Основные виды анафилактического шока. Параметры диагностики анафилаксии. Факторы риска развития анафилактического шока

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является повышенный уровень эозинофилов (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование сердечной недостаточности;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды . Из этой группы препаратов чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

При любом виде аллергии у пациента назначение новых препаратов должно сводиться к минимуму. Если же присутствует такая необходимость, то обязательно предварительное проведение кожной пробы для подтверждения безопасности назначения.

Видеозаписи по теме

Высшее образование (Кардиология). Врач-кардиолог, терапевт, врач функциональной диагностики. Хорошо разбираюсь в диагностике и терапии заболеваний дыхательной системы, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Закончила академию (очно), за плечами большой опыт работ.

Специальность: Кардиолог, Терапевт, Врач функциональной диагностики.

В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

Анафилактический шок - это генерализованная системная аллергическая реакция немедленного типа на повторное введение аллергена в результате быстрого массивного иммуноглобулин-Е (IgE)-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (тучных клеток) и базофильных гранулоцитов периферической крови.

Этиология

Прием лекарственных препаратов (особенно часто: пенициллин, сульфаниламиды, стрептомицин, тетрациклин, производные нитрофурана, амидопирин, аминофиллин (эуфиллин, диафиллин), барбитураты, антигельминтные препараты, тиамина гидрохлорид, глюкокортикостероиды, местные анестетики - новокаин, препараты для наркоза - тиопентал натрия, диазепам и др., рентгенконтрастные и другие йодсодержащие вещества). - Введение препаратов крови. - Пищевые продукты (чаще всего: куриные яйца, кофе, какао, шоколад, клубника, земляника, раки, рыба, молоко, алкогольные напитки). - Введение вакцин и сывороток. - Укусы насекомых (осы, пчелы и др.). - Пыльцевые аллергены. - Химические средства (косметика, - моющие средства). Шерсть животных. -

Патогенез

детская коляска Little Trek Космос

Стадии анафилактического шока. Иммунологическая - на этой стадии формируется сенсибилизация организма. Она начинается с момента первого поступления аллергена в организм, выработки на него IgE и продолжается до прикрепления последних к специфическим рецепторам мембран лаброцитов и базофильных гранулоцитов. Длительность стадии - 5–7 суток. 1. Иммунохимическая: взаимодействие аллергена с двумя фиксированными на рецепторах лаброцитов или базофильных гранулоцитов молекулами IgE в присутствии ионов кальция 5 высвобождение лаброцитами и базофильными гранулоцитами гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, гепарина, простагландинов, которые воздействуют на гладкомышечные клетки и мембраны системы микроциркуляции (артериолы, капилляры и венулы), бронхиолы 5 расширение артериол (гистамин), спазмирование венул (серотонин), увеличение проницаемости капилляров (брадикинин) 5 возрастание градиента давления в капиллярах 5 выход большого количества плазмы из кровяного русла 5 гипотензия и снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) 5 уменьшение притока крови к сердцу и ее выброс 5 остановка сердца по типу “неэффективного сердца”. Спазм бронхиол, вызванный медленно реагирующей субстанцией анафилаксии, тромбоксаном А2, простагландинами F2 5 отек глотки и гортани, бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и асфиксия. 2. Патофизиологическая - проявляется клинически выраженными реакциями раздражения, повреждения, изменением и нарушением метаболизма клеток, органов и организма в целом в ответ на иммунные и патохимические процессы. 3. Схема развития истинной анафилактической реакции представлена на рисунке 1.

Ленд косметика holy landдоставка в регионы.

В зависимости от скорости развития реакции на аллерген выделяют следующие формы анафилактического шока: молниеносная - шок развивается в течение 10 мин; - немедленная - дошоковый период длится до 30–40 мин; - замедленная - шок проявляется через несколько часов. - Тяжесть анафилактического шока определяется промежутком времени от момента поступления аллергена до развития шоковой реакции. Молниеносная форма развивается через 1–2 мин после поступления аллергена. Иногда больной не успевает даже предъявить жалобы. Молниеносный шок может возникать без предвестников или с их наличием (чувство жара, пульсация в голове, потеря сознания). При осмотре отмечается бледность или резкий цианоз кожи, судорожные подергивания, расширение зрачков, отсутствие реакции их на свет. Пульс на периферических сосудах не определяется. Тоны сердца резко ослаблены или не выслушиваются. Дыхание затруднено. При отеке слизистых оболочек верхних дыхательных путей дыхание отсутствует. І. Тяжелая форма анафилактического шока развивается через 5–7 мин после введения аллергена. Больн ІІ.ой жалуется на ощущение жара, нехватку воздуха, головную боль, боль в области сердца. Затем появляются цианоз или бледность кожи и слизистых оболочек, затрудненное дыхание, артериальное давление не определяется, пульс - только на магистральных сосудах. Тоны сердца ослаблены или не выслушиваются. Зрачки расширены, реакция их на свет резко снижена или отсутствует. Анафилактический шок средней тяжести наблюдается через 30 мин после поступления аллергена. На коже появляются аллергические высыпания. В зависимости от характера предъявляемых жалоб и симптоматики различают 4 варианта анафилактического шока средней тяжести. ІІІ. Кардиогенный вариант - наиболее распространенный. На первый план выступают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности (тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, ослабленные тоны сердца). Иногда - выраженная резкая бледность кожи (причина - спазм периферических сосудов), в других случаях отмечается мраморность кожи (причина - нарушение микроциркуляции). На электрокардиограмме - признаки ишемии сердца. Нарушение дыхательной функции не наблюдается. Астмоидный, или асфиктический вариант. Дыхательная недостаточность проявляется бронхоспазмом. Может развиться отек альвеолокапиллярной мембраны, блокируется газообмен. Иногда удушье обусловлено отеком гортани, трахеи с частичным или полным закрытием их просвета. Церебральный вариант. Наб­лю­даются: психомоторное возбуждение, чувство страха, сильная головная боль, потеря сознания, тонико-клонические судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. В момент судорог может наступить остановка дыхания и сердца. Абдоминальный вариант. Поя­вля­ются резкая боль в верхней части брюшной полости, симптомы раздражения брюшины. Картина напоминает перфоративную язву или кишечную непроходимость. Медленная форма - может развиваться в течение нескольких часов. ІV.

Схема лечения анафилактического шока на догоспитальном этапе представлена на рисунке 2. Неотложные мероприятия. Прекратить введение препарата или воздействие фактора, который вызвал анафилактический шок. 1. Уложить пациента горизонтально с приподнятыми нижними конечностями. 2. Если больной без сознания, выдвинуть его нижнюю челюсть для предупреждения западения языка и асфиксии. При наличии съемных зубных протезов их необходимо убрать. 3. Обеспечить интравенозный доступ (лучше 2 периферические вены одновременно). 4. Контролировать диуреза. 5. При необходимости провести реанимационные мероприятия, включающие закрытый массаж сердца, искусственное дыхание, интубацию трахеи; при отеке гортани рекомендуется трахеостомия. 6. Показания к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при анафилактическом шоке: отек гортани и трахеи с нарушением проходимости дыхательных путей; - некупируемая артериальная гипотензия; - нарушения сознания; - стойкий бронхоспазм; - отек легких; - развитие коагулопатического кровотечения. - NB! Немедленная интубация трахеи и ИВЛ выполняется при потере сознания, снижении систолического АД ниже 70 мм рт. ст., в случае возникновения стридора Появление стридора указывает на обструкцию просвета верхних дыхательных путей более чем на 70–80%, в связи с чем следует интубировать трахею больного трубкой максимально возможного диаметра. Начать инфузионную терапию полиглюкином (стабизолом), изотоническим раствором натрия хлорида, во флакон с которым ввести адреналин 0,1% 2–3 мл (или 20 мл 0,5% раствора дофамина). 7. При анафилактическом шоке средней степени тяжести рекомендуют дробное (болюсное) введение 0,1% адреналина 0,1–0,2 мл, разведенного в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл 0,1% раствора адреналина разводят в 10 мл раствора), т.е. по 1–2 мл смеси через каждые 5–10 мин до стабилизации гемодинамики. Интратрахеально адреналин вводят при наличии интубационной трубки в трахее - как альтернатива внутривенному или внутрисердечному путям введения (одномоментно 2–3 мл в разведении по 6–10 мл в изотоническом растворе натрия хлорида). Ингаляция yвлажненного кислорода. 8. Глюкокортикостероиды внутривенно (в/в): преднизолон от 75–100 мг до 600 мг (1 мл = 30 мг преднизолона), дексаметазон - 4–20 мг (1 мл = 4 мг), гидрокортизон - 150–300 мг. При невозможности введения в вену, глюкокортикостероиды применяют внутримышечно (в/м). 9. Мембраностабилизаторы в/в: аскорбиновая кислота 500 мг/сут (8–10 мл 5% раствора или 4–5 мл 10% раствора), троксевазин 0,5 г/сут (5 мл 10% раствора), этамзилат натрия 750 мг/сут (1 мл = 125 мг), начальная доза - 500 мг, затем каждые 8 часов по 250 мг. 10. Бронхолитики: в/в эуфиллин 2,4% 10–20 мл, но-шпа 2 мл, алупент (бриканил) 0,05% 1–2 мл (капельно); изадрин 0,5% 2 мл подкожно (п/к). 11. Антигистаминные препараты: димедрол 1% 5 мл или супрастин 2% 2–4 мл или тавегил 6 мл в/м, циметидин 200–400 мг (10% 2–4 мл) в/в, фамотидин 20 мг каждые 12 часов (0,02 г сухого порошка разводят в 5 мл растворителя) в/в, пипольфен 2,5% 2–4 мл п/к. 12. NB! Антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен или супрастин) целесообразно вводить больному только после стабилизации артериального давления, так как их действие может усугубить гипотензию Ингибиторы протеаз: трасилол (апротинин) 500 тыс.ЕД/50 мл (вводить в/в медленно или капельно в 200–400 мл изотонического раствора натрия хлорида с максимальной скоростью 5–10 мл/мин), контрикал 100 тыс.ЕД - в/в струйно медленно или капельно в 300–500 мл изотонического раствора, предварительно подготовив раствор (сухое вещество растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида в соотношении 1 ампула контрикала на 1 ампулу растворителя (2 мл)). 13. При появлении признаков сердечной недостаточности ввести коргликон 0,06% 1 мл в изотоническом растворе хлорида натрия, фуросемид 40–80 мг в/в струйно в изотоническом растворе натрия хлорида (1 мл = 10 мг). 14. Если аллергическая реакция развилась на введение пенициллина, ввести 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м. 15. NB! Обкалывание места инъекции раствором адреналина можно проводить только после выведения больного из критического состояния. Критерии эффективности лечения: систолическое АД не менее 100 мм рт.ст.; - отсутствует цианоз; - время свертывания крови не более 10 мин; - количество тромбоцитов не менее 70×109/л; - фибриноген не менее 1,5 г/л; - на тромбоэластограмме - нормо- или гиперкоагуляция; - диурез не менее 30 мл/ч; - отсутствует клиника бронхоспазма и нарушения проходимости дыхательных путей вследствие отека. - После выведения больного из анафилактического шока следует продолжать введение антигистаминных препаратов, глюкокортикостероидов, дезинтоксикационную терапию в течение 7–10 дней.

Октябрь благоухает хризантемой, Дождем, туманом воздух напоён. И кажется, что каждый из прохожих, В тебя, как в именинницу, влюблен. Тебя мы поздравляем с Днем рожденья, Тебе сегодня песни похвалы!

Пусть отзовется вечною весной В душе октябрь, не знающий зимы!

Все можно взвесить на весах - И пух, и прах - им все едино: Есть золотая середина, Весы с которою в ладах. И в чередующихся днях, Всходя на кручи, где положе, Ступая ощупью впотьмах, Мудры Весы!.. И дай-то, Боже, Чтоб, не забыв в щедротах тоже, Судьба отвешивала Вам За килограммом килограмм Удач - ценою подороже!

Вопросник для пациента с лекарственной аллергией.

1. какие необычные проявления сопутствовали назначению препарата?

2. как сильно они были выражены?

3. появлялись ли изменения в месте введения лекарственного вещества?

4. должно ли лекарство вызывать подобные проявления? Для ответа на этот вопрос внимательно прочтите инструкцию по применению лекарства.

5. зависел ли характер проявлений от дозы лекарства? от способа введения лекарства (внутримышечно, через рот и др.)?

6. необычные проявления сопутствовали только первому или и повторным употреблениям лекарства?

7. есть ли у ребенка другие аллергические заболевания?

8. есть ли аллергические заболевания у других членов семьи?

Анафилактический шок

Настоящее пособие рассчитано на аллергологов-иммунологов, пульмонологов,

анестезиологов-реаниматологов, терапевтов, педиатров и врачей других специальностей.

Емельянов Александр Викторович, доктор медицинских наук, профессор кафедры

госпитальной хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского

университета им. акад. И.П. Павлова.

Анафилактический шок – это генерализованная аллергическая реакция немедленного

типа, сопровождающаяся снижением артериального давления и нарушением

кровоснабжения жизненно важных органов.

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность») впервые введен

французскими учеными Шарлем Рише (S. Richet) и Полем Портье (P. Portier) в 1902 г для

обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак, возникающей при

повторном введении токсической сыворотки угря и экстракта щупалец актиний. Вначале

анафилаксия считалась экспериментальным феноменом, однако в последующем она была

описана и у людей.

Эпидемиология

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, одинаково часто у

мужчин и женщин. По зарубежным данным, его распространенность следующая: 0,7–10%

среди больных, получавших инъекции пенициллина; у 0,5–5% укушенных или ужаленных

насекомыми; 0,22–1% среди пациентов, получавших инъекции рентгеноконтрастных

препаратов; у 0,004% больных пищевой аллергией; 1 на 3 500–20 000 инъекций общих

анестетиков; 1 на 10 000 000 инъекций аллергенов в процессе аллерген-специфической

иммунотерапии (АСИТ). Он наблюдается у 1 из 2 700–3 000 госпитализированных

пациентов. Предполагают, что распространенность анафилаксии в популяции составляет

от 1,21 до 15,04%, заболеваемость – 10–20 на 100 000 жителей в год. Тяжелый шок

развивается в 1–3 случаев на 10 000 населения .

Этиология

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления

перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые

продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки,

а также в процессе АСИТ. В ряде случаев выявить этиологический фактор не удается

Таблица 1. Наиболее частые причины анафилактического шока

Этиологические факторы Число больных %

Лекарственные препараты 40 34

Яд насекомых 28 24

Пищевые продукты 22 18

Латекс 9 8

Причина неизвестна 8 7

Всего 118 100

При анализе обращений больных за неотложной помощью в Казани в 1995 и 1999 гг

установлено, что лекарственные препараты явились причиной анафилактического шока в

50–62%, ужаления перепончато-крылыми – в 50 и 33,2% соответственно в указанные годы

Анафилактический шок могут вызвать любые лекарства при различных путях введения

(парентеральном, ингаляционном, пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего

его причиной являются антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины,

левомицетин, ванкомицин и др.), нестероидные противовоспалительные средства

(преимущественно производные пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные

средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.).

Известны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ,

прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина,

аспарагиназы), сывороток (противостолбнячной, противодифтерийной,

антилимфоцитарного g-глобулина и др.), вакцин (противостолбнячной,

противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических

средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.), местных анестетиков,

тиосульфата натрия . Анафилактический шок может развиться в результате

ужаления перепончатокрылыми (пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что

аллергенная активность их яда обусловлена входящими в его слстав ферментами

(фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой, кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав

яда входят пептиды (мелиттин, апамин, пептид, вызывающий дегрануляцию тучных

клеток) и биогенные амины (гистамин, брадикинин и др.), которые, вероятно,

обусловливают его токсическое действие и псевдоаллергические реакции.

являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоАнафилактический шок могут вызвать

любые лекарства при различных путях введения (парентеральном, ингаляционном,

пероральном, накожном, ректальном и др.). Чаще всего его причиной являются

антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и

др.), нестероидные противовоспалительные средства (преимущественно производные

пиразолона), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты,

плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Известны случаи развития

анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов

(стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток

(противостолбнячной, противодифтерийной, антилимфоцитарного g-глобулина и др.),

вакцин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и

др.), химиотерапевтических средств (винкристина, циклоспорина, метотрексата и др.),

местных анестетиков, тиосульфата натрия .

Анафилактический шок может развиться в результате ужаления перепончатокрылыми

(пчелами, шмелями, шершнями, осами). Установлено, что аллергенная активность их яда

обусловлена входящими в его слстав ферментами (фосфолипазой А1, А2, гиалуронидазой,

кислой фосфатазой и др.). Кроме них, в состав яда входят пептиды (мелиттин, апамин,

пептид, вызывающий дегрануляцию тучных клеток) и биогенные амины (гистамин,

брадикинин и др.), которые, вероятно, обусловливают его токсическое действие и

псевдоаллергические реакции.

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилактического шока у детей

являются орехи, арахис, ракообразные, рыба, молоко и яйца, у взрослых – ракообразные

Описаны случаи анафилаксии при употреблении соевого белка у больных, имеющих

повышенную чувствительность к арахису . Следует помнить о возможности развития

шока при введении вирусных вакцин, культивируемых на куриных эмбрионах, людям,

сенсибилизированным к куриному белку .

В последние годы установлено, что в ряде случаев причиной анафилактического шока

может быть латекс, входящий в состав перчаток, катетеров, дренажей, пломб, бандажей и

других медицинских и бытовых изделий. Системные реакции развиваются при

ингаляционном или контактном (при повреждении кожи) пути поступления антигенов

Важно помнить, что последние имеют общие антигенные детерминанты с

некоторыми пищевыми продуктами (орехами, киви, авокадо, бананами, манго,

сельдереем, папайа и др.), которые могут вызывать развитие анафилаксии у больных,

сенсибилизированных латексом . Группами риска развития латексной аллергии

являются медицин-ские работники, дети с аномалиями развития (spina bifida, нарушения

развития мочевыделительной системы и др.), имеющие в анамнезе многочисленные

операции, работающие на производстве резиновых изделий и имеющие

профессиональный контакт с латексом .

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при физической нагрузке

(беге, быстрой ходьбе, катании на велосипеде, на лыжах и др.). Причины и механизмы его

развития изучены недостаточно. Замечено, что примерно у 50% таких больных

анафилаксия развилась после употребления некоторых продуктов (креветки, сельдерей и

др.) и лекарств (нестероидные противовоспалительные препараты). По-видимому, в ряде

случаев она обусловлена пищевой аллергией и лекарственной непереносимостью,

разрешающим фактором при которых являются физические упражнения. Исследование

изменений структуры тучных клеток в процессе провокационных тестов с дозированной

физической нагрузкой показало возможную роль этих клеток в развитии такого вида

анафилаксии . Известно, что он чаще развивается у больных, страдающих

атопическими заболеваниями и/или имеющих отягощенную наследственность по этим

болезням .

Анафилактический шок может развиться в ходе проведения АСИТ (табл. 1). Как

правило, это осложнение возникает в результате ошибок в дозировании аллергенов,

высокой степени сенсибилизации больных, при проведении лечения в фазу обострения

аллергического заболевания, при плохо контролируемой бронхиальной астме,

использовании системных и местных b-блокаторов, которые потенцируют реакции

гиперчувствительности .

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается.

Показано, что примерно 50% таких больных страдают атопическими заболеваниями.

Идиопатическая анафилаксия нередко рецидивирует и характеризуется рефрактерностью

к проводимой терапии .

Факторы, влияющие на особенности развития анафилактического шока, приведены в

таблице 2.Таблица 2. Факторы, влияющие на развитие анафилактического шока

Факторы Эффект

Взрослые Причины анафилаксии чаще лекарства (антибиотики и

рентгеноконтрастные средства, коллоиды, анестетики), яд

насекомых

Дети Пищевые продукты

Женщины Частота анафилаксии выше, чем у мужчин. Причинами чаще

всего являются латекс, аспирин, миорелаксанты

Мужчины Анафилаксия чяще при укусах и ужалениях насекомыми

Больные атопическими

болезнями

Чаще тяжелый и летальный шок, вызываемый

рентгеноконтрастными препаратами, пищей, латексом,

физической нагрузкой. Часто идиопатическая анафилаксия

Пути поступления

аллергена

Анафилаксия чяще и тяжелее при парентеральном (особенно

внутривенном), чем при пероральном пути введения. Возможен

ингаляционный путь введения (латекс, орехи)

Экспозиция аллергена

При периодическом введении аллергена реакции чаще, чем при

непрерывном введении. Анафилаксия развивается чаще при

введении аллергена и его одновременном поступлении другим

путем (например АСИТ пыльцевыми аллергенами в период

паланации растений). Анафилаксия чаще при

неконтроллируемом течении астмы

анафилактического

шока в анамнезе

Выше риск повторного анафилактического шока

Анафилактический шок

во время операции

Причинами развития чаще являются лекарства (миорелаксанты,

β-лактамные антибиотики, барбитураты), латекс

Патогенез

Наиболее частым механизмом развития анафилактического шока является I (реагиновый)

тип аллергических реакций (по P. Gell, R. Co-ombs, 1975). Известно, что вв его течении

условно выделяют три стадии: иммунологическую, патохимическую и

патофизиологическую.

Иммунологическая стадия характеризуется образованием в ответ на введение аллергена

в организм больного реагинов (IgE, реже IgG), которые фиксируются на тучных клетках и

базофилах. Они имеют высокоафинные рецепторы для Fc-фрагмента антител. Это лежит в

основе сенсибилизации, т.е. формирования повышенной чувствительности к антигену.

При повторном поступлении он связывается с двумя молекулами реагинов, что приводит

к выделению первичных (гистамин, хемоаттрактанты, химаза, триптаза, гепарин и др.) и

вторичных (цистеиновые лейкотриены, проста-гландины, тромбоксан, фактор активации

тромбоцитов и др.) медиаторов из тучных клеток и базофилов (патохимическая стадия).

Медиаторы вызывают падение сосудистого тонуса, сокращение гладких мышц бронхов,

кишечника, матки, повышение проницаемости сосудов, перераспределение крови и

нарушение ее свертывания (патофизиологическая стадия). Гистамин, действующий черезH1 и H2-рецепторы, уменьшает коронарный кровоток и повышает частоту сердечных

сокращений (табл. 3).

Таблица 3. Основные медиаторы анафилактической реакции и их действие

Медиаторы Действие

Гистамин

тканей (H1, H2), сокращение мышц бронхов, кишечника, матки

(H1), уменьшение коронарного кровооттока, тахикадрия (H1,H2)

Хемотаксические

Привлечение эозинофилов и нейтрофилов

Уменьшение свертывания крови, торможение активации

комплемента

Химаза Повышение сосудистой проницаемости

Триптаза

Генерация анафилотоксина (C3a), деградация кининогена,

активация протеолиза

Лейкотриены

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек

тканей, сужение коронарных артерий, бронхоспазм, легочная

гипертония

Простогландины

Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, отек

тканей, бронхоспазм, легочная гипертензия

Тромбоксан А2 Сокращение гладких мышц, стимуляция агрегации тромбоцитов

Фактор активации

тромбоцитов

Агрегация тромбоцитов и лейкоцитов, бронхоспазм, повышение

сосудистой проницаемости, отек

Кинины Расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров

Реже встречается иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности,

характеризующийся образованием циркулирующих комплексов «антиген-антитело» и

активацией системы комплемента по классическому пути . Предполагают, что такой

тип реакции развивается при переливании крови и ее препаратов (плазмы,

иммуноглобулинов и др.). У реципиентов, которые имеют селективный дифецит IgA,

образуются антитела, принадлежащие к классу IgG, против вводимых IgA, выступающих

в роли антигенов. Значительно реже у пациентов с селективным дефицитом IgA

отмечается образование IgE к этим антителам, содержащимся во вводимых препаратах

крови. В этом случае наблюдаются аллергические реакции I типа (P. Gell, R.Coombs,

Следует отметить, что реакции гиперчувствительности развиваются в

сенсибилизированном организме, т.е. при повторном введении аллергенов (лекарственных

средств, яда насекомых, пищевых продуктов и др.). Лекарственный анафилактический

шок не зависит от дозы препарата. Замечено, что наиболее часто и быстро он развивается

при парентеральном введении лекарств.

В развитии шока могут принимать участие неиммунные механизмы. В этом случае его

правильнее называть анафилактоидным. Виды псевдоаллергических реакций,

вызывающих шок :

1. Либерация гистамина из тучных клеток без участия антител: лекарственные препараты(гиперосмолярные рентгеноконтрастные средства: урографин, верографин, гипак, изопак,

ангиографин и др, общие анестетики, миорелаксанты, наркотические аналгетики,

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Термин «анафилаксия» (в переводе с греческого «беззащитность»).

Анафилактический шок - генерализованная аллергическая ре­акция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериально­го давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Кроме того существует анафилактоидная реакция – (псевдоаллергические), непосредственное генерализованное проявление гиперчувствительности организма к специфическому агенту. Анафилактоидные реакции не опосредуются IgЕ, но их клинические проявления идентичны из-за схожести медиаторов и патофизиологических процессов. Анафилактоидная реакция может развиться при первом контакте с антигеном. Диапазон псевдоаллергенов значителен, возможны реакции на препараты, обычно применяемые для купирования аллергии (диазолин, преднизолон). Из этого – минимум препаратов для купирования реакции.

Эпидемиология

Анафилактический шок могут вызывать любые лекарства. Чаще всего -- антибиотики (пенициллины, цефалоспорины, тетрациклины, левомицетин, ванкомицин и др.), общие анестетики, рентгеноконтрастные средства, миорелаксанты, плазмозаменители (полиглюкин, реополиглюкин и др.). Из­вестны случаи развития анафилаксии при введении гормонов (инсулина, АКТГ, прогестерона и др.), ферментов (стрептокиназы, пенициллиназы, химотрипсина, трипсина, аспарагиназы), сывороток (противостолбняч­ной, противодифтерийной, и др.), вак­цин (противостолбнячной, противогриппозной, противокоревой, противококлюшной и др.), химиотерапевтических средств (винкристина, цик­лоспорина, метотрексата и др.)

Анафилактический шок может развиваться в результате укусов пе­репончатокрылых (пчел, шмелей,шершней, ос).

Из пищевых продуктов наиболее частыми причинами анафилакти­ческого шока являются орехи, арахис, морепродукты, молоко и яйца.

В ряде случаев причиной анафи­лактического шока может быть латекс, входящий в состав перчаток, ка­тетеров, дренажей, пломб, бандажей и других медицинских и бытовых изделий.

Описаны случаи анафилактического шока, возникающего при фи­зической нагрузке.

Анафилактический шок может развиваться в процессе СИТ

В некоторых случаях причину анафилактического шока установить не удается. Идиопатическая анафилаксия нередко реци­дивирует и характеризуется рефрактерностью к проводимой терапии.

Анафилактический шок встречается у людей любого возраста, пола с одинаковой частотой.

0,7-10% у больных, получавших пе­нициллин;

0,5-5% у укушенных насекомыми;

0,22-1% получавших инъекции рентгеноконтрастных препаратов;

0,004% у боль­ных пищевой аллергией;

1 на 5 000-25 000 инъекций общих анестетиков;

1 на 10 000 000 инъекций аллергенов в процессе специфической иммуноте­рапии.

В среднем – у 1 на 3000 госпитализированных паци­ентов.

Классификация и клиника анафилактического шока

Клинические формы:

Генерализованная

Гемодинамическая

Асфиктическая

Степени тяжести:

Клиническая картина

Наиболее часто встречается генерализованная (типичная) форма ана­филактического шока, в течение которой условно выделяют три перио­да:

· период предвестников

· период разгара

· период выхода из шока.

Период предвестников развивается в течение 3-30 мин. после действия аллергена. В основном зависит от пути введения. В некоторых случаях (например, при введении депонированных препаратов) он развивается в течение 2 часов после введения антигена.

Этот период характеризуется возникновением у больных внутреннего дискомфорта, тревоги, озноба, слабости, головокружения, шума в ушах, ухудшения зрения, онемения пальцев рук, языка, губ, болей в пояснице и животе. Нередко у больных появляется кожный зуд, затруднение дыха­ния, крапивница и отек Квинке.

При высокой степени сенсибилизации больных этот период может отсутствовать (молниеносный шок).

Период разгара характеризуется потерей сознания, гипотонией (ме­нее 90/60 мм рт. ст.), тахикардией, бледностью кожных покровов, циа­нозом губ, холодным потом, одышкой, непроизвольным мочеиспуска­нием и дефекацией, уменьшением выделения мочи (менее 20 мл/ мин.). Продолжительность этого периода определяется тяжестью анафилак­тического шока

Период выхода из шока продолжается несколько недель.

Кроме генерализованной формы, в зависимости от клинических симптомов условно выделяют

· гемодинамическую,

· асфиктическую,

· абдоминальную,

· цереб­ральную формы анафилактического шока.

Гемодинамическая форма

гипотония

боли в области сердца

Возможно в 25% развитие острого инфаркта миокарда и острой лево­желудочковой недостаточности.

Асфиктическая форма

брон­хоспазм

стридорозное дыхание (отек гортани).

Тяжесть состояния пациентов и прогноз обусловлены степе­нью острой дыхательной недостаточности.

Абдоминальная форма

в результате спазма гладких мышц кишечника и образования эрозий в клинической картине доминируют боли в эпигастрии, симптомы раздражения брюшины

Эта форма чаще встречается при пищевой аллергии.

Церебральная форма характеризуется возникновением

менингеальных симптомов, которые обусловлены отеком головного мозга и мозговых оболочек,

Нарушение сознания.

Обязательные противошоковые мероприятия проводятся на месте развития анафилаксии, и их знание обязательно врачам любой специаль­ности.

1. Уложить больного на кушетку и опустить головной конец. Повер­нуть голову пациента набок, удалить протезы.

2. Наложить венозный жгут (на 25-30 мин.) на конечность проксимальнее места поступления антигена (лекарства, яда насекомых). Об­колоть его раствором 0,1% адреналина, разведенного в 10 раз физио­логическим раствором, удалить жало (при укусах насекомых) и поло­жить на это место лед. В другую конечность ввести 0,1 % раствор адреналина в количестве 0,3-0,5 мл (подкожно или внутримышечно). Его повторные инъекции осу­ществляются через 5-15 минут (максимальная суммарная доза - 2,0 мл). Следует помнить, что повторное введение малых доз препарата более эф­фективно, чем однократное применение большой дозы. При отсутствии эффекта адреналин (0,1%), разведенный в 10 раз физиологическим ра­створом, вводят внутривенно струйно.

3. Внутривенно или внутримышечно ввести глюкокортикоиды (преднизолон 90-120 мг, гидрокортизон гемисукцинат 200-400 мг, целестон 8-16 мг, дексаметазон 8-16 мг).

4. В зависимости от тяжести шока осуществляется внутривенная или внутримышечная инъекция классических антигистаминных препаратов (супрастин 2% - 1,0-2,0 и др.). Не рекомендуется введение производных фенотиазина (пипольфена, дипразина и др.) в связи с возможностью разви­тия гипотонии из-за их альфа-адреноблокирующей активности. Назначение антигистаминных средств позволяет устранить кожные проявления аллергии.

5. Если шок вызван инъекцией пенициллина, вводится пенициллиназа (1 млн. ЕД внутривенно в 2 мл физиологического раствора).

7 Ингаляция увлажненного кислорода (скорость 5-10 л/ мин).

8. При бронхоспазме внутривенно медленно вводится эуфиллин (2%- 10 мл), разведенный физиологическим раствором или раствором глюкозы.

9. В случае клинической смерти – реанимационные мероприятия в полном объеме.

Все перечисленные выше мероприятия, проводят максимально быстро до нормализации артериального давления и восстановления сознания больного.

Профилактика

1. Тщательный сбор аллергологического анамнеза.

2. Обоснованное назначение пациентам лекарственных препаратов.

3. Борьба с полипрагмазией, т. е. одновременным назначением боль­ному большого количества медикаментов. В этом случае может наблю­даться потенцирование их эффекта и превращение терапевтических доз в токсические.

4. Своевременная диагностика и лечение грибковых заболеваний кожи и ее придатков, больные которыми составляют группу риска ал­лергии к пенициллину.

5. Указание непереносимых лекарственных препаратов на титульном листе истории болезни или амбулаторной карты красными чернилами.

6. Использование для инъекций только одноразовых шприцев и игл.

7. Наблюдение за пациентами после инъекции не менее 30 минут.

8. Обеспечение каждого процедурного кабинета противошоковым набором.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-12

Молниеносная форма.

В зависимости от характера течения анафилактического шока:

острое злокачественное,

доброкачественное,

зятяжное,

рецидивирующее,

абортивное.

По степени нарушения гемодинамики, как все виды шока, анафилактический шок имеет 4 степени тяжести.

Клиническая картина

Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организма.

Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Симптомы анафилактического шока могут возникать внезапно на первых секундах контакта с аллергеном, но чаще через 15-20 минут или спустя 1-2 часа.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна, но определяющими признаками в ней являются падение артериального давления с развитием в тяжелых случаях сосудистого коллапса вследствие расширения периферических сосудов, спазм гладких мышц бронхов (приступ удушья или стридорозное дыхание) и кишечника (с возникновением рвоты, диареи), нарушение коронарного и мозгового кровообращения, связанное с венозным и артериальным стазом и гемолизом и возникающий вследствие повышения сосудистой проницаемости отек гортани, легких и мозга.

В зависимости от степени выраженности клинических проявлений различают три степени тяжести анафилактического шока:

среднетяжелую и

При легком течении анафилактического шока нередко наблюдается короткий (в течение 5-10 минут) продромальный период-предвестник: зуд кожи, высыпания типа крапивницы, эритемы, чувство жжения или жара, отеки Квинке различной локализации. При развитии отека в гортани появляется осиплость голоса, вплоть до афонии. Больные при легком течении анафилактического шока успевают пожаловаться на свои неприятные ощущения: боли в грудной клетке, головокружение, головную боль, общую слабость, страх смерти, нехватку воздуха, шум в ушах, ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, боли в животе, пояснице. Отмечается бледность кожных покровов лица, иногда цианотичность. У ряда больных возникает бронхоспазм с затрудненным выдохом и дистанционными хрипами. Почти у всех больных наблюдаются рвота, схваткообразные боли в животе, иногда жидкий стул, непроизвольный акт дефекации и мочеиспускания. Как правило, даже при легком течении больные теряют сознание. АД резко снижено (до 60/30-50/0 мм. рт. ст.), тоны сердца глухие, пульс нитевидный, тахикардия до 120-150 уд/мин, нередко экстрасистолия.

При среднетяжелом течении анафилактического шока имеют место определенные симптомы-предвестники: общая слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, в животе, рвота, удушье, крапивница, отек Квинке, холодный липкий пот, нередко - судороги, и затем наступает потеря сознания. Отмечается бледность кожных покровов, цианоз губ. Зрачки расширены. Тоны сердца глухие, пульс нитевидный, неправильного ритма, с тенденцией к тахикардии, реже - к брадикардии, АД не определяется. Наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация, тонические и клонические судороги, в редких случаях - маточное, носовое, желудочно-кишечное кровотечения.

Тяжелое течение анафилактического шока характеризуется молниеносным развитием клинической картины и, если больному не оказать мгновенно неотложную помощь, может наступить внезапная смерть. Больные, как правило, не успевают пожаловаться врачу на свои ощущения, быстро теряют сознание. Отмечается резкая бледность и диффузный цианоз кожных покровов, губ. На лбу выступают крупные капли пота, зрачки расширяются, появляются пена у рта, тонические и клонические судороги, свистящее дыхание с удлиненным выдохом. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется, пульс почти не прощупывается.

При выходе из анафилактического шока у больного отмечаются слабость, вялость, заторможенность, сильный озноб, иногда лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в области сердца. Могут быть тошнота, рвота, тупые боли в животе.

Нередко после анафилактического шока развиваются поздние осложнения (аллергический миокардит, гепатит, гломерулонефрит, неврит, диффузное поражение нервной системы, вестибулопатии), которые являются причиной смерти больного. Через 1-2 недели после шока могут развиться бронхиальная астма, рецидивирующая крапивница, отек Квинке, а при частых повторных контактах с аллергенными лекарственными препаратами - «коллагеновые болезни» (системная красная волчанка, узелковый периартериит).

Диагноз

Диагноз анафилактического шока в большей части случаев не представляет затруднений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или укусом насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока.

В постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу.

Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-либо лекарственный препарат, пищевой продукт или ужаление насекомым.

При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.

Заключение о причинной значимости тех или иных специфических стимулов делают на основе специфического обследования.

Специфическая диагностика анафилактического шока состоит из следующих этапов:

1. Сбор аллергологического анамнеза

2. Постановка кожных аллергических проб

3. Проведение провокационных аллергических тестов

4. Лабораторные методы

При сборе аллергологического анамнеза необходимо выяснить:

1. Страдает ли больной или его родственники аллергическими заболеваниями (у лиц с аллергической конституцией чаще наблюдаются аллергические реакции на лекарства)?

2. Получал ли больной лекарственный препарат раньше и не было ли на него аллергической реакции?

3. Какими лекарственными средствами больной лечился продолжительное время?

4. Отмечались ли какие-либо аллергические реакции или обострение основного заболевания после приема лекарств и каких именно, через какое время после приема медикаментов?

5. Получал ли больной инъекции сывороток и вакцин и не было ли осложнений при их введении?

6. Имеются ли у больного грибковые заболевания?

7. Имеется ли у больного профессиональный контакт с медикаментами и какими?

8. Не вызывает ли обострения заболевания контакт с животными?

Кожные аллергические пробы с лекарствами ставят только специалистами-аллергологами по строгим показаниям:

1. Постоянный и длительный контакт (профессиональный) со многими медикаментами, при необходимости применения одного из них.

2. Аллергические реакции в анамнезе (крапивница, кожный зуд и др.) с нечеткими указаниями на тот или иной медикамент при витальных показаниях к назначению одного из «подозреваемых» медикаментов.

3. Аллергические реакции в анамнезе от одновременного применения двух медикаментов и более при витальных показаниях к назначению одного из них.