Отметьте признак декомпенсации при гипотермии. Стадия декомпенсации. кри­вых. Клиническое значение лихорадки

У ослабленных больных на фоне продолжительной терапии антибактериальными средствами развивается кандидоз. При этом назначают противогрибковые препараты, к которым относится Нистатин.

Фармакологические свойства, формы, показания, противопоказания

Что лучше Метронидазол или Нистатин? Метронидазол и Нистатин активно назначают при бактериальных заболеваниях в гинекологии (вагинозы, вагиниты, воспаление труб, яичников). При этом препараты можно использовать как в таблетированых формах, так и свечами, мазями. Метронидазол считается противопротозойным препаратом. Лекарство содержит активный компонент, который борется с лямблиями, вагинальными инфекциями, облигатными анаэробами, грамположительными бактериями.

Согласно инструкции, Нистатин отлично помогает от грибковых агентов рода кандида, аспергилиус . Он не работает при бактериальном, вирусном поражении. Чтобы сравнить препараты нужно рассмотреть их механизм воздействия, формы, показания, ограничения к назначению средств.

Сравнительная характеристика средств

Характеристики	Нистатин	Метронидазол
Фармакологические свойства	Активная составляющая препарата обладает тропностью к стеролам оболочки грибковых агентов. Молекула лекарства встраивается в оболочку микроорганизма. Нарушается транспорт воды и микроэлементов внутрь грибка, что ведет к отмиранию организма.	Восстанавливает 5-нитрогруппу. Она контактирует с молекулой ДНК возбудителя, тормозит синтезирование нуклеиновых кислот. Микроорганизм постепенно погибает.
Активная составляющая	Нистатин	Метронидазол
Форма	Свечи вагинальные (250000, 500000 ЕД). Свечи ректальные (500000 ЕД). Мазь (100000 ЕД). Таблетированные формы (500000 ЕД).	Таблетированные формы (250,500 мг). Свечи (500 мг).
Аналоги	Структурный аналог: Пимафуцин, Тержинан	Структурный аналог Метронидазола: Трихопол. Похожий препарат: Хлорамфеникол (также способен приводить к кандидозу при продолжительном использовании).

Показания и ограничения к назначению лекарств

Метронидазол назначают при протозойных инфекционных патологиях , заболеваниях, спровоцированных простейшими микроорганизмами (вагинита, уретриты, трихомониаз, амебиаз), сепсисе, алкоголизме, псевдомембранозном колите. Лекарство показано после оперативного вмешательства для предупреждения осложненного течения послеоперационного периода. Метронидазол используют для повышения эффективности лучевой терапии при опухолевых процессах.

При грибковых повреждениях лучше принимать препарат Нистатин. Нистатин в таблетированной форме используют для лечения кандидозного поражения кожного покрова, внутренних органов, а также при продолжительном применении антибактериальных препаратов. Свечи вагинальные назначаются для купирования вагинального кандидоза, предупреждения возникновения грибкового поражения половых органов при местном использовании антибактериальных средств.

Ректальные свечи применяют для местной терапии кандидоза прямой и нисходящей толстой кишки. Суппозитории показаны для профилактических целей перед операцией и в послеоперационном периоде.

Ограничения к назначению лекарственных препаратов

Правила использования лекарственных средств

Метронидазол пациентам назначают во время приема пищи. Если нет возможности поесть перед приемом препарата, то его можно запить молоком. Таблетированные формы не разжевывают.

Дозировки Метронидазола при различных патологиях:

• трихомониаз (взрослые: 250 мг дважды за сутки на протяжении 10 суток, дети: от 250 до 500 мг за сутки в зависимости от возраста);
• лямблиоз (взрослые: по 500 мг дважды за сутки, дети: от 125 до 500 мг за сутки дважды за день, курсовая терапия составляет 5-7 суток);
• гиардиазис (расчет дозировки: 15 мг на 1 кг массы, суточную дозировку делят на 3 раза, лечение продолжается 5 суток);
• абсцедиование печеночной ткани (250 мг за сутки на протяжении 3-5 суток);
• балантидиаз (750 мг трижды за сутки, курсовая терапия – 5-6 суток);
• язвенное поражение слизистой ротовой полости (500 мг дважды за сутки на протяжении 3-5 суток);
• лечение Helicobacter pylory (500 мг трижды за сутки, в составе комплексной терапии: Амоксициллин 225 мг за сутки);
• алкоголизм (500 мг за сутки, курсовая терапия полгода и менее);
• до и после операции (до оперативного вмешательства 750-1500 мг за сутки на протяжении 3-4 суток, после – 750 мг за сутки на протяжении недели, лечение начинают через 1-2 дня после оперативного лечения).

Если у пациента повреждены почки, то дозировку Метронидазола, предназначенную при определенном заболевании, снижают в 2 раза.

Нистатин в таблетированной форме можно принимать в любое время, не зависимо от приема пищи. Разжевывать лекарство не следует.

Дозировки Нистатина в таблетках:

• кандидозное повреждение внутренних органов (500000 ЕД 6-8 раз за день, курсовая терапия – 14 суток);
• распространение кандидозной инфекции (взрослые: до 6000000 ЕД за сутки, повтор лечения через 14 суток, дети – от 125000 ЕД до 500000 ЕД за сутки).

Мазь назначают при стоматите. Наносить средство необходимо дважды за сутки на протяжении 10 суток. Свечи Нистатина следует вводить глубоко во влагалище. Ставить свечи нужно дважды за сутки на протяжении 2 недель. Во время терапии вагинозов и других гинекологических заболеваний нужно исключить половые связи. При лечении гинекологических инфекций одновременно с женщиной лечат ее партнера. Во время вынашивания плода свечи с Нистатином используют только по показаниям.

Таблетки Метронидазол вместе с Нистатином применяют при лечении бактериальных инфекций и гинекологических патологий. Лечение Метронидазолом может спровоцировать кандидоз, поэтому Нистатин назначают сразу вместе с Метронидазолом в виде свечей или таблеток. Свечи с Метронидазолом и Нистатином используют в гинекологии, а также при бактериальном и кандидозном поражении кишечника у ослабленных больных. Суппозитории с Нистатином показаны при молочнице. Для мужчин можно использовать форму мази.

Заключение

Метронидазол и Нистатин показаны для лечения бактериальных и грибковых инфекций. Препараты отлично подходят при предоперационной подготовке, а также для профилактики осложнений после оперативного вмешательства. Перед использованием лекарственных препаратов нужно обратиться к врачу. Беременным пациенткам лекарства назначают при крайней необходимости.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Source: pillsman.org

Самое интересное:

ДЕШЕВЫЕ ЛЕКАРСТВА ОТ ГЕПАТИТА С

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только компания IMMCO поможет вам купить софосбувир и даклатасвир (а так же велпатасвир и ледипасвир) из Индии по самой выгодной цене и с индивидуальным подходом к каждому пациенту!

Гепатит с в италии Гепатитами называют острые и хронические воспалительные заболевания печени, носящие не очаговый, а распространенный характер. У ра...

Принципы, на которых базируется комплексное лечение застоя желчи: если можно устранить причину – лечение этиологическое, включая оперативное лечение; ...

Здравствуйте,в 2011 году прошел исследование КТ печени: Первuчно выполнено орuенmuровочное наmивное спuральное сканuрова...

Гепатит С – самый тяжелый вид вирусной инфекции, поражающей печень. Есть большая вероятность, что болезнь перейдет в хроническую форму, приводящую к...

Операция - это искусственное хирургическое вмешательство в организм человека. Безусловно, оно не проходит бесследно и может стать причинной развит...

Вирус гепатита B По данным пугающей статистики, более четверти населения планеты заражены вирусом гепатита B. На сегодня заболевание считается одним...

Синусные кисты почек лечение... Синусные кисты почек чаще диагностируют у людей старше 50 лет и в преклонном возрасте. Возникают такие полости в период внутриутробного развития...

Клинико-фармакологическая группаАнтибиотик группы пенициллинов широкого спектра действия, разрушающийся пенициллиназойФорма выпуска, состав и упаковка...

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

Изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды

Снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

Активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних орга­нах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза - АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и по­нижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Темпе­ратурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию ор­ганов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации ме­таболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гли­когена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание по­требления тканями кислорода. Интенсификация метаболических про­цессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных меха­низмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процес­сов теплопродукции - развиваются их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

Причинаразвития стадии декомпенсации: нарастающее угнетение дея­тельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции. Последнее обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом.

Патогенез

Нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и фун­кционирования тканей, органов и их систем.

Дезорганизация функций тканей и органов.

Угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройств функ­ции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Проявления

Расстройства кровообращения:

Уменьшение сердечного выброса как за счёт уменьшения силы сокраще­ния, так и за счёт ЧСС - до 40 в минуту,

Снижение АД,

Нарастание вязкости крови.

Нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза):

Замедление кровотока в сосудах микроциркуляторного русла,

Увеличение тока крови по артериоловенулярным шунтам,

Значительное снижение кровенаполнения капилляров.

Повышение проницаемости стенок микрососудов для неорганических и орга­нических соединений. Это является результатом нарушения кровообращения в тканях, образования и высвобождения в них БАВ, развития гипоксии и ацидоза. Увеличение проницаемости стенок сосудов приводит к потере из крови белка, главным образом альбумина (гипоальбуминемия). Жидкость выходит из сосудистого русла в ткани.

Развитие отёка. В связи с этим ещё более повышается вязкость крови, что усугубляет расстройства микроциркуляции и способствует развитию сладжа, тромбов.

Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений.

Дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и орга­нах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, ар­териальная гипотензия, снижение сердечного выброса, уменьшение частоты до 8-10 в минуту и глубины дыхательных движений, прекращение холодовой мышечной дрожи, снижение напряжения кислорода в тканях, падение его потребления в клетках, уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена).

Смешанная гипоксия:

Циркуляторная (в результате снижения сердечного выброса, нарушения тока крови в сосудах микроциркуляторного русла),

Дыхательная (в связи со снижением объёма лёгочной вентиляции),

Кровяная (в результате сгущения крови, адгезии, агрегации и лизиса эритроцитов, нарушения диссоциации в тканях,

Тканевая (вследствие холодового подавления активности и повреждения ферментов тканевого дыхания).

Нарастающие ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и в межклеточной жидкости.

Подавление метаболизма, снижение потребления тканями кислорода, нару­шение энергетического обеспечения клеток.

Формирование порочных кругов, потенцирующих развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма

Взаимозависимое нарастающее снижение интенсивности обмена веществ и температуры тела

Взаимопотенцирующее расширение поверхностных сосудов и снижение температуры тела

Взаимозависимое прогрессирующее снижение нервно-мышечной возбудимости, сократительного термогенеза и температуры тела

Гипотермия – типовая форма расстройства теплового обмена – возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Этиология гипотермии.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) – наиболее частая причина гипотермии. Важно, что развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °С уже опасно для жизни, до 20 °С, как правило, необратимо, до 17-18 °С обычно смертельно. Показательна статистика смертности от охлаждения. Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10 °С до 0 °С примерно в 18%; от 0 °С до -4 °С в 31%; от -5 °С до -12 °С в 30%; от -13 °С до -25 °С в 17%; от -26 °С до -43 °С в 4%. Видно, что максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до -12 °С. Следовательно, человек в условиях существования на Земле, постоянно находится в потенциальной опасности охлаждения.

2. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

3. Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

4. Крайняя степень истощения организма.

В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры.

Факторы риска охлаждения организма

1. Повышение влажности воздуха значительно снижает его теплоизоляционные свойства и увеличивает тепловые потери, в основном путём проведения и конвекции.

2. Увеличение скорости движения воздуха (ветер) способствует быстрому охлаждению организма в связи с уменьшением теплоизоляционных свойств воздуха.

3. Сухая одежда препятствует охлаждению тела. Однако повышение влажности ткани одежды или её намокание значительно снижает её теплоизоляционные свойства.

4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. Поэтому не рекомендуется пользоваться неисправными кондиционерами, всегда необходимо выполнять ремонт кондиционеров при первых признаках нарушения работы кондиционера.

5. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С – примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения.

6. Резистентность организма к охлаждению значительно снижается под действием длительного голодания, физического переутомления, алкогольного опьянения, а также при различных заболеваниях, травмах и экстремальных состояниях.

Виды гипотермии.

В зависимости от времени наступления смерти человека при действии холода выделяют три вида острого охлаждения, вызывающего гипотермию:

1. Острое, при котором человек погибает в течение первых 60 мин (при пребывании в воде при температуре от 0 °С до +10 °С или под действием влажного холодного ветра).

2. Подострое, при котором смерть наступает до истечения четвёртого часа нахождения в условиях холодного влажного воздуха и ветра.

3. Медленное, когда смерть наступает после четвёртого часа воздействия холодного воздуха (ветра) даже при наличии одежды или защиты тела от ветра.

Патогенез гипотермии.

Развитие гипотермии – процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития:

1. компенсации (адаптации)

Стадия компенсации гипотермии.

Стадия компенсации гипотермии характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации гипотермии включает:

1. изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды (например, уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогрева и т.п.).

2. снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

3. активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

4. включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза – АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников – катехоламинов, а в их коре – кортикостероидов, в щитовидной железе – тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется. Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови. Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции – развиваются их декомпенсация.

38. Виды ионизирующих излучений и механизмы их действия на организм .

Этиология.

Общим свойством ионизирующего излучения является способность проникать в облучаемую среду и производить ионизацию. Такой способностью обладают лучи высокой энергии (рентгеновские и?-лучи); а также? и?-частицы (радионуклиды). Различают внешнее облучение, когда источник находится вне организма, и внутреннее, когда радиоактивные вещества попадают внутрь организма (последнее называют инкорпорированным облучением). Последний вид облучения считается более опасным. Возможно комбинированное облучение. Характер и степень радиационного поражения зависят от дозы облучения. Однако прямая зависимость от дозы существует только для больших и средних доз. Действие малых доз излучения подчиняется другим закономерностям и станет понятным после изучения патогенеза лучевых поражений.

Патогенез.

Физико-химические и биохимические нарушения. Энергия ионизирующего излучения превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей. Поглощаясь макромолекулой, она может мигрировать по молекуле, реализуясь в наиболее уязвимых местах. Результатом являются ионизация, возбуждение, разрыв наименее прочных связей, отрыв радикалов, называемых свободными. Это прямое действие радиации. Первичной мишенью могут стать высокомолекулярные соединения (белки, липиды, ферменты, нуклеиновые кислоты, молекулы сложных белков – нуклеопротеидные комплексы, липопротеиды). Если мишенью оказывается молекула ДНК, то генетический код может быть нарушен.

Из всех первичных радиохимических превращений наибольшее значение имеет ионизация молекул воды (радиолиз воды), являющейся основным растворителем в биологических средах и составляющей 65-70% от массы тела. В результате ионизации молекулы воды образуются свободные радикалы (ОН , Н ), которые вступают во взаимодействие с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей и дополнительно образуют перекись водорода, радикал гидропероксида, атомарный кислород (Н2О2, НО2 , О). Далее осуществляется перехват энергии свободных радикалов наиболее активными восстановителями. Продукты радиолиза воды обладают очень высокой биохимической активностью и способны вызвать реакцию окисления по любым связям, в том числе и устойчивым при обычных окислительно-восстановительных превращениях. Следующие друг за другом химические и биохимические реакции могут быстро нарастать, приобретая характер цепных разветвленных реакций. Действие ионизирующего излучения, обусловленное продуктами радиолиза воды, называется непрямым действием радиации.

Важным доказательством того, что при облучении большинство биохимических изменений опосредовано через продукты радиолиза воды, является более высокая радиоустойчивость сухих и порошкообразных ферментов по сравнению с их водными растворами. Очень большая радиочувствительность свойственна тиоловым ферментам, содержащим сульфгидрильные группы SH, легко поддающиеся окислению.

Свободные радикалы и перекиси способны изменять химическое строение ДНК. При облучении растворов нуклеиновых кислот наблюдается радиационно-химическое окисление пиримидиновых и дезаминирование пуриновых оснований.

Окислению подвергаются ненасыщенные жирные кислоты и фенолы, в результате чего образуются липидные (ЛРТ) (липидные перекиси, эпоксиды, альдегиды, кетоны) и хиноновые радиотоксины (ХРТ). Вероятными предшественниками ХРТ в организме являются тирозин, триптофан, серотонин, катехоламины. Радиотоксины угнетают синтез "нуклеиновых кислот, действуют на молекулу ДНК как химические мутагены, изменяют активность ферментов, реагируют с липидно-белковыыи внутриклеточными мембранами.

Таким образом, первичные радиохимические реакции заключаются в прямом и опосредованном (через продукты радиолиза воды и радиотоксины) повреждении важнейших биохимических компонентов клетки – нуклеиновых кислот, белков, ферментов. В дальнейшем бурно изменяются ферментативные реакции – усиливается ферментативный распад белков и нуклеиновых кислот, снижается синтез ДНК, нарушается биосинтез белков и ферментов.

Нарушение биологических процессов в клетках. Описанные выше физико-химические и биохимические изменения приводят к нарушению всех проявлений жизнедеятельности клетки. В электронный и световой микроскоп можно видеть признаки радиационного поражения ядра. Наблюдаются хромосомные аберрации (поломки, перестройки, фрагментация). Хромосомные мутации и более тонкие нарушения генетического аппарата (генные мутации) приводят к нарушению наследственных свойств клетки, угнетению синтеза ДНК и специфических белков. Деление клетки тормозится или протекает ненормально. В момент деления, а также в интерфазе клетка может погибнуть.

Повреждаются все органоиды клетки. Ионизирующее излучение повреждает внутриклеточные мембраны – мембраны ядра, митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Из поврежденных лизосом освобождаются рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, катепсины, обладающие повреждающим действием на нуклеиновые кислоты, цитоплазматические и ядерные белки. В мембранах митохондрий нарушается окислительное фосфорилирование. Нарушение энергетического обмена клетки – одна из более вероятных причин остановки синтеза нуклеиновых кислот и ядерных белков, торможения митоза. Следовательно, радиационное повреждение ядра связано не только с непосредственным действием ионизирующей радиации на молекулы ДНК и структуру хромосом, но и с процессами в других органеллах. На схеме 2 приведены наиболее изученные механизмы повреждения ДНК, факторы, модифицирующие и восстанавливающие это повреждение, и конечные эффекты радиационного поражения ДНК.

Суммируя приведенные выше данные о патогенезе радиационного поражения клетки, можно заключить, что наиболее типичные проявления, а именно повреждение ядра, торможение деления или гибель клеток, являются результатом повреждения генетического аппарата, нарушения энергетического обмена клетки при повреждении митохондрий и освобождения литических ферментов из поврежденных лизосом.

Ядро клетки обладает особенно высокой радиочувствительностью по сравнению с цитоплазмой, нарушение ядерных структур более существенно сказывается на жизнеспособности и жизнедеятельности клетки. Поэтому легко понять ту закономерность, которая четко выявляется при изучении сравнительной радиочувствительности тканей: самой высокой радиочувствительностью обладают те ткани, в которых процессы деления клеток выражены наиболее интенсивно и при облучении даже в малых дозах наблюдается их митотическая гибель. Это, в первую очередь, тимус, половые железы, кроветворная и лимфоидная ткань, где обновление клеток происходит постоянно. Следующей в этом ряду стоит эпителиальная ткань, в особенности железистый эпителий пищеварительных и половых желез, а также покровный эпителий кожи, затем эндотелий сосудов. Хрящевая, костная, мышечная и нервная ткани являются радиорезистентными. Нервные клетки не имеют способности к делению и поэтому гибнут только при действии на них радиации в больших дозах (интерфазная гибель). Исключение из этого правила составляют зрелые лимфоциты, которые погибают даже при облучении в дозе 0,01 Гр.

Нарушение функций организма и основные симптомокомплексы. При облучении смертельными и сверхсмертельными дозами преобладает интерфазная гибель клеток, и смерть наступает в ближайшие минуты (часы) после облучения. При облучении средними дозами жизнь возможна, но во всех без исключения функциональных системах развиваются патологические изменения, выраженность которых находится в зависимости от сравнительной радиочувствительности тканей.

Наиболее характерно нарушение кроветворения и системы крови. Отмечается уменьшение числа всех форменных элементов крови, а также функциональная их неполноценность. В первые же часы после облучения отмечается лимфопения, позднее – недостаток гранулоцитов, тромбоцитов и еще позже – эритроцитов. Возможно опустошение костного мозга.

Снижается иммунная реактивность. Активность фагоцитоза понижена, образование антител угнетено или полностью подавлено, поэтому инфекция – наиболее раннее и тяжелое осложнение облучения. Ангина носит некротический характер. Часто причиной гибели больного является пневмония.

Бурно развивается инфекция в кишечнике. Патология пищевого канала – одна из причин гибели организма. Барьерная функция слизистой оболочки кишечника нарушена, что приводит к всасыванию в кровь токсинов и бактерий. Нарушение функции пищеварительных желез, кишечная аутоинфекция, тяжелое состояние полости рта приводят к истощению организма.

Характерным признаком лучевой болезни является геморрагический синдром. В патогенезе этого синдрома наибольшее значение имеет снижение количества тромбоцитов, содержащих биологические факторы свертывания крови. Причиной тромбоцитопении является не столько разрушение тромбоцитов, сколько нарушение созревания их в костном мозге. Большое значение имеет нарушение способности тромбоцитов к склеиванию, так как именно при агрегации тромбоцитов выделяются из них биологические факторы свертывания крови. Нарушение способности тромбоцитов к агрегации связано, по-видимому, с изменениями ультраструктуры их мембран. Кроме того, тромбоциты играют важную роль в поддержании целостности сосудистой стенки, ее упругости и механической резистентности.

При электронно-микроскопических исследованиях обнаружены изменения молекулярной структуры фибриногена и образующегося из него фибрина, в результате чего снижается способность волокон фибрина к сокращению, а кровяного сгустка к ретракции. Повышается активность фибринолиза и противосвертывающей системы. В крови появляются антикоагулянты, например гепарин, который освобождается при дегрануляции тканевых базофилов (тучных клеток). В печени снижается синтез белков свертывающей системы крови.

В патогенезе геморрагического синдрома при лучевой болезни большое значение имеют изменения сосудистой стенки, главным образом мелких сосудов. Эндотелий подвергается патологическим изменениям и слущивается, нарушается способность его клеток вырабатывать полисахаридно-белковые комплексы для построения базальной мембраны. Периваскулярная соединительная ткань, составляющая механическую опору сосуда, претерпевает большие деструктивные изменения – соединительнотканные волокна разрушаются, а основное вещество подвергается деполимеризации. Нарушаются тонус и резистентность сосудов. Из поврежденных тканей освобождаюгся биологически активные вещества (протеолитические ферменты из поврежденных лизосом, кинины, гиалуронидаза), которые усугубляют повреждение сосудистой стенки, повышая ее проницаемость.

Нарушение структуры сосудистой стенки приводит к функциональной неполноценности сосудов и нарушению кровообращения в тех сосудах, где происходит обмен веществ между кровью и клетками. Паралитическое расширение и переполнение кровью системы микроциркуляции, истинны и капиллярный стаз усугубляют дистрофические и дегенеративные изменения в тканях, обусловленные прямым действием излучения и первичными радиохимическими реакциями.

Выше упоминалось о повреждении ДНК и ядерных белков при облучении. Если в результате хромосомных повреждений клетка не погибает, изменяются ее наследственные свойства. Соматическая клетка может подвергнуться злокачественному перерождению, а хромосомные аберрации в половых клетках приводят к развитию наследственных болезней.

Патогенез нарушений со стороны нервной системы носит несколько иной характер. Выше указывалось на сравнительно высокую радиоустойчивость нервных клеток, т. е. грубые структурные изменения и гибель нервных клеток наступают при более высоких дозах облучения. Однако структурные изменения не всегда соответствуют функциональным, и в этом смысле нервная ткань обладает очень высокой чувствительностью по отношению к любым воздействиям, в том числе к радиационным. Буквально через несколько секунд после облучения нервные рецепторы подвергаются раздражению продуктами радиолиза и распада тканей. Импульсы поступают в измененные непосредственным облучением нервные центры, нарушая их функциональное состояние. Изменение биоэлектрической активности головного мозга можно зарегистрировать в первые же минуты после облучения. Таким образом, нервно-рефлекторная деятельность нарушается до появления других типичных симптомов лучевой болезни. С этим связаны вначале функциональные, а затем и более глубокие нарушения функций органов и систем.

В органах эндокринной системы первоначальные признаки повышения активности сменяются угнетением функции эндокринных желез.

При облучении всего организма клетки повреждаются в большей степени, чем в культуре. Это доказывает, что лучевая болезнь – результат сложных общебиологических явлений – нарушения деятельности ферментов и биологически активных веществ.

Особо следует сказать об инкорпорированном облучении. При попадании радиоактивных веществ внутрь последние включаются в обмен веществ и неравномерно распределяются в организме. Так, изотопы иода накапливаются в щитовидной железе и могут вызвать симптомы тиреотоксикоза, изотопы стронция замещают кальций в костях, изотопы цезия являются конкурентами калия и вызывают симптомы калийной недостаточности. Будучи источником высокоионизирующих?- и?-частиц, радионуклиды локально создают высокую дозу радиации и таким образом в местах их депонирования, а также в тканях, непосредственно прилегающих к местам их накопления, вероятность и степень радиационного повреждения клеток очень большая. Считается, что повреждения плотноионизирующими излучениями крайне слабо восстанавливаются или даже вовсе не репарируются.

При лучевом поражении, как и других патологических процессах, наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции. Последние развиваются на всех уровнях организации организма. На молекулярном уровне возникшие патологические изменения компенсируются естественными антиоксидантными системами. Это перехватчики свободных радикалов, инактиваторы перекисей (каталазы), донаторы сульфгидрильных групп (глутатион). В клетке функционируют ферменты репарации поврежденной ДНК (рис. 3.2), ингибиторы и инактиваторы биологически активных веществ (БАВ). Способность клеток репарировать повреждения ДНК – один из основных факторов, определяющих устойчивость организма к радиации. На уровне физиологических систем также возможны процессы компенсации и восстановления. Таким образом, течение и исход лучевого поражения определяются не только дозой облучения, но и реактивностью организма, в частности, соотношением собственно-патологического и защитно-приспособительного.

Коррекция лучевого поражения включает ряд мероприятий, направленных на борьбу с инфекцией, интоксикацией, геморрагическими явлениями. Средства симптоматической терапии очень многообразны и предполагают терапевтическую коррекцию нарушений функции эндокринных желез, нервной и пищеварительной систем. Особое значение имеет восстановление кроветворения. В этом отношении наиболее эффективна трансплантация костного мозга. Гипотермия, гипоксия повышают радиоустойчивость животных в эксперименте.

Особую группу составляют средства противолучевой химической защиты. Это вещества, блокирующие развитие цепных радиационно-химических реакций путем перехвата активных радикалов, антиоксиданты, средства, создающие тканевую кипоксию (метгемоглобинообразователи), снижающие интенсивность окислительных процессов путем связывания ионов металлов с переменной валентностью, катализирующих перенос кислорода. Показана защита сульфгидрильных групп белков путем стимуляции клеточных восстановительных систем. Изучается возможность введения ДНК и продуктов, необходимых для репарации поврежденного хромосомного аппарата.

Виды материальных потоков и логистические операции. Формирование потока, выделение перемещающихся и изменяющихся объектов в качестве отдельной управляемой подсистемы и применение к ней системного подхода

ВИНТОВЫЕ ПАРОХОДЫ И ИХ ПРИМЕНЕНИЕ В СУДОХОДСТВЕ МЕЖДУ ГЕРМАНИЕЙ И АМЕРИКОЙ

Лекция №8 Патология терморегуляции. Лихорадка

1. Типовые фор­мы на­ру­ше­ния терморегуляции. Ги­пер­тер­мия: ви­ды, ста­дии и ме­ха­низ­мы раз­ви­тия. Струк­тур­но-функ­цио­наль­ные рас­строй­ства в ор­га­низ­ме.

2. Те­п­ло­вой удар. Сол­неч­ный удар. При­спо­со­би­тель­ные ре­ак­ции ор­га­низ­ма при ги­пер­тер­мии.

3. Ги­по­тер­мия: ви­ды, ста­дии и ме­ха­низ­мы раз­ви­тия. Струк­тур­но-функ­цио­наль­ные рас­строй­ства в ор­га­низ­ме. При­спо­со­би­тель­ные ре­ак­ции при ги­по­тер­мии.

4. Ли­хо­рад­ка. При­чи­ны ли­хо­ра­доч­ных ре­ак­ций; ин­фек­ци­он­ные и не­ин­фек­ци­он­ные ли­хо­рад­ки. Пи­ро­ген­ные ве­ще­ст­ва.

5. Ста­дии ли­хо­рад­ки. Фор­мы ли­хо­рад­ки в за­ви­си­мо­сти от сте­пе­ни подъ­е­ма тем­пе­ра­ту­ры и ти­пов тем­пе­ра­тур­ных

кри­вых. Клиническое значение лихорадки.

Температура тела - один из важных параметров гомеостаза.

Оптимум температуры организма - необходимое условие эффективного метаболизма, пластики и обновления структур, функционирования органов, тканей, физиологических систем и всего организма.

Температура тела, равная 36,6 является одной из важнейших констант организма человека, от сохранения которой зависит жизнедеятельность многих клеток.

Температура тела, равная 36,6 называется нормотермией.

Действие различных факторов может привести к изменению теплового баланса организма, что проявляется либо гипертермическими , либо гипотермическими состояниями :

Пониженная температура тела называется гипотермией, повышенная– гипертермией. При гипотермии в организме включаются механизмы теплопродукции, при гипертермии – механизмы теплоотдачи.

Гипотермия.Механизмы теплопродукции	Гипертермия.Механизмы теплоотдачи
включаются при гипотермии тела, которая возникает при понижении температуры окружающей среды ниже 15 .	включаются при гипертермии тела, которая возникает при повышении температуры окружающей среды выше 18-22 .
1. Усиление катаболизма в клетках с освобождением энергии; процесс регулируется гипоталамо – гипофизарной системой. Главный источник гликогена - печень.	1. Конвекция - теплопроведение тепла от нагретых участков тела к более холодным.
2. Мышечная дрожь: при этом механическая работа не совершается, но выделяется тепло.	2. Теплоизлучение (радиация).
3. Липолиз - расщепление жиров в клетках жировой ткани.	3. Потовыделение.
4. Перераспределение крови от кожи к внутренним органам.	4. Перераспределение крови от внутренних органов к поверхности тела.
5. Угнетение дыхательного центра и снижение испаряемости жидкости через легкие.	5. Увелечение частоты дыхания (ЧД) и испарения воды через легкие.
6. Изменение поведения в поисках тепла.	6. Изменение поведения в поисках прохлады.

Гипертермия (перегревание)

Гипертермия, или перегревание организма, - типовая форма расстройства теплового обмена, в результате действия высокой температуры окружающей среды или нарушения теплоотдачи организма.

Этиология: работа в горячих цехах, в защитных спецкостюмах, в условиях высокой температуры воздуха.

Патогенез и симптомы : перегревание (гипертермия) развивается от задержки тепла в организме ввиду затруднения отдачи тепла в окружающую среду и нарушения терморегуляции.
Преобладаеттеплопродукция надтеплоотдачей.

В стадию компенсации перегревания включаются физиологические механизмы теплоотдачи: -ся теплопроведение, теплоизлучение и потоотделение, расширяются периферические сосуды, ЧД, что приводит к теплоотдачи.
В стадию декомпенсации - температура тела повышается, появляются возбуждение, чувство беспокойства, ЧД, ЧСС (130-140 ударов в минуту), обмен веществ, содержание азота в моче, отмечаются судорожные подергивания.

Осложнения: При остром перегревании развивается тепловой удар

Воздействия палящих солнечных лучей непосредственно на голову приводит к солнечному удару, сходному по течению с тепловым ударом.
Исходы: Дальнейшее перегревание вызывает понижение вегетативных функций, развитие коматозного состояния, что может привести к смерти от остановки дыхания на вдохе и сердечной деятельности в момент систолы.

Тепловой и солнечный удар

Тепловой удар - форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42-43 °С.

Является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Т.е, тепловой удар - это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Причины дезадаптации :

Действие теплового фактора высокой интенсивности;

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. Характеризуется расстройством ЦНС, беспокойством, ощущением сильного жара, одышкой, сердцебиением, понижением кровяного давления, иногда рвотой, судорогами, спутанностью, потерей сознания, повышением температуры тела до 42’-43’ и выше.
Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:

Сердечной недостаточности;

Остановки дыхания;

Острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

Солнечный удар .

Причина : прямое воздействие солнечной энергии на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное излучение интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

Артериальную и венозную гиперемию головного мозга;

Увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. При этом венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции, что приводит к нарушению его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.

При­спо­со­би­тель­ные ре­ак­ции ор­га­низ­ма при ги­пер­тер­мии

· расширение сосудов;

· потоотделение.

1.конвекция-теплопроведение тепла от нагретых участков тела к более холодным.

2. теплоизлучение (радиация).

3.потовыделение.

4.перераспределение крови от внутренних органов к поверхности тела.

5.увелечение частоты дыхания и испарения воды через легкие.

6.изменение поведения в поисках прохлады.

Гипотермия

Определение . Гипотермия - нарушение теплового баланса со снижением внутренней температуры тела ниже 35 °С.

Причины : 1. Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих предметов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. 2. В теплую погоду, после очень долгого неподвижного лежания человека на прохладной поверхности во влажной одежде при ветреной погоде. 3. Болезненные состояния с потерей сознания и значительным снижением теплопродукции в организме (например, травма, гипогликемия, судороги, инсульт, интоксикация лекарствами или алкоголем). 4. В последнее время частой причиной охлаждения является поломка кондиционера в ночное время. 5. ↓ Резистентности организма к охлаждению под действием физического переутомления, длительного голодания, крайней степени истощения организма./

Виды гипотермии:

-эндогенная гипотермия (зависящая от внутренних факторов) - длительное обездвиживание, эндокринные заболевания (гипотериоз, недостаточность надпочечников);

-экзогенная гипотермия (зависящая от внешних факторов) - холодное время года, несоответствующая одежда, низкая двигательная активность, введение блокаторов.

Стадии гипотермии:

1. компенсация - заключается в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность,

интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов,

урежение дыхания, брадикардия);

2. относительная компенсация - характеризуется "поломом" и извращением терморегуляторных

механизмов (расширение сосудов кожи, учащённое дыхание, тахикардия и т.д.) - температура тела

понижается;

3. декомпенсация - падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко

снижается уровень обменных процессов.

//Патогенез. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы. Механизмы теплопродукции оказываются неэффективными.

Гипотермия развивается, когда потеря тепла превышает его продукцию. Гипотермия замедляет все физиологические функции, включая функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, проводимость нервов, умственную активность, время нервно-мышечных реакций и уровень метаболизма. Терморегуляция прекращается при температуре тела примерно ниже 30°С; далее согревание возможно только от внешнего источника. - Почечно-клеточная дисфункция и снижение уровней антидиуретического гормона приводят к продукции большого объема неконцентрированной мочи (холодовой диурез ). - Диурез плюс утечка жидкости в интерстициальное пространство вызывают гиповолемию . Сосудосуживание, которая возникает при гипотермии, может маскировать гиповолемию, которая в этом случае может проявляться как внезапный шок или остановка сердца во время отогревания (коллапс при согревании), когда периферические сосуды расширяются. Попадание в холодную воду сопровождается быстрым охлаждением организма, поскольку вода примерно в 4 раза более теплоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может наблюдаться при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15°С человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °С - примерно 0,5 ч. Интенсивная потеря тепла происходит в основном путём конвекции и проведения. - Погружение в холодную воду может вызвать рефлекс «ныряльщика » с сосудосуживанием в висцеральных мышцах; кровь шунтируется к жизненно важным органам (например, сердце, мозг). Рефлекс особенно выражен у маленьких детей и может оказать защитное действие. Кроме того, полное погружение в воду с температурой, близкой к замерзанию, может защитить мозг от гипоксии, снижая метаболические потребности. Этот феномен, вероятно, лежит в основе причин случаев выживания после длительной остановки сердца вследствие критической гипотермии. Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой, либо деструкцией спинного мозга, повреждением нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускулатуру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ + в мышцах, миорелаксантами). Такие состояния наиболее часто развиваются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса. В трёх последних случаях гипотермия развивается при условии пониженной внешней температуры. //

Приспособительные реакции организма при гипотермии .

1. Вначале из-за действия холода а) сужаются периферические сосуды, и б) уменьшается отдача тепла. в) Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему также способствует повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах).

2. Если холод и дальше действует, то вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает гипоксия (кислородное голодание) и торможение деятельности периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции, артериальное давление снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания при температуре тела 23-24 °С.

Симптомы гипотермии :

Сначала - интенсивная дрожь, которая прекращается при падении температуры тела ниже 31°С, что способствует еще более быстрому снижению температуры тела.

Далее прогрессирующая дисфункция ЦНС; люди не ощущают холод. За сонливостью и оцепенением следуют оглушенность, раздражительность, иногда галлюцинации и, в конечном счете, кома. Зрачки перестают реагировать на свет. Дыхание и сердечные сокращения замедляются и в итоге прекращаются. Сначала развиваются синусовая брадикардия и медленная фибрилляция предсердий, терминальный ритм - фибрилляция желудочков и асистолия.

Т.е.Симптомы прогрессируют от дрожи и сонливости до оглушения, комы и смерти. Течение и исходы . - Летальный исход. Снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25°С - опасно для жизни, до 20°С - как правило, необратимо, до 17-18°С - обычно смертельно. Статистика смертности от охлаждения: Гипотермия и смерть человека при охлаждении наблюдается при температуре воздуха от +10°С до 0 °С примерно в 18%; от 0°С до -4 °С в 31%; от -5°С до -12°С в 30%; от -13°С до -25°С в 17%; от -26°С до -43°С в 4%. Максимальный показатель смертности при переохлаждении находится в интервале температуры воздуха от +10 °С до - 12 °С .

- Благоприятный исход.

Известны случаи, когда пациентов после погружения в ледяную воду в течение часа или более (редко) успешно отогревали без остаточных явлений повреждения головного мозга, даже когда их внутренняя температура тела составляла 13,7 °С и реакция зрачков на свет отсутствовала. При одинаковой степени и продолжительности гипотермии выздоровление у детей более вероятно, чем у взрослых .

Лихорадка

Определение: Лихорадка – это защитно-приспособительная реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела выше нормы, вне зависимости от температуры внешней среды.

Причины лихорадки: лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ.

Различают лихорадки:

1.инфекционная (вирусы, микроорганизмы);

2.неинфекционная:

Экзогенная (введение вакцин, ядов);

Эндогенная (образование в организме веществ в результате болезни, продукты распада поврежденных

клеток, измененные белки сыворотки кроки и т.п.).

Три стадии лихорадки :

1 стадия. - Подъём температуры

В течение нескольких часов, реже - в течение 2-3 дней Т.

Усиливается обмен веществ и теплопродукция,

Возникает спазм кожных сосудов, что ↓ теплоотдачу. Происходит накопление тепла и нагревание организма. Спазм сосудов вызывает ощущение холода, озноба. Чем сильнее спазм, тем сильнее озноб и быстрее повышается температура;

2 стадия. - Относительное стояние температуры

Увеличены теплопродукция и теплоотдача.

Обмен веществ значительно повышен.

Сильно увеличен распад белков, из-за чего увеличено выведение продуктов распада белка с мочой.

Больной худеет. Вода и соли задерживаются в организме.

Мочеотделение сокращается, моча темная, высокой плотности, концентрированная;

3 стадия - Падение температуры

Отдача тепла усилена.

Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов.

Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис , при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

При лихорадке происходит изменение обмена веществ. В связи с увеличивающейся потребностью в кислороде происходит усиление дыхания. При лихорадке - тахикардия . При повышении температуры тела на 1 градус сердцебиение учащается на 10 ударов. При лихорадке изменяется АД : вначале оно повышается, а затем снижается. Со стороны ЦНС происходит общее возбуждение, а затем торможение нервной системы. Изменена функция пищеварительного аппарата . Понижается слюноотделение , что вызывает сухость во рту, появление налёта на языке. Снижается секреция желудочного сока и сока пищеварительных желёз . Нарушается перистальтика кишечник а. В результате исчезает аппетит, нарушается переваривание и усвоение пищевых веществ, появляются понос или запор . Во многих органах развиваются дистрофические изменения .

Формы лихорадок в зависимости от степени поднятия температуры :

· субфебрильная лихорадка или слабая: 37,1 - 38,0 °С;

· фебрильная лихорадка или умеренная: 38,1 - 39,0 °С;

· пиретическая лихорадка или высокая: 39,1 - 41,0 °С;

· гиперпиретическая лихорадка или очень высокая: свыше 41,0 °С.

Типы температурных кривых определяют по степени суточных колебаний температуры. Имеет диагностическое значение. Зависит от сопротивляемости организма.

1. Постоянная лихорадка (febris continua) - длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C (наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе);

2. Послабляющая лихорадка (febris remittens) - значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1-2 °С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр (наблюдается при тяжёлой ангине);

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) - характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений (наблюдается при малярии);

4. Гектическая , или изнуряющая лихорадка (febris hectica) - суточные колебания достигают 3-5 °С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток (наблюдается при сепсисе);

5. Извращённая лихорадка (febris inversa) - для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам;

6. Неправильная лихорадка (febris athypica) - для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности;

7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) - характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

Значение лихорадки.

Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.

Основные адаптивные эффекты лихорадки:

бактериостатический и бактерицидный эффекты;

Усиление механизмов системы иммунобиологического надзора;

Активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса. При высокой температуре ускоряется выработка антител, лучше протекает фагоцитоз, усиливается гемопоэз, повышается барьерная и антитоксическая функции печени. Все это позволяет расценить лихорадку как приспособительную реакцию организма .

/Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:

1.Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры .

2.Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихорадки (микробные эндо- и экзотоксины); чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.

3.Функциональная перегрузка органов и физиологических систем, непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.

4.Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции, например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др./

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и/или значительного снижения теплопродукции в нём. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

Причины развития охлаждения организма многообразны.

Низкая температура внешней среды (воды, воздуха, окружающих пред­метов и др.) - наиболее частая причина гипотермии. Важно, что разви­тие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже О °С), но и при положительной внешней температуре.

Обширные параличи мышц и/или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии). Это может быть вызвано травмой либо деструкцией (например, постишемической, в результате сирингомие-лии или других патологических процессов) спинного мозга, поврежде­нием нервных стволов, иннервирующих поперечнополосатую мускула­туру, а также некоторыми другими факторами (например, дефицитом Са2+ в мышцах, миорелаксантами).

Нарушение обмена веществ и/или снижение эффективности экзотерми­ческих процессов метаболизма. Такие состояния наиболее часто развива­ются при надпочечниковой недостаточности, ведущей (помимо прочих изменений) к дефициту в организме катехоламинов, при выраженных гипотиреоидных состояниях, при травмах и дистрофических процессах в области центров симпатической нервной системы гипоталамуса.

Крайняя степень истощения организма.

Патогенез гипотермии

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования ле­жит более или менее длительное перенапряжение и в итоге срыв механиз­мов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии различают две стадии её развития: 1) компенсации (адаптации) и 2) декомпенсации (деадаптации). Некоторые авторы выделяют финальную стадию гипотермии - замерзание.

Стадия компенсации. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение тепло­продукции.

Стадия декомпенсации (деадаптация) процессов терморегуляции является результатом срыва центральных механизмов регуляции теплового обмена.

На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уров­ня (в прямой кишке она снижается до 35 °С и ниже) и продолжает сни­жаться далее. Температурный гомеостаз организма нарушается - организм становится пойкилотермным.

5) Солнечный удар. Отличие от теплового

v СОЛНЕЧНЫЙ УДАР . Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.

Причина . Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнеч­ного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиа­ционное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь орга­низм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором распола­гаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез . Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и соб­ственно солнечного удара. Ведущими являются различные пораже­ния ЦНС.

6) Пирогены. Их действие

7) Значение лихорадки

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка - общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пирогенных агентов. Эта типовая, реакция сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное - патогенное значение.

Пиротерапия - совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных - так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

8) Основные проявления 3- ей стадии лихорадки

9) С какой целью применяют искусственную гипотермию

УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ (МЕДИЦИНСКАЯ ГИБЕРНАЦИЯ) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии