Остеохондропатия. Симптомы и лечение разных типов остеохондропатии

Из раздела: Монографии Волкова Е. Е.

13-02-2014

Волков Е.Е., Кэцинь Хуан

Асептический некроз головки бедренной кости.
Безоперационное лечение / Пер. с китайского
В.Ф. Щичко. - М., 2010. - 128 с.: ил.
ISBN 978-5-9994-0090-1

УДК 616.7
© Волков Е.Е., Кэцинь Хуан, 2010
© ХуанДи 黄帝

7.1. Болезнь Пертеса

Асептическое заболевание эпифиза головки бедренной кости, возникающее в период развития тазобедренного сустава (эпифиз ещё не закрылся), а также ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости встречаются чаще всего. Ещё в 1910 г. Legg (США), Calve (Франция) и Perthes (Германия) описали данное заболевание. В детском возрасте в центре оссификации эпифиза головки бедренной кости происходит ишемический некроз, в результате чего формируются плоский тазобедренный сустав, деформирующий остит тазовой кости, эпифизарная остеохондропатия, эпифизит головки бедренной кости, и всё это называют болезнью Легга-Кальве-Пертеса.
Причины и механизм данного заболевания пока не ясны, до сих пор нет единого мнения по этому вопросу. Общепризнанной точкой зрения является то, что ишемия головки бедренной кости приводит к некрозу её эпифиза. Относительно причин ишемии есть различные мнения. Одни учёные утверждают, что некроз эпифиза головки бедренной кости связан с ещё не совершенным в детском возрасте кровоснабжением в её головке, и под воздействием внешних факторов происходит частичное или полное прекращение кровотока, приводящее к некрозу головки. Другие, основываясь на измерении внутрикостного венозного давления, установили, что, кроме обструкции артерий при данной болезни, причиной некроза является застой крови в венах, что способствует недостаточному снабжению внутрикостных артерий, в результате чего повышается внутрикостное давление и возникает ишемический некроз эпифиза головки бедренной кости. Некоторые учёные выдвигают идею о том, что синовит или другие воспалительные заболевания сустава вызывают набухание (отёк) мягких тканей вокруг тазобедренного сустава и синовиальных мембран, происходит экссудация, давление внутри сустава повышается, что приводит к некрозу эпифиза.

Кумулятивный хронический ишемический некроз головки бедренной кости с неясными причинами может замедлять развитие эпифиза или прекращать его рост, а продолжение роста мягких тканей за счёт питания от синовиальной жидкости проявляется в мелких очагах костеобразования и разрастании хрящевой ткани, что называют скрытой болезнью Пертеса. На этапе восстановления при повторной васкуляризации хрящевой ткани головки бедренной кости и внутрихрящевой оссификации формирующаяся под хрящами новая костная ткань довольно тонкая и непрочная, и при нагрузке или срезывающем усилии может произойти перелом кости.

По мнению Salter, ишемический некроз головки бедренной кости сам по себе является осложнением ишемии, а в губчатой кости из-за внутрикостных переломов и коллапса кровеносные сосуды подвергаются сдавливанию. Эта точка зрения совпадает с мнением авторов о том, что из-за разрушения структуры головки бедренной кости кровеносные сосуды сдавливаются, создавая ишемию, в результате которой происходит некроз её головки. Длительная деструкция трабекул и некроз костного мозга в результате разрушения структуры эпифиза, вместе с накоплением продуктов обмена веществ, препятствуют врастанию новых капилляров, что замедляет процесс повторной васкуляризации, и под воздействием напряжения формируется плоская головка бедренной кости. Резорбция кости из-за эпифизита и реакция синовиальной мембраны в процессе обмена веществ в кости, сопровождаемая судорогами и контрактурой мышц, влияют на формирование головки бедренной кости - происходит подвывих наружу и головка бедренной кости принимает плоскую или седловидную форму.

Авторы монографии считают, что концентрация напряжений в эпифизе головки бедренной кости способствует разрушению структуры кости в ней, изменяет напряжение в эпифизе, в результате чего нормальное распределение системы капилляров в кости встречает препятствия, нарушается питание кости и прочность трабекул, их жёсткость, и механические свойства постепенно утрачиваются. В образовавшихся лакунах накапливается большое количество жировых капель, в костномозговой полости исчезают кровеносные синусоиды и разрушается структура хряща, система кровообращения внутри кости подвергается усиленной обструкции, а гибель эндотелия серьёзно ускоряет некроз головки бедренной кости. В поверхностном слое головки бедренной кости возникают трещины, секвестры или коллапс. Обструкция кровеносных сосудов вызывает некроз эпифиза головки бедренной кости.

Таким образом, некроз эпифиза головки бедренной кости связан с концентрацией напряжений, диссоциацией структуры головки, обструкцией кровообращения внутри неё и усилением сопротивления кровотока из-за деформации кровеносных сосудов, что ускоряет разрушение структуры кости и образует порочный круг. Некоторые учёные подразделяют процесс течения данного заболевания на 4 этапа:
I этап - период синовита, когда синовиальные мембраны тазобедренного сустава отекают, наполняются кровью, увеличивается количество синовиальной жидкости, повышается давление внутри сустава, отсутствуют воспалённые клетки. Период синовита длится 1-4 нед, и его нелегко обнаружить;
II этап - период ишемического некроза, когда в центре оссификации возникает частичный или полный некроз, в это время структура трабекул не претерпевает изменений, её чётко видно, но плотность кости повышена, и из-за отсутствия заполнения пространства костного мозга нестабильным костным веществом трабекулы не трескаются и не разрушаются, образуя плотный слой, что можно увидеть на рентгеновском снимке. В метафизе, поблизости от некротического центра оссификации заметна декальцификация, снижена плотность кости или кистозное перерождение, развитие происходит слишком быстро, масса тела становится слишком большой по сравнению с развитием в норме, у детей часто возникает варусное положение шейки бедренной кости или патологический перелом; например, при срезывающем усилии создается разрыв эпифиза;

III этап - период фрагментации и восстановления, когда омертвевшая головка бедренной кости абсорбируется и происходит медленный процесс роста новой кости и её восстановления, грануляционные фиброзные ткани вырастают от костного мозга и заполняют поражённую некрозом зону, завершая процесс восстановления. Особенностью этого периода является расширение суставной щели в тазобедренном суставе. В процессе восстановления активизируется остеокласт, а остеобласт замедляет свою активность; в процессе ускоренной резорбции рост новой кости в зоне некроза замедляется и легко может произойти деформация шейки бедренной кости или перелом кости в результате эпифизеолиза.
Установлено, что омертвевшая кость метафиза рассасывается под эпифизарной линией шейки бедренной кости, создавая нарушение в её развитии вдоль продольной линии, приводя к беспорядочному расширению эпифизарной линии. Эпифизарная пластинка становится неустойчивой, усиливается пластичность из-за избытка коллагенового волокна внутри новой кости, и под воздействием внешнего усилия могут произойти деформация шейки бедренной кости и её изгиб внутрь таза.
IV этап - период заживления или деформации, когда вновь выросшая кость заменяет мёртвую и вновь сформировавшиеся незрелые молодые трабекулы смешиваются и спрессовываются с мёртвой костью. На рентгеновском снимке видны появление бокаловидных дефектов, а в центре оссификации грибовидная деформация: головка бедренной кости становится не только большой (синдром гигантского таза), но и плоской, выпирая из вертлужной впадины и приобретая грибовидную форму. В тазобедренном суставе возникает подвывих, а после взросления часто - вторичный остеоартрит, суставная щель сужается и ощущается боль в области таза.

Клинические проявления данной болезни следующие:
боль → хромая походка → невозможность выдерживать нагрузку → ограничение функции тазобедренного сустава.
При хроническом скрытом течении болезни субъективные симптомы часто незаметны и ими пренебрегают. Возраст, при котором происходит заболевание, варьируется в пределах 3-12 лет, но бывают случаи и в 15 лет, причём соотношение между мальчиками и девочками составляет 4:1.
Судя по имеющимся материалам, данное заболевание имеет склонность к наследственной передаче,и естественное течение болезни продолжается примерно 4 года. В начальный период больные ощущают: дискомфорт в области таза, ригидность как сопротивление выполнению пассивных движений конечностями, боль в области паха, боль с внутренней стороны бедра и коленного сустава. Походка становится тяжёлой, но после отдыха боль смягчается.
В период синовита тело изгибается и поворачивается наружу, в результате чего полость тазобедренного сустава расширяется и боль ослабляется. Походка часто с наклонённым тазом или хромающая из-за неодинаковой длины конечностей, при усилении боли возникает контрактура ягодичных мышц и мышц бедра. К сожалению, родители обращаются к врачу только тогда, когда больные дети испытывают боль и у них уже хромающая походка.

7.2. Отрыв эпифиза головки бедренной кости

Отрыв эпифиза головки бедренной кости часто сочетается с некрозом головки бедренной кости. При этом эпифизарная линия расширяется и занимает беспорядочное положение, соединение эпифиза с метафизом становится нестабильным и под воздействием внешнего усилия происходит отрыв эпифиза, который подразделяют на следующие стадии: профаза отрыва, стадия отрыва, отрыв лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести и последствия отрыва.

Осложнения в профазе данного заболевания происходят в форме ишемического некроза головки бедренной кости - хрящ растворяется, а некроз головки провоцирует отрыв эпифиза. Острый отрыв эпифиза легче всего возникает при ишемическом некрозе головки бедренной кости. Ручное вправление и закрепление, внутренняя фиксация стальными иглами могут увеличить некротические изменения головки. Из всех применяемых способов и приёмов лечения асептического некроза наиболее высока вероятность отрыва эпифиза головки бедренной кости при гипсовой фиксации и пенетрации головки бедренной кости стальными иглами.

Остеохондропатиями называются довольно редкие дегенеративные заболевания суставов, в основе которых лежит асептический подхрящевой некроз губчатого вещества эпифизов с последующей деформацией суставного конца (головки) кости. Таким образом, это первично-костная форма дегенеративно-дистрофических поражений суставов. Остеохондропатия как самостоятельная нозологическая форма была впервые описана Axhausen (1923).

Различные формы остеохондропатии встречаются главным образом у детей и юношей. Течение заболевания в этом возрасте благоприятное, что объясняется хорошими репаративными реакциями суставного хряща. У взрослых подхрящевой остеонекроз встречается значительно реже, но вследствие менее совершенных репаративных процессов протекает тяжелее, с исходом в деформирующий артроз.

Этиология и патогенез остеохондропатий окончательно не установлены. Большинство авторов причиной очагового некроза эпифиза считает нарушение кровообращения данного отдела кости. Axhausen (1928) рассматривал асептический субхондральный остеонекроз как инфаркт кости с последующим некрозом части эпифиза и секвестрацией фрагмента кости.

Возможной причиной этого инфаркта он считал эмболию питающей эпифиз артерии. Однако наличие при остеохондропатиях органического поражения или закупорки артерий никем не наблюдалось. В связи с этим высказано предположение о том, что имеют место не закупорка, а вазомоторные нарушения артериол типа паралича или спазма, в основе которых лежит нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.

Развивающийся впоследствии венозный спазм ухудшает процесс как вследствие вызываемых им гистохимических изменений, так и потому, что является добавочным раздражающим фактором (Vezet). Leriche, Hamant и Bodart, Bentzen, Lombard предполагают, что эта вазомоторная реакция наступает в результате механической травмы сустава (профессиональной, спортивной или случайной).

«Болезни суставов», М.Г. Остапенко, Э.Г. Пихлак

В первой стадии заболевания наблюдается некроз губчатого вещества эпифиза в его части, расположенной непосредственно под суставным хрящом, в так называемой зоне опоры, т. е. в месте наибольшей нагрузки. В дальнейшем некротизированный участок кости отделяется, образуя секвестр, который всегда остается прилегающим к образованной в эпифизе «нише». При развитии остеонекроза у детей поражение хряща никогда не наблюдается,…

При остеохондропатии тела позвонка (болезнь Кальве) возникает уплощение этого позвонка (чаще всего одного из грудных), который быстро, иногда в течение нескольких недель, превращается в плотную, тонкую пластинку. Затем следует восстановление позвонка путем его роста, так как верхняя и нижняя ростковые зоны остаются неповрежденными. Клиника и рентгенологическая картина болезни Кальве в начальной стадии чрезвычайно напоминают туберкулез…

Движения в тазобедренном суставе несколько ограничены, причем характерно болевое ограничение отведения и ротации конечности, тогда как сгибание и разгибание бедра продолжают оставаться свободными. При постукивании в области большого вертела и головки бедра отмечается небольшая болезненность. Вследствие утолщения и деформации головки и укорочения шейки бедра иногда укорачивается больная нога. Атрофии мышц конечностей или каких-либо других трофических…

Тяжелый случай болезни Пертеса у мальчика 12 лет Обширный подхрящевой некроз головки бедра. В фазе исхода наблюдаются исчезновение секвестра и остающаяся деформация головки и впадины без развития разрастаний, чем это заболевание отличается от деформирующего остеоартроза. Кроме того, суставная щель сохраняется, а в некоторых случаях даже остается расширенной в течение многих лет. У некоторых больных через…

Вторая болезнь Келера у девочки 14 лет Отчетливо виден костный секвестр в головке II плюсневой кости левой стопы. Асептический субхондральный остеонекроз у взрослых имеет клинические и патологоанатомические особенности по сравнению с остеонекрозом у детей. Эти особенности прежде всего заключаются в отсутствии компенсаторной гиперплазии суставных хрящей и обычных для детского возраста восстановительных реакций. Ввиду этого советские…

Суставная «мышь» почти никогда не рассасывается, обусловливая своеобразную клинику «блокады сустава». Может отмечаться даже увеличение суставной «мыши» в размере и обызвествление имеющейся в ней хрящевой ткани. Дефект же кости эпифиза постепенно замещается новообразованной костью и исчезает, хотя данный участок головки кости остается уплощенным. При длительном существовании суставной «мыши» происходит повреждение суставных хрящей, следствием чего является…

При рентгенографии суставов обнаруживается типичная картина костной ниши в верхнем полюсе головки с наличием в ней секвестра. В дальнейшем может наступить некоторое сужение суставной щели (дегенерация хряща), характерная деформация головки и вертлужной впадины и развитие явлений вторичного деформирующего артроза (в отличие от болезни Пертеса). Общее состояние больных, температура и картина крови так же, как и…

Болезнь Кенига клинически протекает в двух фазах. В первой фазе наблюдаются лишь небольшие неопределенные болевые ощущения. В редких случаях развивается нерезко выраженный синовит с наибольшим выпотом. Однако при тщательном исследовании можно обнаружить положительный симптом Аксхаузена: при давлении на строго локализованный участок внутреннего мыщелка (кнаружи от надколенника) и одновременном сгибании ноги в колене возникает сильная боль….

Диагноз остеохондропатии в ранней стадии затруднен из-за весьма неопределенной клинической картины. Опорными пунктами для диагноза являются одностороннее поражение без признаков воспалительного процесса (отсутствие экссудативных явлений, значительной болезненности при пальпации, гиперемии кожи и повышения кожной температуры, нормальные показатели крови и т. д.), а также типичная рентгенологическая картина (характерная деформация головки с появлением секвестра при нормальной или…

Coste, Massiar, Chatelon (1961) считают, что различные механические факторы лишь благоприятствуют развитию заболевания, главное же значение имеет сосудистый фактор. У большей части наблюдаемых ими больных субхондральный некроз появился во время и после различных заболеваний, протекающих с сосудистым компонентом (конъюнктивит, аллергические заболевания, протеиновый шок и т. д.). Помимо этого, авторы придают значение и обменному фактору, а…

Кости человека представляют собой живую ткань, которая требует питания. При нарушении или полном прекращении циркуляции крови, начинается процесс ее отмирания до полного разрушения. Такое омертвление называют кости. Локализоваться данный процесс может в различных слоях костной ткани. Довольно часто он поражает предплечье, колени, тазобедренные суставы, плечевые кости, лодыжки.

Данное заболевание именуют асептическим, то есть протекающим без развития воспалительного процесса. При таком некрозе не присутствуют никакие микроорганизмы-возбудители. Кость просто постепенно теряет свою прочность, становится хрупкой и разрушается.

Чаще всего асептическим некрозом кости, особенно поражающим тазобедренные суставы, страдают мужчины. Возраст таких пациентов обычно от 25 и до 45 лет. Характеризуется заболевание довольно быстрым прогрессированием и если не будет своевременно поставлен диагноз и проведено лечение, то приведет это к нарушению функций сустава и утрате трудоспособности.

Виды некроза

Различают степени поражения кости:

полная - это когда разрушается вся кость или большая ее часть;
частичная – это когда омертвевает лишь небольшой участок кости.

Так же различной может быть локализация процесса:

В медицинской практике происходит разделение асептического некроза кости на:

, развивающийся спонтанно и без видимых на то причин;
вторичный, имеющий ассоциации с различными патологическими состояниями.

Определены четыре стадии некроза:

Симптомами на данной стадии являются периодические боли у пациента. Он еще не органичен в движении, а структура кости поражена лишь на 10%.
Данный этап течения болезни сопровождается сильными болями. Подвижность человека несколько ограничена и в кости наблюдаются трещины.
Пациент жалуется на сильные боли, носящие постоянный характер. В этот момент подвижность уже значительно ограничена и ткани поражены на 30-50%.
Эта стадия характеризуется полным разрушением кости и требует срочного хирургического вмешательства. При этом боли у человека становятся невыносимыми.

Причины возникновения

Чаще всего провоцируют некроз кости различные травмы. Однако можно выделить и иные возможные причины, приводящие к некрозу:

перелом или сустава;
чрезмерное употребление алкоголя;
длительный прием кортикостероидов;
повреждение артерий и тромбоз;
ВИЧ-инфекция;
панкреатит;
перенесенная химиотерапия;
отморожения и ожоги;
отравления;
анемия;
болезнь Гоше;
декомпрессионная болезнь и др.

Симптомы болезни

На самой ранней стадии заболевания практически отсутствуют симптомы, и распознать болезнь достаточно сложно. А вот по мере прогрессирования процесса у человека возникают болевые ощущения. Изначально они проявляются лишь при механическом воздействии на пораженный участок, а затем боль становится постоянной.

В запущенных случаях, когда уже поражена сама кость и окружающие ее ткани, а так же человеку становится затруднительно выполнять движения суставом, болевые ощущения становятся довольно сильными.

Чаще всего между первыми признаками болезни и наступлением полного некроза тканей промежуток составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика и обследование

Серьезное целенаправленное изучение такого заболевания, как некроз осуществляется всего несколько десятилетий. Направлено оно, в первую очередь, на изучение причин его возникновения и механизмов развития.

Симптомы и проявления болезни напрямую зависят от места локализации некроза. Однако они могут иметь множество объяснений и для того, чтобы подтвердить или отвергнуть диагноз, необходимо провести диагностику.

Первоначально врач проводит осмотр пациента. Ощупывает пораженные участки и проверяет силу мышц, подвижность суставов, а так же местные рефлексы.

Следующим методом диагностики некроза является рентген. Его врачи используют чаще всего. Однако такое исследование не позволяет определить болезнь на ранних стадиях, когда лечение может быть максимально эффективным, когда проще всего остановить процесс омертвления или даже обратить его вспять. Только последние стадии могут быть определены с помощью рентгена.

Самым точным современным методом диагностики разрушения кости на ранних стадиях, является магнитно-резонансная томография. С ее помощью можно зафиксировать самые первые признаки омертвления кости. В настоящее время аппаратура для подобного исследования есть далеко не во всех клиниках и больницах. Да и не каждый человек может позволить себе такую дорогостоящую сложную диагностику.

Так же при диагностике проводят анализ эндокринного статуса, определяют показатель костеобразования и уровень углеводного, минерального и жирового обмена.

Для того чтобы подобрать оптимальное лечение заболевания костей, важно не только правильно и своевременно поставить диагноз, а и найти причину по которой данные процессы стали происходить.

Лечение заболевания

Асептический некроз лечить довольно сложно. В зависимости от стадии болезни и от факторов, ее провоцирующих, приходится в каждом отдельном случае подбирать индивидуальную стратегию. Целью лечения является остановка прогрессирования разрушения, обеспечение дальнейшего функционирования сустава и снижение болевых ощущений.

В целом результаты лечения зависят от нескольких факторов: стадия заболевания, возраст пациента, причина возникновения процесса и объем произошедших повреждений. Обязательно лечение должно быть направлено на купирование заболевания.

На начальных стадиях заболевания достаточно будет уменьшить нагрузку на пораженную кость, пройти курс физиотерапевтических мероприятий и заняться лечебной физкультурой. А вот если начальная стадия была упущена, и развитие болезни стало прогрессировать, то в этом случае потребуются более кардинальные меры лечения. Чаще всего врачи назначают пациентам контролируемый перелом, декомпрессию и восстановление кровотока.

Однако, как это не прискорбно осознавать, в нашем государстве чаще всего диагностируется некроз на самых последних стадиях, когда консервативное лечение уже не способно помочь человеку сохранить кость или сустав. В этом случае пациенту может быть показано исключительно эндопротезирование. Это хирургическое вмешательство, при котором поврежденный участок заменяется искусственным. В качестве трансплантата могут быть использованы и собственные ткани пациента. Только такими способами можно вернуть человеку способность двигаться, не испытывать боли и жить полноценной жизнью.

Подводя итог всему выше изложенному, можно сказать, что важно определить болезнь как можно раньше и после постановки диагноза не откладывать возможность восстановления собственной кости.

2682 0

Остеохондропатия – это асептический (неинфекционный) некроз костной ткани, возникающий в результате нарушения местного кровообращения и обмена веществ.

Существует более десяти видов остеохондропатий, каждый из которых имеет свои симптомы, течение и разрешение.

В большинстве случаев остеохондропатии развиваются у детей и подростков до 17 лет. Чаще всего их диагностируют у мальчиков.

Наиболее подвержены заболеванию те части опорно-двигательного аппарата, которые испытывают наибольшую нагрузку: лучезапястный, коленный, тазобедренный сустав и запястье.

Заболевание встречается довольно редко. Среди всех ортопедических заболеваний она составляет лишь 2,5-3%. Однако в последнее время доля больных этим недугом значительно выросла.

Это связывают с интенсивным развитием спорта среди детей и подростков и как следствие – увеличением нагрузки на опорно-двигательный аппарат.

Типы заболевания

В зависимости от места развития некротического процесса различают 4 типа остеохондропатий.

Некроз эпифизов трубчатых костей:

головки II и III плюсневой кости;
фаланг пальцев рук;
головки бедренной кости;
варусное искривление голени.

Некроз коротких губчатых костей:

полулунной кости;
сесамовидной кости I плюснефалангового сустава;
ладьевидной кости;
тела позвонка.

Остеохондропатия апофизов:

бугра пяточной кости;
бугристости большеберцовой кости;
колец позвонков.

Частичные некрозы поверхностей суставов:

мыщелков бедра;
головчатого возвышения плечевой кости.

Причины и факторы риска

Нарушение возникает из-за дисфункции местного кровоснабжения костной ткани. В результате того, что кровь не может доставить к тканям питательные микроэлементы, они погибают, то есть образуется некроз кости. Потом омертвевшие участки распадаются.

Расстройство кровообращения – основная, но не единственная причина развития некроза.

Например, до сих пор нет единого мнения насчет возникновения , которая поражает тело позвонка. Считается, что некроз развивается под воздействием эозинофильной гранулемы. По крайней мере, нарушение кровообращения не наблюдается.

Несмотря на то, что причины многих остеохондропатий до конца не ясны, врачи выделяют целый ряд факторов риска образования некроза:

принадлежность к мужскому полу;
избыточный вес;
наследственная предрасположенность;
сбои в обмене веществ;
нейротрофические нарушения;
прием кортикостероидов;
детский и юношеский возраст;
неправильное питание или чрезмерное увлечение диетами;
эндокринная патология;
травмы;
нарушения в работе соединительной ткани.

Чем больше человек имеет факторов риска, тем выше вероятность появления болезни.

Симптомы и лечение болезни

Каждый вид остеохондропатии имеет свои клинические проявления, поэтому требует более детального описания. Так как многие виды этой болезни представлены единичными случаями, рассмотрим только самые распространенные.

Неинфекционный . Характеризуется искривлением шейки и головки бедра, что приводит к развитию коксартроза.

Возникает, как правило, у мужского пола в 5-10 лет При этой патологии характерны нарушение походки, хромота, боль в тазобедренном суставе. Появляется атрофия мышц, движение в суставе ограничено.

В спокойном состоянии боль в суставе утихает или вовсе исчезает. Лечение заболевания включает покой, а также стимуляцию процессов восстановления костной ткани физиотерапевтическими и медикаментозными средствами. В редких случаях проводят хирургическое вмешательство.

Некроз эпифиза ладьевидной кости стопы

Именно он становится причиной обращения к врачу. Этот вид остеохондропатии сопровождается деформацией сразу нескольких позвонков. Чтобы смягчить последствия, больному предписывается полный покой.

Лечение включает гимнастические упражнения, массаж мышц спины и живота. При своевременном обнаружении патологии, ее исход благоприятный.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Довольно редкая патология, которая выявляется, как правило, в возрасте 7-14 лет. Характеризуется припухлостью и болевыми ощущениями в области пятки.

Лечение предусматривает тепловые процедуры, электрофорез с кальцием и ограничение нагрузки на ногу.

Некроз полулунной кости

К основным симптомам относят припухлость на тыле кисти и боль в лучезапястном суставе. Болевые ощущения усиливаются по мере прогрессирования заболевания и движении.

В качестве лечения применяется иммобилизация – обездвиживание сустава с помощью пластиковой или гипсовой лонгеты. Также больному приписывают грязелечение, новокаиновые блокады, парафинотерапию. В некоторых случаях проводится хирургическая операция.

Частичные остеохондропатии

К ним относятся болезни Паннера, и другие. В большинстве случаев остеохондропатия развиваются в коленном суставе.

Чаще всего ими болеют мужчины до 25 лет. Сначала на выпуклой поверхности сустава развивается некроз, а затем пораженная область отделяется от здоровой и превращается в «суставную мышь».

Все это сопровождается болезненными ощущениями в коленном суставе, ограничением движения и припухлостью.

На начальной стадии развития патологии показано консервативное лечение: физиотерапия, парафинотерапия, иммобилизация, полный покой.

Если образовалась « » и происходят частые блокады сустава, проводят оперативное вмешательство, в ходе которого удаляют некротические ткани.

Опускать руки не стоит

На первый взгляд, диагноз «остеохондропатия» звучит как приговор. Однако не стоит бояться этого заболевания. Во первых, встречается оно очень редко.

Во вторых, большинство видов асептического некроза имеет благоприятное разрешение. Конечно, со временем могут возникнуть такие осложнения, как артроз или остеохондроз, но они не несут большой опасности для жизни человека.

Главное, что требуется для борьбы с этой патологией – колоссальное терпение.

Болезнь развивается очень медленно, и могут потребоваться годы, чтобы омертвевшие участки костной ткани заменились новыми. Но если придерживаться правильного лечения и вести здоровый образ жизни, заболевание обязательно отступит.

Остеохондропатия – ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, характеризующихся стадийным течением и проявляющихся асептическим некрозом некоторых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Этимология термина остеохондропатия: osteochondropathia (греч. язык) osteon - кость + chondros - хрящ + pathos страдание, болезнь.

Синонимы остеохондропатии: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все остеохондропатии условно можно разделить на 4 группы:

остеохондропатии эпифизов трубчатых костей
- плечевой (болезнь Хасса),
- пястных костей,
- фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна),
- головки бедренной кости,
- головки II, реже III, плюсневой кости;
остеохондропатии коротких губчатых костей
- тел позвонков,
- полулунной кости,
- ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера),
- ладьевидной кости стопы;
остеохондропатии апофизов (апофизиты)
- юношеский апофизит позвонков,
- апофизит тазовых костей,
- большеберцовой кости,
- коленной чашки – болезнь Ларсена-Юханссона,
- пяточной кости,
- апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена);
частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз)
- головки плечевой кости,
- дистального эпифиза плечевой кости,
- дистального эпифиза бедренной кости,
- тела таранной кости (болезнь Хаглунда-Севера).

Как самостоятельное заболевание остеохондропатию впервые выделил в 1923 г. G. Axhausen, затем эту патологию описал Е. Bergmann в 1927 году. Однако ещё раньше, в 1910 году, асептический некроз головки бедренной кости был описан A. Legg, а в 1924 году - Г. Пертесом.

Статистические данные

По данным М. В. Волкова (1974 год), среди всей ортопедической патологии остеохондропатия составляет 2,7%.

Внутри этой группы, по данным Н. С. Косинской:

асептический некроз в области тазобедренного сустава - 34%,
коленного - 8,5%,
локтевого - 14,9%,
лучезапястного сустава и запястья - 42,6%.

Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5%, нижней конечности - 42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения остеохондропатии не выяснены. Полагают, что значение имеют:

травма,
инфекция,
врождённые факторы,
дисфункция эндокринных желез,
нарушения метаболизма и др.

Большинство исследователей считают основным этиологическим фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием остеодистрофии ангио-неврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах остеохондропатии патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из:

дистрофически-некротических изменений суставного хряща,
расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах,
различных размеров и формы очагов некроза и микроскопических переломов костных перекладин губчатой кости,
репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов.

Внешние изменения проявляются в:

нарастающей деформации эпифизов костей,
развитии деформирующего артроза,
появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизированных субхондральных фрагментов.

Патоморфологические особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на повреждённые костные органы.

При микроскопическом исследовании в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некротизированными, чётко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, которое ещё не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью.

Достаточно подробно изучена динамика морфологических изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса . В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхне-наружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами.

При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Снаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз, следы сросшихся микроскопических переломов, обломочные структуры, очаги фиброза, вторичные некрозы, которые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел, более характерных для остеохондропатии коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники.

Особенность болезни Кенига – свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микроскопических переломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка. Подобные изменения свидетельствуют о травматическом происхождении суставных мышей при болезни Кенига.

Отсутствие очагов некроза характерно и для остеохондропатии бугристости большеберцовой кости – болезни Осгуда-Шлаттера . Для всех других разновидностей остеохондропатии характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Некоторое усложнение морфологической картины наблюдается при остеохондропатии апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May ), при которой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с формированием грыж Шморля. Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что остеохондропатия любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-ныряльщиков.

И. В. Шумада в 1980 году показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисциркуляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функциональной нагрузкой на кость.

Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, например, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хроническим заболеванием почек.

Клинические проявления

Течение остеохондропатии, как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952 год) различает 3 фазы клинического течения асептического некроза:

фазу некроза,
фазу фрагментации (дегенеративно-продуктивную),
фазу исхода.

В первой фазе :

больные жалуются на утомляемость, неясные болезненные ощущения;
появляются небольшие функциональные нарушения,
возникает локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей),
затем происходит компрессия некротизировавшегося участка кости.

Во второй фазе :

боли усиливаются,
больной щадит поражённую конечность;
к исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается.

В третьей фазе :

наблюдается процесс восстановления
или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза – торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагностика

Решающую роль в диагностике играет рентгенологическое исследование.

Как правило, производят рентгенографию пораненного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию. Рентгенологически в развитии остеохондропатии условно можно выделить 5 фаз, или стадий:

В I стадии – подхрящевого некроза – рентгенологическая картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза.
Во II стадии – стадии компрессионного перелома – в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена.
В III стадии – стадии рассасывания – поражённый участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации).
IV стадия – стадия регенерации – характеризуется постепенной нормализацией рентгенологической структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей.
В конечной, V стадии остеохондропатии происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза .

I и II стадии соответствуют фазе некроза, IV и V стадии соответствуют фазе исхода.

Интервалы между очередными рентгенологическими исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным:

с разгрузкой поражённой конечности,
использованием физиотерапевтических процедур.

Если остеохондропатия у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии, артропластика и др.

Прогноз

Прогноз для жизни благоприятный.

Прогноз остеохондропатии в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит – остаются последствия в виде артроза.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.


	Поиск по сайту «Ваш дерматолог»