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Presentazione sul tema “Allergia. Reazioni allergiche acute Scarica la presentazione sul tema delle reazioni allergiche



Programma delle lezioni Rilevanza del problema e prevalenza delle malattie allergiche Definizione di allergia, sua connessione con l'immunità Eziologia dell'allergia Classificazione delle reazioni allergiche Stadi di sviluppo delle reazioni allergiche Caratteristiche generali di 1-4 tipi di reazioni immunopatologiche Reazioni pseudoallergiche




Le ragioni dell'aumento dell'incidenza delle malattie allergiche sono fenomeni causati dall'uomo. Aumento significativo di sostanze estranee (xenobiotici) nell’ambiente Utilizzo di vaccini e sieri, compresa la vaccinazione di massa incontrollata della popolazione adulta “Teoria igienica” - limitazione artificiale del sistema immunitario dal contatto con agenti patogeni



Definizione di allergia L'allergia (ipersensibilità) è uno stato di maggiore sensibilità del corpo alle sostanze di natura antigenica. L'allergia è una forma qualitativamente alterata (patologica) della reattività immunologica del corpo, che è accompagnata da danni alle proprie cellule e tessuti. L’allergia è un danno immunologicamente dipendente ai tessuti dell’organismo. L'allergia è un tipico processo patologico.


L'ALLERGIA è una manifestazione di reattività immunologica, proprio come l'immunità. Questo è un esempio di maggiore reattività e ridotta resistenza L'allergia e l'immunità sono di natura protettiva e mirano a mantenere l'omeostasi del corpo (proteggere da informazioni geneticamente estranee) L'allergia e l'immunità hanno meccanismi di sviluppo comuni








Classificazione degli allergeni per origine Allergeni Endoallergeni Esoallergeni Acquisiti (secondari) Congeniti (primari) Origine infettiva Origine non infettiva colloide tiroideo tessuto testicolare organo visivo tessuto nervoso cellule tumorali cellule necrotiche proteine ​​denaturate Alimenti domestici Piante medicinali Industriali




Allergeni del polline. La febbre da fieno è una classica malattia allergica. Si sviluppa quando un organismo sensibilizzato entra in contatto ripetuto con il polline delle piante. Caratterizzato da infiammazione allergica acuta delle mucose delle vie respiratorie, degli occhi e della pelle.


Allergeni domestici. Acaro della polvere domestica I sintomi dell'allergia compaiono tutto l'anno quando si è in ambienti chiusi Alta concentrazione di antigene Spesso associato ad allergeni degli animali domestici Nel 70% - 80% dei casi di asma è associato ad acari domestici Gli acari hanno dimensioni µm 1 grammo di polvere domestica contiene 240 mila acari






Classificazione delle reazioni allergiche: ipersensibilità immediata, ipersensibilità ritardata 1. Secondo la classificazione proposta da Cooke (1930), in base alla velocità e ai meccanismi di sviluppo, le reazioni allergiche si dividono in 2 tipi:


2. Secondo la classificazione di Gell e Coombs (1969), a seconda della natura del danno immunitario ai tessuti e agli organi, le reazioni allergiche sono suddivise in 4 tipi: complesso immunitario citotossico reagina (anafilattico) mediato dalle cellule HNT


3. Andrei Dmitrievich Ado (1963), secondo i meccanismi di sviluppo, ha diviso le reazioni allergiche in 2 tipi: vero falso (pseudo-allergico) Le reazioni pseudo-allergiche hanno solo 2 stadi: patochimico e fisiopatologico. Lo stadio principale – immunologico – è assente. Non ci sono anticorpi, né complessi immunitari, il fattore patogeno stimola autonomamente la formazione di mediatori del danno




1. Stadio immunologico (stadio delle reazioni immunitarie) 1. Stadio immunologico (stadio delle reazioni immunitarie) dal momento in cui l'allergene entra per la prima volta nel corpo fino al suo nuovo incontro. Il risultato è la formazione di un complesso immunitario. 1. Il periodo di sensibilizzazione, si formano anticorpi o linfociti T sensibilizzati 2. Il periodo di rientro dell'allergene nel corpo sensibilizzato, si forma l'antigene del complesso immunitario + antigene anticorpo + linfocita T sensibilizzato


2. Lo stadio patochimico (stadio delle reazioni biochimiche) è caratterizzato dalla formazione e dal rilascio di sostanze biologicamente attive (mediatori dell'allergia) che entrano nel sangue e nei tessuti. Gli immunocomplessi fungono da innesco per questi processi. 3. Lo stadio fisiopatologico (stadio delle manifestazioni cliniche) è caratterizzato dall'effetto dannoso dei mediatori su cellule, tessuti e organi. Questa fase comprende le manifestazioni cliniche dei disturbi che si verificano nel corpo sotto forma di reazioni allergiche e malattie




1. 2. I linfociti Th2 producono IL4 e IL13, che attivano i linfociti B, il che porta alla loro differenziazione in plasmacellule e cellule B di memoria. 3. I plasmociti (cellule produttrici di anticorpi) secernono IgE e IgG4 allergene-specifiche, che si legano ai mastociti. 4. Gli anticorpi atopici si attaccano al mastocita Allergene Macrofago Linfocita Th2 Complesso di istocompatibilità II Anticorpi IgE Fissazione degli anticorpi al mastocita Linfocita B IL-4 Stadio immunologico


... provoca prurito e iperemia in pochi minuti.Inoltre, nel processo sono coinvolti eosinofili, neutrofili, monociti che, a loro volta, producono mediatori di fase tardiva che contribuiscono a ulteriori danni ai tessuti circostanti (4-6 ore dopo la l'allergene entra nel naso, nei polmoni, negli occhi...). IL-1 IL-4 TNF-α ICAM-1 PAF Triptasi Eparina Istamina 5. Si verifica la degranulazione dei mastociti e il rilascio di mediatori dell'infiammazione... Stadio patochimico


CongiuntivaCongiuntivite allergica Distribuzione dei mastociti nei tessuti Polmoni - epitelio bronchiale Mucosa nasale - epitelio TK triptasi TK triptasi, chemasi Pelle, dermatite atopica Polmoni - alveoli Mucosa dell'intestino tenue


Caratteristiche dei fattori contenuti nei granuli dei mastociti (mediatori primari dell'allergia) Fattore Natura chimica Effetti Istamina Amina, metabolita dell'istidina Dilatazione e aumento della permeabilità vascolare, spasmo della muscolatura liscia, aumento della secrezione di muco, irritazione delle terminazioni nervose (prurito) Eparina Peptidoglicano Dilatazione e aumento della permeabilità vascolare, spasmo della muscolatura liscia Serotonina min , metabolita del triptofano Dilatazione e aumento della permeabilità vascolare, spasmo della muscolatura liscia Himasi, triptasi Proteine ​​Proteolisi, aumento della secrezione di muco, rimodellamento epiteliale Fattore chemiotattico degli eosinofili Proteine ​​Chemiotassi degli eosinofili Fattore chemiotattico dei neutrofili Proteine Chemiotassi dei neutrofili


Fattori umorali rilasciati dalle cellule effettrici dell’allergia Gruppo di fattori Mastociti Eosinofili Fattori preformati Istamina, eparina, condroitin solfato, serotonina, proteasi Proteina basica maggiore (MBP), proteina cationica eosinofila (ECP), perossidasi eosinofila (EPO), neurotossina eosinofila (EDT) Fattori a sintesi rapida Leucotrieni (LTC4, LTD4), prostaglandine (D2), trombossani, fattore di attivazione piastrinica (PAF) Leucotrieni (LTC4, LTD4) - SASR, prostaglandine (E, F), fattore di attivazione piastrinica (PAF) Fattori a sintesi lenta IL- 5, GM-CSF, TNFα, IL-8IL-3, IL-5, GM-CSF, TGFβ




Lo scratch skin test è un metodo per diagnosticare le malattie atopiche in vivo.La reazione viene presa in considerazione in minuti (GNT) dopo l'introduzione di un allergene nel graffio: - con una reazione positiva, appare una vescica (2-10 mm) con iperemia ; - in caso di reazione negativa, non sono presenti vesciche e grave iperemia (i risultati vengono confrontati con il controllo - la reazione al solvente allergenico e all'istamina)






Manifestazioni cliniche di orticaria allergica (a), orticaria gigante (b). L'orticaria è un gruppo comune di malattie caratterizzate da alterazioni infiammatorie della pelle e/o delle mucose, dalla comparsa di un'eruzione cutanea diffusa o limitata sotto forma di papule o vescicole pruriginose pronunciate di varie dimensioni con aree eritematose circostanti.








1. Stadio immunologico Apparenza degli autoantigeni formazione di autoanticorpi della classe IgG e IgM verso di loro L'autoanticorpo si combina con l'autoantigene sulla superficie della cellula si forma un complesso immunitario, fissato sulla membrana della cellula alterata AutoantigeneImmunecomplesso Anticorpo


2. Stadio patochimico. Esistono 3 meccanismi di attuazione: 1. Citolisi complemento-dipendente (attivazione del complemento, formazione del complesso di attacco di membrana C5-C9, danno alle membrane cellulari, morte cellulare) 2. Fagocitosi (IgM e IgG fissate sulle cellule attivano i fagociti, i fagociti assorbono e distruggono queste cellule utilizzando enzimi lisosomiali)


Citolisi e fagocitosi complemento-dipendenti (A. A. Vorobyov et al., 2006) Gli anticorpi si attaccano agli antigeni della superficie cellulare. Il complemento (C) è attaccato al frammento Fc, che si attiva lungo la via classica con la formazione di anafilatossine (C5a, C3a) e MAC, costituito dai componenti C5-9




La citotossicità cellulare anticorpo-dipendente è la lisi delle cellule bersaglio opsonizzate dagli anticorpi da parte delle cellule NK. Le cellule NK si attaccano ai frammenti Fc delle immunoglobuline che si sono legate agli antigeni delle cellule bersaglio. La distruzione della cellula bersaglio avviene con l'aiuto di perforine e granzimi delle cellule NK.





Anticorpi anti-recettori nella miastenia maligna Gravis - una malattia autoimmune Nella miastenia maligna, accompagnata da grave debolezza, si formano anticorpi (autoanticorpi) contro i recettori dell'acetilcolina sulle cellule muscolari. Gli anticorpi bloccano il legame dei recettori dell'acetilcolina, portando alla debolezza muscolare




Gli allergeni (endo ed esoallergeni) sono liberi, non associati ai tessuti "ospite", disciolti nel plasma, nella linfa, nei fluidi tissutali. Il danno immunitario viene effettuato dagli immunocomplessi circolanti (CIC) - (CIC) - allergene + anticorpo. Normalmente, gli immunocomplessi vengono rimossi dal corpo con l'aiuto del sistema del complemento (componenti C1-C5), degli eritrociti e dei macrofagi del sistema reticoloendoteliale del fegato.


1. Stadio immunologico In risposta alla comparsa di un allergene, nel corpo vengono sintetizzate IgM e IgG, che si combinano con gli allergeni per formare complessi immunitari. Quando i processi di eliminazione vengono interrotti, i complessi immunitari si accumulano e iniziano a circolare nel corpo. Si depositano sulla parete vascolare (vasculite), sulle membrane dei glomeruli renali (glomerulonefrite) o nei tessuti (reazione infiammatoria locale come il fenomeno di Arthus) Allergene + Anticorpo Complesso immunitario circolante


2. Stadio patochimico. Sotto l'influenza degli immunocomplessi, si formano mediatori dell'infiammazione 1. Gli immunocomplessi fissati nei tessuti attivano il sistema del complemento (componenti C1-C5) - le anafilatossine (C3a e C5a) attivano i mastociti per produrre sostanze biologicamente attive - i macrofagi producono TNFα e altri pro -citochine infiammatorie - neutrofili 2. Fissati nei tessuti, gli immunocomplessi attivano il sistema callicreina-chinina (bradichinina)


3. Stadio fisiopatologico Nei luoghi in cui si depositano gli immunocomplessi si sviluppa un'infiammazione essudativa. Si verifica un'alterazione delle cellule e dei tessuti, che clinicamente si manifesta con dermatiti, alveoliti, vasculiti generalizzate, glomerulonefriti, lupus eritematoso sistemico



Reazioni di questo tipo non dipendono dagli anticorpi e dal complemento: sono mediate dalle cellule. Il loro decorso è determinato dai linfociti T sensibilizzati, cioè Cellule T della memoria indotte da un antigene e mirate alla sua eliminazione. La terapia ormonale sostitutiva è la base patogenetica dell'ipersensibilità da contatto, di alcune malattie autoimmuni, si sviluppa durante infezioni batteriche, fungine e protozoarie intracellulari ed è coinvolta nelle reazioni di rigetto del trapianto. caratteristiche generali


1. La fase immunologica della reazione HRT procede in modo Th1-dipendente: l'allergene viene fagocitato, processato dai macrofagi e presentato alle cellule T helper (Th). Le APC secernono interleuchina-12, che promuove la differenziazione del Th0, che riconosce l'allergene, nel tipo 1 Th con il fenotipo CD4+ - un linfocita sensibilizzato. Dopo esposizione ripetuta ad un allergene, i Th1 con il fenotipo CD4+ producono citochine che mediano la risposta infiammatoria


2. Stadio patochimico Causato da un effetto attivante o inibitorio delle citochine (possono essere proinfiammatorie - IL-1, IL-2, IL-6, TNFα e antinfiammatorie con attività immunosoppressiva - IL-10, TGFβ) su : linfociti, macrofagi e cellule bersaglio dei neutrofili


Reazione di ipersensibilità ritardata (tipo IV) e fasi del suo sviluppo Secondo i meccanismi di sviluppo, l'ipersensibilità ritardata coincide con il tipo infiammatorio della risposta immunitaria, solo le sue fasi induttiva ed effettrice sono più chiaramente separate nel tempo (Yarilin A.A., 2010)


3. Lo stadio fisiopatologico della TOS può verificarsi in qualsiasi organo e tessuto, a seconda della localizzazione dell'allergene. In tutti i casi si sviluppa un'infiammazione di tipo produttivo, caratterizzata da una potente infiltrazione cellulare da parte di macrofagi e linfociti T. Si formano granulomi


Dermatite allergica da contatto Infiammazione allergica della pelle in risposta a fattori esterni. Clinicamente simile alla dermatite da contatto di natura non immune - semplice dermatite da contatto in caso di esposizione a varie sostanze (solventi, cemento), piante, fattori fisici (raggi UV), ma che si manifesta senza manifestazioni allergiche pronunciate


Test della tubercolina Iniezione intradermica di tubercolina La dimensione della papula viene misurata dopo un'ora Test di Mantoux negativo - in completa assenza di infiltrato (papule) e iperemia o in presenza di una reazione di puntura (0-1 mm); Test di Mantoux positivo - in presenza di un infiltrato con un diametro di 5 mm o più.


Principali tipi di reazioni di ipersensibilità (P. Gell, R. Coombs, 1969) Indicatore Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Nome della reazione Anafilattica (ipersensibilità a risposta immediata) Citotossico Immunocomplesso Ipersensibilità di tipo ritardato Antigene Solubile, solitamente esogeno Associato alla superficie cellulare Extracellulare , solubile Solubile, presentato dalle cellule presentanti l'antigene Anticorpo IgE, anticorpi IgG4 Anticorpi dei sottotipi IgG1, IgG3 Di solito anticorpi IgG Nessun anticorpo, TCR Meccanismo effettore Rilascio di molecole attive da parte dei mastociti Citolisi complemento-dipendente Reazione alla deposizione di complessi immuni Reazione cellulo-mediata ( effettori - macrofagi) Durata dello sviluppo della reazione Fase iniziale 5-30 minuti, ultima fase - da 2 ore a 2 giorni 2-5 ore 3-8 ore 24-48 ore Esempi Asma bronchiale atopico, rinite allergica, febbre da fieno, dermatite atopica, shock anafilattico, orticaria, ecc. Anemia emolitica, agranulocitosi, trombocitopenia, alcune forme di miocardite Grossulonefrite da immunocomplessi, lupus eritematoso sistemico, periarterite nodosa Dermatite da contatto, alcune forme di allergie ai farmaci, reazioni alla tubercolina, artrite reumatoide, granulomi nella schistosomiasi


Un tipo di allergia ai farmaci - sindrome di Lyell (fatale nel% dei casi) - necrolisi epidermica tossica, caratterizzata da danni profondi e diffusi alla pelle e alle mucose con necrolisi e distacco dell'epidermide come "calzini e guanti"


PSEUDOALLERGIA – nessuno stadio immunologico Reazioni associate al rilascio di mediatori dai mastociti Reazioni pseudoallergiche anafilattoidi: disturbi del metabolismo dell'acido arachidonico, disturbi del sistema del complemento: - deficit ereditario dell'inibitore C1 - attivazione della via alternativa


Allergia

L'allergia è la maggiore sensibilità del corpo agli effetti di determinati fattori ambientali (sostanze chimiche, microrganismi e loro prodotti metabolici, prodotti alimentari, ecc.), chiamati allergeni. Porta allo sviluppo di malattie allergiche, tra cui particolarmente comuni sono l'asma bronchiale, il raffreddore da fieno, l'orticaria e la dermatite da contatto.

La diffusa prevalenza delle allergie è associata all'inquinamento ambientale dovuto ai gas di scarico, alle emissioni di rifiuti industriali e al rapido sviluppo dell'industria chimica. Gli allergeni possono essere vari composti. Alcuni di essi entrano nell'organismo dall'esterno (allergeni esogeni), altri si formano nell'organismo stesso (allergeni endogeni). Gli allergeni ecadogenici sono di origine non infettiva (polvere domestica, peli di animali, farmaci e altri prodotti chimici, polline di piante, alimenti animali e vegetali) e infettiva (batteri, virus, funghi e i loro prodotti metabolici).

La diffusa prevalenza delle allergie è associata all'inquinamento ambientale dovuto ai gas di scarico, alle emissioni di rifiuti industriali e al rapido sviluppo dell'industria chimica. Gli allergeni possono essere vari composti. Alcuni di essi entrano nell'organismo dall'esterno (allergeni esogeni), altri si formano nell'organismo stesso (allergeni endogeni). Gli allergeni ecadogenici sono di origine non infettiva (polvere domestica, peli di animali, farmaci e altri prodotti chimici, polline di piante, alimenti animali e vegetali) e infettiva (batteri, virus, funghi e i loro prodotti metabolici).

Un gruppo speciale è costituito da fattori fisici, come il caldo e il freddo, a seguito dei quali possono formarsi mediatori dell'allergia nel corpo senza la partecipazione di meccanismi immunitari e possono svilupparsi reazioni pseudo-allergiche. Gli allergeni comprendono sia sostanze che hanno un effetto allergenico diretto sia sostanze che possono potenziare fortemente l'effetto di altri allergeni. Persone diverse, a causa delle caratteristiche genetiche del sistema immunitario, hanno una reattività diversa verso diversi gruppi di allergeni.

Tratto respiratorio superiore: broncospasmo, respiro sibilante e mancanza di respiro.
Orecchie: sensazione di pienezza, possibile dolore e perdita dell'udito.
Pelle: varie eruzioni cutanee. Possibili: eczema, orticaria e dermatite da contatto. Luoghi tipici di localizzazione durante il percorso alimentare di penetrazione degli allergeni: curve del gomito (simmetricamente), stomaco.
Testa: mal di testa occasionale, che si verifica con alcuni tipi di allergie.


Allergia L'allergia è una forma patologica di reattività immunogenica del corpo, in cui si verifica un aumento della sensibilità del corpo all'esposizione ripetuta a un allergene. Le allergie si manifestano come irritazione delle mucose, eruzioni cutanee, malessere generale, ecc. Un ruolo importante nello sviluppo delle allergie è giocato dallo stato del sistema nervoso, endocrino e dalla patologia gastrointestinale. La causa delle allergie può essere varie sostanze che, entrando nell'organismo, provocano una risposta immunitaria di tipo umorale o cellulare. Con il termine "allergia" si intende un'alterata reattività dell'organismo in risposta ad una serie di sostanze ambientali con proprietà antigeniche in risposta a ripetuti incontri con l '"agente", fu proposto nel 1906 da von Pirke L'allergia si basa sulla reazione antigene-anticorpo (AG-AT), durante la quale gli Ag interagiscono specificamente con AT.


Classificazione dei processi allergici Tutte le allergie sono divise in linfociti B e linfociti T. In base alla velocità di sviluppo delle manifestazioni cliniche, esistono tipi di allergie immediate, tardive (ritardate) e ritardate. Un esempio di allergia immediata è lo shock anafilattico, la rinite allergica o la congiuntivite (passano diversi secondi o minuti tra l'esposizione all'allergene e la comparsa dei sintomi clinici). Le reazioni allergiche di tipo tardivo si osservano diverse ore (non più di 5-6 ore) dopo il contatto con l'allergene (alcune forme di malattia da siero, anemia emolitica). Reazioni allergiche ritardate si osservano diverse ore o giorni dopo l'esposizione all'allergene (reazione di rigetto del trapianto, test della tubercolina, dermatite da contatto). A seconda delle caratteristiche dei meccanismi immunologici che mediano alcuni danni tissutali e cellulari, si distinguono 5 tipi di reazioni allergiche: Reazione allergica di tipo I (reazione di tipo immediato, reaginica, anafilattica, di tipo atopico); Reazione allergica di tipo II (tipo citotossico); Reazione allergica di tipo III (danno tissutale da immunocomplessi - tipo Arthus, tipo immunocomplesso); Reazione allergica di tipo IV o reazione allergica di tipo ritardato (tipo cellulomediato, linfocito-T dipendente, ipersensibilità di tipo ritardato, ipersensibilità cellulare); Reazioni allergiche del 5° tipo (mediate dai recettori: tipo “stimolante”, “inibitore”).


Gli allergeni sono sostanze che possono causare una reazione allergica. alcuni di essi entrano nel corpo dall'esterno: esoallergeni; origine non infettiva: polline di piante, polvere domestica, peli di animali, sostanze medicinali, prodotti alimentari; origine infettiva: virus, microrganismi, funghi, loro prodotti metabolici; attraverso il tratto respiratorio, il tratto digestivo, la pelle e le mucose, gli endoallergeni sono propri del corpo, ma proteine ​​modificate (autoallergeni), sono primari (naturali) - il cristallino, la tireoglobulina, che normalmente non causano una risposta immunitaria, poiché, a quanto pare , entrano in contatto con i linfociti o hanno una tolleranza innata nei loro confronti. Sotto l'influenza di infezioni, enzimi o lesioni, questo isolamento fisiologico viene interrotto o la struttura antigenica di questi organi cambia, iniziano a essere percepiti come estranei, iniziano a produrre anticorpi in relazione ad essi e si sviluppano processi autoimmuni; Esistono endoallergeni secondari che si formano nel corpo a causa di disturbi metabolici sotto l'influenza di fattori non infettivi e infettivi (ustioni, raffreddamento, radiazioni ionizzanti, microrganismi, virus, funghi, ecc.). Gli allergeni possono essere antigeni completi e incompleti - apteni Gli apteni possono causare: una reazione allergica combinandosi con macromolecole del corpo che inducono la produzione di anticorpi, mentre la specificità della reazione immunitaria è diretta contro l'aptene e non contro il suo trasportatore; si verifica la formazione di complessi antigenici con molecole del corpo, mentre gli anticorpi si formano solo verso i complessi e non verso i suoi componenti


Antigeni completi, apteni Antigeni completi, come antigeni pollinici, antigeni epidermici animali e antigeni sierici animali, estratti ormonali, inducono essi stessi una risposta immunitaria e la sintesi di IgE. La base di un antigene completo è una catena polipeptidica. Le sue aree riconosciute dai linfociti B sono chiamate determinanti antigenici. Durante la lavorazione, la catena polipeptidica viene divisa in frammenti a basso peso molecolare, che si combinano con gli antigeni HLA di classe II e, in questa forma, vengono trasferiti sulla superficie del macrofago. Quando vengono riconosciuti frammenti di antigene processato in combinazione con antigeni HLA di classe II e sotto l'influenza delle citochine prodotte dai macrofagi, i linfociti T vengono attivati. I determinanti antigenici sono riconosciuti dai linfociti B, che iniziano a differenziarsi e producono IgE sotto l'influenza dei linfociti T attivati. Gli apteni sono sostanze a basso peso molecolare che diventano immunogeniche solo dopo aver formato un complesso con proteine ​​trasportatrici di tessuti o siero. Le reazioni causate dagli apteni sono caratteristiche delle allergie ai farmaci. Le differenze tra antigeni completi e apteni sono importanti per la diagnosi delle malattie allergiche. Pertanto, è possibile determinare antigeni completi e utilizzarli come preparazioni diagnostiche per test cutanei allergici. È quasi impossibile determinare l'aptene e produrre un farmaco diagnostico basato su di esso, ad eccezione delle penicilline. Ciò è dovuto al fatto che le sostanze a basso peso molecolare vengono metabolizzate quando entrano nell'organismo e i complessi con la proteina trasportatrice endogena formano principalmente metaboliti.


Allergeni Gli allergeni presenti nell'aria sono particelle di origine biologica; si tratta di particelle abbastanza grandi e di struttura complessa (pollini, muffe, alghe, microacari, particelle di insetti e particelle vegetali, epidermide animale), che quando entrano nelle vie respiratorie possono provocare reazioni allergiche. In realtà, non l'intera particella è un allergene, ma solo alcune delle sostanze incluse nella sua composizione, di norma si tratta di proteine ​​e glicoproteine ​​con un peso molecolare di 10.000-40.000 Allergeni alimentari Allergeni domestici Sostanze medicinali, ecc.


Reazione allergica di tipo I Reazione allergica di tipo I (reazione di tipo immediato, reaginica, anafilattica, atopica) Si sviluppa con la formazione di reagine AT appartenenti alla classe IgE e IgG4. Queste reazioni sono causate dall'interazione dell'antigene con le IgE specifiche associate ai corrispondenti recettori Fc sulla superficie dei mastociti. Di conseguenza, si verifica la degranulazione dei mastociti, che è accompagnata dal rilascio di mediatori: istamina, eparina, leucotrieni (B4, C4 e D4), prostaglandine, fattore di attivazione piastrinica, nonché fattore chemiotattico degli eosinofili e fattore chemiotattico dei neutrofili. Dopo il contatto con un allergene specifico, le manifestazioni cliniche di una reazione allergica sono di tipo immediato e compaiono dopo 15-20 minuti. Una reazione allergica di tipo I si sviluppa quando la risposta IgE è diretta contro antigeni ambientali normalmente innocui, come pollini, acari della polvere domestica o peli di animali; in questo caso gli antigeni solitamente innocui vengono chiamati allergeni.


Reazione allergica di tipo I Una reazione allergica di tipo immediato attraversa più fasi: - contatto con l'antigene; - sintesi di IgE; - fissazione delle IgE sulla superficie dei mastociti; - contatto ripetuto con lo stesso antigene; - legame dell'antigene alle IgE sulla superficie dei mastociti; - rilascio di mediatori dai mastociti; - l'effetto di questi mediatori su organi e tessuti. Pertanto, lo sviluppo di reazioni allergiche immediate è preceduto dal contatto con l'antigene, dalla produzione di IgE e dalla loro fissazione sulla superficie dei basofili e dei mastociti


Reazione allergica di tipo I Le manifestazioni cliniche delle allergie possono essere di 2 tipi: 1. Generale - anafilassi (manifestata da una diminuzione della pressione sanguigna, della temperatura corporea, svenimenti, cambiamenti nella respirazione cellulare fino all'asfissia, è possibile la morte per insufficienza vascolare-respiratoria) 2. Manifestazioni locali - atopia. L'atopia è febbre da fieno, febbre allergica, orticaria, gonfiore della pelle e delle mucose - edema di Quincke e asma bronchiale, espressi nello sviluppo di attacchi di soffocamento. L'atopia si verifica negli organi di shock dove sono localizzate le immunoglobuline di classe E. Caratteristiche dell'atopia: sono spesso reaginici e determinati ereditariamente (eredità poligenica autosomica recessiva). I cambiamenti nella reattività del sistema immunitario sono ereditari, ad esempio, carenza di linfociti T, sintesi eccessiva di immunoglobuline di classe E. Le allergie alimentari sono spesso associate a una carenza di immunoglobuline secretrici di classe A. Le allergie alla reagina sono solitamente causate dal contatto da apteni


Reazione allergica di tipo I Nelle reazioni allergiche di tipo immediato, vengono solitamente colpiti la pelle, il tratto gastrointestinale, il sistema respiratorio e quello cardiovascolare. Il quadro clinico comprende prurito, orticaria, nausea, vomito, coliche intestinali, broncospasmo ed edema laringeo. È possibile lo shock anafilattico, che può portare alla morte. I sintomi possono comparire immediatamente dopo la somministrazione del farmaco oppure dopo diverse ore o giorni. In quest'ultimo caso sono tipici l'orticaria e l'edema laringeo.Le reazioni allergiche immediate si verificano più spesso durante il trattamento con penicilline, l'introduzione di mezzi di contrasto a raggi X e sono causate dal rilascio di istamina, adenosina, leucotrieni, prostaglandine, fattore di attivazione piastrinica, enzimi e glicoproteine ​​da mastociti e basofili sensibilizzati. Il rilascio di tutte queste sostanze biologicamente attive avviene a seguito della reticolazione del complesso costituito dal farmaco e dalla proteina trasportatrice con le IgE fissate sulla superficie dei mastociti e dei basofili. Il quadro clinico è dovuto all'azione di sostanze biologicamente attive sugli organi bersaglio: pelle, tratto gastrointestinale, sistema respiratorio e cardiovascolare. Dipende dalla via di somministrazione del farmaco (i sintomi del tratto gastrointestinale si verificano solitamente se assunto per via orale, dal sistema cardiovascolare - se somministrato per via endovenosa)


Reazione allergica di tipo II. Reazione allergica di tipo II (tipo citotossico) - caratterizzata dal fatto che gli AT si formano nelle cellule dei tessuti e sono rappresentati da IgG e IgM. Questo tipo di reazione è causata solo dall'AT che può attivare il complemento. L'AT si connette con le cellule modificate del corpo , che porta ad una reazione di attivazione del complemento, che provoca anche il danneggiamento e la distruzione delle cellule, seguita dalla fagocitosi e dalla loro rimozione.È il tipo citotossico che provoca lo sviluppo di allergie ai farmaci.


Reazione allergica di tipo II Caratteristiche: 1. antigeni - endogeni. Si tratta di strutture modificate di cellule o tessuti - autoantigeni 2. citolisi - danno, scissione, rimozione delle proprie cellule. Può avvenire attraverso tre meccanismi: attivazione del complemento, fagocitosi, citotossicità cellulare anticorpo-dipendente (ADCC). Esistono 3 categorie di allergeni che causano una reazione citotossica: 1. componenti delle membrane cellulari che hanno determinanti antigenici (membrane delle cellule del sangue, spermatozoi , milza, rene, fegato, cuore, cervello, occhio, tiroide), questi antigeni sono caratteristici della patogenesi di condizioni come la forma autoallergica di anemia emolitica, leucopenia, trombocitopenia, ecc. 2. Antigeni esogeni non cellulari adsorbiti su la superficie cellulare (il più delle volte sostanze medicinali, componenti strutturali di microrganismi). Durante la reazione A-G-A-T sulla superficie delle cellule, non solo l’A-G estraneo viene “neutralizzato”, ma anche le cellule normali stesse vengono danneggiate. Secondo questo tipo si sviluppano forme autoallergiche di miocardite, encefalite, tiroidite, epatite 3. Strutture tissutali non cellulari (antigeni della membrana basale dei glomeruli dei reni, collagene, mielina), il cui coinvolgimento nelle reazioni allergiche è accompagnato dal danno e dalla morte delle cellule vicine Eziologia: sotto l'influenza di fattori ambientali si verifica la rottura delle membrane cellulari e delle proteine ​​dei tessuti, che diventano estranee al sistema immunocompetente. Questo di solito accade con le cellule del sangue, i globuli rossi, le cellule dei reni, del fegato, degli organi endocrini, quei sistemi riccamente vascolarizzati. ciò può essere dovuto a cambiamenti nei componenti tissutali come collagene, elastina, mielina, ecc. Le proteine ​​strutturali nella reazione autoimmune coinvolgono immunoglobuline di classe M e G. Le cellule NK (cellule killer normali) sono incluse nella reazione allergica, che presentano citotossicità verso le loro cellule, liberando le cosiddette linfotossine


Malattia da siero La malattia da siero è una manifestazione di un'allergia alle proteine ​​estranee contenute in sieri eterogenei (solitamente provenienti dal sangue di cavalli). Si verifica dopo la somministrazione parenterale (mediante iniezione) di siero a scopo di sieroprofilassi o sieroterapia. Il periodo di incubazione per la prima la somministrazione del siero dura 7-12 giorni, con somministrazioni ripetute è significativamente inferiore.La malattia da siero si manifesta con temperatura corporea elevata ed eruzione cutanea (a partire dal sito di somministrazione del farmaco, diffondendosi in tutto il corpo), che è accompagnata da prurito, gonfiore del linfonodi, articolazioni e talvolta diarrea Durata della malattia da alcune ore a 2 settimane, l'esito è generalmente favorevole Trattamento: antistaminici (suprastina, ecc.); nei casi più gravi - corticosteroidi Prevenzione: aderenza al metodo di somministrazione di sieri eterogenei (dopo un test intradermico per la sensibilità a questa proteina); limitare l'uso del siero antitetanico (immunizzando la popolazione contro il tetano e somministrando solo il tossoide tetanico per le lesioni); sostituzione di sieri eterogenei con immunoglobuline provenienti da sangue umano; l'uso di antistaminici prima dell'introduzione di siero eterogeneo con un aumentato rischio di insorgenza (somministrazione ripetuta del farmaco, ecc.).


Reazione allergica di tipo IV Reazione allergica di tipo IV o reazione allergica di tipo ritardato (tipo cellulomediato, linfocito-T-dipendente, ipersensibilità di tipo ritardato, ipersensibilità cellulare) In questo tipo di reazione, il ruolo dell'AT è svolto da agenti sensibilizzati Linfociti T, che hanno recettori sulle loro membrane che possono interagire specificamente con antigeni sensibilizzanti. Quando un linfocita si combina con un allergene, vengono rilasciati i mediatori dell'immunità cellulare: le linfochine. Causano l’accumulo di macrofagi e altri linfociti, con conseguente infiammazione. Una delle funzioni dei mediatori è il loro coinvolgimento nel processo di distruzione degli antigeni (microrganismi o cellule estranee), ai quali i linfociti sono sensibilizzati.Reazioni ritardate si sviluppano in un organismo sensibilizzato 24-48 ore dopo il contatto con un allergene. Il tipo cellulare della reazione è alla base dello sviluppo di infezioni virali e batteriche (tubercolosi, sifilide, lebbra, brucellosi, tularemia), alcune forme di asma bronchiale infettivo-allergica, trapianto e immunità antitumorale.La patogenesi delle reazioni allergiche di tipo ritardato è causata da l'interazione dei linfociti sensibilizzati con un allergene specifico. I mediatori risultanti dell'immunità cellulare influenzano i macrofagi, coinvolgendoli nel processo di distruzione degli antigeni, contro i quali i linfociti sono sensibilizzati. Clinicamente, ciò si manifesta con lo sviluppo dell'infiammazione iperergica: si forma un infiltrato cellulare, la cui base cellulare è costituita da cellule mononucleate: linfociti e monociti. L'infiltrazione mononucleare si esprime attorno ai piccoli vasi sanguigni. Va notato che la degenerazione fibrinoide è la caratteristica più caratteristica di questa infiammazione allergica. L'infiammazione allergica è regolata dal sistema nervoso e la sua intensità dipende dalla reattività del corpo, un esempio sono i test cutanei allergici: la tubercolina.


Reazioni allergiche del 5° tipo Reazioni allergiche del 5° tipo (mediate dai recettori: tipo “stimolante”, “inibitore”) Il tipo di allergia mediata dai recettori è stato scoperto negli anni '20 del secolo scorso da Bogomolets. Gli antigeni nelle reazioni di questo tipo sono mediatori, ormoni e loro analoghi strutturali. Interagendo con i linfociti B, queste sostanze provocano la sintesi di anticorpi di classe G, che imitano le azioni di mediatori o ormoni, stimolando o inibendo vari processi. Un esempio di tale effetto inibitorio degli anticorpi è la loro soppressione degli effetti dell'insulina o dell'acetilcolina quando tali anticorpi interagiscono con le corrispondenti formazioni recettoriali, che clinicamente possono manifestarsi come diabete mellito e miastenia grave.


AUTOALLERGIA L'autoallergia è un aumento della sensibilità del corpo alle proprie proteine ​​e alle cellule dei tessuti che hanno acquisito le proprietà degli allergeni L'autoallergia (greco stesso + allergia; sinonimo: endoallergia, autoaggressione, autoimmunità) è un processo patologico basato sullo sviluppo del sistema immunitario reazioni agli antigeni dei tessuti del corpo Esistono 2 gruppi di autoanticorpi contro qualsiasi antigene tissutale: naturale (primario) - cristallino, tireoglobulina, tessuto nervoso, testicoli, ghiandola mammaria. A causa delle loro caratteristiche anatomiche, durante l'embriogenesi questi tessuti non entrano in contatto con cellule immunocompetenti e nei loro confronti non si verifica tolleranza immunologica, ma diventano, per così dire, sostanze estranee all'organismo. Se successivamente questi antigeni entrano nel flusso sanguigno ed entrano in contatto con le cellule del sistema immunitario, ciò porta alla produzione di anticorpi e allo sviluppo di una reazione patologica: autoantigene-autoanticorpo. Il processo è innescato da lesioni e infiammazioni infettive. Acquisiti (secondari) - non infettivi (ustioni, raffreddori, ecc.), infettivi (complesso: tessuto + microbo, tessuto + tossina; intermedi: prodotti del danno tissutale da parte dei microbi) Gli autoanticorpi sono coinvolti nella creazione della tolleranza immunologica e non portare a danni ai tessuti. Nello sviluppo dell'autoallergia si distingue tra il meccanismo associato alla formazione di autoallergeni nel corpo e il meccanismo causato dal danno al sistema immunitario. Nel primo caso, le proteine ​​e le cellule dei tessuti acquisiscono determinanti antigenici estranei e diventano tali gli autoallergeni (autoantigeni, endoallergeni) o gli autoallergeni vengono rilasciati dalle cellule dove si trovavano in uno stato isolato. In questo caso, un sistema immunitario normalmente funzionante reagisce alla comparsa di autoallergeni con la formazione di autoanticorpi e (o) linfociti sensibilizzati, che causano danni


Sindrome di Stevens-Johnson I principali sintomi clinici che hanno consentito la diagnosi della sindrome di Stevens-Johnson sono stati: la comparsa di un rash polimorfico (macchie, papule, vescicole) prevalentemente sul dorso delle mani e dei piedi, incline alla fusione. La combinazione di colori degli elementi avventati era dominata da varie sfumature di viola cremisi, specialmente nella fase della loro riduzione. Era obbligatorio il danneggiamento delle mucose del cavo orale, degli occhi e, meno spesso, dei genitali, con la formazione di estese erosioni, croste ruvide e sanguinanti e crosticine (Fig. 4). In due pazienti il ​​processo si è diffuso alla laringe con lo sviluppo di segni clinici di falsa groppa. I sintomi descritti erano combinati con febbre alta e persistente, grave intossicazione (fino allo sviluppo del delirio, stato stuporoso).

L'opera può essere utilizzata per lezioni e relazioni sul tema "Salute e Medicina"

La medicina è una scienza importante, quindi chiunque abbia a cuore la propria salute dovrebbe conoscerne le basi. I materiali medici sono quelli più richiesti. Sono utilizzati nelle lezioni nelle scuole di medicina, nelle scuole, nei corsi di sicurezza sulla vita e nelle cliniche. Puoi visualizzare e dimostrare qualsiasi presentazione in classe aprendola sul sito web

Questa presentazione può essere dimostrata durante le lezioni di biologia dell'ottavo grado sull'argomento "Sangue", nonché in classi aggiuntive e classi di club quando si studiano le cause, i meccanismi delle allergie e le misure di primo soccorso.

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Didascalie delle diapositive:

Scopo della lezione: stabilire le cause, le possibili conseguenze e le misure per prevenire le allergie Obiettivi della lezione: acquisire familiarità con il concetto di allergie e allergeni; Studiare il meccanismo delle reazioni allergiche; Considera i tipi di allergie; Stabilire possibili metodi di trattamento e prevenzione delle allergie; Metti alla prova le tue conoscenze sull'argomento.

Allergia Allergeni Sistema immunitario Meccanismo dell'allergia Rinite Dermatite da contatto Febbre da fieno Allergia alla polvere domestica Allergia alimentare Trattamento e prevenzione Allergia agli animali Test Contenuto:

L'allergia (dal greco Allos - altro ed ergou - azione) è una maggiore sensibilità del corpo a varie sostanze, manifestata da reazioni insolite al contatto con esse. Il concetto di “allergia” fu introdotto in medicina nel 1906 da Clemens von Pirquet. Cos'è un'allergia?

- sostanze di natura antigenica che entrano nel corpo dall'esterno o si formano nel corpo stesso, provocando una reazione allergica. Allergeni

Organi bersaglio Polmoni Asma bronchiale Organi ORL rinite allergica, eustachite allergica Pelle dermatite atopica, orticaria, edema di Quincke Sistema cardiovascolare Tratto gastrointestinale Occhi Congiuntivite allergica Allergeni

1. Riconosce una sostanza estranea e cerca di distruggerla 2. Modi per distruggere gli antigeni estranei:  fagocitosi (immunità cellulare);  produzione di anticorpi (immunità umorale); Tipi di distruzione dell'infezione. swf Sistema immunitario

Meccanismo di reazione allergica Reazione normale del corpo Antigeni: microbi virus Anticorpi + = Neutralizzazione. Escrezione dal corpo

Antigeni: Microbi Virus Anticorpi + = Isolamento di sostanze biologicamente attive. Sviluppo di infiammazioni, reazioni allergiche e malattie BAS BAS BAS BAS Meccanismo di reazione allergica Reazione allergica del corpo

Si manifesta sulla polvere domestica, sui materiali da costruzione (colla, vernice, carta da parati) Segni: secrezione nasale acquosa, difficoltà nella respirazione nasale, starnuti, prurito al naso, diminuzione dell'olfatto. Rinite non stagionale

La dermatite da contatto si verifica su aree del corpo esposte a determinate sostanze, prodotti e indumenti. pomate antibiotiche saponi, shampoo cosmetici vernici, inchiostri, colle, dischi

L'orticaria è un segno di dermatite, accompagnata da un forte prurito e dalla comparsa di vescicole sulla pelle, simili alle eruzioni cutanee dopo un'ustione di ortica.

Febbre da fieno Allergia al polline delle piante. Febbre da fieno legnosa: ontano, nocciolo, betulla Giugno: graminacee - timoteo, riccio, festuca, razza Luglio: asteraceae - ambrosia, assenzio, quinoa Segni: congestione nasale, naso che cola, tosse, congiuntivite, asma bronchiale.

Congiuntivite - Questo è un segno di febbre da fieno, accompagnato da prurito nella zona degli occhi, sensazione di "sabbia" negli occhi, lacrimazione, fotofobia, bruciore agli occhi, arrossamento e gonfiore delle palpebre.

Allergia alla polvere domestica 1 grammo di polvere contiene: fino a 100 milioni di spore di muffa da 200 a 15.000 acari pastello

Allergia alimentare Si verifica verso alcune sostanze contenute negli alimenti. DATI STATISTICI: 60% 6,4% 12% 33,6%

Alimenti che spesso provocano allergie

Allergia agli animali domestici Gli allergeni sono: Saliva Urina Siero (parte del sangue) Scaglie cornee e pelle desquamata Escrementi

Trattamento e prevenzione delle allergie

TEST Sostanza secreta dai leucociti in risposta all'ingresso di corpi e sostanze estranee nell'organismo A) antigene B) anticorpo C) siero D) ormone Ans. B

2. Quale processo è mostrato in questa figura? A) pinocitosi B) fagocitosi C) esocitosi D) endocitosi Ans. b,d

3. Stabilire la sequenza dei processi quando si verifica una reazione allergica: A) rilascio di sostanze biologicamente attive B) rilascio di anticorpi da parte dei leucociti C) distruzione degli antigeni D) rilevazione e riconoscimento degli antigeni da parte dei leucociti Risposta: GBVA

Che tipo di immunità è mostrata in questa immagine? A) cellulare B) umorale Risposta: B

Fonti letterarie: Ecologia pratica per tutti: una guida scientifica popolare / Alekseev S.V., Gruzdeva N.V., Gushchina E.V. – San Pietroburgo: Natale+, 2005 Abelevich, M.M. Malattie allergiche causate da reazioni di ipersensibilità immediata: metodi di diagnosi e trattamento: manuale didattico / M.M. Abelevich, V.A. Revyakina. – N. Novgorod: NGMA, 2007. Skepyan, N.A. Rinite allergica / N.D. Skepyan, E.N. Skepian. –Minsk: Asobny, 2008. http://comp-doctor.ru/all/all.php http://www.doctor-al.ru/article_list.php?part=115 http://www.diagnos.ru/diseases/cutis/allergy http http://www.rusmedserver.ru/med/alergy/4.html


Definizione Classificazione Reazioni allergiche acute - reazioni
ipersensibilità di tipo immediato,
che richiedono assistenza di emergenza.
Tutte le reazioni allergiche acute possono essere
divisi in due gruppi principali.
Generalizzato: shock anafilattico e
reazioni tossico-allergiche (sindromi
Stevens-Johnson e Lyell).
Localizzato - pelle (orticaria, edema
Quincke) e respiratorio (“Asma bronchiale”).

Cause

Allergeni inalanti provenienti dalle abitazioni (casa e
polvere di biblioteca, acari)
Allergeni epidermici (peli animali,
principalmente gatti)
Allergeni del polline (pollini di vari
impianti)
Allergeni alimentari (latte, uova, pesce, noci,
frutti di mare)
Farmaci (antibiotici,
antipiretici, anestetici)
Punture di insetti (api, vespe)

!!! Possono esserci reazioni allergiche
immediato (quando si sviluppano
molto rapidamente, violentemente - dentro
diversi minuti) e lento
tipo (può svilupparsi durante
diversi giorni).

Rinite allergica

Difficoltà nella respirazione nasale o
congestione nasale, gonfiore della mucosa
naso, abbondanti secrezioni acquose
secrezioni mucose, starnuti, sensazione di bruciore
in gola

Pronto soccorso per la rinite

Monoterapia orale
antistaminici e II-III
generazione: acrivastina 8 mg
o cetirizina 10 mg.
Se la somministrazione orale non è possibile
I farmaci vengono utilizzati per via parenterale
Antistaminici di prima generazione:
IM 1-2 ml soluzione di cloropiramina al 2%.
(soprastina).

Congiuntivite allergica

Iperemia, edema, iniezione
congiuntiva, prurito, lacrimazione,
fotofobia, gonfiore delle palpebre, restringimento degli occhi
crepe

Cure d'urgenza per la congiuntivite

1)Instillazione nel sacco congiuntivale
soluzioni di corticosteroidi (soluzione allo 0,1%).
desametasone, soluzione di idrocotisone all'1%)
Lubrificare le palpebre con un unguento all'idrocortisone all'1%.
2) Per via orale: difenidramina, suprastina, gluconato
calcio e altri desensibilizzanti
droghe. Si consiglia di escludere da
prodotti alimentari o non utilizzare prodotti,
provocando allergie.

Orticaria

Improvviso danneggiamento di una parte
pelle con la formazione di nettamente definita
vescicole rotonde con rilievo
bordi smerlati eritematosi e
centro pallido, accompagnato da
forte prurito. L'eruzione cutanea può persistere
entro 1-3 giorni, senza lasciare pigmentazione

Orticaria generalizzata

Improvvisa comparsa di danni all'intera pelle
con la formazione di forme arrotondate nettamente definite
vesciche con rilievo eritematoso
bordi smerlati e centro pallido,
accompagnato da un forte prurito. Forse
la comparsa di nuove eruzioni cutanee durante
prossimi 2-3 giorni

Cure di emergenza per gonfiore, orticaria e orticaria generale:

Smetti di prendere i farmaci.
Per le allergie alimentari, prendi enterosorbenti
(carbone bianco, enterosgel, ecc.), sciacquare lo stomaco,
prendi un lassativo.
In caso di punture di insetti, rimuovere la fonte del veleno
(ad esempio, una puntura).
Se si verificano allergie da contatto, rimuovere
irritante dalla superficie della pelle.
!!!La fase successiva del trattamento è l'appuntamento
farmaci.

Algoritmo per la prescrizione di antistaminici per l'orticaria:
Inizia con una dose standard di bloccanti dell'istamina di seconda generazione:
Loratadina (Claritin, Lomilan) – 10 mg al giorno
Fexofenadina (Telfast) – 150 mg al giorno
Ebastina (xysal) – 10 mg al giorno
Desloratadina (Erius) – 5 mg al giorno
Cetirizina (Zyrtec, Zodac) – 10 mg al giorno
Se il primo punto non è efficace, la dose del farmaco prescritto deve essere aumentata (massimo
fino a 4 volte, tenendo conto del peso corporeo).
Se i punti 1 e 2 risultano inefficaci, è necessario aggiungerne uno in più al farmaco utilizzato.
antistaminico di seconda generazione.
Prescrizione dei farmaci di prima generazione
Difenidramina (difenidramina, allergia) – 25-50 mg, da 4 a 6 volte al giorno
Suprastin - 25-50 mg al giorno sotto forma di compresse o sotto forma di iniezioni 20-40 mg di Tavegil (clemastina) 2 volte al giorno, 1 mg in compresse o iniezioni 2 mg 2 volte al giorno.
Acrivastina – 3 volte al giorno, 8 mg
Ciproeptadina 3 volte al giorno, 2-4 mg;

Cure di emergenza per orticaria e orticaria:

Se gli antistaminici sono inefficaci, dovresti
prendi degli ormoni:
Prednisolone 20 mg 2 volte al giorno per 4 giorni oppure
prednisolone 50 mg al giorno per 3 giorni
Desametasone – 4-20 mg al giorno
Gli immunosoppressori sono prescritti ai pazienti con grave
orticaria autoimmune e in assenza di risposta al trattamento
antistaminici. Più spesso usato per l'orticaria
ciclosporina.
Ciclosporina alla dose di 4 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno; La droga è spesso
provoca effetti collaterali.

Edema di Quincke

Gonfiore locale della pelle, del tessuto sottocutaneo o
membrane mucose. Molto spesso si sviluppa nella zona delle labbra,
guance, palpebre, fronte, cuoio capelluto, scroto,
mani, superficie dorsale dei piedi. Contemporaneamente
il gonfiore può verificarsi con manifestazioni cutanee
articolazioni, mucose, compresa la laringe e
Tratto gastrointestinale. L'edema della laringe si manifesta con tosse, raucedine
voci, soffocamento, respiro sibilante, possibili
morte per asfissia. Il gonfiore della mucosa gastrointestinale è accompagnato da coliche intestinali,
nausea, vomito (causa di errori diagnostici e
interventi chirurgici ingiustificati)

Cure d'emergenza per l'edema di Quincke:

1) Adrenalina 0,3-0,5 ml di soluzione allo 0,1% per via sottocutanea;
2) Pipolfen 2 ml di soluzione al 2,5% per via intramuscolare; soprastina - 2 ml 2%
soluzione o difenidramina - 2 ml di soluzione al 5%;
3) Prednisolone - 60-90 mg per via intramuscolare o endovenosa;
4) Salbutamolo, Alupent - inalazioni;
5) Pediluvi caldi;
6) Lasix - 2-4 ml di soluzione all'1% per via endovenosa in un flusso isotonico
soluzione di cloruro di sodio;
7) Acido aminocaproico 100-200 ml di soluzione al 5% per via endovenosa;
8) Contrico (trasilolo) - 3 unità per via endovenosa in 300 ml isotonici
soluzione di cloruro di sodio;
9) In caso di edema ereditario di Quincke è indicata la trasfusione fresca
sangue, plasma fresco congelato (contiene un inibitore del componente Cl
complemento).

carbone, un cucchiaio di soluzione di cloruro di calcio al 5-10% (è accettabile anche
somministrazione endovenosa), 2-3 compresse di difenidramina, suprastina, lubrificano generosamente la pelle
(soprattutto nei luoghi di contatto con l'allergene e nell'area dell'edema) con un unguento contenente
prednisolone o idrocortisone (a volte presenti nei kit di pronto soccorso sotto forma di unguenti per gli occhi).
1) interrompere l'accesso dell'allergene (se ciò si verifica);
2) posizionare il paziente in modo da evitare la retrazione della lingua e l'aspirazione del vomito;
3) applicare un laccio emostatico sopra la sede della puntura d'insetto o somministrare un farmaco;
4) somministrare per via endovenosa o intramuscolare adrenalina, norepinefrina o mesaton;
5) iniettare per via endovenosa prednisolone 60-100 mg con una soluzione al 5% tramite flusso o flebo
glucosio;
6) somministrare antistaminici per via endovenosa o intramuscolare dopo un aumento della pressione sanguigna;
7) trattamento sintomatico (aminofillina, corglicon, lasix).

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