docgid.ru

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Характерные признаки диабетической микроангиопатии. Поражение крупных сосудов при диабетической ангиопатии

Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует.

Клиника и диагностика : диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности:

  1. раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома);
  2. появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий;
  3. ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетается с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение: основным условием успешного-лечения диабетических ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению.

На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает поясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Диабетическая ангиопатия - генерализованное сосудистое поражение, распространяющееся на мелкие сосуды (так называемая «микроангиопатия»), а также на средние и крупные сосуды (т. е. макроангиопатия). Если изменения в мелких сосудах (капиллярах, артериолах и венулах) носят специфический для диабета характер, то поражение крупных сосудов приравнивается раннему и распространенному атеросклерозу.
Характерной особенностью поражения мелких сосудов при является пролиферация эндотелия, утолщение базальной мембраны мелких капилляров, отложение в стенке сосуда гликопротеидных РА5-положительных веществ. Для обозначения генерализованного процесса в мелких сосудах был предложен термин «диабетическая микроангиопатия».
Несмотря на распространенный характер микроангиопатий, гораздо более интенсивнее поражаются сосуды почек, глазного дна, нижних конечностей с типичными проявлениями в виде нефропатии, ретинопатии и периферической микроангиопатии.


Термин «диабетическая микроангиопатия» более удачен из всех предложенных, так как отражает две наиболее характерные особенности - взаимосвязь с основным заболеванием и локализацию процесса в мелких сосудах. Другие названия, такие как «универсальная капилляропатия», «диссеминированная сосудистая болезнь», «периферическая ангиопатия» в истории не привились.
При разработке номенклатуры следует исходить из установленного факта о двояком поражении сосудов, характерном для диабета - об атеросклерозе средних и крупных сосудов, который при диабете развивается раньше и более распространен, и о специфической диабетической микроангиопатии. Кроме того, выделяют еще третью форму поражения - артериолосклероз, который клинически диагностируется лишь при почечной локализации процесса.
Что касается облитерирующего тромбангиита (эндартериита), то эта форма патогенетической связи с диабетом не имеет, и будет ошибочным причислять ее к сосудистым осложнениям диабета. Тромбангиит встречается при диабете не чаще, чем у лиц без диабета. Смешение понятий "облитерирующий атеросклероз" и "облитерирующий тромбангиит" произошло потому, что последним термином нередко обозначают ранние и благоприятно развивающиеся формы облитерирующего атеросклероза. В то же время собственно тромбангиит - это аллергическое коллагеновое заболевание с четкой клинической картиной.
Об облитерирующем тромбангиите можно говорить лишь при сочетании ишемического синдрома с другими симптомами коллагеноза: лихорадка, прогрессирующее течение, аллергические проявления, воспалительная реакция крови, артриты, поражение кожи и слизистых, системное вовлечение сосудов. Правда, на стадии далеко зашедшей облитерации при появлении трофических изменений ведущим может быть ишемический синдром, а признаки аллергического воспаления отступают на второй план. Однако анамнестически их наличие обязательно. Высказанное соображение об этапном течении тромбангиита иллюстрируется классификацией, выделяющей три стадии:
Аллергическую стадию;
Ишемическую стадию;
стадию трофопаралитических расстройств.
Выделяют 3 формы поражения сосудов нижних конечностей при сахарном диабете, которые патогенетически связаны с основным заболеванием:
  • диабетическая микроангиопатия ;
  • облитерирующий атеросклероз;
  • сочетание атеросклероза с поражением сосудов нижних конечностей.

Облитерирующий эндартериит также может встречаться у больных диабетом. Однако, как уже указывалось, патогенетической связи с диабетом эта форма не имеет, и встречается не чаще, чем у лиц без диабета.
При разработке классификации диабетических ангиопатий, помимо разделения на две основные формы (макро- и микроангиопатии), целесообразно уточнить локализацию поражения сосуда, так как от этого зависит дифференцированная терапия, в частности - местная. Это относится не только к специфическим микроангиопатиям (ретино-, нефропатия и т. д.), но и к преимущественной локализации атеросклероза средних и крупных сосудов (церебральных, коронарных и др.).
Необходимо учитывать еще один принцип классификации диабетических ангиопатий. Речь идет о стадии развития сосудистых поражений. Вопрос этот не ставился, пока господствовало представление об ангиопатиях, как о «позднем диабетическом синдроме», который венчает многолетний диабет. Действительно, при длительном течении болезни чаще диагностируются сосудистые нарушения, и обычно в далеко зашедшей органической стадии. По мере усовершенствования методов исследования изменения со стороны сосудов стали выявляться с первых лет заболевания и даже в период латентного диабета и предиабета. Особенно часто функциональные сдвиги в сосудах в виде изменения диаметра, проницаемости, венозного стаза находили со стороны конъюнктивы, клубочков почек, нижних конечностей.
Улучшение качества диагностических исследований позволило распознавать сосудистые изменения до появления жалоб и клинических симптомов. В связи с функциональным (обратимым) характером начальных изменений сосудов, лечебный подход будет иным по сравнению с терапией далеко зашедших органических сосудистых поражений.
Указанные соображения послужили основанием к выделению трех стадий диабетических ангиопатий:
I - доклиническая (метаболическая),
II - функциональная,
III - органическая.
Больные с I (доклинической) стадией диабетической ангиопатии жалоб практически не предъявляют. При клиническом обследовании патологических изменений не обнаруживается. Однако, по сравнению с неосложненным диабетом, в этой стадии, по данным биохимических исследований, обнаруживается более выраженное повышение уровня эфиросвязанного холестерина, (3-липопротеидов, общих липидов, агглюкопротеидов, мукопротеидов). Изменения капилляроскопической картины ногтевого ложа пальцев стоп сводятся к увеличению числа капилляров, сужению артериальных бранш, появлению зернистого кровотока. Повышение сосудистого тонуса по тахоосциллографии и сфигмографии выражается в увеличении среднего давления, повышении скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) до 10,5 м/сек и удельного периферического сопротивления.

При II (функциональной) стадии диабетической ангиопатии имеются незначительные и преходящие клинические проявления в виде болей в ногах при длительной ходьбе, парестезий, судорог, снижения температуры кожи на 2-3°С, снижения осцилляторного индекса и более четкие сдвиги со стороны капилляров в виде деформации бранш, мутности фона, прерывистости кровотока. У всех больных (преимущественно до 40 лет) определяется повышение тонуса артериол и прекапилляров по указанным выше показателям, в том числе повышение всех видов давления, модуля упругости, СРПВ до 11,5 м/сек. То же относится и к биохимическим сдвигам.
III стадия характеризуется клинически выраженными поражениями сосудов ног в виде перемежающейся хромоты, болей в стопах, трофических нарушений кожи и ногтей, резкого снижения или отсутствия пульса на тыльной артерии стопы, падения осцилляторного индекса вплоть до отсутствия осцилляций. Помимо деформации капилляров, наступает их облитерация с появлением «плешей». По данным механокардиографии значительно снижается проходимость прекапиллярного ложа. Скорость распространения пульсовой волны возрастает выше 11,5 м/сек. Основной отличительной особенностью больных в III стадии диабетической ангиопатии по сравнению с I и II является необратимый характер сосудистых изменений, отсутствие реакции на функциональные пробы и малая динамика под влиянием лечения. Большинство больных этой стадии старше 40 лет.
Дальнейшее прогрессирование сосудистого процесса ведет к более глубоким трофическим нарушениям, незаживающим трофическим язвам с переходом в гангрену.
Начальные стадии сосудистых изменений (I и II стадия диабетической ангиопатии) характеризуются обратимыми сдвигами, которые могут появляться не только с первых лет развития диабета, но даже в период латентного диабета и предиабета. Следует заметить также, что утолщение базальной мембраны капилляров в связи с нарушением метаболизма сосудистой стенки на первых порах носит обратимый характер и может появляться в начальных стадиях сосудистых изменений.
Выявление сосудистых поражений с первых лет заболевания диабетом и даже у лиц с предиабетом дает право рассматривать ангиопатии не как финал заболевания, а как составную часть патологического процесса, обусловленную, по-видимому, нарушением гормональной регуляции сосудистого тонуса и глубокими обменными сдвигами.
С учетом всего сказанного наиболее образно принять следующую клиническую классификацию диабетических ангиопатий.
Клиническая классификация диабетических ангиопатий.
По локализации поражения сосудов:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализовання микроангиопатия, в т. ч. микроангиопатия внутренних органов, мышц и кожи,
в) микроангиопатия нижних конечностей.

– генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.

Симптомы диабетической макроангиопатии

Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз , стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами , аритмией , тромбоэмболиями , кардиогенным шоком , сердечной недостаточностью . При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.

Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.

Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке. При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре , трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы .

Диагностика

Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога , диабетолога , кардиолога, сосудистого хирурга , кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.

Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ , УЗДГ аорты , перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию , КТ-ангиографию .

Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга . Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография , реовазография , капилляроскопия , артериальная осциллография.

Лечение диабетической макроангиопатии

Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.

С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.

При повышенном риске тромбоэмболических осложнений целесообразно назначение антиагрегантных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, дипиридамола, пентоксифиллина, гепарина и др.). Целью гипотензивной терапии при диабетической макроангиопатии является достижение и поддержание целевого уровня АД - 130/85 мм рт. ст. Для этого предпочтительно назначение АПФ-ингибиторов (каптоприла), диуретиков (фуросемида, спиронолактона, гидрохлоротиазида); пациентам, перенесшим инфаркт - бета-адреноблокаторов (атенолола и др.).

Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ , оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).

Прогноз и профилактика

Летальность от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом достигает 35-75%. Из них примерно в половине случаев гибель наступает от инфаркта миокарда, в 15% - от острой ишемии головного мозга.

Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.

Дата публикации статьи: 26.05.2017

Дата обновления статьи: 21.12.2018

Из этой статьи вы узнаете: что такое диабетическая ангиопатия, насколько это опасная болезнь. Симптомы и диагностика, возможные осложнения, лечение и профилактика недуга.

При диабетической ангиопатии происходят болезненные изменения в сосудах, вызванные высоким уровнем глюкозы (сахара) в крови.

Заболевание опасно нарушениями работы органов, которые снабжаются кровью через пораженные .

Так как диабет не излечивается полностью, диабетической ангиопатии тоже невозможно стопроцентно избежать и вылечить. Однако при правильном постоянном лечении диабета риск развития ангиопатии и связанных с ней нарушений работы органов значительно снижается.

Лечением и наблюдением пациентов с диабетом занимается узкоспециализированный врач – диабетолог.

  • Если его нет в местной поликлинике, то лечит больных диабетом эндокринолог.
  • При ярко выраженной ангиопатии может понадобиться консультация сосудистого врача – ангиолога.
  • Если ангиопатия приводит к нарушениям работы различных органов, может быть нужна помощь врачей других специализаций. Например, офтальмолога при поражении глаз, нефролога при почечных расстройствах, кардиолога – при сердечных.

Причины и механизм развития заболевания

Изменения в сосудах провоцируются постоянно повышенным уровнем глюкозы в крови. Из-за этого глюкоза начинает из крови проникать в структуру эндотелия (внутренней оболочки сосудов). Это провоцирует накопление в эндотелии сорбитола и фруктозы (продуктов обмена глюкозы), а также воды, что приводит к отеку и повышению проницаемости сосудистой стенки. Из-за этого формируются аневризмы (патологические расширения сосудов), часто возникают кровоизлияния.

Также нарушаются другие важные функции клеток внутренней оболочки сосуда. В них перестает вырабатываться эндотелиальный релаксирующий фактор, который регулирует тонус сосудов и при необходимости снимает их спазм. И усиливается процесс образования тромбов, что может привести к сужению просвета или полной закупорке сосуда.

При структурных нарушениях эндотелия повышается риск отложения на нем атеросклеротических бляшек, что также приводит к сужению просвета либо полной закупорке сосуда.

Таким образом, диабетическая ангиопатия приводит к:

  • формированию аневризм – патологических расширений сосудов, которые препятствуют нормальному кровообращению и могут разорваться;
  • кровоизлияниям из мелких сосудов;
  • повышению артериального давления вследствие (как результат нарушения выработки эндотелиального релаксирующего фактора);
  • образованию тромбов;
  • атеросклерозу;
  • замедлению кровообращения (из-за спазма сосудов, их аневризм, сужения просвета тромботическими или атеросклеротическими массами).
Сосуд в разрезе

Две разновидности ангиопатии

В зависимости от калибра пораженных сосудов, выделяют два типа заболевания:

  1. Микроангиопатия. Страдают капилляры. Пораженные мелкие сосуды располагаются в коже (особенно страдает кожа нижних конечностей), сетчатке глаз, почках, головном мозге. Такой тип характеризуется образованием аневризм в капиллярах, их спазмом и кровоизлияниями из них.
  2. Макроангиопатия. Страдают артерии. При таком типе ангиопатии формируется атеросклероз, повышен риск тромбоза. Страдают артерии всего организма, в том числе и коронарные, что может привести к сердечной недостаточности, инфаркту миокарда.

Иногда микроангиопатия и макроангиопатия сочетаются.

Воздействие ангиопатии на различные органы

Ангиопатия приводит к:

  • Ретинопатии – патологическим изменениям в сетчатке глаз вследствие недостаточного кровоснабжения и мелких кровоизлияний в нее.
  • Нефропатии – расстройствам работы почек.
  • Энцефалопатии – поражению головного мозга.
  • Ишемической болезни сердца вследствие нарушений в коронарных сосудах.
  • Синдрому диабетической стопы из-за нарушения кровообращения в ногах.

Очень важно проходить профилактический осмотр у офтальмолога, так как изменения сосудов глазного дна диагностировать легче всего. При нарушениях в глазных сосудах можно заподозрить и сосудистые расстройства в других органах. При своевременной их диагностике на начальной стадии можно избежать появления неприятных симптомов.

Характерные симптомы

В зависимости от того, капилляры и артерии какого органа страдают больше всего, диабетическая ангиопатия сопровождается различными симптомами.

Признаки ретинопатии

Поражение сосудов сетчатки на начальных стадиях может протекать бессимптомно. Поэтому, если у вас диабет, обязательно раз в год проходите обследование у офтальмолога с осмотром глазного дна.

По мере нарастания сосудистых расстройств развиваются беспокоящие пациента симптомы:

  • основной признак – снижение зрения;
  • при кровоизлияниях в стекловидное тело – появление темных пятен, искр, вспышек в глазах;
  • при отеке сетчатки – ощущение пелены перед глазами.

Отсутствие лечения может привести к слепоте.

Если начать лечение не вовремя, когда зрение уже значительно снизилось, восстановить его невозможно. Можно только предотвратить дальнейшую потерю зрения и слепоту.

Симптомы диабетической нефропатии

Ее развитие обусловлено не только патологическими изменениями в сосудах почек, но и негативным воздействием на них высокого содержания глюкозы в организме. При повышении сахара в крови выше предела в 10 ммоль/литр глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Это дает дополнительную нагрузку на почки.

Обнаруживают нефропатию обычно через 10–15 лет после постановки диагноза «сахарный диабет». При неправильном лечении диабета возможно более раннее начало почечных расстройств.

Проявляется нефропатия такими симптомами:

  1. Частое и обильное мочеиспускание.
  2. Постоянная жажда.
  3. Отечность. Наиболее ранний признак – отеки вокруг глаз. Больше выражены они по утрам. Повышенная склонность к отекам может приводить к расстройствам работы органов брюшной полости (из-за отека брюшной полости) и сердца (из-за отека околосердечной оболочки).
  4. Повышенное артериальное давление.
  5. Признаки интоксикации организма аммиаком и мочевиной (так как их выведение почками нарушено). Это сниженная работоспособность, слабость в теле, сонливость, тошнота и рвота, головокружение. При тяжелых расстройствах почек, когда сильно повышается концентрация аммиака в головном мозге, появляются судороги.

Как проявляется диабетическая энцефалопатия

Она развивается из-за нарушения микроциркуляции в головном мозге и повреждения его клеток из-за недостаточного кровоснабжения.

Прогрессирует медленно – на протяжении десятков лет.

На начальных стадиях проявляется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью при интеллектуальной работе. Затем присоединяются головные боли, которые очень трудно снять медикаментами. Нарушается ночной сон, что влечет за собой дневную сонливость.

На средней и тяжелой стадиях врачи отмечают у пациентов общемозговые и очаговые симптомы

При диабетической энцефалопатии повышен риск инсульта.

В тяжелой стадии энцефалопатия приводит к полной потере работоспособности и возможности самообслуживания.

Симптомы поражения коронарных сосудов

При недостаточном снабжении миокарда кислородом развивается стенокардия, а затем – сердечная недостаточность.

Вместе с этим возрастает риск инфаркта.

Стенокардия проявляется приступами боли за грудиной, которая может отдаваться в левую руку, плечо, лопатку, левую часть шеи, нижней челюсти. Боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке и длится 2–10 минут. При тяжелом поражении коронарных сосудов боль начинает появляться и в покое. Такая стадия стенокардии говорит о том, что в отсутствие лечения скоро случится инфаркт миокарда.

К относятся:

  • Аритмии (расстройства сердечного ритма). Они могут сопровождаться субъективными ощущениями «перебоев» в работе сердца, «замирания» сердца, его сильного стука, «выпрыгивания». Также возможны головокружения, обмороки во время приступов аритмий.
  • Одышка. Сначала при физических нагрузках. На более поздних стадиях – в покое.
  • Кашель – сухой, не связанный с заболеваниями ЛОР-органов.
  • Отеки конечностей. На тяжелых стадиях – живота, легких.
  • Непереносимость физических нагрузок.

Опасна инфарктом миокарда и тяжелой сердечной недостаточностью. Оба осложнения могут привести к летальному исходу.

Симптомы нарушения кровообращения в коже

От микроангиопатии в первую очередь страдает кожа ног. Поэтому в медицине даже существует специфический термин – синдром диабетической стопы, или просто диабетическая стопа. Он отражает патологические изменения в ногах при диабете.

Синдром диабетической стопы может вызывать не только ангиопатия, но и расстройства нервной системы, которые возникают при диабете.

Ангиопатическая (ишемическая) форма диабетической стопы наблюдается у 10 % пациентов с диабетом. Чаще – в возрасте старше 45 лет.

Симптомы диабетической стопы, возникшей на фоне ангиопатии:

  • бледная кожа, замедленный рост ногтей, выпадение волос на ногах;
  • быстрое охлаждение ног, зябкость;
  • истончение кожи;
  • на более поздних стадиях – формирование язв на стопах или голенях.

Нелеченые язвы могут привести к гангрене, которая повлечет за собой ампутацию конечности.

Диагностика

Диагностика включает в себя различные анализы и диагностические процедуры, консультации разных врачей.

Ваш лечащий врач для подробной диагностики ангиопатии может направить вас к:

  1. Офтальмологу (окулисту).
  2. Кардиологу.
  3. Нефрологу (специалисту по почкам), если его нет – к урологу (специалисту по мочеполовой системе).
  4. Неврологу (врачу, который лечит нервную систему, в том числе и головной мозг).
  5. Ангиологу (врачу, который специализируется на сосудах).

Также вам назначат анализы крови на сахар, на липиды.

Диагностические процедуры, которые назначают разные врачи:

Если вы страдаете диабетом, раз в год проходите профилактическое обследование у перечисленных врачей.

Методы лечения

Диабетическая ангиопатия, если она уже привела к расстройствам работы органов, не излечивается полностью.

Лечение направлено на облегчение симптомов, остановку дальнейшего развития заболевания, профилактику осложнений.

В зависимости от результатов анализов и диагностических процедур, а также от симптомов, которые вас беспокоят, вам могут назначить различные группы медикаментов:

Также в программу терапии входят медикаменты для лечения основного заболевания – диабета: сахаропонижающие средства (Метформин, Диастабол, Диабетон, Глимепирид) или инсулин.

Профилактика диабетической ангиопатии

Развития этого заболевания можно избежать.

  • Соблюдайте все рекомендации вашего лечащего врача касательно терапии диабета. Принимайте вовремя все необходимые лекарства, соблюдайте предписанную вам диету.
  • Откажитесь от вредных привычек, больше гуляйте на свежем воздухе.
  • Тщательно следите за гигиеной ног, не носите тесную и неудобную обувь.
  • Приобретите глюкометр для постоянного контроля уровня сахара в крови. Показатели должны быть следующими: натощак – 6,1–6,5 ммоль/литр; спустя 2 часа после приема пищи – 7,9–9 ммоль/литр.
  • Каждый день измеряйте давление. Следите, чтобы оно не было выше 140/90 мм рт. ст.
  • При отклонениях уровня сахара в крови или артериального давления сразу же обращайтесь к лечащему врачу.
  • Раз в год проходите профилактический осмотр у окулиста, уролога и кардиолога.

Прогноз

Если выявить заболевание на начальной стадии, прогноз относительно благоприятный. При правильном лечении болезнь не будет прогрессировать.

При отсутствии лечения диабетическая ангиопатия за 5–10 лет принимает угрожающую форму и приводит к тяжелым последствиям:

  1. Из-за расстройства кровообращения в коже ног развивается гангрена. При обращении с ней в больницу пациенту ампутируют конечность. Если же и при гангрене не обратиться к врачу, наступает смерть от интоксикации организма.
  2. Поражение коронарных сосудов приводит к инфаркту или инсульту, выживаемость при которых невысокая.
  3. Расстройства глазных сосудов за 5–7 лет приводят к слепоте.
  4. Нарушение кровообращения в почечных сосудах вызывает почечную недостаточность, несовместимую с жизнью.
  5. Расстройства кровообращения в церебральных сосудах приводят к тяжелым расстройствам функций головного мозга, при которых пациент становится инвалидом. Также может случиться и инсульт.

Диабетическая макроангиопатия - это атеросклеротические изменения, которые развиваются в артериях среднего и крупного калибра при продолжительном течении сахарного диабета. Может проявляться атеросклерозом коронарных артерий, церебральных артерий и периферических.

Диабетическая макроангиопатия приводит к развитию таких заболеваний, как артериальная гипертензия и дисфункция мозгового кровообращения. Диагностировать заболевание поможет ультразвуковая допплерография артерий рук и ног, электрокоагуляция и другие исследования.

Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей приводит к поражению церебральных, почечных и периферических артерий. В ходе развития заболевания появляются приступы ишемических инсультов, инфаркта миокарда. При сахарном диабете диффузное поражение сосудов приводит к увеличению процента развития гангрены конечности в несколько раз.

При сахарном диабете атеросклероз сосудов развивается обычно на десять лет раньше, чем у людей, у которых не нарушен углеводный обмен. Диабетическая микроангиопатия характеризуется распространенным поражением артерий, поэтому профилактика заболевания в эндокринологии стоит на первом месте.

Причины диабетической микроангиопатии

В ходе развития заболевания происходит утолщение внутренней мембраны артерии и образование на ней атеросклеротических бляшек. Дальнейшее уплотнение артерии и некроз приводят к образованию тромбов, что следует нарушению кровообращения в отдельных местах.

Развитию диабетической микроангиопатии при сахарном диабете способствуют ожирение, гипергликемия, повышенная свертываемость крови, системное воспаление и артериальная гипертензия. Также риск развития атеросклероза повышает курение и профессиональные интоксикации.

Классификация микроангиопатии

На первой стадии компенсации периферического кровообращения происходит скованность движений, особенно утром, частая утомляемость, потливость стоп и рук, переменная хромота.

Вторая стадия субкомпенсации проявляется острым восприятием холода и чувством онемения стоп, также появляются изменения ногтевых пластин и бледность кожи. Наблюдается выпадение волос в области голени. Также на второй стадии могут наблюдаться переменная хромота, региональное систолическое давление.

Третья стадия характеризуется болями в суставах и судорогами в мышцах, сухостью кожи и отмечена плантарная ишемия. Наблюдается гипостатический отек стоп и голени, плохая подвижность суставов стопы, появляются некротические язвы на пальцах.

Четвертая стадия проявляется гангренами на пальцах и стопах, появлением больших некротических участков ткани на голени.

У пациентов с сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения соматической нервной системы и уже на ранних стадиях возможны изменения ее в разной степени выраженности.

При диабетической микроангиопатии часто появляются жалобы на повышенную утомляемость при ходьбе, острое восприятие холода - парестезии в виде жжения, чувство онемения ног и голени. Такие симптомы часто возникают при сахарном диабете в период декомпенсации при физических нагрузках.

Парестезии появляются и в состоянии покоя, они сигнализируют о развитии органического поражения сосудов. При появлении парестезии в определенной области стопы или голени и сопутствующих симптомов и болей, можно судить о степени сосудистых изменений.

Также область локализации и характер болей может характеризовать степень поражения сосудов и вовлечение соседних нервов.

Частичные маловыраженные боли в области стоп или голени при отсутствии трофических нарушений могут свидетельствовать о начальной ангиоспастической стадии. Ярко выраженные болевые симптомы в ногах при длительной ходьбе или переохлаждении, при трофических нарушениях могут говорить об органических поражениях и начальной стадии облитерации. Ишемические боли также свидетельствуют об облитерации участков сосудов, такие боли носят постоянный характер и прекращаются лишь при нагревании конечностей.

При сахарном диабете нередки и икроножные судороги, возникающие не только при ходьбе. Достаточно часто судороги появляются ночью по причине повышенного выделения калия вместе с мочой. При таком положении принимаются соли калия и судороги прекращаются в короткий срок.

Клинические исследования помогают определить степень трофических нарушений и перепады пульса. В начальной стадии характерных признаков трофических нарушений можно и не наблюдать. Наиболее ранние признаки диабетической микроангиопатии проявляются изменениями цвета и температуры кожи, она становится белой и некоторые участки холодными на ощупь. С появлением органических изменений сосудов наблюдается ярко выраженная бледность кожи вокруг пальцев и стоп, с синюшным оттенком. Далее начинают появляться трофические изменения, кожа теряет былую эластичность, становится сухой и дряблой, начинается шелушение кожного покрова. Также начинают выпадать волосы на нижних конечностях и значительно замедляется рост ногтей. Ногтевая пластина деформируется и становится толстой и крошащейся.

Быстро прогрессирующее заболевание сосудов нижних конечностей вероятно может закончиться развитием язв и гангрен. Развитие и особенности течения гангрен могут отличаться и определяются формой сосудистых поражений.

Вот несколько разновидностей развития гангрен:

  • атеросклеротическая;
  • осложняющая развитие диабетической микроангиопатии;
  • появившаяся при сочетании разных поражений сосудов;
  • развивающаяся при облитерирующем эндартериите;
  • развивающаяся при гнойном воспалительном процессе у пациентов с сахарным диабетом, которые не страдают поражением сосудов.

Такое развитие может быть при низкой сопротивляемости тканей. Диабетическая гангрена разделяется на сухой и влажный тип. Сухой тип возникает спонтанно и сопутствует ей геморрагический пузырек на пальце, образовавшийся при механической или термической травме. Появляется отечность и нарушается питание тканей. Начало гангрены может лежать в области мозоли или ороговения, что также понижает кровообращение тканей, происходит сдавливание соседних мелких сосудов.

Влажная гангрена чаще всего будет развиваться при облитерирующем атеросклерозе и эндартериите.

Симптомы диабетической макроангиопатии

При атеросклерозе коронарных артерий появляется ишемическая болезнь сердца в острых или хронических формах. Диабетическая микроангиопатия часто диагностируется вместе с аневризмами и аритмией, сердечной недостаточностью. Пациенты, болеющие сахарным диабетом, умирают от инфарктов в два раза чаще, чем пациенты, у которых отсутствует диабет.

Атеросклероз церебральных артерий часто сопровождается хронической ишемией головного мозга.

Диабетическая микроангиопатия характеризуется онемевшими стопами, хромотой в походке, отечностью конечностей, болевыми ощущениями в мышцах бедер и ягодиц при физических нагрузках. Резкое нарушение кровотока вызывает критическую ишемию, при развитии которой наступает некроз стопы и голени. Гангрена наступает и на фоне поражения кожи при трещинах стоп или грибковом поражении. В более незначительных нарушениях кровотока развивается хроническая трофическая язва.

Диагностика диабетической макроангиопатии

Диагностика диабетической микроангиопатии помогает выявить стадию поражения коронарных, церебральных, а также периферических сосудов. В ходе определения также будут участвовать врач-эндокринолог, диабетолог, кардиолог, невролог и кардио- и сосудистый хирург.

Диагностика диабетической ангиопатии проходит по двум направлениям, в первом метод исследования направлен на оценку общего состояния пациента, второй направлен на определение степени поражения сосудов конечности и выполнение реконструктивного оперирования для сохранения конечности.

Метод исследования с оценкой общего состояния пациента помогает определить тяжесть сахарного диабета, патологические изменения сердца и почек. В ходе амбулаторного диагностирования используют исследования анализа крови, электрокардиографию, проводят рентген пораженной стопы. Также берутся на анализ гнойные выделения из раны стопы для определения микрофлоры. Измеряется артериальное давление на берцовых артериях.

Проводится биохимический анализ крови на определение уровня глюкозы и холестерина. Сердечно-сосудистая система обследуется при помощи ЭКГ, перфузионной сцинтиграфии миокарда и компьютерной томографии-ангиографии.

Лечение диабетической макроангиопатии

В ходе лечения замедляется прогрессирование опасных сосудистых осложнений, которые грозят больному состоянием инвалидности или летальным исходом. Терапия диабетической макроангиопатии направлена на коррекцию синдрома гипергликемии и артериальной гипертонии.

Для восполнения углеводного обмена больным производят инсулинотерапию с контролем в крови уровня глюкозы. Корректирование углеводного обмена проходит при помощи назначения гиполипидемических препаратов и диеты с ограничением животных жиров.

Профилактика диабетической макроангиопатии

Хорошая профилактика диабетической микроангиопатии - это соблюдение диеты и контроль массы тела. Нежелательны и вредные привычки при данном заболевании. Еще немаловажен постоянный контроль и поддержание уровня глюкозы в крови.

Загрузка...