкозы в организме гликоген трансформируется в глюкозу - реакция глюкогенолиза. Гликоген - запас глюкозы в организме и энергия для работы скелетно-мышечной системы.
• Участие в жировом обмене - при недостатке жиров в организме печень способна углеводы (а именно гликоген) синтезировать в жиры (триглицериды).
• Утилизация продуктов распада гемоглобина путем преобразования его в желчные пигменты и выведение их с желчью.
• Кроветворение у плода во время беременности. Печень также участвует в образовании факторов свертываемости крови.
• Разрушение и утилизация избытка гормонов , витаминов и других биологически активных веществ.
• Депо для некоторых витаминов и микроэлементов , таких, как витамины В 12 , А, Д.

Причины и патогенез печеночной недостаточности

Механизм развития печеночной недостаточности по этапам

• Воздействие неблагоприятных (гепато-токсических) факторов на мембрану печеночных клеток - гепатоцитов.
• Из гепатоцитов начинают выделяться ферменты , которые продолжают разрушать (переваривать) печеночные клетки.
• Иммунная система начинает выделять аутоиммунные антитела к поврежденным гепатоцитам, которые полностью их уничтожают (некроз печеночной ткани).
• Распространение данного процесса на другие гепатоциты.
• При поражении 70-80% печеночных клеток развивается печеночная недостаточность.
• Полная или частичная утрата функций печени .
• При длительном процессе - образовываются анастомозы (дополнительные сосуды, которые минуя поврежденные участки, объединяют сохранные сосуды) между портальной и нижней полой венами (в норме их соединяют сосуды печени). Через эти анастомозы кровь циркулирует, не попадая в печень, что уменьшает шансы для регенерации печени.
• Метаболический ацидоз - попадание в кровь токсинов, которые не перерабатываются печенью, поражение ими всех систем и тканей, возможно поражение головного мозга.
• Нарушение всех обменных процессов в организме, так как печень перестает синтезировать и депонировать гликоген, образовывать мочевину и выводить аммиак из организма.
• Нарушение работы желчевыводящей системы - застой желчи (или холестаз) приводит к попаданию в кровь большого количества билирубина, который оказывает токсико-аллергическую реакцию на все системы, органы и ткани. При этом печень может увеличиваться в размерах.
• Печеночная энцефалопатия - поражение продуктами распада головного мозга.
• Печеночная кома - поражение больших участков центральной нервной системы, часто является необратимым процессом.

Причины печеночной недостаточности

Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности	Причины развития данного заболевания	Что происходит в печени?
Цирроз печени	Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов (аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств, прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы: холециститы , дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь . Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис , ВИЧ , грипп и другие). Аутоиммунные заболевания - заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез , атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты.	Процесс развития цирроза печени длительный , иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат - появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости - асцит, увеличение селезенки - спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени	переедание жирами и углеводами, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия , булимия , употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее.	Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени	нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее.	Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени - отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени - из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие - печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени	нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени.	Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход - печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени	хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида.	Амилоидоз - системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты - воспаление печени	вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов.	Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход - печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания - хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода - может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.

Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:

• гипо- или авитаминозы,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН),
• гормональные заболевания,
• недостаток кислорода в организме, включая анемии,
• массивные кровопотери,
• переливание несовместимой группы крови,
• хирургические операции в брюшной полости.

Виды печеночной недостаточности

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность

- вид печеночной недостаточности, который развивается в результате быстрого поражения печени. Клиническая картина этого синдрома развивается очень быстро (от нескольких часов до 8 недель) и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме.

Также возможно молниеносное развитие печеночной недостаточности - фульминантная печеночная недостаточность, которая чаще возникает при отравлении ядами, химикатами, лекарственными препаратами и так далее.

Причины, которые могут привести к острой печеночной недостаточности:

В зависимости от причин развития различают формы острой печеночной недостаточности:

• Эндогенная или печеночно-клеточная форма - возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом (или отмиранием) гепатоцитов.
• Экзогенная форма - развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма.
• Смешанная форма - при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени.

После развития острой печеночной недостаточности все токсины, которые поступают из окружающей среды или образуются в результате обмена веществ, оказывают негативное влияние на клетки всего организма. При поражении головного мозга наступает печеночная энцефалопатия, затем, кома и смерть пациента.

Острая печеночная недостаточность - крайне тяжелое состояние организма, требующее немедленной дезинтоксикационной терапии.

Прогноз заболевания - в большинстве случаев, неблагоприятный, шанс на восстановление жизненных функций печени зависит от способности печени к регенерации (ее компенсаторных возможностей), времени до начала лечебных мероприятий, степени поражения головного мозга и устранения гепато-токсических факторов. Сама острая печеночная недостаточность - обратимый процесс. А из печеночной комы выходят только в 10-15% случаев.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность - вид печеночной недостаточности, который развивается постепенно при длительном (хроническом) воздействии гепато-токсических факторов (от 2-х месяцев до нескольких лет).

Характеризуется постепенным развитием симптомов на фоне обострения хронических заболеваний печени и желчевыводящей системы.

Причины хронической печеночной недостаточности:

Как и при острой печеночной недостаточности различают формы:

• экзогенная форма - поражение и некроз печеночных клеток происходит постепенно, часть клеток регенерируется, но при продолжении воздействия неблагоприятных факторов, отмирание гепатоцитов продолжается.
• эндогенная форма - нарушение кровообращения печени,
• смешанная форма.

При хронической печеночной недостаточности более развиты компенсаторные возможности печени, то есть у печени есть время восстановить часть своих клеток, которые частично продолжают выполнять свои функции. Но токсины, которые не утилизируются в печени, попадают в кровь и хронически отравляют организм.

При наличии дополнительных гепато-токсических факторов происходит декомпенсация (утеря возможностей регенерации гепатоцитов), при этом может развиться печеночная энцефалопатия и далее кома и летальный исход.

Факторы, которые могут привести к энцефалопатии и коме при хронической печеночной недостаточности:

• употребление алкоголя,
• самостоятельный прием лекарств,
• нарушение диеты, употребление в пищу большого количества белков и жиров,
• нервный стресс,
• распространенный инфекционный процесс (сепсис, грипп, менингококцемия, ветряная оспа, туберкулез и другие),
• беременность , роды, прерывание беременности,
• операции на брюшной полости и так далее.

Течение - тяжелое. С нарастанием печеночной недостаточности постепенно ухудшается и состояние пациента.

Заболевание требует неотложного адекватного лечения и дезинтоксикации.

Прогноз: неблагоприятный, в 50-80% случаев печеночной энцефалопатии наступает смерть больного. При компенсированной хронической печеночной недостаточности возможно восстановление печени только при устранении всех гепато-токсических факторов и проведения адекватной терапии. Часто хроническая печеночная недостаточность на ее начальных стадиях протекает бессимптомно и диагноз можно поставить только на основании данных целенаправленных обследований. Это является причиной несвоевременной диагностики и лечения заболевания, что значительно снижает шансы на выздоровление.

Фото: препарат печени больного, страдавшего циррозом печени. Печень сморщенная, уменьшенная в размере, наблюдается расширение печеночных сосудов. Печеночная ткань вся проросла соединительной тканью.

Чем отличается острая и хроническая печеночная недостаточность (особенности)?

Критерии	Острая печеночная недостаточность	Хроническая печеночная недостаточность
Сроки развития	От нескольких дней до 8 недель.	От 2-х месяцев до нескольких лет.
Механизм развития	Развивается в результате быстрого некроза печеночной ткани или резкого нарушения кровообращения печени.	Некроз печени происходит постепенно, часть поврежденных клеток успевает регенерироваться, печень способна частично компенсировать свои функции. Также может развиться при постепенном нарушении кровообращения.
Степень поражения печени	Быстрое поражение более 80-90% всех клеток печени.	Постепенное поражение более 80% гепатоцитов. Хроническая печеночная недостаточность практически всегда способствует развитию симптомов портальной гипертензии, в отличие от острого течения печеночной недостаточности, при которой портальная гипертензия не является обязательным симптомом.
Тяжесть течения	Течение заболевания крайне тяжелое, тяжелее, чем при хронической печеночной недостаточности.	Течение тяжелое, на начальных стадиях возможно бессимптомное течение.
Прогноз	Прогноз неблагоприятный, часто развивается печеночная энцефалопатия, а затем и кома. Но процесс обратимый при своевременных лечебных мероприятиях и устранении гепато-токсических факторов.	Прогноз неблагоприятный, при отсутствии своевременного лечения и устранения провоцирующих факторов приводит рано или поздно к печеночной энцефалопатии. Хроническая печеночная недостаточность - необратимый процесс. Лечение направлено для предупреждения развития печеночной комы.

Симптомы печеночной недостаточности

Группа симптомов	Симптом	Как проявляется	Механизм возникновения
Синдром холестаза	Желтуха	Окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтые оттенки: от зеленого и лимонного до оранжевого цвета. У смуглых людей желтуха может быть заметной только на слизистых оболочках, особенно на склерах глазных яблок.	Синдром холестаза связанный с нарушением оттока желчи из печени. Это происходит из-за сдавливания желчевыводящих путей и неспособностью поврежденных гепатоцитов вывести желчь. При этом продукт распада гемоглобина билирубин не выводится с желчью и калом. В крови наблюдается большое количество желчных пигментов (билирубина и биливердина), которые обеспечивают окрашивание всех тканей в цвет желчи. А вот кал лишается окрашивания стеркобилином. Лишний билирубин из крови пытаются вывести почки, при этом наблюдается повышенное содержание желчных пигментов в моче, и как результат - ее более интенсивное окрашивание. Повышенное количество билирубина также оказывает токсико-аллергическое действие на кожу, что способствует развитию зуда.
	Обесцвечивание кала	Кал приобретает светлый цвет, вплоть до белого и бежевого.
	Потемнение мочи	Цвет мочи становится темнее, его сравнивают с оттенками темного пива.
	Зуд кожных покровов	Больного с наличием холестаза сопровождает зуд по всему телу, при этом сыпи может и не быть.
	Боль в правом подреберье	Не обязательный симптом при печеночной недостаточности. Боли могут появляться после приема пищи, носят ноющий или спазмирующий характер.	Боли в правом подреберье возникают из-за обструкции желчевыводящих сосудов. При этом желчь распирает желчные ходы и сдавливают дольковые нервы.
Диспептические расстройства	Тошнота , рвота , нарушение стула, снижение и извращение аппетита.	Тошнота и рвота связаны с приемом пищи, носят периодический или постоянный характер. Расстройства стула в виде поноса, более 3 раз в сутки. Аппетит плохой, вплоть до отказа от приема пищи. У некоторых пациентов появляется желание попробовать несъедобное (землю, мел, волосы, несовместимые продукты питания и другое).	Нарушение пищеварения связаны с неспособностью печени участвовать в переваривании жиров. Снижение аппетита может быть еще и признаком поражения нервной системы и интоксикации, которая развивается на фоне некроза печени.
Интоксикационные симптомы	Повышение температуры тела, слабость , недомогание, боль в суставах (артралгия), потеря аппетита .	Температура тела может повышаться до высоких цифр или носить постоянный субфебрильный характер (до 38С). Слабость и недомогание слабовыраженные или приковывают больного к постели. Артралгия в крупных или во всех группах суставов.	Интоксикационные симптомы развиваются в результате попадания в кровь продуктов распада тканей печени. При острой печеночной недостаточности эти симптомы более выражены, чем при хронической форме. Также интоксикацию могут обуславливать вирусные гепатиты, в этом случае в кровь попадают не только токсины разрушенной печени, но и токсины, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности вируса.
Изменение размеров печени	Увеличение печени (гепатомегалия)	Эти изменения в печени может определить врач при помощи пальпации живота, а также при проведении дополнительных методов исследований.	Увеличение печени - частый симптом печеночной недостаточности, связанный с нарушениями кровообращения в печеночных сосудах, холестазом, наличием гепатоза, а также опухолей, кист, абсцессов, туберкулом и так далее.
	Уменьшение печени		Уменьшение печени наблюдается при циррозе печени, когда печеночная ткань полностью замещается соединительной тканью.
Синдром портальной гипертензии	Асцит	Живот значительно увеличивается в размерах, напоминая беременность.	Асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Его развитие связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов, которое развивается в результате их сдавливания в печени расширенными печеночными сосудами. Лимфатическая система способствует дренажу жидкости в мягких тканях.
	Сосудистые звездочки	Сосудистые звездочки представляют собой расширение сосудов, внешне напоминают медузы. Появляются на передней стенке живота и на плечах.	Сосудистые звездочки - это расширенные сосуды, которые отходят от портальных вен. На фоне портальной гипертензии развиваются анастомозы - дополнительные (аномальные) сосуды, которые соединяют более крупные вены между собой. Таким образом, организм пытается восстановить нарушенное кровообращение.
	Спленомегалия - увеличение селезенки	Этот симптом можно определить с помощью пальпации живота и инструментальных методов исследования.	Спленомегалия развивается из-за нарушения кровообращения в селезенке, которая является депо крови. Она кровоснабжается с системы портальной и нижней полой вен. При повышении давлении в этих сосудах, в селезенке депонируется большее количество крови. Также селезенка берет на себя некоторые функции печени, в частности - разрушение эритроцитов и утилизация гемоглобина.
	Кровотечение из расширенных вен пищевода	Наблюдается рвота кровавым содержимым (или «кофейной гущей»), иногда остатки крови выявляют только в кале (мелена). Оно бывает острым или хроническим. Объем кровопотери также индивидуально отличается. Необходимо дифференцировать от легочного кровотечения, когда выделяемая кровь ярко алого цвета, с пузырьками воздуха. Опасна аспирация кровью (попадание крови в легкие - удушье).	Вены пищевода расширяются на фоне портальной гипертензии. Постоянно и длительно расширенные сосуды теряют свою подвижность и проницаемость, поэтому и возникает из них кровотечение. Кровотечению способствует также нарушение свертываемости крови (связано с нарушениями функции печени, одной из которых является синтез некоторых факторов свертываемости).
Печеночная энцефалопатия	Нарушение работы нервной системы	Головокружение, вялость, нарушение сна, спутанность или потеря сознания, невнимательность, снижение памяти, заторможенность, «помутнение разума», повышенная возбудимость, бредовое состояние, нарушение координации движений, тревожность, апатии, депрессии и так далее.	Продукты обмена и токсины не обезвреживаются в печени из-за ее недостаточности, и воздействуют на структуры головного мозга, развивается энцефалопатия. Дальнейшее поражение головного мозга может привести к печеночной коме.
Легочные симптомы	Одышка , кашель	Больные могут предъявлять жалобы на затруднение дыхания, его учащение (более 20 в одну минуту в покое для взрослых). Одышка сначала проявляется во время физических нагрузок, а затем и во время покоя, особенно в положении лежа. Во время сна могут быть приступы резкого учащения дыхания (у больного развивается страх задохнуться). Для облегчения дыхания больные занимают вынужденное положение сидя. Также может быть кашель с выделением кровянистой мокроты с пузырьками.	Появление легочных симптомов связано с нарастанием отека легких. Отек легких - кровенаполнение легочных сосудов. Это происходит и-за нарушения белкового обмена в результате поражения печени. Кровь начинает просто пропотевать через стенки сосудов в альвеолы. Развитие этого симптома опасно для жизни, так как при заполнении альвеол жидкостью полностью, возможна остановка дыхания.
Нарушение кровообращения	Повышение артериального давления, аритмия сердца .	Повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия вскоре сменится гипотонией, снижением давления ниже 90/60 мм рт. ст. Аритмия сердца сначала проявляется в виде брадикардии (менее 60 ударов в час), а затем, в виде тахикардии (более 90 ударов в час).	Нарушение общего кровообращения связаны с портальной гипертензией. При наличии отеков и асцита жидкость в большом количестве покидает кровеносное русло, попадает в мягкие ткани. При этом снижается артериальное давление. С этими изменениями в кровеносном русле связана и работа сердца, появляется аритмия.
Атрофия мышц	Мышечная слабость	Мышцы уменьшаются в размерах, становятся дряблыми, слабыми. Больному тяжело выполнить даже самые простые физические упражнения.	Атрофия мышц связана с недостатком гликогена - основного источника энергии для работы мускулатуры. Преобразование глюкозы в гликоген происходит в печени, а при печеночной недостаточности гликоген практически не синтезируется. После использования запасенного гликогена, постепенно нарастает атрофия скелетной мускулатуры.
Нарушение свертываемости крови	Кровотечения	Кровотечения из расширенных вен пищевода, из сосудов желудка¸ носовые кровотечения, геморрагическая сыпь (как синяки) и так далее.	Нарушение свертываемости крови наступает из-за невыполнения печенью функции - образования факторов свертываемости крови. При этом кровь становится «жидкой», а кровотечение остановить крайне тяжело.

Также при печеночной недостаточности может развиться анемия, легочно-сердечная недостаточность, острая или хроническая почечная недостаточность, парез кишечника. Страдают абсолютно все органы и системы организма.
При печеночной недостаточности характерен специфический печеночный запах изо рта.

Фото пациентки с проявлениями желтухи.

Острая печеночная недостаточность, особенности клинического течения

Стадии острой печеночной недостаточности:

1. Латентная стадия печеночной энцефалопатии - на этой стадии у пациентов нет жалоб, и нет ярко выраженных симптомов поражения печени. Изменения можно выявить только при обследовании.
2. I стадия печеночной энцефалопатии - прекома. При этом нарастают симптомы печеночной недостаточности: синдромы холестаза, портальной гипертензии, интоксикационные симптомы, появляются первые симптомы поражения нервной системы в виде ее торможения.
3. II стадия печеночной энцефалопатии - прекома. В этой стадии наблюдается отягощение состояния пациента, нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, торможение сменяется возбуждением нервной системы, появляются немногочисленные патологические рефлексы. Более ярко становятся выраженными симптомы нарушения свертываемости крови, нарастает интоксикация, печень резко уменьшается в размерах, при пальпации ее выявить не удается (симптом «пустого подреберья»). На этой стадии появляется печеночный запах изо рта.
4. Кома - потеря сознания, больной проявляет рефлексы только на более сильные раздражители, появляются признаки полиорганной недостаточности (одновременное течение печеночной, легочной, сердечной, почечной недостаточности, отека мозга).
5. Глубокая кома - больной без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов на любые раздражители в результате отека головного мозга, развивается полиорганная недостаточность. В большинстве случаев - это необратимый процесс, наступает смерть пациента.

Главной особенностью острой печеночной недостаточности является то, что каждая стадия длиться от нескольких часов до нескольких дней, реже недель.

Благоприятным фактом является возможность обратимости процесса в случае своевременной дезинтоксикационной терапии на ранних стадиях.

Хроническая печеночная недостаточность, особенности клинического течения

Фото больного циррозом печени с синдромом хронической печеночной недостаточности . Наблюдается значительное увеличение живота за счет асцита, на передней стенке живота видны расширенные сосуды. Кожные покровы желтушные, сухие, мышцы дряблые.

Стадии хронической печеночной недостаточности:

1. I стадия - функциональные возможности печени еще сохранены. Эта стадия характеризуется появлением диспептических расстройств, слабовыраженной интоксикации (слабость, сонливость).
2. II стадия - нарастание диспептических расстройств, интоксикации, появление симптомов поражения нервной системы в виде торможения, потери памяти, нарушения координации движения. Появляется печеночный запах изо рта. На этой стадии возможны кратковременные потери памяти. На этом этапе печень лишь частично выполняет свои функции.
3. III стадия - значительное снижение функциональных возможностей печени. Ранее появившиеся симптомы становятся более выраженными. Появляются проявления холестаза и портальной гипертензии, нарушения свертываемости крови, отягощение состояния нервной системы (выраженная слабость, нарушение речи).
4. IV стадия (печеночная кома) - печень полностью погибает и совсем не функционирует. Наблюдается потеря сознания, снижение рефлексов, затем их отсутствие. Развивается отек головного мозга. Нарастает полиорганная недостаточность. Чаще всего - это необратимый процесс, больной погибает.

Особенности клинических проявлений хронической печеночной недостаточности:

• каждая ее стадия развивается постепенно, неделями, месяцами, годами;
• обязательными симптомами являются проявления портальной гипертензии;
• все симптомы менее выражены, чем при остром течении синдрома.
• хроническая печеночная недостаточность - необратимый процесс и рано или поздно приведет к печеночной энцефалопатии и коме.

Диагностика печеночной недостаточности

Осмотр пациента врачом терапевтом, гепатологом или гастроэнтерологом, в случае комы - реаниматологом - определение истории жизни и болезни, выявление вышеперечисленных симптомов, определение размеров печени, оценка состояния кожных покровов, видимых слизистых.

Лабораторные методы исследования состояния печени

Лабораторная диагностика позволяет оценить функциональное состояние печени, степень ее поражения.

Показатели	Норма показателей*		Изменения при печеночной недостаточности
Общий билирубин	Общий билирубин: 8 - 20 мкмоль/л, непрямой билирубин: до 15 мкмоль/л, прямой билирубин: до 5 мкмоль/л.			Значительное повышение показателей желчных пигментов - в 50-100 раз и более, до 1000 мкмоль/л. Печеночная энцефалопатия наступает при уровне билирубина более 200 мкмоль/л.
АлТ (аланинаминотрансфераза)	0,1 - 0,68 мкмоль/л или до 40 МЕ			Трансаминазы - это ферменты, которые выделяются из разрушающихся клеток печени или сердца. Чем больше трансаминазы, тем более выражен процесс некроза печеночной ткани. При печеночной недостаточности трансаминазы повышаются в десятки раз. При полном разрушении печени отмечается резкое снижение показателей трансаминаз.
АсТ (аспартатаминотрансфераза)	0,1 - 0,45 мкмоль/л или до 40 МЕ
Тимоловая проба	0 - 5 ЕД - негативная проба.			Тимоловая проба - определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена, практически всегда положительна при печеночной недостаточности.
Коэффициент Де Ритиса	1,3 - 1,4			Этот коэффициент отражает соотношение АсТ к АлТ. При печеночной недостаточности вследствие хронических заболеваний печени этот показатель повышается более 2. А при остром процессе вирусного гепатита наоборот уменьшается менее 1.
ГГТ (гамма-глутаматтрансфераза)	6 - 42 ЕД/л для женщин, 10 - 71 ЕД/л для взрослых.			ГГТ - фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показатель может увеличиваться в несколько раз, если у пациента есть симптомы застоя желчи. Интересно, ГГТ используют наркологи в диагностике алкоголизма.
Глюкоза	3,3 - 5,5 ммоль/л			Наблюдается снижение уровня глюкозы или, реже, его повышение, это обусловлено нарушением углеводного обмена, в котором печень играет важную роль.
Мочевина	2,5 - 8,3 ммоль/л			При печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня мочевины, это связано с нарушениями белкового обмена, отсутствием синтеза мочевины в печени из аммиака - продуктов распада белка.
Общий белок, глобулины, альбумины	Общий белок: 65 - 85 г/л, глобулины: 20 - 36 г/л, альбумины: 30 - 65 г/л			Снижение уровня общего белка, альбуминов и глобулинов происходит из-за нарушения белкового обмена
Холестерин	3,4 - 6,5 ммоль/л			Повышение уровня холестерина наблюдается при выраженном синдроме холестаза, но при дальнейшем некрозе печени происходит резкое снижение уровня холестерина.
Железо	10 - 35 мкмоль/л			Повышение уровня железа в крови связано с некрозом гепатоцитов, в которых оно депонируется в результате разрушения гемоглобина.
Щелочная фосфатаза	До 240 ед/л для женщин и до 270 ед/л для мужчин			При печеночной недостаточности наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы в 3 - 10 раз из-за синдрома холестаза, внутренние оболочки желчевыводящих путей являются источником щелочной фосфатазы.
Аммиак крови	11-32 мкмоль/л			При печеночной недостаточности содержание в крови азота аммиака увеличивается до 2 раз, с нарастанием печеночной энцефалопатии растет уровень аммиака.
Фибриноген	2 - 4 г/л			Наблюдается снижение уровня фибриногена из-за нарушения его образования в печени. Фибриноген - фактор свертываемости крови, его недостаток в совокупности с недостатком других факторов приводит к развитию геморрагического синдрома.
Гемоглобин	120 - 140 г/л			При печеночной недостаточности всегда происходит снижение гемоглобина менее 90 г/л. Это связано с нарушениями обмена белка и железа, а также наличием кровопотери при геморрагическом синдроме.
Лейкоциты	4 - 9*10 9 /л			Повышение уровня лейкоцитов и СОЭ сопровождает интоксикационный синдром вследствие некроза печени или действия вирусных гепатитов, то есть, воспаления.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)	2 - 15 мм/ч
Тромбоциты	180 - 320*10 9 /л			Наблюдается снижение уровня тромбоцитов за счет повышенной в них потребности, в результате геморрагического синдрома.
Цвет	Соломенный, светло-желтый			Потемнение мочи, цвет темного пива связано с появлением в ней желчных пигментов, вследствие холестаза.
Уробилин	5 - 10 мг/л			Повышение уровня уробилина в моче связано с синдромом холестаза и нарушением обмена желчных пигментов.
Белок	В норме в моче нет белка			Появление белка в моче связано с нарушением белкового обмена, может свидетельствовать о развитии почечной недостаточности.
Стеркобилин	В норме стеркобилин в кале есть, способствует окраске кала в желто-коричневые цвета.			Отсутствие стеркобилина в кале связано с нарушением оттока желчи.
Скрытая кровь	В норме скрытой крови в кале быть не должно			Появление скрытой крови в кале указывает на наличие кровотечений из расширенных вен пищевода или желудка.
Анализ крови на вирусные гепатиты
Маркеры вирусного гепатита А: Ig M HAV; вирусного гепатита В : антитела к HBs-антигену; вирусного гепатита С : Anti-HCV		В норме у человека, не страдающего вирусными гепатитами, маркеры к гепатитам не выявляются.		Определение маркеров к вирусным гепатитам указывают на острый или хронический процесс.

*Все нормы показателей указаны только для взрослых.

Инструментальные методы диагностики заболеваний печени

С помощью специальной аппаратуры можно визуализировать печень, оценить ее состояние, размеры, наличие в ней дополнительных образований, состояние сосудов печени, желчных протоков.

Дополнительные методы исследования при печеночной недостаточности

Дополнительное обследование необходимо для оценки состояния других органов, так как при печеночной недостаточности страдает весь организм.

1. рентгенография органов грудной клетки,
2. КТ или МРТ головного мозга,
3. фиброгастродуоденоскопия (зондирование пищевода, желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки),
4. другие по показаниям.

Лечение острой печеночной недостаточности

Основные принципы терапии острой печеночной недостаточности:

• Самое главное, при возможности, устранить возможную причину развития печеночной недостаточности.
• Лечение необходимо начать немедленно.
• Госпитализация обязательна! Острую печеночную недостаточность лечат только в условиях стационара, при выраженной энцефалопатии - в реанимационном отделении.
• Лечение направлено на поддержание состояния организма и обмена веществ.
• Если исключить причину развития недостаточности печени и в течение 10 дней полноценно поддерживать жизнеобеспечение больного, наступает регенерация гепатоцитов, что дает возможность больному выжить.

Этапы интенсивной терапии острой печеночной недостаточности

1. Остановка кровотечений при наличии геморрагического синдрома:
   • При необходимости хирургическое лечение, направленное на восстановление целостности сосудов
   • Введение кровеостанавливающих препаратов: аминокапроновая кислота (этамзилат), витамин К (викасол), аскорбиновая кислота (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и другие.
   • При неэффективности данных мероприятий, возможно переливание препаратов донорской крови, а именно, тромбоцитарной массы и других факторов свертывания крови.
2. Уменьшение интоксикации:
   • очистка кишечника,
   • безбелковая диета,
   • введение препаратов, стимулирующие перистальтику кишечника (церукал, метаклопрамид и другие),
   • вливание неогемадеза, реосорбилакта с целью детоксикации.
3. Восстановление объема циркулирующей крови: внутривенное капельное введение физ. раствора, других солевых растворов под контролем объема выделенной мочи.
4. Улучшение кровоснабжения печени:
   • Кислородная маска или искусственная вентиляция легких при наличии симптомов отека легких,
   • уменьшение отека печеночных клеток: введение осмотических препаратов (реополиглюкин, сорбитол),
   • расширение внутрипеченочных сосудов: эуфиллин, дроперидол, тиотриазолин,
   • препараты, улучшающие способностью печени воспринимать кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и другие.
5. Восполнение необходимых энергетических запасов организма: введение глюкозы, альбумина.
6. Уменьшение всасываемости в кишечнике - лактулоза (дуфалак, нормазе и другие), назначение антибиотиков для нарушения кишечной микрофлоры.
7. Восстановление функций печени и способствование ее регенерации:
   • Аргинин, орнитин, Гепа-Мерц - улучшают функцию печени образования мочевины из аммиака,
   • витамины Р, группы В,
   • гепатопротекторы с фосфолипидами и жирными кислотами: эссенциале, ЛИВ-52, эссливер, липоид С и другие,
   • аминокислоты, кроме фенилаланина, триптофана, метионина, тирозина.
8. Коррекция работы головного мозга:
   • седативные (успокоительные) препараты,
   • улучшение кровообращения головного мозга (актовегин, церебролизин и другие),
   • диуретики (мочегонные, например, лазикс, маннит) для уменьшения отека головного мозга.

Лечение хронической печеночной недостаточности

Принципы лечения хронической печеночной недостаточности:

• лечение заболеваний, которые привели к развитию печеночной недостаточности,
• симптоматическое лечение,
• лечение и профилактика осложнений печеночной недостаточности.
• Народная медицина бессильна в лечении данного синдрома!
• Диета - одно из главных мероприятий, направленное на восстановление клеток печени и уменьшение образования аммиака в организме. Диета безбелковая.
• Очищение кишечника, так как патогенная кишечная микрофлора способствует образованию аммиака и всасыванию его в кровь, а печень утратила свои возможности образования мочевины из аммиака. Для этого назначают очистительные клизмы 2 раза в сутки.
• Необходима коррекция основных показателей обменов веществ, согласно, биохимических исследований крови (электролитов, липопротеидов, глюкозы и так далее).
• Помимо приема основных медикаментозных препаратов, при наличии осложнений, необходимо проводить и их лечение.

Основные медикаментозные препараты, применяемые при хронической печеночной недостаточности

Вид препаратов	Представители	Механизм действия	Как применяется
Лактулоза	Дуфалак, Нормазе, Гудлак, Портолак	Лактулоза изменяет кислотность кишечника, тем самым угнетая патогенную микрофлору кишечника, выделяющая азот. Азот всасывается в кровь и, соединяясь с атомами водорода воды, образует аммиак. Поврежденная печень не способна образовывать из этого аммиака мочевину, происходит аммиачная интоксикация.	30 - 50 мл 3 раза в сутки с едой. Лактулозу можно применять длительно.
Антибиотики широкого спектра действия	Неомицин наиболее хорошо себя зарекомендовал в лечении печеночной недостаточности.	Антибиотики необходимы для подавления кишечной микрофлоры, которая выделяет аммиак. Можно применять любые антибактериальные препараты, за исключением тех, которые оказывают гепато-токсическое влияние.	Таблетки 100 мг - по 1-2 таблетки 2 раза в сутки. Курс лечения 5-10 дней.
Аминокислоты	Глутаминовая кислота	Аминокислоты этих групп связывают аммиак в крови и выводят его из организма. Назначается при аммиачной интоксикации, развившейся в результате хронической печеночной недостаточности. Нельзя применять с викасолом (витамином К), который назначается для остановки кровотечений, например из расширенных вен пищевода.	Внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки. Курс лечения длительный от 1 месяца до 1 года.
	Орнитин (орницетил)		Внутрь гранулы по 3 г, развести в стакне жидкости 2-3 раза в сутки. Для внутривенного капельного введения - 20-40г/сутки на 500 мл глюкозы 5% или физиологического раствора.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия	Глюкоза 5%	Глюкоза способствует восполнению необходимых энергетических запасов.	До 200 - 500 мл в сутки каждого из растворов внутривенно капельно. Всего растворов в сутки можно лить до 2 - 3 литров, только под контролем объема выделенной мочи (диуреза).
	Раствор натрия хлорида 0,9% (физ. раствор), раствор Рингера, Лакт	Растворы электролитов восполняет объем циркулирующей крови, электролитный состав крови улучшая кровоснабжение печени.
Препараты калия	Калия хлорид	Восполняет недостаток калия, который практически всегда есть при печеночной недостаточности. Только под контролем уровня калия в крови, так как его избыток может привести к сердечной недостаточности.	10 мл 4% раствора, разведенного в 200 мл любой жидкости для инфузии.
Витамины	Витамин С	Многие витамины являются антиоксидантами, улучшают состояние стенки сосудов, улучшают кровообращение, способствуют улучшению регенерации печеночных клеток.	До 5 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.
	Витамины группы В (В1, В6, В12)		По 1 мл в сутки внутримышечно или внутривенно с инфузионными растворами
	Витамин РР (никотиновая кислота)		По 1 мл на 10 мл воды для инъекций внутривенно 1 раз в сутки.
Гепатопротекторы	Эссенциале форте	Содержит в себе фосфолипиды, витамины В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат - вещество, способствующее выведению алкоголя. Фосфолипиды являются источником для строения гепатоцитов, улучшает их регенерацию.	Раствор для инъекций - по 5 мл 2-4 раза в сутки, разводить на физ. растворе или глюкозе. После 10 дней инъекций можно перейти на прием таблетированного эссенциале. Для приема внутрь: 1-й месяц - по 600 мг (2 капсулы по 300 мг) 2-3 раза в сутки с едой. Далее - по 300 мг (1 капсулу) 2-3 раза в сутки. Курс лечения - от 2-3 месяцев.
	Гептрал	Содержит в себе аминокислоты, улучшающие регенерацию печени, способствуют обезвреживанию желчных кислот.	1 таблетка на каждые 20 кг веса пациента утром между едой.

Показания к экстракорпоральным методам лечения

Экстракорпоральные методы - методы лечения вне организма пациента. В последние годы эти методы стали перспективными для лечения печеночной недостаточности.

Гемодиализ - очищение и фильтрация крови, через аппарат искусственной почки, также возможно через листок брюшины (брюшной гемодиализ). При этом кровь прогоняется через фильтры, освобождая ее от токсинов.

Плазмаферез - очистка крови от токсических веществ с помощью специальных фильтров, с последующим возвращением плазмы обратно в кровеносное русло. Именно плазмаферез лучше себя зарекомендовал при лечении печеночной недостаточности.

Показания:

• Развитие почечно-печеночной недостаточности, обычно это происходит на этапе печеночной комы;
• Фульминантная печеночная недостаточность, развивающаяся на фоне отравления ядами и токсинами;
• Острая и хроническая печеночная недостаточность при выраженной интоксикации аммиаком, желчными пигментами, желчными кислотами и другими токсическими веществами.

Показания к пересадке печени

Трансплантация печени происходит после частичного удаления пораженного органа. Печень пересаживается от подходящего по многим параметрам донора. У донора забирают только часть печени, для него эта процедура в большинстве случаев не несет угрозы для жизни, так как печень постепенно регенерируется.

Пересаженная часть печени в организме реципиента (тот, которому пересадили орган) начинает постепенно регенерироваться до размеров здоровой печени. При этом гепатоциты начинают выполнять основные свои функции.

Опасностью данного метода является возможное отторжение пересаженного органа (чужеродного агента), поэтому больному в течение всей жизни придется принимать специальные препараты (цитостатики и гормоны).
Также проблемой в использовании данного метода в лечении печеночной недостаточности является его дороговизна и трудности в подборе максимально подходящего донора.

Осложнения состояния в виде геморрагического синдрома, легочно-сердечной недостаточности затрудняют подготовку такого пациента к тяжелой и длительной операции.

Принципы диетотерапии при печеночной недостаточности:

• малобелковая, а лучше безбелковая диета;
• суточная калорийность еды не должна быть менее 1500 ккал;
• еда должна быть вкусной и выглядеть аппетитно, так как у больных наблюдается резкое снижение аппетита;
• кушать надо часто, дробно;
• пища должна содержать достаточное количество легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, фрукты, овощи);
• еда должна содержать в себе большое количество витаминов и микроэлементов;
• необходимо получать повышенное количество клетчатки;
• ограничение жира необходимо только при наличии симптомов холестаза;
• после улучшения состояния больного можно восстановить обычный рацион, вводя белковые продукты постепенно (как детям прикорм), начиная с белка растительного происхождения (гречка, злаки, бобовые), затем молочные продукты и при хорошей переносимости белка - мясо;
• при развитии у пациента печеночной энцефалопатии с нарушением акта глотания или печеночной комы рекомендовано парентеральное питание (введение растворов аминокислот, углеводов, липопротеидов, витаминов, микроэлементов через вену).

Режим дня:

• необходимо отказаться от приема алкоголя и других гепато-токсических веществ (особенно, лекарственных препаратов без консультации врача),
• употреблять достаточное количество жидкости,
• отказаться от тяжелых физических нагрузок,
• высыпаться, наладить психологическое состояние,
• не допускать запоры, необходимо проведение очистительных клизм 2 раза в сутки,
• если позволяет состояние, больше находиться на свежем воздухе, избегая при этом открытых солнечных лучей.

Берегите свое здоровье!