Лечение нарушения всасывания в кишечнике. Синдром недостаточности кишечного всасывания: причины, симптомы, диагностика, лечение

Нарушения всасывания (мальабсорбция) препятствуют расщеплению и всасыванию сахара, белка, жиров. Может быть врожденным или развиться в случае повреждения мест, где вырабатываются ферменты (кишечник, поджелудочная железа, печень). Первичное нарушение всасывания неизлечимо, а вторичное может исчезнуть после лечения поврежденного органа. Причинами нарушений могут быть различные изменения в организме пациента.

Причины нарушения всасывания

Причины нарушений всасывания могут быть разными, некоторые из них:

Непереносимость лактозы

Рассмотрим детальнее такую причину нарушения всасывания, как непереносимость лактозы. Это заболевание является следствием уменьшения или отсутствия в кишечнике фермента лактазы, который разрушает лактозу. Генетическая непереносимость лактозы распостраненное явление, однако в возрасте 3-5 лет онцентрация фермента лактазы снижается приблизительно у 75% детей всего мира. Вторичная непереносимость обычно является следствием таких болезней, как гастроэнтерит и энтероколит . Непереносимость лактозы выражается следующими симптомами:

• Вздутие живота;
• Рвота;
• Бурчание и судороги;
• Жидкий стул.

Если вы чувствуете постоянный дискомфорт после стакана молока, кефира, ряженки, а также других молочных продуктов, эти симптомы могут указывать на индивидуальную непереносимость лактозы. Также иногда симптомы проявляются или усиливаются с возрастом. Если вы предполагаете, что у вас нетерпимость лактозы, проконсультируйтесь с врачом.

Непереносимость сахарозы

Данная причина является распостраненной формой ослабления всасывания в кишечнике, но симптомы не проявляются до введения в пищу сахарозы (продукты, которые содержат сахар). Те же заболевания, что вызывают вторичную непереносимость лактозы, вызывают и вторичную непереносимость сахарозы; часто обе непереносимости присутствуют одновременно. Симптомы непереносимости могут быть следующими:

• Вздутие живота;
• рвота;
• диарея;
• сильная жажда;
• отсутствия аппетита.

В результате каких факторов развивается непереносимость сахарозы? Прежде всего:

Лечение сахаразной недостаточности сводится к диетотерапии. В первый год жизни ребенка необходимо кормление материнским молоком, а также молоком без сахара. Также нужно отказаться от употребления каш, пюре и киселей с высоким содержанием сахара и крахмала. Предпочтительна овощная и фруктовая диета, углеводным компонентом которой является фруктоза (шпинат, зеленый горошек, вишня, лимоны). Также диетолог начзначет употребление аскорбиновой кислоты (витамин С).

Нарушение всасывания белков

Это расстройство, препятствующее расщеплению пшеничного или ржаного белка в кишечнике. Это расстройство может быть наследственным, но механизм его передачи неизвестен. Так как эти белки не могут быть расщеплены, больные дети страдают от симптомов ослабления всасывания белков. В пищеварительном тракте белки расщепляются под влиянием протеолитических ферментов. При этом, с одной стороны, белковые вещества и другие азотистые соединения, входящие в состав пищи, теряют свои специфические особенности, с другой стороны, из белков образуются аминокислоты, из нуклеиновых кислот — нуклеотиды и т.д. Нарушение белкового обмена может быть обусловлено следующими факторами:

• нарушения расщепления и всасывания белков в желудочно-кишечный тракт;
• медленное поступление аминокислот в ткани и органы;
• нарушение биосинтеза белка;
• промежуточные нарушения при обмене аминокислот;
• изменения скорости распада белка;
• патология образования конечных продуктов обмена.

Образовавшиеся при переваривании пищи или находившиеся в ней азотсодержащие вещества с небольшой молекулярной массой подвергаются всасыванию. Врачи разделяют первичные (гастрит, язвенная болезнь, рак) и вторичные расстройства секреторной функции эпителия в результате отека слизистой желудка или кишечника. Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить при ограниченном поступлении в кишечник сока поджелудочной железы. Слабое действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть при усилении перистальтики кишечника. Также нарушения расщепления белка ускоряет процесс бактериального расщепления аминокислот, что увеличивает образование ядовитых соединений. В следствии, начинается интоксикация организма этими продуктами гниения.

Нарушение всасывания жиров

Нарушение всасывания жиров может быть компонентом болезни. Некоторые заболевания способны вызывать повышение уровня ферментов, расщепляющих жиры. В результате ткани повреждаются. Также довольно часто нарушения наблюдаются с момента рождения в связи с наследственным отсутствием жировых ферментов. Нарушение всасывания жиров обычно происходит вследствие одного из поражений поджелудочной железы или печени:

• Муковисцитоз. Это наследственное и неизлечимое заболевание. Оно способно вызвать нарушение всасывания и дыхания, пищеварения. Также поражает легкие, поджелудочную железу и печень.
• Недостаточность поджелудочной железы. Отсутствие ферментов, которые способны расщеплять жиры и белки.
• Панкреатит. Наблюдается при тяжелых детских болезнях (свинка, мононуклеоз). Также может развиться при повреждении поджелудочной железы ударом в живот тупым предметом. Если ткани повреждены сильно, может быть нарушение всасывания жиров.
• Расстройства печени. Распостраненным расстройством печени, которое нарушает всасывание жиров, является муковисцидоз, гепатит, цирроз печени.

Лечение нарушения всасывания

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение всасывания -

Нарушение всасывания (мальабсорбция) - (также известно под названием «непереносимость») - это состояние, при котором организм не способен расщеплять и (или) всасывать сахара, белки или жиры.

Первичное нарушение всасывания наблюдается при рождении как специфический дефект нормального всасывания, хотя симптомы могут развиваться позже, во время младенчества.

Вторичное нарушение всасывания развивается в случаях повреждения болезнью мест выработки ферментов в кишечнике, поджелудочной железе или печени, что ведет к тому, что образования ферментов не происходит. Первичное нарушение всасывания является пожизненным состоянием; вторичное нарушение всасывания обычно исчезает после заживления поврежденного органа.

При каких заболеваниях возникает нарушение всасывания:

В детском возрасте наиболее распространенными формами нарушения всасывания являются непереносимость лактозы (сахар, находящийся в молоке) и сахарозы (сахар, находящийся в фруктах и овощах). Кроме того, нарушение всасывания может быть одним из проявлений некоторых болезней и инфекций.

Нарушение всасывания сахаров

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилось всасывание? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Карта симптомов предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Если Вас интересуют еще какие-нибудь симптомы болезней и виды нарушений или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Мальабсорбцией в медицине называют нарушение всасывания в кишечнике. Это состояние возникает на фоне воспаления органа, заболеваний ЖКТ, травмы брюшной полости, проникновения инородного тела в тонкокишечный отдел. В результате нарушения плохо всасываются питательные компоненты пищи, вода. Мальабсорбцию вызывают рак, глютеновый синдром, гранулематозная болезнь Крона. Своевременное обнаружение и купирование причин, по которым кишечник плохо всасывает питательные вещества, позволяет не допустить серьезных осложнений, способных задержать выздоровление и потребовать проведения операции.

Нарушение всасывания в кишечнике становится причиной недополучения питательных веществ из пищи.

Процесс всасывания в кишечнике

Под всасыванием или абсорбцией принято понимать процесс транспорта ценных веществ, поступающих с пищей.

Физиологией и строением ЖКТ предусмотрено попадание полезных компонентов в плазму крови, лимфу, тканевую жидкость, чем обусловлен механизм всасывания. Кишечник поглощает ценные вещества и воду через стенки, на которых расположено большое количество микроворсинок. Переработанные пищевые волокна (химус) поступают в тонкокишечный отдел из 12-перстной кишки, где дорасщепляются. Далее комок продвигается в подвздошную кишку. Ускорить переваривание помогают более 20-ти и клетки кишечного эпителия, но основная функция этого отдела ЖКТ - всасывание, которое происходит с разной интенсивностью в отдельных зонах кишечника. Углеводы проникают в кровь в виде глюкозы, а жиры всасываются в лимфу после преобразования в жирные кислоты и глицерин.

Толстый кишечник отличается низкой ферментативной активностью, но здесь находится большое количество бактерий, способствующих расщеплению грубых растительных волокон, образованию витамина К и отдельных элементов группы В. Всасывается в толстом кишечнике преимущественно вода. Частично возможно всасывание углеводов, что часто используется при искусственном подпитывании путем клизмирования.

Толстый и активней всасывают частицы химуса и воды за счет своей моторики. Перистальтические механизмы обеспечивают смешение пищевой массы с пищеварительными соками, передвижение кашицы по кишке. За счет повышения внутрикишечного давления происходит всасывание отдельных компонентов из конкретной полости кишки в кровь и лимфу. Моторика обеспечивается продольными и круговыми мышцами, их сокращения регулируют типы движений кишечника - сегментацию и перистальтику.

Причины нарушения

В большинстве случаев механизм мальабсорбции запускают сопутствующие болезни органов ЖКТ, регулярное потребление нездоровой пищи и загрязненной воды. Фиксируются случаи нарушения всасываемости на фоне врачебного вмешательства в работу пищеварительной системы - лекарственного или хирургического лечения. Другими, не менее значимыми, провокаторами развития синдрома затрудненного всасывания в кишечнике являются:

Существует 2-е основные группы патологий:

• проблемы, связанные со снижением объемов выработки панкреатических ферментов в тонкокишечный просвет;
• нарушения, сопровождающиеся снижением уровня желчных кислот в ЖКТ.

Внутри каждой группы имеются следующие клинические признаки:

• желудочные;
• кишечные;
• печеночные;
• панкреатические.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть врождёнными или развиваться в течении жизни.

Существует классификация нарушений всасываемости по типу: общие и избирательные (когда нарушается поглощение одного пищевого компонента или воды). По причинным факторам различают мальабсорбцию:

• Врожденную (первичную), когда ценные вещества плохо всасываются на фоне падения ферментативной активности из-за малого объема энзимов. Возможен вариант с достаточным объемом ферментов, но они отличаются иной химической структурой. Такая патология считается самостоятельной.
• Приобретенную (вторичную), когда кишечник плохо всасывает ценные компоненты после появления проблем с ЖКТ. В этом случае проблема является симптомом нарушения пищеварительного тракта.

Вторичная мальабсорбция может иметь разную форму:

• гастрогенную, развившуюся на фоне болезни желудка;
• панкреатогенную, вызванную воспалением поджелудочной;
• гепатогенную, появляющуюся вследствие дисфункции печени;
• энтерогенную - при воспалении тонкокишечного отдела, который пытается сам защитить себя от воздействия патогенов;
• эндокринную - из-за неполадок со «щитовидкой»;
• ятрогенную - побочную реакцию на прием медикаментов типа слабительных, антибактериальных средств, цитостатиков, или после облучения;
• послеоперационную - после хирургического вмешательства в брюшную полость.

Характерные симптомы нарушения

Клиническая картина нарушенной всасываемости в кишечнике - яркая, выраженная:

Сбой всасывания в кишечнике провоцирует диарею, слабость, тяжесть, метеоризм, потерю веса.

1. Сильный и обильный понос, учащенный стул. В каловых массах присутствует слизь, а их запах отличается зловонием.
2. Чрезмерное выделение газов.
3. Постоянный дискомфорт, тяжесть, вплоть до спазмов в животе. Симптомы усиливаются, как только в ЖКТ попадает пища.
4. Переутомляемость.
5. Визуальное истощение на фоне резкой потери веса.
6. Бледность, «темные круги» под глазами.
7. Анемичные признаки.
8. Слепота в ночное время (развивается, когда кишечник плохо всасывает витамины).
9. Гиперчувствительность кожного покрова к любым повреждениям: мгновенное появление синяков. Это свидетельствует о нехватке витамина К.
10. Ломкость ногтей, волос, тянущие боли в костях, мышцах и суставах на фоне дефицита кальция.

Диагностика всасывания пищи в кишечнике

При появлении нескольких характерных симптомов синдрома мальабсорбции рекомендуется обращение к гастроэнтерологу. На основании оценки жалоб, внешнего осмотра и пальпации врач назначит перечень необходимых анализов и инструментально-аппаратных исследований.

На сегодняшний день самыми популярными диагностическими процедурами являются:

1. Лабораторные анализы:
   1. биожидкостей (крови, мочи) - для оценки общего состояния организма и определения признаков проблем с кроветворением;
   2. кала - для расчета степени расщепления жиров;
   3. мазка - с целью выявления патогенной микрофлоры в кишечнике;
   4. проб воздуха на выдохе - с целью обнаружения хеликобактерной инфекции, сложностей с перевариванием лактозы, подсчета приблизительного количества полезных бактерий в кишечнике.
2. Аппаратно-инструментальные исследования:
   1. эндоскопия с биопсией кишечных тканей - зондовая методика визуального осмотра просвета, слизистых и стенок ЖКТ вплоть до токнокишечного отдела;
   2. рентген кишечника с контрастом - для оценки состояния кишечника;
   3. ректоскопия - визуальный осмотр состояния слизистой и тканей в толстом кишечнике.

Под термином «нарушение кишечного всасывания» (также это заболевание называют «синдромом мальабсорбции») понимают целый ряд различных состояний организма, характеризующихся теми или иными проблемами с усвоением получаемых с пищей минералов и прочих .

Как правило, подобные недуги не развиваются самостоятельно. Чаще всего они – это лишь один из симптомов более серьезных проблем с организмом вообще и с в частности. Соответственно, клиническая картина, наблюдаемая при синдроме нарушения кишечного всасывания у каждого отдельно взятого пациента, во многом будет зависеть от течения заболевания – первоисточника неприятностей.

Синдром мальабсорбции может иметь печеночную и желудочную форму.

Согласно общепринятой классификации синдрома мальабсорбции, все заболевания данного типа можно условно разделить на две большие группы:

1. нарушения, характеризующиеся снижением количества вырабатываемых пищеварительных ферментов в просвете тонкой кишки;
2. отклонения, при которых наблюдается уменьшение концентрации желчных кислот в брюшной полости.

В свою очередь, внутри упомянутых групп, можно наблюдать следующие клинические формы описываемого синдрома:

1. желудочную;
2. печеночную;
3. панкреатическую.

Еще один популярный вариант классификации описываемого заболевания заключается в разделении синдромов мальабсорбции на общие и избирательные (или селективные). Однако подобная система далеко не совершенна, так как при ее использовании не учитывается характер происхождения проблемы (врожденный или приобретенный).

Кроме того, описанная классификация не охватывает целый пласт достаточно распространенных заболеваний ЖКТ, связанных с мембранным . И, наконец, последний способ систематизации известных медикам типов синдрома мальабсорбции заключается в разделении оных на группы как раз по принципу происхождения недуга:

1. Первичные, или наследственно обусловленные, нарушения кишечного всасывания. Данный тип описываемого синдрома характеризуется проблемами с ферментативной функцией. Проще говоря, организм пациента не вырабатывает достаточного количества необходимых для нормального пищеварения соединений. Известны также варианты наследственных нарушений, при которых ферментов вырабатывается нормальное количество, однако их химический состав отличен от стандартного.
2. Вторичные, или приобретенные, нарушения кишечного всасывания. Этот тип синдрома мальабсорбции развивается вследствие возникновения у пациента других серьезных проблем с органами ЖКТ. В этом случае нарушения кишечного всасывания выступают лишь в качестве симптома основного заболевания.

По типу возникновения приобретенные синдромы мальабсорбции делятся на несколько независимых групп:

• гастрогенные, развившиеся в результате ;
• панкреатогенные, являющиеся следствием проблем с поджелудочной железой;
• гепатогенные, практически неизбежные при тех или иных нарушениях в работе печени;
• энтерогенные, закономерно проявляющиеся при ;
• эндокринные, возникающие из-за проблем со «щитовидкой»;
• ятрогенные, являющиеся, своего рода, побочным эффектом от применения некоторых типов лекарств (обычно – слабительных препаратов, антибиотиков и цитостатиков) или лучевой терапии;
• послеоперационные, название которых говорит само за себя.

О причинах возникновения заболевания

Энтерит — болезнь, провоцирующая рост числа патогенных бактерий в кишечнике.

В предыдущей части статьи уже упоминалось о причинах, чаще других провоцирующих развитие синдрома мальабсорбции.

Как правило, это – сопутствующие заболевания органов ЖКТ или врачебное (медикаментозное либо хирургическое) вмешательство в работу данной системы организма.

Однако существует и ряд других факторов, способных повлиять на эффективность . В частности, к таковым относятся:

Какие болезни могут вызвать понос, расскажет видеоматериал:

О диагностике нарушений кишечного всасывания

Повышенное газообразование — симптом нарушения кишечного всасывания.

Как и множество других заболеваний, синдром мальабсорбции можно диагностировать по некоторым характерным симптомам:

1. частая диарея, сопровождающаяся обильным выделением слизи и зловонием;
2. повышенное ;
3. ощущения дискомфорта, тяжести или даже спазмов в желудке, многократно усиливающееся после каждого приема пищи;
4. быстрая утомляемость;
5. явное истощение, обычно сопровождающееся заметной потерей веса;
6. нездоровая бледность и прочие клинические признаки анемии;
7. ночная слепота (как правило, подобное нарушение развивается в условиях нехватки организму витаминов);
8. повышенная чувствительность кожи к повреждениям, выражающаяся в моментальном появлении синяков практически от любого механического воздействия, являющееся закономерным результатом недостатка в организме витамина К;
9. характерная ломота в костях и боль в мышцах, говорящие о дефиците кальция.

При обнаружении у себя нескольких из вышеперечисленных тревожных признаков, пациенту следует немедленно обратиться к хорошему для уточнения диагноза.

Специалист соберет анамнез заболевания и назначит все необходимые дополнительные обследования. Так, сегодня для диагностики синдрома нарушения кишечного всасывания широко используются следующие исследовательские методы:

• , определяющий дефицит в организме тех или иных полезных веществ, а также подтверждающий (или опровергающий) наличие у пациента анемии;
• анализ кала, выявляющий степень усвояемости организмом получаемых с пищей полезных жиров;
• анализ текущего состояния , получаемый посредством мазка;
• проба выдыхаемого пациентом воздуха, подтверждающая или опровергающая наличие у обследуемого непереносимости лактозы, а также позволяющая определить примерное количество бактерий в кишечнике больного;
• эндоскопия, применяемая, в первую очередь, с целью получения биологического материала для другого исследования – биопсии тканей кишечника;
• (обычно – с применением бариевого раствора, необходимого для получения снимков более высокой четкости).

О лечении синдрома мальабсорбции и возможных профилактических мерах заболевания

Диетическое питание является лучшим профилактическим мероприятием синдрома мальабсорбции.

Проводивший диагностику синдрома нарушений кишечного всасывания гастроэнтеролог по результатам обследования назначает своему пациенту соответствующее случаю лечение.

При этом конкретные методы терапии будут подбираться специалистом в зависимости от причин, по которым возникло заболевание. Наиболее популярными способами борьбы с последствиями синдрома мальабсорбции сегодня являются:

1. . Выявив группу продуктов, употребление которых усиливает проявление симптомов заболевания у конкретного пациента, врач может посоветовать ему полностью отказаться от тех или иных видов блюд. Так, например, больным с непереносимостью лактозы противопоказано употребление молока и любых его производных. Пациентам же, чей организм не усваивает глютен, придется исключить из своего рациона любую пищу, содержащую белок-клейковину (изделия из пшеничной или ржаной муки, а также овсяную и ячменную крупы).
2. Полезные пищевые добавки. Так как при нарушениях кишечного всасывания от неизбежной нехватки питательных веществ страдают все без исключения системы организма, врачи часто выписывают своим пациентам с синдромом мальабсорбции соответствующие медикаменты. Наиболее часто таким больным назначаются кальций, железо, магний и витамины различных групп.

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

• изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
• мочеполовой системы ( , снижение АД, азотемию, снижение полового влечения);
• костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
• кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

• Постгастрэктомическая стеаторея
• Недостаточность или инактивация панкреатической липазы

  Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы

  Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

• Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
• Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
• Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
• Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
• Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

• Резекция кишечника или обходные анастомозы
• Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
• Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
• Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

• Лимфангиэктазия кишечника
• Болезнь Уиппла
• Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

• Перикардиты
• Застойные формы сердечной недостаточности
• Недостаточность мезентериальных сосудов
• Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

• Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
• Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
• Неспецифический язвенный колит
• Биохимические или генетические болезни
• Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
• Недостаточность дисахаридаз
• Гипогаммаглобулинемия
• Абеталипопротеинемия
• Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

• Недостаточность надпочечников
• Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
• Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 10 5 мл -1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная , микро- и макронодулярный, первичный печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым . К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50-75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3-4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 10 4 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14 СО 2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250-500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160-400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки - злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: "токсическая" и "иммунологическая".

• По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
• По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии - характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5-10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100-240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75-1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза - не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.