Энциклопедия о домашних животных. Что делать, если у собаки анафилактический шок

На вопросы об анафилаксии отвечает Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Что такое системная анафилаксия?

Системная анафилаксия - это острая, опасная для жизни реакция, возникающая в результате образования и высвобождения эндогенных химических медиаторов и действия этих медиаторов на различные системы органов (преимущественно на сердечно-сосудистую и легочную системы).

2. Назовите формы анафилаксии. При какой из них развивается наиболее тяжелое неотложное состояние?

Анафилаксия может быть системной или местной. Термин анафилаксия обычно используется для описания трех отдельных клинических состояний: системной анафилаксии, крапивницы и ангионевротического отека. Системная анафилаксия, возникающая в результате генерализованного массивного освобождения медиаторов тучных клеток, представляет собой наиболее тяжелую форму. Крапивница и ангионевротический отек - местные проявления реакции гиперчувствительности немедленного типа. Крапивница характеризуется образованием волдырей или сыпи, вовлечением в процесс поверхностных дермальных сосудов и различной степенью зуда. При ангионевротическом отеке в процесс вовлекаются глубокие сосуды кожи с формированием отека в более глубоких слоях кожи и подкожных тканях. Хотя и нечасто, но крапивница и ангионевротический отек могут прогрессировать до системной анафилаксии.

3. Каковы основные механизмы развития анафилаксии?

Два основных механизма вызывают активацию тучных клеток и базофилов и, следовательно, анафилаксию. Анафилаксия чаще всего обусловлена иммунными процессами. Неиммунные механизмы приводят к анафилаксии значительно реже, и этот синдром называется анафилактоидной реакцией. По существу, разницы в лечении нет, но распознавание механизма позволяет лучше понять потенциальные причины и способствует более быстрому установлению диагноза.

4. Каков патофизиологический механизм иммунной (классической) анафилаксии?

При первом контакте чувствительных особей с антигеном продуцируется иммуноглобулин Е (IgE), который связывается с поверхностными рецепторами эффекторных клеток (тучные клетки, базофилы). При повторном воздействии антигена комплекс антиген-антитело вызывает ток кальция в эффекторную клетку и внутриклеточный каскад реакций, приводящий к дегрануляции ранее синтезированных медиаторов и образованию новых медиаторов. Эти медиаторы ответственны за патофизиологические реакции при анафилаксии.

5. Каков патофизиологический механизм неиммунной анафилаксии?

Развитие анафилактоидных реакций происходит по двум механизмам. В большинстве случаев имеет место прямая активация тучных клеток и базофилов лекарственными препаратами и другими химическими веществами (т. е. идиосинкразические фармакологические или лекарственные реакции). Последующие эффекты сходны с классической анафилаксией, описанной выше. При данной форме анафилаксии предварительная экспозиция антигена не требуется. Реже активация каскада комплемента приводит к образованию анафилатоксинов (С3а, С5а), которые вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением гистамина, усиливают сокращение гладкой мускулатуры и способствуют выходу гидролитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов.

6. Расскажите о медиаторах патофизиологических реакций при анафилаксии.

Медиаторы анафилаксии делятся на: 1) первичные (предварительно синтезированные) и 2) вторичные. Первичные медиаторы включают гистамин (вазодилатация; повышение проницаемости сосудов; сокращение гладкой мускулатуры бронхов, же-лудочно-кишечного тракта и коронарных артерий); гепарин (антикоагуляция; возможны бронхоспазм, крапивница, лихорадка и антикомплементарная активность); хемотаксические факторы эозинофилов и нейтрофилов (хемотаксические для эозинофилов и нейтрофилов); протеолитические ферменты (образование кининов, инициация диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови; активация каскада комплемента); серотонин (сосудистые реакции) и аденозин (бронхоспазм, регуляция дегрануляции тучных клеток).

Вторичные медиаторы продуцируются эозинофилами и нейтрофилами и посредством других механизмов после активации первичными медиаторами. Основные вторичные медиаторы - метаболиты арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены) и фактор активации тромбоцитов. К данным медиаторам относятся простагландины Е2, D2 и I2 (простациклин); лейкотриены B4, C4, D4 и Ј4; тромбоксан А2 и фактор активации тромбоцитов. Большинство этих медиаторов вызывают вазодилатацию; увеличивают сосудистую проницаемость; усиливают образование гистамина, брадикинина, лейкотриенов и хемотаксических факторов; приводят к бронхоспазму; способствуют агрегации тромбоцитов; стимулируют хемотаксис эозинофилов и нейт-рофилов; вызывают кардиодепрессию; увеличивают образование бронхиальной слизи; вызывают выброс тромбоцитов; усиливают освобождение гранул полиморфно-ядерных клеток. Некоторые медиаторы (простагландин D2, простагландин I2 и продукты эозинофилов) ограничивают реакцию гиперчувствительности.

7. Каковы наиболее частые причины развития анафилаксии у собак и кошек?

8. Каковы органы-мишени анафилактической реакции у кошек и собак?

Главные органы-мишени зависят от типа анафилаксии. Местная анафилаксия (крапивница и ангионевротический отек) обычно вызывает кожные и желудочно-кишечные реакции. Самые распространенные кожные симптомы - зуд, отек, эритема, характерная сыпь и воспалительная гиперемия. Самые частые желудочно-кишечные симптомы - тошнота, рвота, тенезмы и диарея. Главные органы-мишени при системной анафилаксии у кошек - респираторный и желудочно-кишечный тракт; у собак - печень.

9. Каковы клинические симптомы анафилактической реакции у собак и кошек?

Клинические проявления системной анафилаксии у собак и кошек значительно различаются.

У собак самые ранние признаки анафилаксии - возбуждение с рвотой, дефекацией и мочеиспусканием. По мере прогрессирования реакции угнетается или нарушается дыхание, развивается коллапс, связанный с мышечной слабостью, и сердечно-сосудистый коллапс. Смерть может наступить быстро (примерно в течение 1 ч). На аутопсии обнаруживается тяжелый застой в печени с портальной гипертензией, поскольку печень - главный орган-мишень у собак. Провести соответствующее исследование печени перед смертью, чтобы выявить этот симптом, удается редко.

У кошек самый ранний признак анафилаксии - зуд, особенно на морде и голове. Типичные проявления анафилаксии у кошек - бронхоспазм, отек легких и, как следствие, тяжелый дыхательный дистресс. Другие симптомы включают отек гортани и обструкцию верхних дыхательных путей, обильную саливацию, рвоту и потерю координации. Тяжелое нарушение дыхательной и сердечной деятельности приводит к коллапсу и смерти.

10. Что такое анафилактический шок?

Анафилактический шок - это терминальная фаза анафилаксии, развивающаяся вследствие нейрогенных и эндотоксических изменений многих органных систем, особенно сердечно-сосудистой и легочной. Первичные и вторичные медиаторы вызывают изменения микроциркуляции, что приводит к скоплению в периферическом русле 60-80 % объема крови. Важный фактор при анафилаксии - повышение проницаемости сосудов и выход жидкости из сосудов. Медиаторы также вызывают гиповолемию, аритмии, снижение сократимости миокарда и легочную гипотензию, которые, в конце концов, приводят к тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу и гибели клеток. Клинические признаки анафилактического шока не патогномоничны; они сходны с симптомами тяжелого сердечно-легочного коллапса, возникающего по любой другой причине.

11. Как скоро развивается анафилаксия?

Обычно почти сразу или в течение нескольких минут после воздействия вызывающего ее агента. Однако реакция может быть и отсрочена на несколько часов. У людей анафилаксия достигает максимальной выраженности в течение 5-30 мин.

12. Как диагностировать системную анафилаксию?

Диагноз основывается на анамнезе, физикальном осмотре и клинической картине. Постоянная настороженность в отношении анафилаксии необходима для быстрой диагностики и начала лечения. Ключевым моментом в диагностике системной анафилаксии являются быстрое прогрессирование клинических признаков поражения органов-мишеней у животных каждого вида и данные анамнеза о недавнем контакте животного с веществом, вызывающим анафилаксию.

13. Незамедлительное распознавание и лечение - критерий успешной терапии анафилаксии. Какова при этом дифференциальная диагностика?

Состояния, которые необходимо как можно быстрее исключить при осмотре животных с симптомами тяжелой системной анафилаксии, включают острые заболевания дыхательной системы (приступ астмы, отек легких, легочная эмболия, спонтанный пневмоторакс, аспирация инородного тела и паралич гортани) и острые сердечные проблемы (суправентрикулярные и желудочковые тахиаритмии, септический и кардиогенный шок).

14. Каково начальное лечение системной анафилаксии?

Неотложное лечение анафилаксии включает обеспечение доступа к дыхательным путям и сосудам, интенсивную жидкостную терапию и введение адреналина. В зависимости от тяжести состояния респираторная помощь охватывает мероприятия от оксигенотерапии через лицевую маску до оротрахеальной интубации; иногда требуется выполнение трахеостомии. В искусственной вентиляции могут нуждаться животные с тяжелым поражением дыхательных путей, отеком легких и бронхоспазмом. Для введения растворов и лекарственных препаратов важно обеспечить сосудистый доступ, лучше - центральный венозный. Инфузионную терапию назначают на основании выраженности шока, но ветеринарный врач должен быть готов к введению шоковых доз изотонических кристаллоидных растворов и, возможно, коллоидных. Использование адреналина - краеугольный камень в лечении анафилаксии, так как устраняет бронхоспазм, поддерживает артериальное давление, тормозит дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, увеличивает сократимость миокарда и частоту сердечных сокращений и улучшает коронарный кровоток. Рекомендуемая доза - 0,01-0,02 мг/кг внутривенно. Это соответствует 0,01-0,02 мл/кг 1: 1000 раствора гидрохлорида адреналина. Если обеспечить венозный доступ не удалось, удвоенную дозу можно ввести интратрахеально. В тяжелых случаях при устойчивой гипотензии и сужении бронхов дозу повторяют каждые 5-10 мин или вводят адреналин путем постоянной инфузии со скоростью 1-4 мкг/кг/мин.

15. Какова вспомогательная терапия при системной анафилаксии?

Вспомогательная терапия при анафилаксии включает использование антигистамин-ных средств, глюкокортикоидов и (при необходимости) дополнительных поддерживающих мероприятий для лечения гипотензии, отека легких, бронхоконстрикции и аритмий. Хотя антигистаминные и глюкокортикоидные препараты действуют достаточно медленно и не могут быть полезны в начальный период лечения анафилаксии, они играют важную роль в предупреждении поздних реакций и осложнений, вызванных вторичными медиаторами. Наиболее часто применяемый антигистаминный препарат - дифенгидрамин (5-50 мг/кг, внутривенно медленно 2 раза в день). Некоторые авторы рекомендуют конкурентное использование Н2-антагонистов (например, циметидин 5-10 мг/кг внутрь каждые 8 ч). Из глюкокортикоидов чаще всего назначают дексаметазона натрия фосфат (1-4 мг/кг внутривенно) и преднизолона натрия сукцинат (10-25 мг/кг внутривенно). Кдопамину (2-10 мкг/кг/мин) нередко прибегают для поддержки артериального давления и функции сердца. Аминофил-лин (5-10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно) рекомендуется в случаях стойкой бронхоконстрикции.

16. Если начальное лечение системной анафилаксии было успешным, значит ли это, что животное избежало угрозы смерти?

Конечно, небезопасно отпускать животное домой. У животных, перенесших немедленные эффекты системной анафилаксии, часто отмечаются отсроченные реакции, Такие состояния вызываются вторичными медиаторами и возникают через 6-12 ч после первой атаки. Для предупреждения этих потенциально летальных реакций обычно рекомендуют проводить тщательное наблюдение за животным, интенсивное лечение шока и легочных осложнений, использовать антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Советуем госпитализировать животное по крайней мере на 24 ч и пристально следить за появлением признаков возможных осложнений.

Шок - это синдром, который характеризуется резким сокращением кровообращения в тканях. Далее развивается дисбаланс между количеством поступающего кислорода и потребностью в нем (кислородное голодание). Продукты метаболизма, образующиеся в клетках тканей организма, удаляются медленно или не удаляются вовсе, что провоцирует развитие ишемии, ацидоза и в дальнейшем приводит к различным структурным повреждениям органов и тканей.

Шок - это угрожающее жизни состояние, которое требует проведения реанимационных мероприятий, помещения животного в стационар до полной стабилизации и восстановления функции всех жизненно важных систем.

В зависимости от механизма, вызвавшего шоковое состояние, выделяют 4 основных вида шока:

• кардиогенный;
• гиповолемический;
• вазогенный;
• обструктивный.

Также существуют смешанные формы.

Клинические признаки шока

Выделяют 3 фазы шокового состояния.

1 фаза возникновения. Характерно резкое падение объема циркулирующей крови, снижение тонуса сосудов, венозного возврата крови в сердце. Как следствие - падение артериального давления. В ответ на это активируются различные защитные механизмы. Происходит массивный выброс в кровь гормонов, обусловливающих возникновение тахикардии (частое сердцебиение), сужение периферических сосудов, мобилизацию запасов крови из селезенки.

2 фаза. При дальнейшем воздействии патологических факторов на организм регуляторные механизмы перестают справляться с изменениями. Кровоснабжение кожи, органов брюшной полости, мускулатуры подавляется для сохранения кровотока в сердце и головном мозге. В тканях со сниженным кровотоком накапливается большое количество токсических продуктов, по мере ухода плазмы из сосудов в них формируются микротромбы. Токсические продукты влияют на сердечную деятельность, провоцируя развитие угрожающих жизни аритмий.

3 фаза. Происходит истощение резервных возможностей организма, смерть пациента.

Терапия шока должна проводиться на 1 фазе патологического процесса.Чем раньше будут проведены необходимые реанимационные мероприятия - тем лучше дальнейший прогноз.

Симптомы

Симптомы шока у собак:

• слабость , оцепенелость, возможно коматозное состояние ;
• частый слабый пульс;
• бледность слизистых оболочек;
• пониженная температура тела;
• тусклые, впавшие глаза;
• мочевой пузырь не прощупывается.

Причины шока у собак

Гиповолемический шок.

Кровопотеря. Возникает вследствие травмы, хирургического вмешательства, разрыва опухоли.

Обезвоживание (дегидратационный шок). Происходит вследствие потери воды и электролитов (рвота , понос), перехода жидкости в третье пространство (асцит , просвет кишечника при кишечной непроходимости).

Ожоговый шок. Потеря воды, электролитов, плазмы вследствие сильного повреждения тканей.

Кардиогенный шок. Резкое снижение сердечного выброса, падение артериального давления, нарушение кровоснабжения тканей. Происходит по причине нарушения сократительной функции сердца.

К причинам, влияющим на работу сердца относятся:

• тяжелые аритмии (желудочковая тахикардия, брадикардия - слишком медленный сердечный ритм);
• отрыв хорды (например, при эндокардиозе митрального клапана);
• массивная механическая перегрузка (тромбоэмболия легочной артерии);
• острое повреждение миокарда токсинами, ядами;
• тяжелая ишемия;
• заболевания перикарда.

Вазогенный шок. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов вследствие патологической регуляции периферического сосудистого сопротивления.

Анафилаксия (anaphylaxia от греч. аna – обратное действие + phylaxis – охранение, самозащита) – состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного белка (антигена).

Анафилактический шок (франц. shoc - удар, толчок, потрясение) – общее состояние организма животного, вызванное введением ему разрешающей дозы антигена и проявляющееся развитием генерализованной реакции гиперчувствительности немедленного типа, возникающей вследствие ускоренного массивного выделения медиаторов из тучных клеток и базофилов. Феномену развития анафилактического шока подвержены все организмы, обладающие иммунной системой, способной хранить в своей памяти информацию однократной встречи с чужеродным пептидным агентом.

Причины

Существует множество причин, провоцирующих анафилактический шок у животных. К наиболее значимым из них можно отнести воздействие на организм различных лекарственных средств и ядов животных и насекомых.

Любые лекарства вне зависимости от путей их введения (парентеральный, ингаляционный, пероральный, накожный, ректальный и др.) могут вызвать развитие анафилактического шока. На первом месте среди лекарственных препаратов, инициирующих анафилаксию, находятся антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.). Далее в порядке убывания частоты инцидентности вызываемой анафилаксии следуют нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты. В литературе имеются данные о случаях развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и других), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (например, противостолбнячной), вакцин (противостолбнячной, антирабической и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков, тиосульфата натрия.

Анафилактический шок у собак и кошек может развиться в результате укусов животных перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами), членистоногими (пауками, тарантулами), змеями. Причиной тому является наличие в составе их яда различных ферментов (фосфолипазы А1, А2, гиалуронидазы, кислой фосфатазы и др.), а также пептидов (мелиттина, апамина, пептидов, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенных аминов (гистамина, брадикинина и др.).

Механизм развития

Однако вне зависимости от факторов, которые влияют на возникновение анафилактического шока, классический механизм его развития представляется каскадом последовательных стадий:

иммунологические реакции → патохимические реакции → патофизиологические изменения

Первой стадией в развитии анафилактического шока являются иммунологические реакции организма. Изначально происходит первичный контакт организма с антигеном, иначе говоря, его сенсибилизация. При этом в организме начинается выработка специфических антител (IgE, реже IgG), которые в своем составе содержат высокоаффинные рецепторы для Fc-фрагмента антител и фиксируются на тучных клетках и базофилах. Состояние гиперчувствительности немедленного типа развивается через 7-14 суток и сохраняется в течение многих месяцев, а то и нескольких годов. Больше никаких патофизиологических изменений в организме не происходит.Так как анафилаксия иммунологически специфична, шок вызывает только тот антиген, к которому установилась сенсибилизация даже при поступлении в ничтожно малых количествах.

Повторное поступление антигена (разрешающее поступление антигена) в организм приводит к его связыванию с двумя молекулами антитела, что влечет за собой высвобождение первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и вторичных (цистеиновые лейкотриены, простагландины, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов. Происходит так называемая «патохимическая» стадия анафилактического шока.

Патофизиологическая стадия анафилактического шока характеризуется воздействием высвободившихся медиаторов (гистамин, серотонин) на сосудистые, мышечные и секреторные клетки за счет наличия на их поверхности специальных рецепторов - Г1 и Г2. Атака вышеуказанными медиаторами «шоковых органов», коими у мышей и крыс являются кишечник и сосуды; у кроликов – легочные артерии; у собак – кишечник и печеночные вены, вызывает падение сосудистого тонуса, уменьшение коронарного кровотока и повышение частоты сердечных сокращений, снижение сокращения гладких мышц бронхов, кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и нарушение ее свертываемости.

Клиническая картина

Клиническая картина проявления типичного анафилактического шока у кошек и собак весьма яркая. В ней можно выделить три стадии - стадию предвестников, стадию разгара и стадию выхода из шока. В случае высокой степени сенсибилизации организма при молниеносном развитии анафилактического шока стадия предвестников может отсутствовать. При этом следует отметить, что тяжесть анафилактического шока будет определяться особенностями течения первых двух стадий - стадий предвестников и разгара.

Развитие стадии предвестников происходит в течение 3-30 минут после парентерального поступления в организм разрешающего антигена или в течение 2 часов после его перорального проникновения или высвобождения его из депонированных инъекционных препаратов. При этом у индивидуумов, вовлеченных в процесс развития анафилактического шока, наблюдается внутренний дискомфорт, тревога, озноб, слабость, ухудшения зрения, ослабление тактильной чувствительности кожи лица и конечностей, боли в пояснице и животе. Часто имеет место появление кожного зуда, затруднения дыхания, крапивницы и развитие отека Квинке. Стадия предвестников сменяется стадией разгара развития анафилактического шока. В этот период у больных отмечается потеря сознания, падение артериального давления, тахикардия, цианоз слизистых оболочек, одышка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Завершением развития анафилактического шока является стадия выхода индивидуума из шока с компенсацией организма в течение последующих 3-4 недель. Однако в течение этого периода у больных может развиться острый инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения, аллергический миокардит, гломерулонефрит, гепатит, менингоэнцефалит, арахноидит, полиневриты, сывороточная болезнь, крапивница, отек Квинке, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

В зависимости от того, сосудистые, мышечные и секреторные клетки каких «шоковых органов» подверглись большему воздействию высвободившихся медиаторов, будет зависеть симптоматика анафилактического шока. Условно принято выделять гемодинамический, асфиктический, абдоминальный и церебральный варианты течения анафилактического шока.

При гемодинамическом варианте преобладают гипотония, аритмии и прочие вегетососудистые изменения.

При асфиксическом варианте основным является развитие отдышки, бронхо- и ларингоспазма.

При абдоминальном варианте отмечаются спазмы гладкой мускулатуры кишечника, боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины, непроизвольная дефекация.

При церебральном варианте доминирующим является проявление психомоторного возбуждения, судорог и менингеальных симптомов.

Диагностика

Диагностика анафилактического шока не является сложной и, как правило, полагается на характерную ярко выраженную клиническую картину заболевания, наблюдаемую после укуса индивидуума жалящими перепончатокрылыми насекомыми, ядовитыми членистоногими, животными, а также на фоне введения лекарственных препаратов.

Лечение

Принципы лечения анафилактического шока предусматривают обязательное проведение противошоковых мероприятий, интенсивной терапии и терапии в стадии выхода индивидуума из шока.

Алгоритм лечебных мероприятий в рамках оказания экстренной помощи представляется следующим образом. В случае укуса ядовитых животных, насекомых, поступления лекарственных средств аллергенного типа для индивидуума на конечность выше места поступления антигена необходимо наложить венозный жгут и обколоть это место 0,1%-ным раствором адреналина. При наличии жала насекомых в мягких тканях удалить последнее и на это место положить лед, а затем внутримышечно ввести 0,1%-ным раствор адреналина. В случае необходимости (по усмотрению лечащего врача) через 5 минут повторить инъекцию 0,1%-ного раствора адреналина. С целью предотвращения рецидива анафилактического шока внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон). Вторично их можно ввести спустя 4-6 часов.

Для снижения негативных последствий анафилактического шока рекомендовано внутривенное или внутримышечное инъецирование антигистаминных препаратов, назначение которых способствует нивелированию кожных проявлений аллергии.

При асфиксическом варианте анафилактического шока, когда имеет место развитие бронхоспазма и/или ларингоспазма, кроме вышеуказанных лекарственных средств назначают препараты, улучшающие вентиляцию легких, например эуфилин в сочетании с оксигенотерапией. В более тяжелых случаях или при неэффективности оказываемой терапии прибегают к трахеостомии.

Мероприятия в стадии выхода индивидуума из шока предусматривают продолжение оказания помощи согласно вышеописанному алгоритму, интенсивной терапией с регидратацией организма путем введения физиологического раствора, раствора глюкозы и т.д. внутривенно быстро в течение 5 минут, а затем внутривенно медленно при помощи капельницы.

Прогноз

Прогноз при анафилактическом шоке осторожный. Это объясняется тем, что данная патология обусловлена иммунокомпетентными клетками памяти, живущими в организме индивидуума месяцы и годы. В связи с этим при отсутствии десенсибилизации организма имеет место постоянная вероятность развития анафилактического шока. Подтверждением тому служат результаты L. Dowd и B. Zweiman, указавших, что у больных симптомы анафилаксии могут рецидивировать через 1–8 часов (двухфазная анафилаксия) или сохраняться в течение 24–48 часов (затяжная анафилаксия) после появления ее первых признаков.

Профилактика

В плане профилактики анафилактического шока существуют три направления. Первое направление предусматривает исключение контакта индивидуума с разрешающим агентом. Второе направление основывается на осуществлении проверки переносимости лекарственных средств животным перед оказанием врачебной помощи. С этой целью животному в подъязычное пространство наносят 2-3 капли предполагаемого для использования раствора или вводят его внутривенно в объеме 0,1-0,2 мл с последующим наблюдением за ним в течение 30 и 2-3 минут соответственно. Появление отёка слизистой оболочки, зуда, крапивницы и пр. указывают на сенсибилизацию организма и как следствие этого на невозможность применения тестируемого лекарственного средства.

Ветеринарный центр «ДоброВет»

WOLMAR

ВИТАМИНЫ ДЛЯ СОБАК

Анафилактический шок считается общим состоянием организма собаки, при котором развивается генерализованная реакция гиперчувствительности немедленного типа. Она возникает вследствие введения в организм собаки аллергенов. Стоит заметить, что анафилактический шок может наблюдаться во всех организмах с системой иммунитета, способных осуществлять хранение в своей памяти информацию об однократной встрече с аллергеном. Причины заболевания собак : Анафилактический шок у собак может развиваться вследствие различных причин. К наиболее важным факторам относят влияние медикаментозных средств и различных ядов. На возникновение анафилактической реакции не влияет путь введения лекарственных препаратов. Как правило, чаще всего аллергическая реакция появляется на использование антибиотиков. Речь идет о пенициллинах, цефалоспоринах, тетрациклинах и пр. Также заболевание может вызываться нестероидными противовоспалительными препаратами, общими анестетиками, миорелаксантами и т.д. Отметим, что появление анафилактического шока у собак может быть связано с укусами пчел, шмелей, пауков, змей. Это объясняется наличием в яде данных насекомых всевозможных веществ, являющихся аллергенами. Патогенез болезни: Анафилактический шок начинается с развития иммунных реакций организма. Изначально отмечается сенсибилизация организма животного. Речь идет о первичном контакте с антигеном. При этом в организме вырабатываются специфические антитела. При повторном поступлении аллергена в организм происходит высвобождение гистамина, хемоаттрактантов, химазы. Для данных веществ характерно воздействие на клетки сосудов, мышц и экзокринных желез. Как правило, у собак «шоковыми органами» считаются кишечник и вены печени. Анафилактический шок характеризуется падением сосудистого тонуса, уменьшением коронарного кровотока, повышением частоты сердечных сокращений, снижением тонуса гладкой мускулатуры кишечника, бронхов и пр. Заболевания и рекомендации для джек рассел терьера

Клиническая картина а нафилактический шок патологии

Анафилактическая реакция начинается с развития стадии предвестников. Она проявляется затруднением дыхания, крапивницей и т.д. Для стадии разгара характерно расстройство сознания особенно при патологии родов у собаки , снижение артериального давления, непроизвольный характер мочеиспускания и дефекации. Анафилактический шок заканчивается стадией выхода. Ее длительность может достигать месяца. В данном периоде может отмечаться развитие острого инфаркта миокарда, гломерулонефрита, гепатита, заболеваний мозга. Гемодинамический вариант шока характеризуется вегетососудистыми изменениями. При асфиксической форме выявляется бронхо- и ларингоспазм. Абдоминальный вариант анафилактического шока проявляется нарушением работы ЖКТ. При церебральном шоке отмечается психомоторное возбуждение. Диагностика: В основе диагностики заболевания лежит характерная клиническая картина, возникновение которой связано с введение медикаментов или укусами.

Лечение болезни а нафилактический шок

При данном заболевании собак показано проведение противошоковых мероприятий. При укусе предусматривается наложение венозного жгута выше повреждения и обкалывание этого место адреналином. Чтобы предотвратить рецидив анафилактического шока, рекомендуется внутримышечное введение глюкокортикоидных препаратов (преднизолон). Уменьшение последствий данного заболевания предусматривает использование антигистаминных средств (супрастин). При бронхоспазме назначают оксигенотерапию и препараты, которые оптимизируют вентиляцию легких (эуфиллин).

Анафилактический шок - тяжёлое состояние, являющееся результатом реакции на определённый аллерген. Без своевременной помощи, в течение всего 10-20 минут, собака может умереть. Опасность заключается в том, что это состояние непредсказуемое, т. е. реакция может быть спровоцирована любым аллергеном.

Причины

Аллергическая реакция может проявиться на что угодно, от ингредиентов в составе корма до укусов насекомых. Помимо укусов насекомых, яд которых вызывает аллергию, опасность представляют пыльца, плесень. Даже лекарственные препараты могут вызвать аллергическую реакцию, особенно изготовленные из продуктов животного происхождения, а так же анестетики, антибиотики.

Симптомы

Реакция может развиваться быстро, в течение нескольких минут после контакта с аллергеном. Симптомами острой аллергической реакции являются шоковое состояние, затруднённое дыхание, рвота, мочеиспускание, резкое падение кровяного давления, диарея. Возможно появление сильного зуда, крапивницы. Перечисленные симптомы быстро прогрессируют, ухудшая состояние животного. Появляется вялость, наблюдается слюнотечение, одышка, слизистые бледнеют, что особенно заметно по дёснам, развивается тахикардия, животное испытывает депрессию или же возбуждение.

Питбультерьеры и боксёры наиболее часто поражаются крапивницей, в отличие от других пород. При крапивнице появляются вздутые красные пятна на коже и сильный зуд.

Без оказания помощи, в большинстве случаев анафилактический шок вызывает судороги, кому, и как следствие смерть животного.

Лечение анафилактического шока у собак

Требуется незамедлительная госпитализация животного. Помощь собаке в первую очередь направлена на то, чтобы не допустить опасное снижение кровяного давления. Введение адреналина внутривенно позволяет увеличить частоту сердечных сокращений и сузить кровеносные сосуды.

При трудностях с дыханием животному открывают дыхательные пути, применяя один из нескольких методов. Например, размещают дыхательную трубку в пасти или вставляют трубку непосредственно в трахею через хирургический разрез на шее. Может быть применена кислородная терапия, животному прописывают антибиотики с целью предотвратить развитие вторичных бактериальных инфекций.

Животному вводят препараты, снижающие уровень шока, прописывают антигистаминные препараты, благодаря которым осуществляется контроль над аллергией.

После принятых мер по спасению, собаку оставляют в ветеринарной клинике на 1-2 суток, при этом осуществляется наблюдение за животным. Обычно собаку выписывают после того, как она самостоятельно сможет помочиться.

Первая помощь

Не имея возможности отвезти животное в ветеринарную клинику в короткий промежуток времени, придётся действовать самостоятельно. В первую очередь следует обернуть животное тёплым одеялом, курткой, если погода прохладная.

Если питомец находится в сознании и в состоянии глотать, то нужно дать ему антигистаминный препарат, который снимет отёк и ослабит симптомы аллергической реакции.

Если животное издаёт булькающие звуки при дыхании, то это говорит о том, что лёгкие наполняются жидкостью. Чтобы помочь питомцу (в сознании) избавиться от лишней жидкости в лёгких следует приподнять собаку за задние лапы. Крупных собак нужно удерживать руками, размещёнными вокруг бёдер. Держать животное в таком положении нужно в течение 10 секунд.

Возможно, потребуется выполнить искусственное дыхание. Если собака перестаёт дышать, то следует зажать руками пасть, чтобы закрыть рот. Необходимо сделать 2 быстрых вдоха в нос. Нужно сделать 15-20 вдохов в минуту, пока питомец не начнёт дышать или пока не прибудет ветеринар (или собака не будет доставлена в ветклинику).

Профилактика анафилактического шока у собак

Главная цель – не допустить контакта с аллергеном, ведь с каждым эпизодом аллергии, анафилактический шок проявляется в более тяжёлой форме. Поэтому, если собака склонна к аллергии, то важно пройти обследование на выявление аллергена, а так же пройти курс лечения антигистаминными препаратами.