Заражение крови первые признаки у ребенка. Сепсис у детей раннего возраста: современные критерии диагноза и принципы лечения. Развитие сепсиса у детей

Сепсис у детей – это очень опасная системная воспалительная реакция, которая развивается вследствие заражения организма. В некоторых случаях может привести к состоянию угрозы для жизни. Важно рано распознать его симптомы и начать соответствующее лечение, что значительно улучшает прогноз заболевания.

Что такое сепсис у детей и почему так опасен

Инфекция, вызывающая сепсис, может быть связана с заражением бактериями, которые обычно не представляют опасности для здорового человека, но могут быть причиной развития сепсиса, когда тело ослаблено. В ситуации ослабления иммунной системы почти все бактерии могут быть опасными – те, которые живут в пищеварительном тракте, на слизистых оболочках, на коже или в носу. Это связано с уменьшением количества лейкоцитов или их аномальным поведением.

Повреждения организма в результате развивающегося сепсиса развивается очень быстро . Расстройство функции органов и увеличивающееся количество токсинов в организме приводят к септическому шоку, в ходе которого кровяное давление падает и слабеет кровообращение, вызывая гипоксию тканей. Организм, вступая в борьбу с инфекцией, начинает производить всё большее количество медиаторов воспаления , которые приводят к последующим повреждениям кровеносных сосудов.

Сепсис у детей всегда требует интенсивной терапии , которая, на самом деле, не всегда означает позитивные результаты.

Симптомы сепсиса у детей – когда идти в больницу

Первые симптомы сепсиса у детей (и у взрослых) могут показаться не столь серьёзным, как развивающаяся внутри организма инфекция, поэтому часто не вызывают немедленной реакции родителей.

Первыми признаками сепсиса, как правило, является лихорадочное состояние , но это не является правилом. В некоторых случаях при заражении может произойти небольшое понижение температуры тела . Если возникает лихорадка, как правило, не превышает 38,5°C. Первой реакцией родителей бывает попытка её снижения. Снижение температуры тела, однако, не улучшает самочувствия больного ребёнка, который по-прежнему остаётся сонным и вялым . В некоторых случаях первые симптомы сепсиса у ребенка: раздражительность, беспокойство и рвота .

Если инфекция будет развиваться, дойдёт до попадания бактерий в цнс, это приведёт к развитию менингита , который имеет очень характерные симптомы. Ребенок будет мучаться от тошнотой в сочетании с рвотой , будет слишком сонный и появится характерная жесткость шеи . Могут возникать дефекты мышления, нарушения координации движений и судороги.

Другим тревожным симптомом, который может сопровождать сепсис при тяжелом течении заболевания является геморрагическая сыпь , то есть петехии, видимые под кожей и напоминающие очень маленькие синяки, которые образуются в результате заторов, вызванных бактериями, размножающимися в кровеносных сосудах.

Конечно, не каждое неспокойное состояние является симптомом сепсиса, но если оно не проходит или сопровождается дополнительными тревожными симптомами, следует обратиться с ребёнком на консультацию к врачу. В случае подозрения на сепсис, врач направляет ребенка в больницу незамедлительно.

Сепсис у детей – причины

Сепсис у детей чаще всего вызывают бактерии, которые всегда опасны для ещё не развитого иммунитета, особенно Hemophilus influezna типа B, пневмококки и менингококки.

Чем младше ребенок, тем больше повреждений в его организме могут вызвать перечисленные бактерии . Поэтому врачи призывают родителей прививать детей.

Сепсис у детей – лечение

Сепсис у детей требует лечения путём внутривенного введения антибиотика . Прогноз лучше при раннем распознавании заболевания, прежде чем возникает септический шок . Если до него дойдет, потребуется текущее наблюдение жизненно важных функций организма, чтобы в случае необходимости поддержать дыхание ребенка или ввести внутривенно необходимые жидкости. Организм не в состоянии сам справиться с прогрессирующим заражением.

Септический шок приводит к состоянию прямой угрозы жизни ребенка, при котором показано использование стероидов и иммуноглобулинов, а также требуется переливание и очищение плазмы от токсинов (плазмаферез).

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует порядок обработки и использования персональных и иных данных сотрудником «Витаферон» (сайт: ), ответственным за Персональные данные пользователей, далее - Оператор.

Передавая Оператору персональные и иные данные посредством Сайта, Пользователь подтверждает свое согласие на использование указанных данных на условиях, изложенных в настоящей Политике конфиденциальности.

Если Пользователь не согласен с условиями настоящей Политики конфиденциальности, он обязан прекратить использование Сайта.

Безусловным акцептом настоящей Политики конфиденциальности является начало использования Сайта Пользователем.

1. ТЕРМИНЫ.

1.1. Сайт - сайт, расположенный в сети Интернет по адресу: .

Все исключительные права на Сайт и его отдельные элементы (включая программное обеспечение, дизайн) принадлежат «Витаферон» в полном объеме. Передача исключительных прав Пользователю не является предметом настоящей Политики конфиденциальности.

1.2. Пользователь - лицо использующее Сайт.

1.3. Законодательство - действующее законодательство Российской Федерации.

1.4. Персональные данные - персональные данные Пользователя, которые Пользователь предоставляет о себе самостоятельно при отправлении заявки или в процессе использования функционала Сайта.

1.5. Данные - иные данные о Пользователе (не входящие в понятие Персональных данных).

1.6. Отправление заявки - заполнение Пользователем Регистрационной формы, расположенной на Сайте, путем указания необходимых сведений и отправка их Оператору.

1.7. Регистрационная форма - форма, расположенная на Сайте, которую Пользователь должен заполнить для отправления заявки.

1.8. Услуга(и) - услуги, предоставляемые «Витаферон» на основании Оферты.

2. СБОР И ОБРАБОТКА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

2.1. Оператор собирает и хранит только те Персональные данные, которые необходимы для оказания Услуг Оператором и взаимодействия с Пользователем.

2.2. Персональные данные могут использоваться в следующих целях:

2.2.1. Оказание Услуг Пользователю, а также для информационно-консультационных целей;

2.2.2. Идентификация Пользователя;

2.2.3. Взаимодействие с Пользователем;

2.2.4. Оповещение Пользователя о предстоящих акциях и других мероприятиях;

2.2.5. Проведение статистических и иных исследований;

2.2.6. Обработка платежей Пользователя;

2.2.7. Мониторинг операций Пользователя в целях предотвращения мошенничества, противоправных ставок, отмывания денег.

2.3. Оператор в том числе обрабатывает следующие данные:

2.3.1. Фамилия, имя и отчество;

2.3.2. Адрес электронной почты;

2.3.3. Номер мобильного телефона.

2.4. Пользователю запрещается указывать на Сайте персональные данные третьих лиц.

3. ПОРЯДОК ОБРАБОТКИ ПЕРСОНАЛЬНЫХ И ИНЫХ ДАННЫХ.

3.1. Оператор обязуется использовать Персональные данные в соответствии с Федеральным Законом "О персональных данных" № 152-ФЗ от 27 июля 2006 г. и внутренними документами Оператора.

3.2. Пользователь, отправляя свои персональные данные и (или) иную информацию, дает свое согласие на обработку и использование Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных с целью осуществления по указанному Пользователем контактному телефону и (или) контактному электронному адресу информационной рассылки (об услугах Оператора, вносимых изменениях, проводимых акциях и т.п. мероприятиях) бессрочно, до получения Оператором письменного уведомления по электронной почте об отказе от получения рассылок. Пользователь также дает свое согласие на передачу, в целях осуществления действий, предусмотренных настоящим пунктом, Оператором предоставленной им информации и (или) его персональных данных третьим лицам при наличии надлежаще заключенного между Оператором и такими третьими лицами договора.

3.2. В отношении Персональных данных и иных Данных Пользователя сохраняется их конфиденциальность, кроме случаев, когда указанные данные являются общедоступными.

3.3. Оператор имеет право хранить Персональные данные и Данные на серверах вне территории Российской Федерации.

3.4. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные Пользователя без согласия Пользователя следующим лицам:

3.4.1. Государственным органам, в том числе органам дознания и следствия, и органам местного самоуправления по их мотивированному запросу;

3.4.2. Партнерам Оператора;

3.4.3. В иных случаях, прямо предусмотренных действующим законодательством РФ.

3.5. Оператор имеет право передавать Персональные данные и Данные третьим лицам, не указанным в п. 3.4. настоящей Политики конфиденциальности, в следующих случаях:

3.5.1. Пользователь выразил свое согласие на такие действия;

3.5.2. Передача необходима в рамках использования Пользователем Сайта или оказания Услуг Пользователю;

3.5.3. Передача происходит в рамках продажи или иной передачи бизнеса (полностью или в части), при этом к приобретателю переходят все обязательства по соблюдению условий настоящей Политики.

3.6. Оператор осуществляет автоматизированную и неавтоматизированную обработку Персональных данных и Данных.

4. ИЗМЕНЕНИЕ ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

4.1. Пользователь гарантирует, что все Персональные данные являются актуальными и не относятся к третьим лицам.

4.2. Пользователь может в любой момент изменить (обновить, дополнить) Персональные данные путем направления письменного заявления Оператору.

4.3. Пользователь в любой момент имеет право удалить свои Персональные данные, для этого ему достаточно отправить электронное письмо с соответствующим заявлением на Email: Данные будут удалены со всех электронных и физических носителей в течение 3 (трех) рабочих дней.

5. ЗАЩИТА ПЕРСОНАЛЬНЫХ ДАННЫХ.

5.1. Оператор осуществляет надлежащую защиту Персональных и иных данных в соответствии с Законодательством и принимает необходимые и достаточные организационные и технические меры для защиты Персональных данных.

5.2. Применяемые меры защиты в том числе позволяют защитить Персональные данные от неправомерного или случайного доступа, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, распространения, а также от иных неправомерных действий с ними третьих лиц.

6. ПЕРСОНАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ ТРЕТЬИХ, ЛИЦ ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПОЛЬЗОВАТЕЛЯМИ.

6.1. Используя Сайт Пользователь имеет право заносить данные третьих лиц для последующего их использования.

6.2. Пользователь обязуется получить согласие субъекта персональных данных на использование посредством Сайта.

6.3. Оператор не использует персональные данные третьих лиц занесенные Пользователем.

6.4. Оператор обязуется предпринять необходимые меры для обеспечения сохранности персональных данных третьих лиц, занесенных Пользователем.

7. ИНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ.

7.1. К настоящей Политике конфиденциальности и отношениям между Пользователем и Оператором, возникающим в связи с применением Политики конфиденциальности, подлежит применению право Российской Федерации.

7.2. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством по месту регистрации Оператора. Перед обращением в суд Пользователь должен соблюсти обязательный досудебный порядок и направить Оператору соответствующую претензию в письменном виде. Срок ответа на претензию составляет 7 (семь) рабочих дней.

7.3. Если по тем или иным причинам одно или несколько положений Политики конфиденциальности будут признаны недействительными или не имеющими юридической силы, это не оказывает влияния на действительность или применимость остальных положений Политики конфиденциальности.

7.4. Оператор имеет право в любой момент изменять Политику конфиденциальности, полностью или частично, в одностороннем порядке, без предварительного согласования с Пользователем. Все изменения вступают в силу на следующий день после размещения на Сайте.

7.5. Пользователь обязуется самостоятельно следить за изменениями Политики конфиденциальности путем ознакомления с актуальной редакцией.

8. КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ ОПЕРАТОРА.

8.1. Контактный Email.

В работе представлены современные данные о патогенезе сепсиса, роли микробного фактора в его развитии, клинические признаки системного воспалительного ответа, полиорганной недостаточности, критерии диагноза, подходы дифференциальной диагностики, современные принципы лечения, принципы антибактериальной терапии и использования современных иммунных препаратов.

Sepsis at children of early age:

modern criteria of the diagnosis and principles of treatment

In work modern data about pathogenesis of sepsis are presented, a role of the microbic factor in its development, clinical signs of the system inflammatory answer, polyorganic insufficiency, criteria of the diagnosis, approaches to differential diagnostics, modern principles of treatment, principles of antibacterial therapy and use of modern immune preparations.

В сознании многих поколений врачей представления о сепсисе ассоциированы с тяжелым недугом, имеющим фатальные последствия. Термин «сепсис» (Sepsis) в значении, близком к нынешнему пониманию, впервые был использован Гиппократом более двух тысяч лет назад. Он подразумевал под собой процесс патологического распада тканей, неизбежно сопровождающийся гниением, болезнью и смертью. И сейчас в начале XXI-го столетия сепсис, по-прежнему, остается одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности . .

Накопление новой информации в области микробиологии, иммунологии, цито- и иммуногенетики позволило по-новому взглянуть на кардинальные звенья патогенеза септического процесса, а это в свою очередь породило пересмотр трактовки понятия сепсис, его классификации, диагностики и основных направлений терапии . Основанием явились материалы Согласительной конференции обществ пульмонологов и реаниматологов США «Consensus Conference of American College of Chest Physicians/Society Critical Care Medicine; (FCCP/SCCM), прошедшей в 1991 году, результаты которой были опубликованы в 1992 году. На ней были сформулированы и предложены для практического использования несколько понятий и определений — синдром системного ответа на воспаление (ССВО), синдром сепсиса, тяжелый сепсис и септический шок.

Таким образом, сепсис представляет собой генерализованную форму гнойно-воспалительной инфекции бактериальной природы, вызванную полиэтиологичной условно патогенной микрофлорой, основой патогенеза которой является бурное развитие системной воспалительной реакции, индуцированной инфекцией, неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие и развитие полиорганной недостаточности .

Что же составляет основу современной концепции сепсиса?

Основу современной концепции сепсиса составляет синдром системного ответа на воспаление (ССВО) (systemic inflammatory response syndrome — SIRS). Неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их эффект, являются причинами органно-системных повреждений.

Этиология сепсиса. Наиболее широко распространены разновидности сепсиса, причиной которых являются условно-патогенные микроорганизмы-аэробы (грамположительные и грамотрицательные): стафилококки (S. epidermidis, S. aureus), стрептококки (Str. viridans), кишечная палочка, H. influenzae, пневмококк, синегнойная палочка, клебсиелла и др. Возбудителями сепсиса могут быть также абсолютно патогенные микроорганизмы: микобактерии, менингококки, брюшнотифозная палочка. Чаще сепсис развивается у иммунокомпреметированных больных при нозокомиальных (внутрибольничных — госпитальных) инфекциях, для которых характерна спонтанная необратимость инфекционного процесса. Именно эти инфекции протекают ациклично и, по современным представлениям, являются «истинным сепсисом».

Руководствуясь этиологическим принципом определения разновидностей сепсиса, можно выделять бактериальный и грибковый, грамотрицательный и грамположительный сепсис. Грамотрицательный сепсис клинически протекает более тяжело. При этой разновидности сепсиса чаще регистрируют признаки септикопиемии с множественными вторичными пиемическими очагами, чаще развивается септический шок, существенно выше показатели летальности.

Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл.1).

Таблица 1

Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся вне ОРИТ)	Streptococcus pneumoniae, Enterobacteriaceae (Klebsiella spp., E.coli), Staphylococcus aureus
Легкие (нозокомиальная пневмония, развившаяся в ОРИТ)	Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp.
Брюшная полость	Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Enterococcus spp. Streptococcus spp.
Кожа и мягкие ткани	Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae
Почки	Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Proteus spp.), Enterococcus spp.
Ротоглотка и синусы	Streptococcus spp, Staphylococcus spp. Анаэробы (Peptostreptococcus spp.)
После спленэктомии	Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
Внутривенный катетер	Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus; Реже — Enterococcus spp., Candida spp.

Патогенез. Развитие органно-системных повреждений при сепсисе прежде всего связано с неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительных медиаторов эндогенного происхождения с последующей активацией под их влиянием макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и ряда других клеток в других органах и тканях, с вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением эндотелия и снижением органной перфузии и доставки кислорода.

Необходимо подчеркнуть, что для развития бурной cистемной воспалительной реакции (СВР) необходимым условием является значительная депрессия механизмов противоинфекционной защиты организма и прежде всего нейтрофильного и макрофагального его звеньев. Именно нейтрофильные гранулоциты определяют адекватность функционирования всех остальных клеток и систем организма, направленную на поддержание иммунного гомеостаза организма. Диссеминация микроорганизмов, может вообще отсутствовать или быть кратковременной, трудноуловимой. Однако при этом запускается выброс провоспалительных цитокинов на дистанции от очага. Экзо- и эндотоксины бактерий также могут активировать их гиперпродукцию из макрофагов, лимфоцитов, эндотелия. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, и формируют синдром системной воспалительной реакции .

Системный воспалительный ответ — стадийная активация клеток (нейтрофилов, моноцитов/макрофагов, лимфоцитов, тромбоцитов, эндотелиоцитов), продуцирующих цитокины и другие медиаторы и формирующих цитокиновую сеть. При чрезмерной активации это приводит к генерализации воспаления и явлениям системной альтерации. Помимо клинических проявлений (ССВО или SIRS-критерии), СВО имеет дополнительные лабораторные диагностические признаки: повышение концентрации прокальцитонина, белков — реактантов острой фазы воспаления (C-реактивный белок, фибронектин, другие белки-адаптогены) и цитокинов (IL-6, IL-8). При наличии ССВО очевидна высокая предрасположенность организма к возникновению сепсиса.

В развитии системного воспалительного ответа выделяют три основных этапа.

1-й этап. Локальная продукция цитокинов в ответ на действие микроорганизмов.

Истинный фагоцитоз в организме осуществляют макрофаги. Процесс фагоцитоза нейтрофилами, хотя и протекает более интенсивно, чем у мононуклеаров, но задача у них другая. Основная функция нейтрофилов — инициация воспалительной реакции. Биологически активные вещества, декретируемые нейтрофильными гранулоцитами, всегда имеют провоспалительную направленность и делятся на цитокины, работающие в очагах острого воспаления (IL8, IL1, ФНО, ГМ-КСФ и Г-КСФ) и участвующие в регуляторной цепи взаимодействий при хроническом воспалении (ИЛ6, γ-ИФН, трансформаторный ростовой фактор). Нейтрофилы располагают широким спектром поверхностных адгезивных молекул. С их помощью они взаимодействуют с клетками эндотелия сосудов, иммунной системы, тканей органов и со структурными элементами. Цитокиновая сеть занимает особое место среди медиаторов воспаления, которая контролирует процессы реализации иммунной и воспалительной реактивности. Основными продуцентами цитокинов является Т-клетки и активированные макрофаги, а также, в той или иной степени, другие виды лейкоцитов, эндотелиоциты посткапиллярных венул (ПКВ), тромбоциты и различные типы стромальных клеток. Цитокины вначале действуют в очаге воспаления и на территории реагирующих лимфоидных органов, выполняя ряд защитных функций, участвуя в процессах заживления ран и защиты клеток организма от патогенных микроорганизмов .

2-й Этап. Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток.

Роль выхода содержимого нейтрофильных гранул в процессе воспаления огромна: индуцируется агрегация тромбоцитов, выход гистамина, серотонина, протеаз, производных арахидоновой кислоты, факторов, активирующих свертывание крови, систем комплемента, кининов и др. Малые количества медиаторов способны активировать макрофаги, тромбоциты, выброс из эндотелия молекул адгезии, продукцию гормона роста. Развивающаяся острофазовая реакция контролируется провоспалительными медиаторами (интерлейкинами: IL-1,IL-6,IL-8, фактором некроза опухоли-TNF и др.) и их эндогенными антагонистами, такими как IL-4,IL-10,IL-13, растворимые рецепторы к TNF и др., получивших название антивоспалительных медиаторов. За счет поддержания баланса и контролируемых взаимоотношений между про- и антивоспалительными медиаторами, в нормальных условиях, создаются предпосылки для заживления ран, уничтожения патогенных микроорганизмов, поддержания гомеостаза. К системным адаптационным изменениям при остром воспалении можно отнести стрессорную реактивность нейроэндокринной системы, лихорадку, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо, усиление лейкоцитопоэза в костном мозг, гиперпродукцию белков острой фазы в печени, развитие генерализованных форм иммунного ответа.

3-й Этап. Генерализация воспалительной реакции.

При выраженном воспалении некоторые цитокины: TNF-a, IL-1, IL-6, IL-10, TGF-b, INF-g (при вирусных инфекциях) могут приникать в системную циркуляцию, накапливаться там в количествах, достаточных для реализации своих эффектов. В случае неспособности регулирующих систем к поддержанию гомеостаза, деструктивные эффекты цитокинов и других медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, формированию отдаленных очагов системного воспаления, развитию моно- и полиорганной дисфункции. В качестве факторов системного повреждения могут выступать и любые нарушения гомеостаза, способные восприниматься иммунной системой как повреждающие или потенциально повреждающие.

На этой стадии синдрома СВР с позиций взаимодействия про- и антивоспалительных медиаторов возможно условное выделение двух периодов.

Первый, начальный период — период гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций провоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитием шока и ранним формированием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН). Однако уже в данный момент происходит компенсаторное выделение антивоспалительных цитокинов, скорость их секреции, концентрация в крови и тканях постепенно нарастает, с параллельным снижением содержания медиаторов воспаления. Развивается компенсаторный антивоспалительный ответ, сочетающийся со снижением функциональной активности иммуннокомпетентных клеток — период «иммунного паралича». У некоторых больных в силу генетической детерминации или измененной под действием факторов внешней среды реактивности сразу происходит формирование устойчивой антивоспалительной реакции.

Грамположительные микроорганизмы не содержат в своей клеточной оболочке эндотоксин и вызывают септические реакции через другие механизмы. Запускающими септический ответ факторами могут являться компоненты клеточной стенки, такие как пептидогликан и тейхоевая кислота, стафилококковый протеин А и стрептококковый протеин М, расположенные на поверхности клеток, гликокаликс, экзотоксины. В этой связи комплекс реакций в ответ на инвазию грамположительными микроорганизмами является более сложным. Ключевым провоспалительным медиатором является ТNF (tumor necrosis factor). Стержневая роль TNF в развитии сепсиса связана с биологическими эффектами данного медиатора: повышение прокоагулянтных свойств эндотелия, активация адгезии нейтрофилов, индукция других цитокинов, стимуляция катаболизма, лихорадки и синтеза «острофазных» белков. Генерализация повреждающих эффектов опосредована широкой распространенностью рецепторов к TNF и способностью других цитокинов осуществлять его либерацию. С практической точки зрения чрезвычайно важно отметить, что скорость реакций септического каскада резко возрастает в условиях гипоксии из-за экспрессии цитокиновых рецепторов на поверхности клеток.

В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота (NО), концентрация которой увеличивается в десятки раз в результате стимуляции макрофагов ТNF, IL-1, IFN, а в дальнейшем секреция осуществляется и клетками гладкой мускулатуры сосудов и сами моноциты активируются под действием NО. В нормальных условиях NО выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции, фагоцитозе. Характерно, что нарушения микроциркуляции при сепсисе носят неоднородный характер: зоны дилатации сочетаются с участками вазоконстрикции.

Полиорганная недостаточность (ПОН) — патологическое состояние, которое формируется и прогрессирует в результате тяжелой неспецифической реакции организма на повреждение или инфекцию и сопровождается несостоятельностью двух и более органно-функциональных систем. При развитии ПОН формируется качественно иное патологическое состояние организма, опасность которого определяется скоростью возникновения и углубления дисфункции определенных органных систем.

Для ПОН характерно поражение всех органов и тканей организма агрессивными медиаторами с временным преобладанием симптомов той или иной органной дисфункции — легочной, сердечной, почечной и других органных систем. Сроки выявления и динамика формирования отдельных синдромов весьма вариабельны, дисфункции разных органов могут встречаться в различных сочетаниях. Применительно к характеристике тяжелого сепсиса важно наличие дисфункции иммунной системы и развитие ее крайней формы — иммунной недостаточности . В результате дисфункции печени, почек, кишечника появляются новые факторы повреждающего воздействия. В роли таковых выступают промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях (лактат, мочевина, креатинин, билирубин), накопленные в патологических концентрациях компоненты и эффекторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей, фибринолитической, ПОЛ, нейромедиаторы), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, высшие спирты), вещества кишечного происхождения типа индола, скатола, путресцина.

Рис. 1. Патофизиология сепсиса и септического шока (Румянцев А.Г., Тимакова М.В., Чечельницкая С.М.. Сепсис и септический шок у новорожденных. М. 2005. 108 с.)

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При эндогенной инфекции длительность инкубационного периода определить трудно. По клиническому течению различают:

· острейший (молниеносный) сепсис, протекающий бурно с развитием септического шока и приводящий к летальному исходу в течение 1-2 дней;

· острый сепсис, который продолжается до 4 недель;

· подострый, длящийся до 3-4 месяцев;

· рецидивирующий сепсис, протекающий в виде обострений и ремиссий, длится до 6 месяцев;

· хрониосепсис может продолжаться до года и более.

Различают сепсис также от вида возбудителя (стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, анаэробный). Как указывалось выше, различают сепсис и от ворот инфекции и места первичного очага .

Клиническая картина сепсиса многообразна. Она складывается из симптомов общей интоксикации и проявлений болезни, обусловленных первичным очагом и метастазами. Сепсис, как правило, начинается остро, однако он всегда предполагает наличие входных ворот, а также явного или скрытого первичного очага. У некоторых больных (около 25%) до развернутой характерной картины сепсиса наблюдается состояние, которое В. Г. Бочоришвили (1981) обозначил как предсепсис. Признаки, связанные с воротами инфекции и первичным очагом, не всегда обнаруживаются достаточно отчетливо, особенно при скрытых очагах инфекции (эзофагит, флебит). Может иметь место интоксикация, проявляющаяся в типичных случаях лихорадкой, чаще интермиттирующего типа с резко выраженным ознобом (в момент прорыва возбудителя в кровь). Реже бывает лихорадка постоянного типа. Лихорадка держится на высоких цифрах. Состояние больного быстро становится тяжелым. Кратковременное возбуждение в начале болезни быстро сменяется заторможенностью. Нарастает анемия.

Кожа имеет бледновато-субиктеричный цвет. На коже как следствие развития тромбогеморрагического синдрома и септических заносов появляется экзантема в виде пустул, пузырьков, мелких и более крупных кровоизлияний. Геморрагии могут быть также в конъюнктиву склер и слизистые оболочки полости рта. Развиваются артриты, остеомиелиты, миозиты и абсцессы мышц. Пульс учащается до 120-150 уд/мин., лабильный, наблюдается одышка, не связанная с поражением органов дыхания. АД снижается, границы сердца расширены, тоны приглушены. При поражении клапанов сердца выслушиваются органические шумы. Возможны инфаркты легкого, абсцесс и гангрена легкого, гнойный плеврит.

Очень часто в результате эмболий развивается геморрагический нефрит. Занос инфекции в почки может сопровождаться циститами, пиелитами, паранефритами.

В головном мозге наблюдаются абсцессы с разнообразной общей и очаговой симптоматикой. Вовлекаются в процесс и мозговые оболочки (гнойный менингит). Меняются данные лабораторных исследований — прогрессирует анемия (за счет гемолиза и угнетения кроветворения), число лейкоцитов значительно повышается, однако в тяжелых случаях вследствие резкого угнетения кроветворных органов может наблюдаться и лейкопения. Характерен нейтрофилез со сдвигом ядерной формулы влево (до юных и миелоцитов); СОЭ значительно повышена (до 30-60 мм/ч и более). Отмечается повышенное содержание билирубина (до 35-85 мкмоль/л) и остаточного азота в крови. Свертываемость крови и протромбиновый индекс понижены (до 50-70%), снижено также содержание кальция и хлоридов в крови. Содержание общего белка снижено, особенно за счет альбуминов, уровень глобулинов (α- и γ-глобулины) повышается. В моче — белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры, содержание хлоридов понижено, мочевины и мочевой кислоты — повышено. Описанные изменения характерны для острого сепсиса, вызванного различными возбудителями. Непременными симтомами развернутой картины сепсиса являются признаки полиорганной недостаточности (табл. 2).

Этиология сепсиса отражается на клинической симптоматике. Остановимся на особенностях стафилококкового сепсиса, который встречается довольно часто и протекает очень тяжело. Острейший (молниеносный) стафилококковый сепсис наблюдается редко, но протекает исключительно тяжело, с потрясающим ознобом, высокой лихорадкой, тяжелейшей интоксикацией, цианозом, быстрым падением АД. Может привести к смерти больного в течение 1-2 дней. Метастазов при этой форме не обнаруживается. Чаще стафилококковый сепсис протекает в острой форме.

Воротами инфекции служат поражения кожи и подкожной клетчатки (фурункул, карбункул, пустула, импетиго, панариций) или слизистых оболочек зева, респираторного тракта и мочевых путей. Температурная кривая гектического, неправильного, реже постоянного типа. На коже отмечаются геморрагии, ломкость сосудов повышена, может быть гнойничковая сыпь, кровоизлияния в слизистые оболочки. Рано увеличиваются печень и селезенка. Часто наблюдаются многочисленные гнойные метастазы (в почках, эндокарде, в мышцах), остеомиелиты, панариции, артриты. Стафилококковый гной густой, гомогенный, желтоватого цвета. В крови лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, СОЭ повышена. Стафилококковый сепсис может принимать рецидивирующее течение, когда лихорадка и обострения (что связано с формированием новых очагов) сменяются ремиссиями. Эта картина наблюдается до полугода и больше. Хронический стафилококковый сепсис может длиться несколько лет, сопровождается множественными метастазами и приводит к амилоидозу внутренних органов.

При сепсисе, обусловленном Pseudomonas aeruginosa (синегнойная палочка), на первый план выступают признаки общей интоксикации, хотя развивается он как осложнение локализованной инфекции (раны, ожоги и др.). При этом часто отделяемое ран окрашивает повязки в сине-зеленый цвет, такого же цвета могут быть фибринозные налеты на раневой поверхности. Обильное жидкое отделяемое имеет гнилостный запах. Сепсис развивается чаще при ожогах III и IV степени, после флегмон, перитонитов и др. Лихорадка и другие проявления общей интоксикации резко выражены и быстро нарастают. Вторичные очаги (метастазы) могут локализоваться в легких, суставах, мочеполовых органах.

Анаэробный сепсис чаще начинается с локальных поражений в области головы и шеи (язвенно-некротический гингивит, поражение миндалин, глотки, синуситы, отиты, остеомиелиты), а также после операций на органах брюшной полости. Сепсис начинается бурно, протекает тяжело. Температура тела достигает 40°С и выше, температурная кривая чаще гектическая. Может развиться септический шок. Для вторичных очагов характерно быстрое абсцедирование. Развиваются абсцессы мозга (85% всех абсцессов связано с анаэробной инфекцией), абсцесс печени, легких. Чаще это связано с инфекцией В. fragilis. Этот микроорганизм обладает уникальной среди анаэробов способностью вызывать абсцедирование без участия других микробов. Это связано с наличием особого капсульного полисахарида. При других анаэробных инфекциях абсцессы могут формироваться лишь в присутствии других синергически действующих микроорганизмов.

Таблица 2

Клинические и лабораторные критерии органной недостаточности при сепсисе (R. Balk и соавт., 2001)

Системы	Критерии органной недостаточности
	клинические	лабораторные
Респираторная	тахипноэ, ортопноэ, цианоз, ИВЛ или без PEEP	РаО2 < 70 мм рт. ст SaO2 < 90% РаО2 FiO2 < 300
Почечная	олигурия анурия	увеличение креатинина
Печеночная	желтуха	Гипербилирубинемия, увеличение АСТ, АЛТ, ЛДГ, щелочной фосфатазы, гипоальбуминемия, увеличение протромбинового времени
Сердечно-сосудистая	Тахикардия, гипотензия, аритмии, необходимость гемодинамической поддержки	изменение ЦВД, ДЗЛА снижение фракции выброса, снижение сердечного выброса
Гемокоагуляция	кровотечения тромбозы	тромбоцитопения, изменение количества лейкоцитов, увеличение протромбинового времени или АЧТВ, снижение протеина С
Желудочно-кишечная	желудочно-кишечные кровотечения, ишемия или инфаркт тонкой кишки, акалькулезный холецистит, острый панкреатит, невозможность энтерального питания	увеличение амилазы, увеличение липазы
Неврологическая	нарушение сознания, нарушение памяти, заторможенность, делирий, психоз
Эндокринная	потеря массы тела	Гипергликемия, гипертриглицеридемия, гипоальбуминемия
Иммунная	Пирексия, нозокомиальная инфекция	Лейкоцитоз, нарушение субпопуляции Т-лимфоцитов

Диагностика сепсиса и оценка тяжести. Обследование пациента с подозрением на сепсис соответствует принятым стандартам и состоит из следующих пунктов:

I.1. Сбор анамнеза.

2.Общее физикальное обследование с обязательным определением: АД, среднего АД (по SOFA), ЧСС, ЧДД, термометрии, пульсоксиметрии (SaO2 — мониторный контроль), ЦВД (после катетеризации центральной вены), давления заклинивания легочных капилляров (при возможности использовать данную технологию).

3.Лабораторное обследование: группа крови, резус-фактор, общий анализ крови (полный), лактат плазмы крови, содержание С-реактивного белка, содержание прокальцитонина (при возможности лаборатории), коагулограмма, АЧТВ, общий белок, белковые фракции, билирубин, мочевина, креатинин, глюкоза крови, электролиты и осмолярность плазмы, общий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, бактериологическое исследование отделяемого из предполагаемого источника сепсиса (на стерильность, чувствительность микрофлоры к антибиотикам) до начала антибактериальной терапии.

4. Дополнительные методы исследования для верификации источника инфекции и оценки состояния пациента: ЭКГ, УЗИ, рентгенография, дополнительные диагностические мероприятия, зависящие от особенностей клинической ситуации.

5.Для верификации диагноза: консультация профильных специалистов, консультация терапевта, консилиум.

Диагностические мероприятия должны быть выполнены как можно быстрее. В случае нестабильного состояния пациента исследования необходимо проводить на месте (в ПИТ).

Оценка функциональной органно-системной состоятельности при сепсисе может осуществляться по критериям A. Baue et al. или шкалы SOFA (табл. 3).

Таблица 3

Критерии органной дисфункции при сепсисе (A. Baue, E. Faist, D. Fry, 2000)

Система/орган	Клинико-лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая система	Систолическое АД ≤90 mm Hg или среднее АД ≤ 70 mm Hg в течение не менее 1 часа, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная система	Мочеотделение < 0,5 мл/кг/ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Дыхательная система	Респираторный индекс (PaO2/FiO2) ≤ 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме или необходимость проведения ИВЛ
Печень	Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль\л в течение 2-х дней или повышение уровня трансаминаз в два раза и более от нормы
Свертывающая система	Число тромбоцитов < 100.000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней
Метаболическая дисфункция	pH ≤ 7,3 дефицит оснований ≥ 5,0 мЭк/л лактат плазмы в 1,5 раз выше нормы
ЦНС	Балл по шкале Глазго менее 15

Критерии диагностики и классификация АССР представлены в табл. 4, 5

Таблица 4

Критерии диагностики сепсиса и классификация АССР\SCCM(1992)

Патологический процесс	Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) — системная реакция организма на воздействие различных сильных раздражителей (инфекция, травма, операция и др.)	Характеризуется двумя или более из следующих признаков: — температура ³38oС или £36oС — ЧСС ³90/мин — ЧД >20/мин или гипервентиляция (РаСО2 £32мм.рт.ст.) — Лейкоциты крови >12´109/мл или <4´109/мл, или незрелых форм >10%
Сепсис — синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов	Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков синдрома системного воспалительного ответа
Тяжелый сепсис	Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушениями тканевой перфузии. Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурия, острое нарушение сознания
Септический шок	Сепсис с признаками тканевой и органной гипоперфузии, и артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции	Дисфункция по 2 и более системам органов
Рефрактерный септический шок	Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Таблица 5

Диагностические критерии сепсиса

Инфекция, предполагаемая или подтвержденная в сочетании с несколькими из следующих критериев:

Общие критерии

Гипертермия, температура >38,3oC

Гипотермия, температура <36oC

Частота сердечных сокращений >90/мин (>2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона)

Тахипноэ

Нарушение сознания

Необходимость инфузионной поддержки (>20 мл/кг за 24 часа)

Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета

Критерии воспаления

Лейкоцитоз >12´109/л

Лейкопения <4´109/л

Сдвиг в сторону незрелых форм (>10%) при нормальном содержании лейкоцитов

Содержание С реактивного белка в крови >

Содержание прокальцитонина в крови >2 стандартных отклонений от нормы

Гемодинамические критерии

Артериальная гипотензия: АДсиста <90 мм. рт. ст., АДсра <70 мм рт. ст., или снижение АДсист более, чем на 40 мм рт. ст. (у взрослых) или снижение АДсист как минимум на 2 стандартных отклонения ниже возрастной нормы.

Сатурация SVO2 >70%

Сердечный индекс >3,5 л/мин/M2

Критерии органной дисфункции

Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 <300

Острая олигурия <0,5 мл/кг ´час

Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%).

Нарушения коагуляции: АПТВb >60 сек. или МНОс >1,5.

Тромбоцитопения <100´109/л

Гипербилирубинемия >70 ммоль/л

Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Показатели тканевой гипоперфузии

Гиперлактатемия >1 ммоль/л

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность конечностей

aАДсист — систолическое артериальное давление, АДср — среднее артериальное давление. ; bАЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время; сМеждународное нормализованное отношение

Микробиологическая диагностика

Бактериемия и сепсис. Бактериемия — выделение микроорганизмов из крови — является одним из возможных, но не обязательных проявлений сепсиса. Отсутствие бактериемии не должно исключить возможность диагноза при наличии обозначенных выше критериев сепсиса. Даже при самом скрупулезном соблюдении техники забора крови и использовании современных микробиологических технологий даже у самых тяжелых больных частота выявления бактериемии, как правило, не превышает 45%. Обнаружение микроорганизмов в кровотоке у лиц без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспаления может расцениваться как транзиторная бактериемия и не быть обусловлена септическим процессом. Однако микробиологические исследования, в том числе крови, при строгом соблюдении техники ее забора и транспортировки являются обязательным компонентом диагностического поиска, даже при подозрении о возможности сепсиса. Стойкая гипертермия, озноб, гипотермия, лейкоцитоз, признаки полиорганной дисфункции являются категорическими показаниями для микробиологического исследования крови. Пробы крови необходимо забирать как можно раньше от начала лихорадки, 2-3 раза с интервалом в 30-60 минут.

Клиническая значимость регистрации бактериемии может заключаться в следующем:

— подтверждении диагноза и определении этиологии инфекционного процесса;

— доказательстве механизма развития сепсиса (например, катетер-связанная инфекция);

— для некоторых ситуаций аргументации тяжести течения патологического процесса (септический эндокардит, синегнойная и клебсиелезная инфекция);

— обосновании выбора или смены режима антибиотикотерапии;

— оценке эффективности терапии.

Микробиологическая диагностика сепсиса является определяющей в выборе адекватных режимов антибактериальной терапии. Результаты этиотропной терапии сепсиса значительно лучше, нежели эмпирической. При соблюдении строгих требований к правильному забору материала и использовании современных методик частота выделения микроорганизмов из биосубстрата заметно повышается.

Выделение микроорганизма из крови (в норме стерильной жидкости) весьма важно для этиологического диагноза. При выделении типичных патогенов, таких как Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, грибы, диагностическую значимость имеет даже одна положительная гемокультура. Однако при выделении микроорганизмов, которые являются кожными сапрофитами и могут контаминировать пробу (Staphylococcus epidermidis, другие коагулазонегативные стафилококки, дифтероиды), для подтверждения истинной бактериемии требуется две положительные гемокультуры.

Для проведения адекватной микробиологической диагностики сепсиса следует строго соблюдать следующие правила:

1. Кровь для исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. В условиях невозможности отмены антибиотиков при сепсисе, взятие крови следует выполнять непосредственно перед очередным введением препарата.

2. Необходимым минимумом забора является две пробы, взятые из вен разных верхних конечностей с интервалом 30 минут. Оптимальным является забор трех проб крови, что существенно повышает возможность выявления возбудителя. Большее количество проб не имеет преимуществ перед трехкратным забором в плане частоты выявления бактериемии. Забор крови на высоте лихорадке не повышает чувствительности метода (категория доказательности С).

3. Кровь для исследования необходимо забирать только из периферической вены. Не показано преимуществ забора крови из артерии (категория доказательности С).

4. Оптимальным является использование стандартных коммерческих флаконов с готовыми питательными средами, а не флаконы с питательными средами, закрытые ватно-марлевыми флаконами, приготовленными в лаборатории.

5. Забор крови из периферической вены следует проводить с тщательным соблюдением асептики. Кожу в месте венепункции обрабатывают раствором йода или повидон-йода концентрическими движениями от центра к периферии в течение минимум 1 минуты. Непосредственно перед забором кожу обрабатывают 70% спиртом. При проведении венепункции используют стерильные перчатки. Крышку флакона со средой обрабатывают спиртом. Для каждой пробы забирают 10 мл крови.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках: клинические проявления инфекции или выделение возбудителя, наличие ССВР, лабораторные маркеры системного воспаления (специфичным является повышение в крови уровня прокальцитонина, С-реактивного протеина, а также интерлейкинов (1,6,8,10 и фактора некроза опухоли).

Лечение сепсиса.

Тактика лечения сепсиса включает в себя первичную и базисную интенсивную терапию. Первичная интенсивная терапия включает в себя:

1) мероприятия по стабилизации состояния пациента,

2) выполнение диагностических мероприятий,

3) выполнение манипуляций, необходимых для проведения интенсивной терапии.

Базисная интенсивная терапия включает в себя ряд задач, решаемых параллельно.

Мероприятия по организации лечения сепсиса:

1.При подозрении на сепсис пациент переводится в реанимационное отделение.

2.Ставится в известность руководство отделением и больницей.

3.Заказываются и доставляются необходимые медикаменты, инфузионные среды, вызывается лаборатория.

4.При первой возможности собирается консилиум, в который включаются заведующие отделениями, заместитель главного врача по лечебной работе.

5.Принимаются меры для вызова главных специалистов — реаниматолога, хирурга, акушера-гинеколога, терапевта, клинического фармаколога.

6.Обязательные манипуляции: катетеризация центральной и периферической вен, катетеризация мочевого пузыря (при септическом шоке), при явлениях кишечной непроходимости — постановка назогастрального зонда.

Принципиальные положения интенсивной терапии. Эффективная интенсивная терапия (ИТ) сепсиса возможна только при условии полноценной хирургической санации очага инфекции и адекватной антимикробной терапии (табл. 6, 7, 8). Неадекватная стартовая антимикробная и интенсивная терапия — основные факторы риска летального исхода у больных с сепсисом.

Основная цель интенсивной терапии — оптимизация транспорта кислорода в условиях его повышенного потребления, характерного для тяжелого сепсиса и септического шока. Это направление лечения реализуется посредством гемодинамической и респираторной поддержки. Следует отметить, что необходимость респираторной поддержки совершенно не означает обязательность применения ИВЛ!

Обязательно назначение лечения сепсиса профильными специалистами исключительно в рамках компетентности своей специальности!

Для достижения целей интенсивной терапии сепсиса необходимо реализовать следующие задачи: гемодинамическая поддержка, санация инфекционного очага, антибактериальная терапия, респираторная поддержка, антимедиаторная терапия, метаболическая терапия, элиминация эндотоксинов, иммунозаместительная терапия, коррекция нарушений гемостаза, нутритивная поддержка, профилактика образования стресс-язв в ЖКТ.

Для гемодинамической поддержки используются: инфузионно-трансфузионная терапия, вазопрессоры/инотропы, глюкортикоиды.

Условие возникновения	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
Сепсис, манифестировавший во внебольничных условиях1	Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид Цефтриаксон +/- метронидазол Цефотаксим +/- метронидазол Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид	Офлоксацин +/- метронидазол Пефлоксацин +/- метронидазол Левофлоксацин +/- метронидазол Моксифлоксацин
Сепсис, манифестировавший в условиях стационара,APACHE <15, без ПОН		ИмипенемМеропенем Цефтазидим +/- метронидазол Ципрофлоксацин +/- метронидазол
Сепсис манифестировавший в условиях стационара,APACHE >15 и/или ПОН2	Имипенем Меропенем	Цефепим +/- метронидазолЦефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин +/- метронидазол

1. При тяжелом сепсисе с ПОН или критическом состоянии пациента наибольший клинический эффект ожидается при назначении карбапенема (имипенем, меропенем, эртапенем) или цефепима с метронидазолом или новых фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин).

2. При высоком риске MRSA следует обсудить целесообразность присоединения ванкомицина или линезолида к любому режиму терапии

Локализация первичного очага	Характер инфекции	Средства 1-го ряда	Альтернативные средства
Брюшная полость	Внебольничная	Амоксициллин/клавуланат +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Цефотаксим + метронидазол Цефтриаксон + метронидазол	Ампициллин/сульбактам +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Левофлоксацин + метронидазол Моксифлоксацин Офлоксацин + метронидазол Пефлоксацин + метронидазол Тикарциллин/клавуланат Цефуроксим + метронидазол +/- аминогликозид (гентамицин, нетилмицин) Эртапенем
	Нозокомиальная APACHE<15, без ПОН	Цефепим + метронидазол Цефоперазон/сульбактам	Имипенем Левофлоксацин + метронидазол Меропенем Цефтазидим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол
	Нозокомиальная APACHE>15 и/или ПОН	Имипенем Меропенем	Цефепим + метронидазол Ципрофлоксацин + метронидазол +/- амикацин
Легкие	Нозокомиальная пневмония вне ОРИТ	Левофлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон	Имипенем Меропенем Офлоксацин Эртапенем
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE <15, без ПОН	Цефепим Цефтазидим + амикацин	Имипенем Меропенем Цефоперазон/сульбактам +/- амикацин Ципрофлоксацин +/- амикацин
	Нозокомиальная пневмония в ОРИТ, APACHE >15 и/или ПОН1	Имипенем Меропенем	Цефепим +/- амикацин
Кожа, мягкие ткани, кости	III уровень поражения (кожа, подкожная клетчатка, фасции, мышцы)	Амоксициллин/клавуланат Левофлоксацин +/- клиндамицин или метронидазол	Имипенем Меропенем Цефепим + клиндамицин или метронидазол Эртапенем
Кожа, мягкие ткани, кости	С вовлечением костей	Имипенем Меропенем Цефепим + метронидазол или клиндамицин		Левофлоксацин + метронидазол Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин или метронидазол Цефоперазон/сульбактам Ципрофлоксацин/офлоксацин + клиндамицин или метронидазол
	Некротизирую-щие инфекции	Имипенем Меропенем		Цефепим + клиндамицин Цефотаксим/цефтриаксон + клиндамицин
	Укусы	Амоксициллин/клавуланат		Доксициклин
	На фоне трофических нарушений	Предложить однозначные рекомендации по лечению данной группы инфекций не представляется возможным, в связи с крайним разнообразием клинических форм и этиологии. Для выбора режима антибактериальной терапии необходима консультация специалистов по антибактериальной терапии.
Почки	Внебольничный	Офлоксацин Цефотаксим Цефтриаксон		Левофлоксацин Моксифлоксацин Ципрофлоксацин
	Нозокомиальный2	Левофлоксацин Офлоксацин Ципрофлоксацин		Имипенем Меропенем
После спленэктомии		Цефотаксим Цефтриаксон		Амоксициллин/клавуланат Имипенем Левофлоксацин Меропенем
ЦНС	Внебольничные инфекции, в том числе открытые травмы черепа и позвоночника	Цефотаксим Цефтриаксон		Меропенем Хлорамфеникол
	Нозокомиальные инфекции1	Меропенем		Пефлоксацин Хлорамфеникол
Катетер-ассоциированный		Ванкомицин Линезолид		Оксациллин + гентамицин Цефазолин + гентамицин Рифампицин + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол) Фузидиевая кислота + ципрофлоксацин (ко-тримоксазол)

Микроорганизмы	Средства 1-го ряда		Альтернативные средства
Грамположительные микроорганизмы
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis	Оксациллин Цефазолин		Амоксициллин/клавуланат Цефуроксим, Левофлоксацин Моксифлоксацин
Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis	Ванкомицин Линезолид		Рифампицин + ко-тримоксазол (ципрофлоксацин) Фузидиевая кислота + ко-тримоксазол (ципрофлоксацин)
Streptococcus viridans	Ампициллин Бензилпенициллин		Ванкомицин Цефотаксим, Цефтриаксон
Streptococcus pneumoniae	Цефотаксим Цефтриаксон		Ампициллин Бензилпенициллин Ванкомицин, Имипенем Левофлоксацин, Меропенем Моксифлоксацин
Enterococcus faecalis	Ампициллин + гентамицин		Ванкомицин +/- гентамицин Линезолид
Enterococcus faecium	Линезолид		Ванкомицин + гентамицин
Грамотрицательные микроорганизмы
E. coli, P. mirabilis,	Амоксициллин/клавуланат Цефотаксим Цефтриаксон		Имипенем Меропенем Фторхинолон1
K.pneumoniae	Имипенем Меропенем		Амикацин, Цефепим Цефоперазон/сульбактам Цефотаксим, Цефтриаксон, Ципрофлоксацин
Enterobacter spp., Citrobacter spp.,	Имипенем Меропенем		Амикацин Цефотаксим Цефтриаксон Ципрофлоксацин
Acinetobacter spp.		Имипенем Меропенем Цефоперазон/сульбактам	Ампициллин/сульбактам Цефтазидим + амикацин Ципрофлоксацин + амикацин
P.aeruginosa		Меропенем Цефтазидим +/- амикацин Цефепим +/- амикацин	Имипенем Цефоперазон/сульбактам +/- амикацин Ципрофлоксацин +/- амикацин
Burkholderia cepacia		Меропенем Ципрофлоксацин	Цефтазидим Цефоперазон Ко-тримоксазол
Stenotrophomonas maltophilia		Ко-тримоксазол	Тикарциллин/клавуланат Доксициклин
Candida spp.		Флуконазол Амфотерицин В	Каспофунгин

При пневмококковом сепсисе в качестве препаратов начальной терапии следует рассматривать цефалоспорины III поколения, учитывая возрастающую частоту штаммов S. pneumoniae со сниженной чувствительностью к бензилпенициллину. В последние годы регистрируются также штаммы S. pneumoniae, устойчивые к цефалоспоринам III-IV поколений и, крайне редко, к карбапенемам, поэтому при планировании антибиотикотерапии следует резервировать ванкомицин, к которому резистентности не отмечено.

Среди грамотрицательных бактерий в этиологии внутрибольничного сепсиса преобладают энтеробактерии (Enterobacteriaceae). Наибольшие проблемы возникают при выделении штаммов энтеробактерий, характеризующихся множественной резистентностью, причем частота таких штаммов в стационаре в последние годы существенно увеличилась.

Основным механизмом резистентности Klebsiella pneumoniae (реже E. coli) к β-лактамам является продукция β-лактамаз расширенного спектра (БЛРС), гидролизующих незащищенные пенициллины, цефалоспорины I-III поколения и частично IV поколения. Клинически важным является документированный факт снижения клинической эффективности цефалоспоринов I, II и III поколений, а также фторхинолонов и аминогликозидов при выделении штаммов-продуцентов БЛРС. Наиболее надежным режимом терапии сепсиса, вызванного Klebsiella spp., в настоящее время следует признать назначение карбапенемов на раннем этапе лечения. При нетяжелой инфекции в качестве альтернативы возможно назначение цефепима, показавшего хорошую эффективность при инфекциях, вызванных БЛРС-продуцентами.

Путь введения антимикробных средств

При сепсисе предпочтительным является внутривенное введение антибактериальных средств. Убедительных данных в пользу внутриартериального или эндолимфатического введения антибиотиков не имеется.

Продолжительность антибактериальной терапии. Антибактериальная терапия сепсиса проводится до достижения стойкой положительной динамики состояния пациента и исчезновения основных симптомов инфекции. Сохранение только одного признака бактериальной инфекции (лихорадка или лейкоцитоз) не является абсолютным показанием для продолжения антибактериальной терапии. Обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализации (кожи и мягких тканей, перитонит) составляют от 5 до 10 дней.

Сепсис новорожденных. В последние десятилетия проблема сепсиса новорожденных вновь приобретает актуальность. Частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1-0,2% у доношенных и 1-1,5% у недоношенных малышей .

По данным Г.А. Самсыгиной (2005), Г.А. Яцык и др. (2009), факторами высокого риска бактериального инфицирования плода и новорожденного являются: инфекционно-воспалительные заболевания у беременной (пиелонефрит, аднексит, кольпит), инфекции у родильницы (эндометрит, мастит), безводный период в родах > 6 часов, внебольничные роды, признаки инфицирования амниона («грязные» воды, наложения на плаценте).

Особенно высокий риск развития септического процесса наблюдается в группе детей с экстремально низкой массой тела при рождении. Так, у детей с массой 500-750 г частота сепсиса может достигать 30-33%, что связано еще и с увеличением выживаемости этих детей за пределами раннего неонатального периода .

Ятрогенными факторами высокого риска генерализации бактериальной инфекции у новорожденных являются: ИВЛ аппаратная (интубация трахеи) > 3 дней, катетеризация периферических вен > 3 раз, длительность внутривенных инфузий > 10 дней, хирургические вмешательства.

Диагностика сепсиса новорожденных. На первом месте является клиника, выраженность клинических признаков системно-воспалительной реакции и полиорганной недостаточности. Клиническими признаками полиорганной недостаточности у новорожденных являются:

· ЦНС: угнетение, возбуждение, судороги.

· Органы дыхания: тахипноэ, апноэ, втяжение уступчивых мест грудной клетки.

· Сердечно-сосудистая система: тахи-/брадикардия, гипо-/гипертензия, глухость сердечных тонов, нитевидный пульс.

· Кожа: бледность, серый/желтушный оттенок, сыпь, отечность, склерема, мраморность, цианоз, некроз, симптом «белого пятна».

· ЖКТ: отказ от сосания, парез кишечника, диарея, патологическая потеря массы, гепатоспленомегалия.

· Мочевыделительная система: олиго-/анурия.

· Система гемостаза: кровоточивость, тромбозы.

Быстро или постепенно нарастающий токсикоз характерен не только для сепсиса, но и для массивных локальных гнойно-воспалительных заболеваний у новорожденных (менингоэнцефалит, остеоартрит, перитонит, деструктивная пневмония, флегмона). У недоношенных новорожденных, как правило, перечисленные процессы равнозначны с сепсисом (в плане лабораторных данных и лечения); они могут быть как первичным септическим очагом, так и вторичным — пиемическим.

В спектре функциональных диагностических критериев сепсиса следует в первую очередь учитывать объективные показатели органной недостаточности (рис. 1).

Лабораторные признаки полиорганной недостаточности: воспалительные изменения в ликворе, гипоксия, гиперкарбия, ацидоз, изменение кривой сатурации кислорода и ЦВД, гипербилирубинемия, гипертрансфераземия, гипергликемия, гипогликемия, гиперазотемия.

В оценке системной воспалительной реакции у новорожденных ведущими являются лабораторные показатели: лейкоцитоз > 15х109/л, лейкопения < 5х109/л, нейтрофилез > 6х109/л, нейтропения < 1,5х109/л, юные формы нейтрофилов > 1,5х109/л, токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофильный индекс > 0,2 , уровень СР-белка > 6 мг/л, уровень прокальцитонина > 2 нг/мл, уровень интерлейкина -8 > 100 пг/мл

Терапия сепсиса новорожденных предполагает сочетание основного — этиотропного — лечения с патогенетической коррекцией метаболических, иммунных и органных нарушений (табл. 9).

Таблица 9

Схемы антибактериальной терапии при высоком риске развития неонатального сепсиса

При проведении антибактериальной терапии необходимо осуществлять бактериологический мониторинг и при смене ведущего возбудителя своевременно заменять антибиотик с учетом резистентности микроорганизмов .

Использование внутривенных иммуноглобулинов в рамках иммунозаместительной терапии тяжелого сепсиса и СШ является в настоящее время единственным доказанным методом иммунокоррекции при сепсисе, повышающим выживаемость.

Применение иммунокорригирующих средств при сепсисе новорожденных :

А. Препараты с доказанной клинической эффективностью и безопасностью.

1.Иммунозаместительная терапия: иммуноглобулины для внутривенного введения (зарубежные или отечественные); интерферон человеческий лейкоцитарный.

2.Рекомбинантные интерфероны («Виферон»).

Б. Препараты, апробированные в клиниках для новорожденных

1. Индукторы макрофагально-моноцитарных клеток («Ликопид»).

3.Рекомбинантные цитокины («Ронколейкин»).

Наиболее оправданно использование с иммунозаместительной целью при сепсисе внутривенных препаратов иммуноглобулинов (интраглобулин, причем при грамотрицательном сепсисе или при септическом шоке показано использование препаратов иммуноглобулина с повышенными титрами IgM — Пентаглобин). При наслоении бактериального сепсиса на ЦМВ-инфекцию — специфического иммуноглобулина (Цитотект, Неоцитотект).

Важнейшим компонентом терапии неонатального сепсиса является патогенетическая терапия септического шока (табл. 10), коррекция гемодинамических и метаболических расстройств, гипо- или гиперкоагуляции, лечение сопутствующих заболеваний (перинатального поражения ЦНС, транзиторного гипотиреоза и т.п.), дисбиоза (противогрибковые препараты, эубиотики и пребиотики).

Таблица 10

Патогенетическая терапия септического шока

Цель	Препараты
Восполнение объема, борьба с дисцикуляторными нарушениями	Стартовые растворы в объеме 1-2 л за 20-30 минут. Прекращается при повышении венозного давления выше 14 см Водного столба
Инотропная поддержка и антигипотензивная терапия	Дофамин 10 мкг/кг/мин При неэффективности: Изопротеренол 1-5 мкг/мин, добутамин 2-20мкг/кг/мин При неэффективности норадреналин 1-8 мкг/мин
Борьба с ацидозом	Введение 4% соды, буферных р-ров
Стабилизация гемодинамики борьба с ДВС	Преднизолон 10-30 мг/кг/сут
Борьба с ДВС	Одногруппная свежезамороженная(не в качестве стартового р-ра ингибиторы протеолиза (контрикал 2000 ЕД/кг/сут, трентал
Дезинтокискационная терапия	Инфузии 10% глюкозы, реополигюкин, гемодез, при стабилизации АД — возможен плазмаферез

Биологически активные вещества и продукты метаболизма, участвующие в развитии генерализованного воспаления, являются мишенью для применения методов детоксикации.

1.Плазмаобмен (плазмаферез, плазмафильтрация) рассматривается как эффективный метод коррекции генерализованного воспаления.

2.Для удаления веществ с молекулярной массой от 5×103 до 5×104 применяется гемофильтрация, основанная на конвекционном способе массопереноса. Гемофильтрация является единственным методом элиминации большой группы биологически активных веществ и метаболитов. Помимо коррекции азотемии, в процессе гемофильтрации элиминируются анафилатоксины С3а, С5а, провоспалительные цитокины (TNF-a, IL-1b, IL-6, IL-8), b2-микроглобулин, миоглобин, паратгормон, лизоцим (м.м. 6000 Д), a-амилаза (м.м. 36000-51000 Д), креатинфосфакиназа, щелочная фосфатаза, трансаминазы, и др. Действие гемофильтрации распространяется на плазменные белки, включая иммуноглобулины, циркулирующие иммунные комплексы, аминокислоты.

Немаловажную роль играет обеспечение лечебно-охранительного режима с обезболиванием инвазивных манипуляций и организация рационального вскармливания ребенка (приоритет грудного вскармливания -с фортификаторами для глубоконедоношенных детей), при необходимости — частичное или полное парентеральное питание). В периоде стихания клинических проявлений сепсиса начинается осторожное использование лечебного массажа, сухой иммерсии, упражнений в воде.

Ранняя диагностика и ранняя комплексная терапия сепсиса новорожденных позволяет существенно улучшить как ближайший, так и отдаленный прогнозы при этом заболевании.

М.В. Краснов, В.М. Краснов

Чувашский государственный университет имени И.Н.Ульянова, г. Чебоксары

Научный центр здоровья детей РАМН, г. Москва

Краснов Михаил Васильевич — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детских болезней

Литература:

1. Антонов А.Г., Байбарина Е.Н., Соколовская Ю.В. Объединенные диагностические критерии сепсиса у новорожденных. Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии 2005; 4: 5-6: 113-115.

2. Баранов А.А. Детские болезни. М. Гэотар, 2008. 720 с.

3. Баранов А.А. Руководство по педиатрии (том Неонатология). Под ред. АА. Баранова. М.: 2007. 600 с

4. Баранов А.А. Неонатология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2007. 848 с.

5. Володин И.И., Антонов А.Г., Байбарина Е.Н. Сепсис новорождеанных и доказательная медицинская практика — новый подход и повышение качества помощи. Педиатрия 2003; 5: 56-59.

6. Козлов В.К. , Современная концепция сепсиса. Основные понятия и определения. Журнал микробиология, 2005

7. В.А. Руднов. Сепсис: современный взгляд на проблему. Екатеринбург, Независимое издание для практикующих врачей, 2005. С. 120-132

8. Савельев В.С. Сепсис в начале XXI века: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Методические рекомендации Российской Ассоциации специалистов по хирургической инфекции. Москва, 2004.-192 с.

9. Самсыгина Г.А. Антибактериальная терапия сепсиса у детей. Лекции по педиатрии. М., 2005. 524 с

10… Самсыгина ГА. Дискуссионные вопросы классификации, диагностики и лечения сепсиса в педиатрии. Педиатрия 2003; 5: 35-45.

11. Сидельникова В.М., Антонов А.Г. Преждевременные роды. Недоношенный ребенок. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2006. 448 с.

12. Шабалов И.П. Неонатология, т. 2. М.: 1997. 600 с.

13. Шабалов И.П., Иванов Д.О. Сепсис новорожденных. Педиатрия 2003; 5: 45-56.

14. С.А.Шляпников Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса

15.Яцык Г.В., Сепсис новорожденных. В кн. «Руководство по педиатрии. Неонатология». М.: Династия, 2007. С. 337-352.

Как только замечены первые симптомы заражения крови у человека или есть подозрения, что могло явиться причиной, следует незамедлительно обратиться к врачу, чтобы получить грамотные рекомендации по лечению и избежать страшных последствий. Самолечение в подобных ситуациях может быть небезопасным и, вероятно, приведет лишь к усугублению проблемы. Быть внимательным к своему организму очень важно, особенно если вы не исключаете возможность заражения.

Что такое заражение крови

Многие болезни взрослых по тяжести перенесения не разнятся с теми же недугами у ребенка. Зачастую более молодой организм, наоборот, способен стойко бороться с проблемой. Заражение или сепсис крови представляет собой реакцию на попадание в кровоток микроорганизмов и инфекций. Вне зависимости от возраста пациента, такое состояние считается тяжелым и в запущенных случаях может привести к летальному исходу .

Согласно международной классификации заболеваний сепсис указывают сразу под двумя кодами – А40 и А41, что подразумевает под собой стрептококковую и иную септицемию. Наименование для бактериального заражения выбрано неслучайно, ведь возбудителями по большей части являются стрептококки. В иных случаях кровь может быть заражена такими микроорганизмами, как кишечная палочка, стафилококки и пневмококки.

Симптомы

Вследствие различий форм сепсиса крови каких-либо окончательных симптомов он не имеет. Протекание заражения может быть быстрым и, не дав больному опомниться, привести к плачевным последствиям. Нередко заболевание затягивается на 5-7 дней, в течение которых по характерным чертам можно выявить его наличие и обратиться к врачу. Симптомы заражения или сепсиса крови человека могут быть следующими:

• появление на губах герпеса;
• внезапное развитие гиперпигментации кожи или побледнение;
• появление гнойных воспалений на теле;
• проблемы с дыханием;
• нестабильное психоэмоциональное состояние, апатия;
• впадины на лице в области щек.

Первые признаки заражения крови

Молниеносное ухудшение здоровья с бессимптомным протеканием наблюдается лишь у ряда болезней, к которым сепсис крови может относиться. Если вы подозреваете возможное заражение, то прислушивайтесь к собственному организму – он даст вам понять, есть ли повод для беспокойства или нет. Как правило, существенные изменения при заражении происходят уже в первые дни. Признаки заражения могут быть следующими:

• повышение или снижение температуры, озноб;
• повышенная потливость;
• кишечные расстройства;
• покраснение кожных покровов, пятна на теле;
• потеря сознания.

Причины

Зная о возможной опасности, человек подсознательно пытается ее избежать. Когда речь идет о болезнях, есть смысл запомнить основные причины их возникновения. Уберечься от всего на свете невозможно, но оградить себя от вероятности заражения, вызванного инфекцией в крови, реально. Возбудителями являются различные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки и другие. При попадании в кровь, особенно на фоне снижения иммунитета, они приводят к печальным последствиям. Среди причин заражения можно выделить следующее:

• врожденные или приобретенные дефекты иммунной системы;
• употребление наркотиков;
• несоблюдение правил гигиены в больницах и косметических салонах;
• проведение аборта ненадлежащим способом;
• попадание в кровь инфекции на фоне лучевой и иных терапий, способствующих угнетению иммунитета;
• осложнения при ранах, порезах и ожогах.

Как происходит заражение крови

Признаки сепсиса крови могут проявляться у совершенно здорового человека, но у пациентов со сниженным иммунитетом риск заболеть возрастает в разы. Являясь синдромом системного воспалительного ответа организма, заражение может быть получено следующим образом:

• Во время операции. При использовании нестерильных инструментов медики могут занести в кровь через открытые раны инфекцию, которая при слабом иммунитете будет размножаться.
• При лечении и удалении зубов. Микроорганизмы легко проникают через открытый канал в кровь при несоблюдении стерильности.
• При порезах. Полученный в быту или салоне, например, при обработке ногтей, порез является «воротами» для инфекции.

Заражение крови от зуба

Не многие люди вносят посещение стоматолога в список обязательных ежегодных дел. В этой связи возникают ситуации, когда помочь больному зубу не представляется возможным и удалить – единственный выход избавиться от болезненных ощущений. Одонтогенный сепсис крови – одно из возможных последствий такого решения. Заражение происходит в стыках между твердой частью зуба и десной. Из-за трудностей при диагностике, данное заболевание считается очень опасным, а лечить его приходится длительное время. Однако и после болезни иммунитет не вырабатывается, что грозит рецидивом.

Виды

Классификации заражений очень обширны и подразделяются на категории, в которых разное количество наименований. Две самые большие группы: криптогенный сепсис крови и вторичный. В первом случае входные ворота не определены, во втором же – можно выявить очаг инфекции. Далее обозначается способ, посредством которого произошел сепсис крови: через рану, вследствие операции или при разрыве родовых путей. Однако более важной является классификация по местонахождению очага заражения:

• одонтогенный – твердая часть зуба;
• кишечный – пищеварительная система;
• кожный – кожа;
• риногенный – носовые пазухи;
• уросепсис – органы мочеполовой системы;
• ротовой – полость рта;
• отогенный – уши;
• тонзиллогенный – миндалины;
• эндокардиальный – клапаны сердца.

Стадии сепсиса

Не допустить распространения инфекции и токсинов можно вовремя поняв, на каком этапе находится болезнь . От стадии протекания зависит принцип лечения заражения, его длительность и результаты. Их выделяют несколько:

• Начальный этап заражения. Происходит реакция организма на посевы микроорганизмов в крови. Меняется температура тела и цвет кожи, учащается сердцебиение.
• Молниеносная. Сопровождается резким ухудшением самочувствия. Такая острая стадия может привести к септикопиемии – образованию гнойников.
• Поздняя стадия заражения. Характеризуется нарушением работы жизненно важных органов и гипотензией.
• Септический шок. Кровоснабжение органов нарушается, что приводит к летальному исходу.

Как определить заражение крови

Чтобы выявить тот факт, что кровь пациента заражена, должно присутствовать не менее двух критериев, указывающих на это: гипотермия или гипертермия, тахикардия и пониженный уровень лейкоцитов. Кроме того, существует целый комплекс исследований, при помощи которого можно выявить заражение:

• анализ мочи (превышение в моче белка может стать подтверждением диагноза);
• комплексное исследование показателей внутрисосудистого свертывания крови;
• рентген или УЗИ для обнаружения гнойных поражений тела.

Лечение

Чтобы избавить человека от последствий проникновения и распространения в крови опасных бактерий при заражении, медики могут прибегать к радикальным оперативным методам по удалению некрозов или ограничиваться более консервативным лечением. Все зависит от стадии заболевания и состояния конкретного организма, поэтому самолечение здесь неприемлемо. Лечение сепсиса крови может включать в себя:

• противовоспалительную и антибактериальную терапии, убивающие микроорганизмы и повышающие сопротивляемость им;
• введение водно-солевых растворов внутривенно, для дезинтоксикации организма после заражения;
• переливание плазмы от донора в самых запущенных случаях.

Антибиотики

Инфекция в крови мешает человеку нормально существовать из-за дисфункции его внутренних органов. Антибиотики подавляют рост живых клеток, к которым опасные микроорганизмы тоже относятся. При заражении данный вариант на первых порах и начальных стадиях будет самым действенным. Принимать препарат можно только по рекомендации врача и в комплексе со вспомогательным веществом. Для лечения сепсиса крови используют:

• Гентамицин . Нарушает белковый синтез, оказывая воздействие через клеточную мембрану микроорганизмов. Минусом являются побочные действия, связанные с долгим приемом препарата.
• Ванкомицин . Замедляет биосинтез стенки бактериальных клеток, что сказывается на них губительно. Противопоказан при почечных заболеваниях.
• Амоксициллин . Относится к группе пенициллинов, работает за счет угнетающего воздействия на зараженные клетки. Данная группа очень аллергична.

Последствия

Страшные фото и видео, изображающие осложнения после сепсиса крови, поражают и пугают. Самым опасным последствием является септический шок, затрудняющий кровообращение во внутренних органах. Даже если до данного состояния болезнь не дошла, опасность для здоровья колоссальна, поскольку могут развиваться разные патологии:

• сердечная или почечная недостаточность;
• поражение тканей печени;
• значительное увеличение отдышки;
• нестабильность температуры и давления;
• появление пролежней;
• закупорка сосудов и некроз тканей;
• кровотечения.

Профилактика

Предугадать, что у здорового человека вдруг появится какое-либо заболевание, не представляется возможным. Один человек может быть совершенно нечувствителен к какому-либо вирусу в крови, другой же – заболевает мгновенно. Однако существуют профилактические меры, способные снизить риск заражения и оградить себя от тяжелых последствий:

• Укрепление иммунитета. Данный комплекс воздействий создаст барьер для заражения. Если ваш иммунитет ослаблен – обратитесь к врачу для подбора терапии.
• Соблюдение правил гигиены. Особенно данный пункт относится к введению инъекций, обработке открытых ран.
• Аккуратность. Снижение уровня травматизма не даст возможности бактериям проникнуть вовнутрь.

Видео

Сепсисом (заражение крови) называют тяжелую общую инфекционную патологию, возникающую у детей вследствие несовершенства иммунитета. При сепсисе инфекция не может иммунными силами быть ограничена одним органом или частью тела, что приводит к распространению ее в кровь и ткани тела. В результате формируются септицемия - нахождение возбудителей в крови и септикопиемия - формирование вторичных инфекционных очагов по всем органам и тканям. Обычно развивается как осложнение разного рода инфекционных заболеваний, гнойных поражений кожи и слизистых, иногда формируется как первичное заболевание.

Причины

Чаще всего сепсис в раннем детском возрасте развивается в результате активизации микробной флоры - это стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протеи и другие возбудители. Могут быть грибковые виды сепсиса. Сепсис может возникать при проникновении микробов в организм при наличии иммунодефицитов или резкого истощения иммунитета, особой агрессивности возбудителя. Чаще всего сепсис развивается в результате гнойного омфалита (пупочный сепсис), поражения кожи детей гнойными процессами (пузырчатка, пиодермия), при отитах, ангинах, пневмониях, бронхитах, пиелонефритах и тд.

Особенно предрасположены к сепсису дети с недоношенностью, незрелые к моменту рождения и перенесшие гипоксию в родах, имеющие хронические патологии, поражения почек и печени, ослабленные частыми простудами.

При резком ослаблении иммунитета происходит снижение барьеров защиты, и инфекция проникает из тканей, где она изначально начиналась, в кровь. Это состояние называют бактериемией (микробы в крови). Это приводит к сильной интоксикации, нарушению обменных процессов, оседанию микробов во внутренних органах с развитием вторичных гнойных очагов. В результате страдает вес организм, резко нарушается его жизнедеятельность, что может приводить к отказу жизненно важных органов.

Симптомы

Сепсис может возникать на фоне гнойных процессов организма, при хирургических вмешательствах, формироваться как осложнение при ненадлежащем лечении или самолечении. Проявления патологии могут быть в двух формах - состояние септицемии (микробы в крови) и состояния септикопиемии (микробы во вторичных очагах инфекции).

При септицемии микробы проникают в кровь и активно в ней размножаются, что дает проявления сильнейшей интоксикации вплоть до шока. Это проявляется тяжелым общим состоянием, ильной вялостью вплоть до нарушения сознания, головными болями, тошнотой, высокой лихорадкой до критических цифр. На фоне интоксикации сильно снижается давление, нарушается кровоснабжение внутренних органов, кожа и слизистые становятся бледными с серым оттенком. Происходит формирование вздутия живота, неустойчивость стула, поносы и рвота. На фоне лихорадки могут возникать судороги, резко увеличивается селезенка и печень, возникают тахикардия с сильной одышкой.

При септикопиемиии на фоне всех описанных симптомов также выявляются гнойные очаги с развитием клиники поражения органов - пневмонии при очагах в легких, пиелонефита при поражении почек и тд. Температура тела при таком виде сепсиса волнообразная, дополняется симптомами других патологий. Такая форма длится дольше и неблагоприятна в плане прогноза.

Диагностика сепсиса у ребенка

Диагноз сепсис ставят на основании клинических проявлений с обязательным лабораторным подтверждением, только при обнаружении возбудителя в крови. Обязательно проведение общего анализа крови в котором будет лейкоцитоз со сдвигом, ускорение СОЭ и признаки анемии. Проводят посевы крови на стерильность с выявлением возбудителя, делают посевы всех сред организма - мочи, кала, гноя. Проводят рентген легких, УЗИ почек, брюшной полости, биохимию крови и другие показатели.

Осложнения

Основными последствиями сепсиса становятся развитие анемии и снижение веса, гипотрофия и задержки роста и развития, нарушения обмена кальция и фосфора. Самым опасным и тяжелым осложнением будет летальный исход, который возникает при тяжелом течении сепсиса. Если ребенок вышел из сепсиса, могут оставаться пораженными внутренние органы с инвалидизацией малыша.

Лечение

Что можете сделать вы

Никаких лечебных мер самостоятельно проводить нельзя, это смертельно опасно. Дети лечатся в условиях реанимации.

Что делает врач

Ребенка госпитализируют в стационар, в изолированный бокс реанимации. Все предметы ухода должны быть индивидуальными, стерильными и одноразовыми. Важен тщательный туалет всех слизистых ребенка, чтобы не увеличивать микробную нагрузку на организм. Кормят детей специальными смесями, после года адаптированным питанием по возрасту. Пища должна быть легкой и калорийной, с повышением количества белка и витаминных компонентов. Необходимо много жидкости для выведения токсинов и борьбы с инфекцией, обезвоживание при сепсисе крайне опасно.

Медикаментозное лечение это применение сразу двух антибиотиков, один из которых вводится в мышцу, другой внутривенно. До результатов посева это антибиотики широкого спектра действия, а затем с поправкой на посевы. Курс лечения не менее 2 недель. Также после курса антибиотиков применяют противогрибковые препараты.

Совместно с антибиотиками применимы препараты для восстановления микробной флоры кишечника, а также антигистаминные препараты для предупреждения негативных реакций на лекарства.

Обязательно проводят детоксикацию внутривенными вливаниями растворов, могут применяться антистафилококковая плазма, гипериммунная плазма или обычная, показаны общеукрепляющие препараты, витамины, кальций, препараты для нормализации метаболизма. При тяжелом течение применим плазмаферез, очистка крови от токсинов и микробов, а также симптоматические препараты - обезболивающие, жаропонижающие, противовоспалительные. Показана обработка очагов инфекции на коже. За ребенком длительно наблюдают после перенесенного сепсиса.

Профилактика

Основа профилактики - полноценный уход за ребенком и своевременное лечение всех микробных и грибковых инфекций. Нужно укрепление иммунитета и поддержание здоровья всего организма. При любых гнойных заболеваниях немедленно нужно обращаться к врачу.