Диабетические осложнения. Как разрушаются кровеносные сосуды. Как не допустить развитие диабетических последствий

Сахарный диабет достаточно часто встречающееся заболевание в современном мире. Данное заболевание не только кардинально меняет жизнь человека, но и влечет за собой некоторые осложнения.

Сахарный диабет является следствием нарушения в работе эндокринной системы и количеством вырабатываемого инсулина. Если количество инсулина недостаточно для расщепления глюкозы, то данный вид заболевания относят к диабету первого типа. Избыток инсулина, который не может связаться с определенными рецепторами, говорит о наличии сахарного диабета второго типа.

Диабет первого типа наиболее характерен для молодых людей и детей. Второй тип диабета чаще выявляют у людей старшего возраста. При своевременной постановке диагноза избежать развития заболевания можно не медикаментозным лечением и соблюдением диеты.

Если же диагноз поставлен неверно или лечение начато несвоевременно, то это может стать причиной возникновения осложнений. Причем возникнуть они могут, как на начальной стадии заболевания, так и после нескольких десятков лет после выявления болезни. Причины этого носят индивидуальный характер.

Осложнения, сопутствующие сахарному диабету, можно разделить на ранние и поздние патологии.

Осложнения раннего типа

Такой тип осложнений, названный также «острым», представляет непосредственную угрозу жизни человека. Для них характерно стремительное развитие, занимающее период от нескольких часов до недели.

Пренебрежение медицинской помощью или несвоевременность ее оказания в большинстве случаев приводит к летальному исходу.

Среди острых осложнений выделяют комы вызванные заболеванием. Под комой подразумевают состояние больного, при котором замедляются все процессы жизнедеятельности человека.

В таком состоянии снижается активность процессов, рефлексы полностью исчезают, нарушается работа сердца, его ритм, возможно затруднение самостоятельного дыхания.

Предусмотреть возникновение такого состояния практически невозможно. Оно развивается достаточно стремительно и поэтому специалисты советуют, чтобы рядом с больным постоянно кто-то находился. Это может быть родственник, умеющий оказать первую медицинскую помощь или медицинский персонал.

Лечение больного проводится только под наблюдением врачей на стационаре. Вначале пациент поступает в отделение интенсивной терапии. После некоторого улучшения состояния его переводят в спецотделение.

Типы ком

В медицинской практике комы разделяют на две большие группы:

• гипергликемические комы;
• гипогликемические комы.

Гипогликемическая кома возникает вследствие резкого снижения уровня сахара в крови. Гипергликемическая кома характеризуется ростом сахара в организме за короткий промежуток времени. Гипергликемические комы разделяются на кетоацидотическую, гиперосмолярную, гиперлактацидемическую.

Кетоацидоз

Данное состояние характерно для людей с сахарным диабетом первого типа и представляет собой нарушение обмена веществ, причиной которого является недостаток инсулина. Оно проявляется повышением уровня сахара и кетоновых тел в крови, а также увеличении кислотности крови.

Развитие кетоацидоза проходит в несколько стадий. В начальной стадии осложнения при лабораторном анализе мочи в материале обнаруживают сахар. При отсутствии отклонений сахар в моче отсутствует.

На второй стадии развития осложнения наблюдают активность нарушения обменных процессов. Возможны признаки интоксикации организма. Человек находится в угнетенном состоянии, сознание спутанное. При лабораторных исследованиях в мочи обнаруживается ацетон.

Для следующей стадии характерны следующие признаки:

• угнетенное состояние,
• потеря сознания,
• состояние ступора у человека.

Третья стадия кетоацидоза называют предкомой.

Четвертая стадия опасна для жизни человека. Это кома. В таком состоянии происходит нарушение функционирования практически всех органов, полная утрата сознания и полное нарушение процесса обмена веществ.

Причиной возникновения подобного осложнения является нарушение режима питания и приема лекарств. Самостоятельная корректировка дозы лекарственных препаратов или отказ от них. может возникнут на протяжении некоторого времени после прекращения приема сахаропонижающих препаратов.

Также кетоацидоз могут спровоцировать воспалительные или инфекционные заболевания. Во время беременности может возникнуть острая нехватка инсулина, что станет причиной кетоацидотической комы.

Гипогликемическая кома

Данное осложнение возникает у пациентов страдающих диабетом, независимо от его типа. В отличие от кетоацитоза данный тип комы провоцирует «лишний» инсулин. Хотя известны случаи гипогликемической комы после интенсивных физических нагрузок или принятия алкоголя.

Данный тип комы характеризуется полной потерей сознания больным, обильным потоотделением и низким уровнем реагирования зрачков на свет. В начальной стадии развитие комы можно предупредить употребив необходимое количество углеродов.

Гипогликемическая кома возникает внезапно. Ей предшествуют следующие признаки: сильное чувство голода, чувство тревоги и излишнее беспокойство, рост давление и увеличение зрачков. Редко отмечается не характерное для человека поведение, резкая смена настроения, головные боли, нарушение зрения.

Существует опасность летального исхода если в течение получаса человека не вывели из состояния комы. За это время возникает отек головного мозга, нарушаются обменные процессы в нем. Результат- гибель коры головного мозга или его вещества.

Гиперсмолярная кома

Данный тип осложнений отличается от всех других типов своей симптоматикой. При гиперсмоляной коме отмечается рост в крови соединений натрия с глюкозой. В результате получения таких соединений нарушается питание клеток организма, в том числе и головного мозга. Наиболее часто такое состояние может возникнуть у людей преклонного возраста.

Начальная стадия развития гиперсмолярной комы характеризуется обезвоживанием и нехваткой инсулина. Длительное обезвоживание ведет к возникновению вторичных симптомов, таких как нарушение стула, тошнота и рвота, нарушение работы внутренних органов, кровопотери.

Развитие данного осложнения происходит в течение нескольких недель. В начале появляются симптомы как при сахарном диабете, это:

• сильная жажда,
• уменьшение веса,
• частое мочеиспускание,
• также уже на начальной стадии могут возникать кратковременные судороги или подергивание конечностей,
• возможно потеря сознания.

В дальнейшем заболевание имеет прогрессивный характер. Потери сознания могут стать чаще и перейти в состояние комы. Также у некоторых больных отмечались галлюцинации.

Признаки гиперсмоляной комы достаточно разнообразны. Она может затрагивать нервную систему и проявляться в виде судорог, частичным или полным отсутствием движения, затрудненностью речи. Эти признаки характерны и при нарушении нормальной работы мозга.

Лечение такого осложнения заключается в приеме лекарственных препаратов и дезинтоксикационных растворов. Лечение должно быть комплексным. Одновременно с уменьшением проявлений гиперсмолянной комы необходимо воздействовать на причины ее вызвавшие.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям заболевания относятся диабетическая нефропатия, ретинопатия, синдром диабетической стопы. Данные осложнения возникают в течение длительного периода болезни сахарным диабетом.

Возможно их возникновение после 20 лет с момента постановки диагноза.

Такие осложнения сахарного диабета не возникают внезапно. Они проявляются постепенно в течение некоторого периода. Они наиболее характерны для пациентов с сахарным диабетом второго типа и редко возникают у детей.

Диабетическая нефропатия

Данное осложнение сахарного диабета проявляется нарушением в работе почек и возникновению почечной недостаточности. Это заболевание появляется у человека через 10 лет после диагностирования сахарного диабета. При первом типе диабета нефропатия является основной причиной смерти пациента.

Диабетическая нефропатия проходит три стадии:

1. Определение в мочи небольшого количества белков.
2. Определение в мочи значительного количества белков.
3. Хроническая почечная недостаточность.

Лечение необходимо начинать уже на начальной стадии заболевания. Целью его на этой стадии является приведение в норму артериального давление пациента. Для этого используют препараты нормализующие давление и улучшающие кровоток в почках.

На следующей стадии заболевания применяют препараты инсулина, для больных сахарным диабетом 2 типа и назначают бессолевую диету. Также принимают лекарственные препараты для нормализации давления.

Величина артериального давления должна быть не более 130/80 мм. ртутно столба. При неэффективности назначенных медикаментов подбираются другие.

Хроническая почечная недостаточность подразделяется на два типа: консервативную и терминальную. При первом типе ее лечение проходит без назначения лекарственных препаратов. Основой лечения является строгое соблюдение диеты и ограничение потребления соли. В некоторых случаях может быть назначен инсулин.

Лечение второго типа хронической почечной недостаточности проводится на стационаре под наблюдением специалистов. Лечение заключается в проведении гемодиализа или перитонеального диализа. В тяжелых случаях рекомендована пересадка органа.

Синдром диабетической стопы

Данное осложнение выражается поражением нервных окончаний конечностей, кожных покровов и тканей, а также воздействием на кости и суставы. Последствиями синдрома диабетической стопы являются:

1. острые и хронические язвы,
2. гнойные процессы,
3. возможно ампутация конечностей.

При нейропатической форме заболевания можно отменить важные моменты:

• первыми поражаются самые длинные нервы ведущие к конечностям ног.
• В результате это нарушается снабжение тканей питательными веществами, что приводит к истощению и деформации стоп.
• Также в результате неравномерности распределения нагрузки на стопу происходит увеличение некоторых ее частей.
• Появляются плотные участки и воспаляются ткани.
• На месте воспалений впоследствии образуются язвы.
• Ишемическая форма заболевания приводит к развитию атеросклеротического поражения сосудов и артерий.
• Стопа становится синего цвета, в редких случаях приобретает красно-розовый оттенок.
• Нарушается циркуляция крови и ноги становятся холодными на ощупь.

Основным направлением в профилактике и лечении данного осложнения является своевременное и эффективное лечение сахарного диабета. Также минимизировать осложнение помогает умеренная физическая активность, соблюдение диеты и регулярные осмотры у врача.

Гигиена больных сахарным диабетом

Важно! При заболевании сахарным диабетом поддерживать личную гигиену, порядок в жилище, а также чистоту одежды.

Снизить вероятность возникновения осложнений при сахарном диабете помогут умеренные физические нагрузки и закаливание. Это повышает выносливость и сопротивляемость организма.

Острые осложнения сахарного диабета представляют серьезную угрозу для жизни. К острым осложнениям относятся гипергликемическая и гипогликемическая комы. Наиболее часто развивается состояние гипогликемии, что происходит при быстром снижении содержания глюкозы в крови. Гипергликемическая кома (в результате чрезмерного повышения уровня сахара крови) делится на кетоацидотическую, гиперосмолярную и гиперлактацидемическую (молочнокислую).

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Диабетический кетоацидоз — это острое нарушение обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, которое проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза (сдвиг рН крови в кислую сторону в результате накопления в крови токсических продуктов нарушенного обмена веществ).

Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — нарушение обменных процессов — проявляется наличием признаков чрезмерного уровня сахара крови и появлением сахара в моче (в норме его нет). Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается прогрессирование расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что выражается угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными проявлениями. При лабораторном обследовании отмечается повышенный уровень сахара крови, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем сахара, появлением в моче кетоновых тел (см. выше), ацидозом (сдвиг рН крови в кислую сторону) и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное состояние для сахарного диабета I типа.

В большинстве случаев состояние кетоацидоза развивается в результате изменения режима лечения в виде длительного пропуска или полной самовольной отмены приема препаратов. По большей части лица с сахарным диабетом так поступают в случае отсутствия аппетита, повышения температуры тела, появления тошноты, рвоты. Довольно часто перерыв в приеме таблетированных сахаропонижающих препаратов составляет несколько месяцев или даже лет. Второе место среди причин развития кетоацидоза занимают острые воспалительные заболевания, обострение хронических и инфекционных болезней. Может иметь место сочетание обеих причин. Также вызывать развитие кетоацидоза могут ошибки при лечении препаратами инсулина, такие как недостаточная его дозировка или введение непригодного препарата. Как причиной, так и следствием кетоацидоза могут быть инфаркт миокарда и инсульт. Развитие кетоацидоза возможно при беременности, когда происходит увеличение потребности в инсулине и появление относительной устойчивости тканей к нему. Кетоацидоз возникает при стрессовом состоянии, таком как шок, сепсис, травма, операции.

Главная роль в развитии кетоацидоза принадлежит резкому дефициту инсулина. В результате происходит уменьшение поступления глюкозы в клетки и, как следствие, повышается ее уровень в крови. При нарушении утилизации глюкозы клетками в тканях развивается энергетический голод. Это вызывает увеличение выброса в кровоток таких гормонов, как глюкагон, кортизол, адреналин. Данные гормоны обладают действием, противоположным инсулину, т. е. они вызывают усиление процессов образования глюкозы в печени. Образующаяся глюкоза поступает в кровь, в результате чего ее уровень повышается еще больше. Гипергликемия приводит к тому, что жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При превышении определенного порога глюкоза поступает в мочу, т. е. развивается глюкозурия. Вместе с ней в мочу поступают вода и электролиты (натрий, калий, кальций, фтор, хлориды). В результате развивается дегидратация организма, тяжелые электролитные расстройства, отмечается сгущение крови, приводящее к образованию тромбов. В результате тяжелой дегидратации и снижения объема циркулирующей крови в сосудах снижается интенсивность почечного и мозгового кровотока, приводя к недостаточному поступлению к этим органам кислорода.

Снижение почечного кровотока вызываетснижение количества мочи, что приводит к быстрому увеличению содержания глюкозы в крови. «Кислородное голодание» тканей вызывает нарушение обмена веществ, в результате чего в организме накапливается избыточное количества молочной кислоты — лактат. Избыток этого вещества способствует сдвигу рН крови в кислую сторону. Кроме того, происходит активация расщепления жира в жировой ткани. В результате в крови увеличивается содержание свободных жирных кислот, которые в избытке поступают в печень. Свободные жирные кислоты в данном случае являются основным источником энергии. В результате многочисленных химических превращений из них образуются кетоновые тела (уксусная кислота, ацетон). Количество кетоновых тел в крови быстро нарастает, что связано не только с увеличением их образования, но и с тем, что снижается их выведение из организма с мочой. Кетоновые тела, так же, как и лактат, способствуют сдвигу рН крови в кислую сторону. Проявляется это состояние нарушением дыхания, а также появлением болей в животе. Также при диабетическом кетоацидозе нарушается функция сердца, возникают расстройства со стороны пищеварительной системы, а также многие другие, приводящие к отеку головного мозга. В первую очередь при нарушениях обмена веществ страдает центральная нервная система, что проявляется прогрессирующим нарушением сознания.

Развитию кетоацидотической комы предшествуют три стадии: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением расстройств обмена веществ, что приводит к большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются следующими признаками: сухость слизистых оболочек и кожи прогрессирующего характера; появляется жажда; увеличивается количество выделяемой мочи, нарастает слабость; снижаются аппетит и масса тела; появляются головная боль и повышенная сонливость. Окружающие могут отметить присутствие в выдыхаемом воздухе слабого запаха ацетона. Для выявления кетоза необходимо провести анализ мочи, в котором при данном нарушении обнаруживаются кетоновые тела. При прогрессировании нарушений обмена веществ развивается стадия кетоацидоза. Она проявляется появлением признаков избыточной потери жидкости организмом: сухость слизистых оболочек, языка, кожи, тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечается склонность к снижению артериального давления, наблюдается учащение сердцебиения, снижается количество выделяемой мочи. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляется тошнота и рвота. При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается. Более отчетливо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Происходит расширение кровеносных капилляров, что обуславливает появление диабетического румянца. Довольно часто возникают боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также нарушений двигательной активности кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессированием нарушения сознания, усугублением дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит прогрессирование поражения центральной нервной системы, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечается резкий запах ацетона, дыхание нарушено, лицо бледное, появляется румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый. Рефлексы и все виды чувствительности снижены или отсутствуют, что зависит от глубины комы.

Лечение такого состояния проводится исключительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Гиперосмолярная кома

Состояние, при котором отмечается повышенное содержание в крови таких соединений, как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате недостаточного поступления этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате сначала развивается избыточная потеря жидкости клетками, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Обезвоживанию подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще улиц пожилого возраста.

Развитие гиперосмолярной комы провоцирует обезвоживание и недостаточность инсулина. Обезвоживание, в свою очередь, провоцируют такие состояния, как рвота, диарея, острый панкреатит или холецистит, кровопотери, длительное применение мочегонных препаратов, нарушение функции почек и др. К усилению дефицита инсулина при сахарном диабете приводят разнообразные травмы, хирургические вмешательства, длительный прием гормональных препаратов.

Появление признаков гиперосмолярной комы происходит медленно — несколько дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и увеличение количества мочи. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушения сознания могут отмечается уже в первые дни заболевания. Сначала эти нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в состояние комы, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что признаки поражения нервной системы являются весьма разнообразными и проявляются судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением непроизвольных движений глазных яблок, признаками менингита. Обычно совокупность этих признаков рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. Внешне можно выявить проявления выраженного обезвоживания организма: сухость кожи и видимых слизистых; тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены; отмечаются заостренные черты лица. Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечается снижение артериального давления, частый пульс. Довольно часто температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом бывает развитие шока, причиной которого являются резко выраженные расстройства кровообращения.

Лечение этого типа комы также осуществляется в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Лактацидоз и гиперлактацидемическая кома

Лактацидоз — состояние сдвига рН внутренней среды организма в кислую сторону, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются сниженным поступлением кислорода к тканям организма, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации молочной кислоты. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что он способствует состоянию хронического кислородного голодания тканей. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Наиболее часто такими заболеваниями являются патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, для которых характерно состояние хронической гипоксии.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой. Данные признаки напоминают декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который может стать причиной подозрения в отношении лактацидоза, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением в них молочной кислоты. Выраженное нарушение состояния может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются нарушение дыхания, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причиной летального исхода при лактацидозе является, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или остановка дыхания.

Лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у тех людей, которые получают лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Гипогликемия — синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в крови. Гипогликемия может быть легкой, когда ее можно скорректировать приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы. Особенно часто состояние гипогликемии развивается у пожилых людей, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида. Довольно часто гипогликемии у таких людей периодически повторяются. Крайним проявлением гипогликемического состояния является гипогликемическая кома. Ее определяют как остро возникающее, с угрозой для жизни, состояние, обусловленное быстрым и выраженным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает, в свою очередь, развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — гибель коры или даже самого головного мозга. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня глюкозы до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Однако признаки гипогликемии могут развиться уже при уровне сахара в крови 4,6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня сахара крови в течение короткого отрезка времени.

Основной причиной развития гипогликемии является избыток инсулина в организме по отношению к количеству углеводов, поступающих с пищей или из других источников (продукция глюкозы печенью), а также ускоренная утилизация углеводов при интенсивной мышечной работе. Развитие гипогликемии провоцируют следующие факторы: чрезмерная физическая нагрузка, употребление алкоголя, нарушение диеты в виде неправильного режима приема пищи или недостаточного содержания в ней углеводов, а также передозировка инсулина или таблетированных сахароснижающих препаратов. Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, заболевания почек с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

Снижение уровня глюкозы в крови прежде всего отражается на состоянии центральной нервной системы. При снижении уровня глюкозы в крови ниже физиологического уровня происходит уменьшение ее поступления в клетки головного мозга, что ведет к их энергетическому голоданию. Это состояние носит название нейрогликопении. Она проявляется на разных стадиях различными неврологическими нарушениями, которые в конечном итоге приводят к утрате сознания и развитию комы. Отдельные структуры центральной нервной системы имеют различную чувствительность к энергетическому голоду. Первоначально при гипогликемии поражаются клетки серого вещества, расположенные в коре головного мозга, так как в них наибольшая интенсивность обменных процессов. Этот факт объясняет появление симптомов нейрогликопении при любом более или менее выраженном снижении уровня глюкозы в крови. Наименьшей чувствительностью к гипогликемии обладают такие центры, как дыхательный и сосудодвигательный. Это объясняет тот факт, что дыхание, сосудистый тонус и сердечная деятельность долго сохраняются даже в тех случаях, когда длительная гипогликемия приводит к необратимой утрате коры головного мозга. Все компенсаторные механизмы, активирующиеся при развитии состояния гипогликемии, могут поддерживать жизнеспособность мозга в течение относительно короткого отрезка времени. Если продолжительность гипогликемической комы менее 30 мин, то при адекватном лечении и быстром возвращении сознания осложнений и последствий, как правило, не наблюдается. Затянувшиеся гипогликемии представляют опасность для жизни. В результате длительного энергетического голодания развивается отек вещества головного мозга, появляются мелкоточечные кровоизлияния в мозговые ткани. В конечном итоге данные изменения являются причиной нарушений в клетках коры мозга, а впоследствии — их гибели.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое можно устранить приемом достаточного количества углеводов. Период гипогликемии сопровождается появлением предвестников комы. Они проявляются рядом признаков, таких как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, расширение зрачков и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна начинают беспокоить кошмарные сновидения. Довольно часто первыми появляются признаки нейрогликопении, к которым относятся неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде двоения в глазах, появления «тумана» и мелькания «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что проявляется развитием психомоторного возбуждения, повышением мышечного тонуса, судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими признаками: повышенное потоотделение, повышение мышечного тонуса, появление судорожного синдрома. Предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если гипогликемическая кома протекает длительное время, то появляются признаки отека головного мозга. Также отмечаются появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления, рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется урежение сердцебиения. Летальный исход возникает в результате гибели коры или вещества головного мозга. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Лечение должно быть незамедлительным и проводиться в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Отсутствие лечения в течение 2 ч от начала гипогликемической комы в значительной степени ухудшает прогноз для жизни.

Профилактика гипогликемии

В случае предстоящих физических нагрузок необходимо увеличить количество углеводов на 1—2 хлебные ЕД. Прием такого количества углевода производится перед физической нагрузкой и после нее. Если планируется физическая нагрузка продолжительностью более 2 ч, количество вводимого инсулина в этот день должно быть уменьшено на 25—50%. Количество крепких спиртных напитков должно ограничиваться 50—75 г. Также для профилактики развития гипогликемии важным является соблюдение режима питания. Для того чтобы гипогликемия не развилась в ночное время, в ужин необходимо включить продукты, содержащие белок. С целью восстановления нормального уровня сахара крови при гипогликемии легкой степени можно принять сахар или сладкий газированный напиток.

Поздние осложнения сахарного диабета

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся поражения кровеносных сосудов (диабетические ангиопатии). Диабетическая ангиопатия — генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра. При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к поражению почек и глаз. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и крупные сосуды нижних конечностей. Главная роль в развитии диабетической ангиопатии принадлежит повышению уровня сахара в крови.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое в конечном итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5—10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Диабетическое поражение почек характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурия (выделение с мочой небольшого количества белка), протеинурия (выделение с мочой большого количества белка), хроническая почечная недостаточность. Стадии микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не выявляются. Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения белка альбумина с мочой в количестве от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерных проявлений на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления. Стадия протеинурии характеризуется увеличением выделения белка с мочой более 300 мг в сутки. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, то это говорит о развитии нефротического синдрома, который проявляется отеками на лице. Повышение артериального давления развивается у 65—80% лиц, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетическом поражении почек отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к препаратам, предназначенным для снижения артериального давления. Нефротический синдром приводит к снижению количества белка в единице объема крови. С того времени, когда установится стойкая протеинурия, добавляются все признаки, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия (повышение артериального давления). В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как пиелонефрит и некоторые другие.

Первые две стадии диабетической нефропатии выявляются в случае обнаружения белка в моче при двух и более ее исследованиях. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной потерей белка с мочой — более 3,5 г в сутки, — снижением количества белка в крови, увеличением содержания холестерина в сыворотке крови.

Для достижения положительного эффекта лечение необходимо начать уже на первой стадии диабетического поражения почек. Целью лечения на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл. Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также улучшают кровоток в почках. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также должны использоваться, но в небольшой дозе. Лечение на стадии протеинурии должно включать в себя использование препаратов инсулина (в случае сахарного диабета II типа), соблюдение диеты со сниженным количеством соли (в случае артериальной гипертензии). Коррекция артериального давления проводится теми же препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет не более 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности эналаприла и подобных ему препаратов необходимо дополнительное использование таких препаратов, как верапамил или дилтиазем. Помимо этого, можно использовать атенолол, мочегонные препараты (например, фуросемид) и некоторые другие. Лечение при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Основным методом лечения в консервативную стадию является соблюдение диеты. В случае повышения артериального давления количество поваренной соли ограничивается 3 г в сутки. Количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательными являются инсулин и препараты группы эналаприла. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможности, то проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — поражение капилляров, артерий и вен сетчатки.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается снижением их кровенаполнения. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием небольших мешковидных выпячиваний стенок кровеносных сосудов. При длительной нехватке кислорода, поступающего с кровью к сетчатке глаза, происходит отложение в ней солей кальция и липидов. Отложение липидов в сетчатке приводит к формированию плотных участков. В результате всех патологических изменений сосудов сетчатки на ней образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки и слепота. Разрывы патологически расширенных сосудов и инфаркты приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело глаза. Кроме того, может развиваться глаукома.

Для выявления диабетической ретинопатии необходимо пройти ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя: наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования роговицы, радужки и угла передней камеры глаза при помощи щелевой лампы. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится исследование сосудов сетчатки и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетического поражения органа зрения, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если имеется необходимость, то возможно проведение витрэктомии — удаления стекловидного тела.

Диабетическая невропатия

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете. Ключевым моментом развития данного осложнения является хроническое увеличение уровня сахара крови. Различают три теории развития диабетической невропатии. Согласно первой теории, в результате повышенного содержания сахара в крови внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному обмену, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным, т. е. «тянет» за собой воду. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва возникает отек прогрессирующего характера. Сущность второй теории заключается в том, что в результате поражения сосудов, питающих нерв, возникает недостаточное поступление к ним кислорода, что в свою очередь приводит к нарушениям обмена веществ и возникновению микрокровоизлияний. Согласно третьей теории, происходит повреждение белков, составляющих основу любого нерва.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Выявление этого нарушения основывается на ощущении человеком вибрации камертона. Наиболее частым признаком данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и «ползания мурашек» в нижних конечностях. Обычным проявлением поражения нервной системы при сахарном диабете является ощущение зябкости в ногах, которые на ощупь оказываются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома «беспокойных ног». Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности и появления ощущения «ползания мурашек» в ночное время. По мере прогрессирования заболевания эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении сахарного диабета происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться снижением чувствительности, проявлением которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток» (т. е. на руках чувствительность снижена на участке, соответствующем таковому при надевании перчаток, а на ногах — чулок). Кроме того, могут возникать затруднения при передвижении, а также нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, люди часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию.

Кардиоваскулярная (сердечно-сосудистая) форма невропатии характеризуется учащением сердечного ритма (тахикардия) в покое, т. е. без какой-либо физической нагрузки. Прогрессирование заболевания приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения нервной регуляции деятельности сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная (желудочно-кишечная) форма диабетической невропатии развивается в результате нарушения нервной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта. Данная форма поражения проявляется нарушением прохождения пищи по пищеводу, развитием воспаления стенки пищевода в результате заброса в него кислого желудочного содержимого (рефлюкс-эзофагит), отмечается парез (нарушение двигательной активности) желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения двигательной функции кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение образования поджелудочной железой пищеварительных соков. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней в желчных протоках.

Урогенитальная форма является следствием распространения процесса на крестцовое нервное сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Проявляется эта форма диабетической невропатии отсутствием тонуса мочеточников и мочевого пузыря, обратным забросом (из мочеточников в мочевой пузырь или из мочевого пузыря в почки) или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50% мужчин отмечается нарушение эрекции и эякуляции, также отмечается нарушение болевой чувствительности яичек. У женщин может возникать нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать снижение уровня сахара в крови. В норме при снижении уровня сахара происходит экстренный выброс гормона глюкагона в кровоток, который стимулирует образование глюкозы в организме из различных веществ. Первоначальный его выброс происходит в результате стимуляции поджелудочной железы посредством нервной системы. При развитии диабетической невропатии, в результате нарушения функции нервной системы, выброса данного гормона в кровь не происходит. Также отмечается выпадение признаков, которые являются предвестниками снижения уровня сахара в крови. Все эти нарушения приводят к тому, что человек теряет способность распознавать приближающееся состояние гипогликемии.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи. Так как функция потовых желез выпадает, то кожа становится сухой — развивается ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении нормального протекания обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивное лечение препаратами инсулина. Второй этап лечения заключается в стимуляции восстановления поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В. Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Длительность такого лечения составляет 3—6 месяцев. Третий этап заключается в проведении лечения, направленного на устранение всех неблагоприятных проявлений, которые зависят от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое появляется на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы-синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую). 60—70% случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Нейропатическая форма. Первоначально при развитии диабетического поражения нервной системы происходит поражение дальше расположенных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения особых волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит «питательных» импульсов к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их истощению. Следствием этого является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельные участки. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному расплавлению. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, то кожа становится сухой и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности человек может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует иммунодефицит, возникающий при обострении сахарного диабета. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается изменением сосудов конечности. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры. Вследствие нарушения кровотока по данным сосудам развивается дефицит кислорода, который поступает к тканям стопы, что также способствует усугублению процесса. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавления артериальных сосудов (симптом «синего пальца»).

Данный вид поражения стопы при сахарном диабете характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся язва, поражение костей и суставов стопы, а также отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае стопа становится отечной, отмечается ее покраснение. Разрушающие процессы в костно-связочном аппарате могут протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Отеки развиваются как следствие нарушения регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и выхода из них в ткани жидкой части крови.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение нормализации всех обменных процессов при сахарном диабете, использование антибиотиков, обработку раны, покой и разгрузка стопы, удаление участка утолщения кожи и ношение специально подобранной обуви.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушении основного кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или синюшный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при дефиците кислорода в крови. При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевого ощущения.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Для этого используется метод доплерографии, ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь нормализации обменных процессов. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести. Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение операции по восстановлению нормального кровотока в конечности за счет пластики сосудов. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба по 1—2 ч вдень, что способствует развитию кровотока в конечности. Для профилактики образования тромбов в кровеносных сосудах рекомендуется применение аспирина по 1/4 таблетки в сутки, а также специальных препаратов, препятствующих свертыванию крови в сосудах. Если тромбы уже имеются, используются препараты, способствующие их расплавлению. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, то решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей. Такие осмотры должны проводиться не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно не забывать об элементарных правилах ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять крем для предупреждения появления трещин на кожных покровах.

Гигиена больного сахарным диабетом

В жизни больных сахарным диабетом гигиена играет очень важную роль. К этому относится не только соблюдение личной гигиены, поддержание гигиены жилища, одежды, питания, но и выработка дозированной физической нагрузки, комплексов лечебной физкультуры, закаливание, исключение вредных привычек. Физические упражнения и последующие водные процедуры (обтирание, обливание, душ или купание) хорошо закаливают организм, повышая его сопротивляемость болезням.

Гигиена полости рта.

При сахарном диабете уходу за полостью рта должно уделяться большое внимание, поскольку при нем болезни зубов и десен развиваются чаще и протекают более тяжело. Больной диабетом должен регулярно (раз в полгода) посещать стоматолога, своевременно лечить кариес зубов, снимать зубной камень.

Уход за ногами.

Опасность поражения ног при сахарном диабете очень велика. Существует даже понятие синдрома «диабетической стопы». При поражении периферических нервных окончаний, сосудов резко снижается чувствительность и кровоснабжение различных отделов нижних конечностей. В этих случаях обычная обувь может стать причиной деформации стопы, образования язв, развития диабетической гангрены. Деформация стопы приводит к формированию на подошвенной поверхности участков повышенного давления. В результате возникает воспалительное поражение мягких тканей стопы с последующим образованием язв. Кроме того, любое повреждение кожных покровов при повышенном уровне гликемии и плохом кровоснабжении приводит к инфицированию ран с распространением инфекции на связочный и костно-суставной аппарат. Лечение диабетической стопы — сложный и длительный процесс. Но заболеваний и осложнений можно избежать, выполняя индивидуальные профилактические мероприятия по уходу за ногами.

Контроль за состоянием ног.

Каждый больной сахарным диабетом должен ежедневно тщательно осматривать ноги при хорошем освещении. Следует особенно обратить внимание на: изменение кожи в межпальцевых промежутках. При грибковых инфекциях незамедлительно обратитесь к врачу-дерматологу. Ороговевшая кожа, трещины, мозоли на пальцах — все это может стать причиной развития инфекционного процесса.

Мойте ноги утром и вечером, используя теплую воду с температурой 37—38°С.

Для мытья ног пользуйтесь мягкой губкой и нейтральным мылом.

Длительность ножных ванн не более 5 минут.

После мытья тщательно вытирайте ноги, особенно межпальцевые промежутки, мягким полотенцем.

При обработке стоп никогда не пользуйтесь острыми предметами (лезвия, остроконечные ножницы, бритвы), мозольными пластырями, мазями. Ороговевшую кожу счищайте пемзой.

Для обрезания ногтей пользуйтесь ножницами с закругленными концами и обрезайте ногти только прямо.

Выбор обуви.

Если правильно подобрать обувь и стельки, можно избежать развития синдрома «диабетической стопы».

В норме обувь должна придавать устойчивость (обувь на шнурках хорошо фиксирует суставы стопы); широкий, невысокий каблук — надежная опора для ног.

Обувь должна быть по размеру: ширина ботинка должна соответствовать ширине ступни (на уровне первого сустава большого пальца).

Верх обуви должен быть сделан из натуральных материалов.

Подбирайте обувь во второй половине дня. Ноги к этому времени отекают, прежде чем надеть обувь, проверьте ее внутри рукой, чтобы исключить неровности (складки, грубые швы).

Деформация или искривление обуви является признаком неправильной походки. В этом случае лучше проконсультироваться у врача.

Если вы поранили ногу, то нужно сделать следующее:

продезинфицировать рану с помощью антисептических средств (избегать применения красящих растворов: йод, бриллиантовая зелень, поскольку они скрывают зону воспаления);

ни мазью, ни бактерицидным пластырем не стоит пользоваться без рекомендации врача;

наложите на рану сухой стерильный тампон и повязку.

В повседневной жизни лучше пользоваться простыми носками (чулками), своего размера или на номер больше и с небольшим включением синтетических волокон. Носки или чулки надо менять ежедневно. Даже дома не следует ходить босиком, нежелательно также ношение обуви с открытыми пальцами ног.

Соблюдение ритмичности в повседневной жизни является важным фактором сохранения здоровья. Прежде всего речь идет о чередовании трудовой деятельности и отдыха, бодрствования и сна. Среди всех видов отдыха наиболее физиологически важный — сон. Его нарушения значительно ослабляют эффективность лечения диабета. Для обеспечения быстрого засыпания и глубокого сна рекомендуются:

Последний прием пищи не менее чем за 2 часа до отхода ко сну (исключение допустимо лишь для больных, пользующихся инсулином продленного действия и склонных к гипогликемическим состояниям, — таким больным желательно за 30—40 минут до сна принять легкий дополнительный ужин — фрукты, кефир);

Получасовая вечерняя прогулка на свежем воздухе;

Спать нужно в хорошо проветренном помещении;

В постели следует принять удобное, привычное положение, расслабиться;

Чтобы правильно расслабить мышцы, можно прибегнуть к самовнушению.

Вопрос о необходимости применения снотворных и успокаивающих средств решается врачом индивидуально.

Психотерапия

Сахарный диабет — заболевание, сопровождающее человека в течение всей жизни. Такая ситуация у многих больных часто вызывает депрессию, потерю интереса к окружающему миру. Эндокринолог должен постоянно проводить с больными и членами его семьи психотерапевтические беседы, подчеркивая при этом, что при правильном режиме и лечении больной может вести нормальный образ жизни, выполнять свои профессиональные обязанности и не чувствовать своей ущербности. Очень важно создать для больного благоприятную психологическую обстановку на работе, в семье, окружить пониманием, заботой.

Режим дня.

Соблюдение режима особенно важно для людей, находящихся на инсулиновом лечении. Здесь следует упомянуть, что время введения инсулина в связи с приемом пищи различно. Инсулин может вводиться непосредственно перед едой, за 10—15 минут до еды и т. д. Промежуток между инъекцией инсулина и приемом пищи не должен превышать одного часа. Время введения инсулина в связи с приемом пищи строго индивидуально. Это устанавливает врач. Не всем в домашней, рабочей обстановке удается устанавливать примерный распорядок дня, приближенный к санаторному. Несмотря на это, больные сахарным диабетом обязаны соблюдать распорядок дня, исходя из реальных возможностей. Состояние больного сахарным диабетом, самочувствие,работоспособность находятся в очень большой зависимости от соблюдения режима, который не обязательно должен быть похожим на курортный.

Направляясь на курортное лечение, некоторые больные сахарным диабетом в ожидании хороших результатов за некоторое время до поездки и в дороге перестают соблюдать назначенный режим, что приносит вред здоровью. Для устранения последствий приходится на курорте тратить лишнее время, чтобы вернуть больного в нормальное состояние и приступить к полноценному лечению. Это же следует подчеркнуть и для пациентов, оканчивающих курс санаторно-курортного лечения, когда они позволяют себе в конце пребывания, а иногда по дороге домой нарушать назначенный режим.

Успехи санаторно-курортного лечения, как и всякого другого лечения, у диабетиков могут быть стойкими лишь в том случае, когда строго соблюдается назначенный режим. В назначенном режиме важны все составляющие его элементы (питание, инсулин, правильное чередование работы с отдыхом, соблюдение гигиенических правил, занятия гимнастикой, спортом и др.), только это способствует сохранению здоровья.

Памятка больному

Для поддержания хорошего самочувствия, сохранения высокой трудовой активности и предупреждения осложнений больной сахарным диабетом в повседневной жизни должен соблюдать специальный лечебно-профилактический режим. Основные его требования заключаются в следующем:

1. В основе лечения всех форм диабета лежит диетическое питание. Из повседневного рациона следует исключить сахар, кондитерские изделия, манную крупу, жирные колбасы, алкоголь, пиво, виноград, фруктовые соки на сахаре. Ограничить потребление пищевых продуктов с содержанием легкоусвояемых углеводов (хлебобулочные изделия, картофель и крупы, сладкие сорта фруктов). Рацион питания обязательно должен включать овощи, фрукты, молоко, творог. Особенно важен прием пищи в строго определенное время в соответствии с введением инсулина.

2. Необходим четкий режим дня. Утренний подъем, трудовая деятельность (учеба), введение инсулина, прием пищи и лекарств, активный отдых, отход ко сну должны выполняться в определенное время. Не допускайте умственного и физического переутомления. Воскресные дни должны полностью использоваться для активного отдыха.

3. Соблюдайте правила личной гигиены и гигиены жилища. Физическая культура, занятия спортом (не силовые виды) оказывают благотворное влияние на обмен веществ, усиливают усвоение глюкозы, снижают потребность в инсулине, облегчают течение заболевания, повышают работоспособность.

4. Назначенные лекарственные препараты должны приниматься в строго определенное время. Замена препарата, изменение дозы и тем более отмена их недопустимы без ведома врача.

5. Соблюдайте чистоту и стерильность при введений инсулина. Места уколов следует менять так, чтобы повторные инъекции в один и тот же участок были не чаще 1—2 раза в месяц.

У больных, получающих инсулин, могут развиться гипогликемические состояния. Первые признаки — слабость, дрожание рук, потливость, онемение губ, языка, чувство голода, помрачение сознания, вплоть до бессознательного состояния (гипогликемическая кома). Этому способствуют несвоевременный или недостаточный прием пищи, введение избыточной дозы инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, прием алкоголя (особенно крепких спиртных напитков). Для устранения острой гипогликемии необходимо съесть 20 г глюкозы, 200 мл сахаросодержащих напитков, 4—5 кусочков сахара, конфету, которые нужно всегда иметь при себе вместе с паспортом диабетика. Помимо ежедневного самоконтроля при плохом самочувствии чаще измеряйте сахар в крови и моче, исследуйте мочу на ацетон, продолжайте лечение инсулином или сахароснижающими таблетками, обратитесь за медицинской помощью.

6. Острое инфекционное заболевание, несвоевременное и недостаточное введение инсулина, умственное и физическое переутомление, грубые нарушения режима дня и питания и другие причины могут привести к декомпенсации диабета и развитию комы.

7. При выборе профессии и трудовой деятельности больным диабетом должны учитываться ограничения, обусловленные особенностями заболевания, необходимостью предотвращения его осложнений. Родственники и друзья должны знать правила помощи при гипогликемии.

8. Компенсированный сахарный диабет не может стать препятствием к браку и нормальной семейной жизни. С целью раннего выявления и предупреждения развития сахарного диабета надо периодически (1— 2 раза в год) обследовать своих детей.

9. Для предупреждения осложнений, среди которых наиболее часты поражения глаз, почек, печени, ног, заболевания нервной системы, десен, больной сахарнымдиабетом должен находиться под постоянным врачебным наблюдением, быть на диспансерном учете.

Показателями компенсации диабета служат: хорошее общее самочувствие, сохранение трудоспособности, отсутствие жажды, сухости во рту, отсутствие признаков поражения глаз, почек, печени, нервной системы, ног, полости рта, выделение по 1,5—2 л мочи в сутки и отсутствие или следы сахара в ней, содержание сахара в крови до 7,8—8 ммоль/л без резких колебаний его концентрации в течение суток.

Больной сахарным диабетом всегда должен иметь при себе и держать в доступном месте «Карточку больного сахарным диабетом», что необходимо для своевременного оказания неотложной медицинской помощи в случае развития коматозного (бессознательного) состояния.

Если вы чувствуете, что для эффективного контроля диабета не хватает соответствующих материалов или определенной медицинской помощи, обратитесь в местную диабетическую ассоциацию.

Осложнения сахарного диабета встречаются у пациентов, которые не придерживаются рекомендаций по лечению патологии, невнимательно относятся к своему здоровью. Нежелательные последствия рано или поздно развиваются у людей, не следящих за своим питанием, а также при несвоевременном введении доз инсулина, независимо от типа заболевания. Осложнения делятся на острые, ранние и хронические, отличаются у пациентов с 1 и 2 типом диабета.

Почему развиваются осложнения

Сахарный диабет ведет к повышению глюкозы в организме пациента, что вызывает необратимые изменения. При соблюдении необходимого медикаментозного лечения и других терапевтических мероприятий, к которым относят диету, гигиену и прочее, у пациента есть все шансы вести полноценный образ жизни, дожить до старости. При халатном отношении к своему здоровью, отказе от правильного питания и отсутствии контроля уровня сахара в крови развиваются последствия, порой несовместимые с жизнью. Кроме этого, спровоцировать осложнения могут некачественные или просроченные медикаменты, неправильно подобранная доза инсулина, сопутствующие патологии у больного и прочее.

Острые осложнения

Осложнения при сахарном диабете острого характера нередко провоцируют тяжелое состояние здоровья человека, наиболее часто становятся причиной смерти больного.

Лактацидоз

Лактацидозом называют состояние, при котором нарушается кислотная среда организма из-за скопления молочной кислоты. Происходит это вследствие снижения поступления кислорода к клеткам организма, нарушения выведения из тканей молочной кислоты. Сахарный диабет и осложнение в виде лактацидоза встречаются часто, так как именно при диабете отмечается снижение транспортировки кислорода к тканям организма.

К признакам лактацидоза относят:

• слабость;
• подавленность;
• повышенную утомляемость;
• снижение трудоспособности;
• рвоту, тошноту;
• мышечные боли;
• нарушение сердцебиения;
• падение артериального давления.

Если помощь пациенту вовремя не оказана, развивается кома. Человек пребывает в бессознательном состоянии, не реагирует на окружающих людей и события. Лечение таких больных требует реанимационных мероприятий и интенсивной терапии в условиях стационара.

Кетоацидоз

При недостаточном количестве инсулина в крови диабетика и повышении кетоновых тел диагностируется кетоацидоз. Из-за нарушения обменных процессов в крови скапливаются продукты распада, что вызывает тяжелое состояние больного. Чаще осложнение возникает у людей при пропуске доз инсулина или вследствие нарушения диеты.

Проявления кетоацидоза у пациентов с сахарным диабетом

В медицинской практике различают несколько этапов кетоацидоза:

1. Первый – характеризуется повышением глюкозы, сахар присутствует в моче. Больной чувствует сильную жажду, голод, беспокойство, повышается выделение мочи, наблюдается сухость кожи.
2. Второй – здесь развиваются признаки интоксикации организма, пациент испытывает слабость, появляется спутанность сознания, снижается тургор кожи, речь затруднена.
3. Третий этап – прекома. Самочувствие больного ухудшается, человеку тяжело говорить, наблюдается полуобморочное состояние.
4. Четвертый – кома. Больной теряет сознание. Если не оказать помощь в течение суток, возникает серьезная угроза смерти.

Важно! Лечение проводится в больнице под строгим контролем медицинского персонала, при развитии комы требует реанимационных мероприятий.

Гиперосмолярная кома

Осложнения диабета включают гиперосмолярную кому. Это состояние характеризуется резким увеличением количества сахара в крови. В плазме скапливается натрий. В результате этого развивается дегидратация у больного, что вызывает сильную жажду, сухость дермы, мышечную слабость, снижение артериального давления. За несколько дней до комы у пациента наблюдаются такие признаки, как спутанность сознания, нарушение речи. Прекома характеризуется судорогами, параличом, приступами эпилепсии.

Лечение проводится исключительно в условиях стационара. Терапевтические мероприятия направлены на нормализацию уровня сахара в крови, предотвращение обезвоживания, восстановление обменных процессов организма.

Гипогликемическая кома

Гипогликемия сопровождается резким падением уровня глюкозы в крови вследствие различных причин. К ним относят несоблюдение введения доз инсулина, сопутствующие патологии у больного, сильные эмоциональные переживания и интенсивные физические нагрузки.

Симптомы гипогликемии возникают при недостаточном снабжении кислородом тканей головного мозга, что провоцирует изменения в работе центральной нервной системы. К признакам осложнения относят:

• головную боль;
• повышение потливости;
• снижение температуры конечностей;
• бледность;
• чувство покалывания в области носогубного треугольника;
• слабость, снижение работоспособности, раздражительность.

У всех больных нарастает жажда, чувство голода, возникает дрожь в конечностях. Нередко снижается острота зрения, тошнота, учащается сердцебиение. Кома наступает при отсутствии помощи через 24–48 часов. Лечение пациентов проводится в реанимации. После интенсивной терапии больного переводят в палату, где за ним ухаживают медицинские работники. Роль медсестры заключается в измерении давления, постановке необходимых капельниц, контроле мочеиспускания.

Признаки гипогликемии при сахарном диабете

Острые осложнения сахарного диабета опасны для жизни пациента, поэтому важно проводить их профилактику. Больным рекомендуется придерживаться правильного питания, своевременно посещать врача, не пропускать дозы инсулина, соблюдать здоровый образ жизни.

Хронические осложнения

Поздние осложнения сахарного диабета возникают у пациентов вследствие хронического повышения уровня глюкозы в крови. При этом поражаются так называемые органы-мишени. Это тот или иной орган, который первым страдает из-за высокого уровня глюкозы в плазме.

Синдром диабетической стопы

Нередко при сахарном диабете встречается такой вид осложнения, как . Состояние характеризуется поражением тканей стоп с сильным воспалением и нагноением, что может вызвать гангрену. К причинам осложнения относят , патологии сосудов в области нижних конечностей, присоединение бактериальной инфекции. Форма заболевания зависит от того, какой из провоцирующих факторов преобладает.

Выделяют несколько вариантов:

• нейропатический – нарушения работы нервной системы человека, вследствие чего снижается проводимость нервных импульсов в тканях нижних конечностей. При этом на ногах пациента возникают изъязвления, развивается отек, разрушаются суставные ткани;
• ишемический – следствие атеросклеротических нарушений, из-за которых сильно снижается кровообращение в нижних конечностях;
• нейроишемический или смешанный тип – сочетание предыдущих вариантов.

Важно! Отсутствие лечения данного состояния может привести к ампутации одной или обеих конечностей.

Ретинопатия – это частое последствие сахарного диабета, заключающееся в нарушении работы сосудов глаза. Осложнение провоцирует поражение сетчатки. Именно эта часть отвечает за световое восприятие предметов. В результате человек частично или полностью теряет остроту зрения. Различают несколько этапов ретинопатии:

• Первый. Здесь происходит расширение вен, появление аневризмов. Острота зрения не меняется, но развившиеся процессы необратимы.
• Второй. Вследствие кровоизлияний и закупорки сосудов возникает отек сетчатки. Пациент видит темные пятна перед глазами, снижается поле зрения.
• Третий. На последнем этапе происходит разрастание соединительной ткани, отслойка сетчатки, полная потеря зрения.

Ретинопатия – одно из грозных осложнений у пациентов, страдающих диабетом, ведущее к потере зрения

Ретинопатия у диабетиков диагностируется на 25% чаще, чем у пациентов с нормальным уровнем сахара в крови. Нередко заболевание ведет к инвалидности.

Энцефалопатия

При длительном течении диабета поражаются ткани головного мозга. Происходит это вследствие острых или хронических обменных и сосудистых нарушений. Пациент испытывает сильную слабость, разбитость, утрату трудоспособности, апатию. Отмечаются неврологические отклонения, такие как психоэмоциональная нестабильность, тревожность, снижение концентрации внимания и памяти. У больного возникают боли, тошнота, снижается мыслительный процесс.

Во время лечения осложнения усилия врачей направлены на нормализацию уровня сахара в крови, избавление от сопутствующих заболеваний. При грамотной терапии удается справиться с проблемой медикаментозным путем.

Нейропатия

Диабетическая нейропатия сопровождается нарушением функционирования периферических нервов из-за снижения количества кислорода, поступающего к ним. Именно эти нервы отвечают за работу мышц всего организма.

Симптомы нейропатии:

• жжение, покалывание, прострелы;
• сильная болевая чувствительность;
• расшатанная походка;
• головокружение;
• затрудненное глотание;
• слабость в мышцах;
• судороги;
• снижение зрения и другое.

Осложнение опасно для жизни пациента, лечить его необходимо на ранних этапах. Терапия заболевания направлена на устранение причин, снижение уровня глюкозы в крови. Кроме этого, используются обезболивающие, противосудорожные препараты, антидепрессанты и прочие лекарства.

Поражения дермы

Снижение обменных процессов, скопление продуктов распада провоцирует изменения в работе клеток кожи, нарушение функционирования потовых желез, волосяных фолликулов. На теле диабетика появляются различные высыпания, гнойнички, пигментные пятна, язвы. Во время тяжелого течения кожа больного грубеет, отмечается выпадение волос, появление мозолей, трещин, изменение структуры ногтей. Проявления сахарного диабета можно увидеть на фото в статье.

Хронические осложнения сахарного диабета могут спровоцировать смерть больного при отсутствии должной терапии.

Многие пациенты с сахарным диабетом страдают поражением кожных покровов. В основном язвы встречаются на верхних и нижних конечностях

Осложнения в зависимости от типа диабета

Осложнения сахарного диабета 1 типа отличаются от последствий заболевания при 2 типе. Объясняется это различиями причин и симптомов двух форм болезни.

При сахарном диабете 1 типа чаще диагностируются такие осложнения:

• катаракта – помутнение кристаллика, из-за чего нарушается зрение, нередко возникает слепота;
• стоматологические заболевания – гингивит, стоматит, пародонтоз. Происходит это из-за дефицита кровоснабжения. При сахарном диабете пациенты могут терять здоровые зубы;
• нарушения со стороны работы сердца и сосудов. Диабетики часто страдают стенокардией, аритмией, инфарктом миокарда.

Осложнения сахарного диабета 2 типа делятся на специфические и неспецифические. Первый вариант подразумевает поражение глаз, конечностей, почек. Во втором случае речь идет о болезнях сердца и сосудов.

Поздние осложнения, возникающие при различных формах диабета, можно увидеть в таблице.

Важно! При сахарном диабете 2 типа сердечно-сосудистые заболевания развиваются крайне редко.

Последствия диабета у детей

Осложнения сахарного диабета у детей схожи с проявлениями у взрослых. У ребенка могут развиваться острые или хронические осложнения. Первые возникают на любом этапе заболевания, требуют немедленной медицинской помощи. К ним относят:

• гипергликемическую кому – тяжелое состояние, развивающееся из-за стремительного повышения глюкозы в организме. При этом пациент жалуется на слабость, его мучает жажда, появляется чувство голода. Изо рта слышен запах, напоминающий ацетон, зрачки сужены, ребенок теряет сознание;
• гипогликемическую кому – возникает чаще при передозировке инсулином, сопровождается падением сахара в крови. Малыш просит есть, развивается жажда. Состояние возбужденное, зрачки расширены, кожа влажная.

В том и в другом случае следует немедленно вызвать скорую помощь или самостоятельно доставить малыша в больницу.

Осложнения сахарного диабета у детей крайне опасны для здоровья

К поздним осложнениям относят состояния, возникающие при длительном течении диабета из-за хронического повышения глюкозы в крови.

Поздние осложнения диабета у детей:

• офтальмопатия – нарушение работы глаз. Сюда относят ретинопатию (поражение сетчатки), снижение чувствительности нервов, отвечающих за движение глаз (проявляется в косоглазии), падение остроты зрения;
• артропатия – поражение суставов. При этом у ребенка возникают суставные боли, отмечается ограничение подвижности;
• нефропатия – болезнь почек, несущая угрозу развития почечной недостаточности;
• энцефалопатия – сопровождается нестабильным психоэмоциональным состоянием пациента, при этом возникают вспышки агрессии, плаксивость, неуравновешенность;
• невропатия – поражение нервной системы. К симптомам осложнения относят боли в ногах, особенно в ночное время, онемение конечностей, парестезии. На ногах появляются язвы, шелушение. Эти симптомы можно отчетливо увидеть на картинке.

Профилактика последствий сахарного диабета

Пациенты с сахарным диабетом должны помнить о профилактике осложнений. Прежде всего следует своевременно диагностировать болезнь, чтобы отличить ее от и прочих патологий. Кроме этого, нужно соблюдать общие профилактические правила:

• придерживаться диеты;
• контролировать количество глюкозы в крови;
• регулярно сдавать анализы на наличие кетоновых тел;
• отказаться от вредных привычек;
• ухаживать за ногами, не использовать острые предметы для удаления мозолей и загрубелостей;
• следить за гигиеной глаз.

Сахарный диабет – тяжелая болезнь, нередко вызывающая серьезные осложнения. Чтобы предотвратить их, следует с особым вниманием относиться к своему организму, не пропускать инъекции инсулина, своевременно лечить сопутствующие болезни. При появлении любых тревожных симптомов важно немедленно обращаться к врачу. Внимательное отношение к своему здоровью и профилактика осложнений помогут сохранить здоровье, вести полноценный образ жизни.

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.