Ранние осложнения сахарного диабета. Хронические осложнения сахарного диабета. Как избежать диабетической нефропатии? Профилактика

Многие заболевания без лечения прогрессируют и вызывают изменения в работе всего организма. Особенно опасны осложнения у людей, больных сахарным диабетом. Нарушение обмена веществ приводит к почечной недостаточности и развитию других опасных болезней.

Почему развиваются осложнения при сахарном диабете

Причины появления сопутствующих недугов зависят от вида заболевания. При сахарном диабете I типа осложнения развиваются, когда больной не вводит своевременно инсулин.

Пациент просто может систематически отклоняться от графика инъекций, что приведет к появлению сопутствующих болезней.

Механизм развития осложнений:

1. Количество инсулина в крови снижается, а глюкозы – увеличивается.
2. Возникает сильное чувство жажды, полиурия (увеличение объема мочи).
3. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается из-за массивного липолиза (расщепления жиров).
4. Все анаболические процессы замедляются, ткани больше не способны обеспечивать распад кетоновых тел (ацетона, образующегося в печени).
5. Наступает интоксикация организма.

При сахарном диабете II типа (инсулиннезависимом) проблемы возникают из-за того, что больные не хотят соблюдать диету и не принимают сахароснижающие препараты. Коррекция питания обязательна при лечении хронической гипергликемии (переизбытка сахара в крови) и инсулинорезистентности (сниженной чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина).

Осложнения сахарного диабета 2 типа возникают так:

1. В крови постепенно возрастает уровень глюкозы.
2. Из-за переизбытка сахара начинает ухудшаться работа внутренних органов.
3. Развивается внутриклеточная гипергликемия, приводящая к глюкозной нейротоксичности (нарушению функций нервной системы) и другим болезням.

Факторы, повышающие риск осложнений

Состояние больного редко ухудшается без причины. Факторы, повышающие риск осложнений при диабете:

• Генетическая предрасположенность. Риск развития осложнений у больного увеличивается в 5-6 раз, если один из его родителей страдал от сахарного диабета тяжелой формы.
• Лишний вес. Особенно это опасно при болезни 2-го типа. Регулярное нарушение диеты приводит к увеличению жировой прослойки. Специфические клеточные рецепторы уже не могут активно взаимодействовать с инсулином, и со временем их количество в тканях уменьшается.
• Употребление алкоголя. Отказаться от спиртного придется людям со всеми формами сахарного диабета, т.к. он вызывает гипогликемию, снижает тонус сосудов.
• Несоблюдение диеты. При диабете второго типа запрещено употреблять сладкие фрукты и продукты, содержащие быстрые углеводы и трансжиры (мороженое, шоколад, маргарин и т.д.). При любом типе болезни нельзя есть фаст-фуд. «Инсулиновые» диабетики должны полностью исключить сладости из рациона. Если диету не соблюдать, уровень сахара будет резко подниматься и падать.
• Отсутствие физических нагрузок. Пренебрежение зарядкой и лечебной физкультурой приводит к замедлению обмена веществ. Продукты распада слишком долго находятся в организме и отравляют его.
• Хронические сердечно-сосудистые заболевания. При гипертонии, ишемической болезни сердца, атеросклерозе восприимчивость тканей к инсулину снижается.
• Стрессы, сильные психоэмоциональные нагрузки. Адреналин, ноадреналин, глюкокортикоиды плохо сказываются на работе поджелудочной железы и выработке инсулина.
• Беременность. Ткани женского организма меньше усваивают собственный инсулин из-за активной выработки гормонов.

Острые осложнения сахарного диабета

Эти состояния опасны тем, что они развиваются быстро и внезапно, могут привести к смерти больного, сопровождаются серьезными метаболическими нарушениями. К острым осложнениям относят:

• разные формы гипергликемии;
• гипогликемию.

Гипергликемические состояния

Большое количество глюкозы в крови может убить человека с сахарным диабетом. Гипергликемические состояния предполагают госпитализацию для дальнейшего лечения. Они бывают 3 видов:

Гипогликемия

Развитие болезни провоцирует низкий уровень сахара в крови. Для нормализации состояния пациента доктора ставят капельницы с глюкозой. Гипогликемию может вызвать передозировка инсулином, алкоголь, слишком строгая диета, чрезмерные физические нагрузки. Симптомы болезни:

• агрессия, состояние беспричинного страха или тревоги;
• повышенная потливость, бледность кожных покровов;
• учащенный пульс – от 100 до 400 ударов в минуту;
• мышечная дрожь или судороги;
• тошнота, рвота;
• «двоение» в глазах;
• головная боль, сильные головокружения.

Хронические осложнения сахарного диабета

Не все проблемы при нарушениях метаболизма проявляются сразу. Ряд заболеваний возникает при длительном нарушении обменных процессов и сопутствующей интоксикации. Органы и клетки перестают выполнять свою работу. Поздние осложнения сахарного диабета I типа:

• Потеря зрения. При первичном диагностировании заболевания у 32% больных находят ретинопатию (поражение сетчатки). При отсутствии лечения у диабетика стремительно развивается катаракта, а затем слепота.
• Диабетическая нефропатия. Кровеносная система почек поражается. Они не могут нормально фильтровать плазму, и в моче появляется белок. Заболевание развивается практически бессимптомно до терминальной стадии.
• Поражение кровеносной системы нижних конечностей. Сахарный диабет 2 типа – одна из основных причин ампутации ног, не связанная с физическими травмами или авариями. Гангрена при этом недуге прогрессирует медленно. Пациент длительное время может не обращать внимание на очаги некроза, пока не потребуется ампутация стопы или всей конечности.
• Поражение центральной нервной системы (ЦНС).
• Ангиопатии.

При инсулиннезависимом диабете у больного могут развиться следующие поздние осложнения:

• Почечная недостаточность. На терминальной стадии пациенту необходима трансплантация почки.
• Поражение сердечно-сосудистой системы. Основная причина смерти больных с 2 типом диабета – инсульт или инфаркт. Сосуды сердца и мозга под воздействием избытка глюкозы начинают терять свою эластичность, на их поверхности возникают атеросклеротические бляшки.
• Проблемы с ЦНС и периферийной нервной системой.
• Нарушение кровоснабжения нижних конечностей.
• Проблемы со зрением.

Ангиопатии

Заболевания сопровождаются поражением крупных и мелких сосудов. При ангиопатиях нарушается кровообращение нижних конечностей, работы почек, глаз, сердца, мозга.

Болезни лечат препаратами для снижения холестерина, профилактики тромбов, улучшения обмена веществ в тканях.

Симптомы ангиопатий:

• частое мочеиспускание;
• бледность кожных покровов;
• аритмия;
• локализованные отеки;
• снижение остроты зрения;
• нарушение координации и памяти;
• повышенное артериальное давление.

Поражение центральной нервной системы

При сахарном диабете нарушается кровоснабжение всех органов. Поражение центральной нервной системы выражается в развитии энцефалопатии. У пациентов наблюдается астения, вегетососудистая дисфункция, неврозы, судороги. Диагностировать заболевание можно с помощью МРТ и электроэнцефалографии.

Для лечения энцефалопатии при сахарном диабете назначают:

• Препараты для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови.
• Медикаменты для улучшения микроциркуляции крови, ноотропы.
• Лекарства, снижающие артериальное давление.
• Витамины группы В, альфа-липоевую кислоту, витамин Е для нормальной работы ЦНС.
• Седативные средства, транквилизаторы.

Синдром диабетической стопы

Анатомо-функциональные изменения возникают на фоне остеоартропатии, нейропатии, ангиопатии. Нарушения при диабетической стопе развиваются в дистальных отделах нижних конечностей, т.е. на пальцах и подушечках. Язвенно-некротические процессы поражают мягкие и костные ткани. Примерно 90% случаев проявления синдрома приходятся на больных сахарным диабетом 2 типа. Диабетическая стопа бывает трех форм:

• Нейропатической. Развивается на фоне диабетического множественного поражения периферических нервов (полиневропатии).
• Нейроишемической. Причиной развития этой формы болезни является ангиопатия.
• Остеоартропатической. У формы бывает 3 стадии: острая, подострая, хроническая. Причина болезни – остеопороз.

Последствия сахарного диабета у детей

Главная причина появления недуга в юном возрасте – генетическая предрасположенность. Если ребенок часто болеет вирусными заболеваниями, имеет слабый иммунитет, то он также подвержен риску развития сахарного диабета. У детей бывают следующие осложнения:

• Проблемы с работой почек. Болезнь развивается из-за того, что повышенная глюкоза повреждает фильтрующие элементы почек. Протеинурия (появление белка в моче) – основной симптом нефропатии. Пациентам с больными почками показана диета, прием нормализующих артериальное давление и липидный обмен препаратов. При инфекциях мочеполовой системы назначают антибиотики.
• Снижение остроты зрения. При высоком уровне глюкозы сосуды и нервные волокна глаза повреждаются. На фоне этих процессов ухудшается зрение. Больной жалуется на затуманивание, «мушки» перед глазами. Лечение заключается в нормализации кровоснабжения глазного дна с помощью медикаментов, снижении уровня глюкозы.

Лечение осложнений сахарного диабета

При составлении плана терапии важную роль играет состояние пациента. Основных направлений лечения три:

1. Снижение уровня глюкозы. Все пациенты должны придерживаться низкоуглеводной диеты. При 1 типе болезни показана инсулинотерапия, а при 2 типе – употребление сахароснижающих препаратов.
2. Компенсация обменных процессов. Для больного разрабатывают индивидуальный план питания, назначают инъекции витаминов и полезных кислот. Обязательна лечебная физкультура.
3. Лечение. План терапии разрабатывается в соответствии с видом и тяжестью сопутствующей болезни. Например, инфекционные поражения конечностей или мочеполовой системы лечат антибиотиками.

Видео

При СД выделяют две группы осложнений: острые и хронические. Острые осложнения СД развиваются в течение часов или дней, хронические – в течение нескольких месяцев, но чаще лет или даже десятилетий. Поэтому хронические осложнения СД называют также «поздними».

Острые осложнения сахарного диабета.

К острым осложнениям СД относят кетоацидотическую, гиперосмолярную (гипергликемическую) и лактацидотическую комы. Отдельно рассматривается гипогликемическая кома, которая может осложнять сахароснижающую терапию СД. Лабораторные признаки диабетических ком приведены в табл. 6.

Кетоацидотическая кома занимает первое место по распространенности среди острых осложнений эндокринных заболеваний и типична для СД1. Смертность при этой коме достигает 6-10%, а у детей с СД1 - это самая частая причина смерти. К развитию комы приводит быстро прогрессирующий дефицит инсулина.

Предрасполагающими факторами являются:

назначение слишком малых доз инсулина при лечении;

нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

резкое возрастании потребности в инсулине, что имеет место при инфекционных заболеваниях, травмах и операциях, стрессах, сопутствующих эндокринных нарушениях с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга), беременности;

Механизмы повреждения при кетоацидотической коме связаны с интоксикацией кетоновыми телами, метаболическим ацидозом, гиповолемией, гипоксией и дегидратацией клеток.

Кетоновые тела, в особенности ацетон, активно взаимодействуют с липидными компонентами клеточных мембран, а также подавляют нормальное функционирование многих внутриклеточных ферментов. В особенности при этом страдают богатые фосфолипидами структуры ЦНС.

В тяжелых случаях гиповолемия приводит к снижению почечного кровотока, что сопровождается ослаблением гломерулярной фильтрации и падением диуреза (олигурией). Это влечет за собой рост азотемии и усугубление ацидоза из-за ослабления выведения почками азотистых шлаков и секретируемых ионов Н + . Азотемия и ацидоз обусловливают нарушения во всех органных системах, при этом наибольшая угроза для жизни связана с подавлением функций ЦНС, регулирующих кровообращение и дыхание.

Симптомами кетоацидоза являются потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, затем ухудшение зрения, помрачение и потеря сознания, угнетение рефлексов, падение АД, появление дыхания Куссмауля (редкое, глубокое, шумное), симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, мягкие глазные яблоки), фруктовый (с ощущуемой примесью ацетона) запах выдыхаемого воздуха.

Лабораторные признаки кетоацидотической комы приведены в табл. 6. Обращает внимание гипергликемия, но не максимальная, увеличение кетоновых тел и ацидоз. Характерным также является гиперлипидемия и гиперхолестеринемия, что указывает на активный липолиз.

Гиперосмолярная (гипергликемическая) кома чаще встречается у пожилых лиц с СД2 легкой или средней тяжести. У 30% больных она оказывается первым проявлением СД2, т.е. почти у 1/3 больных с гиперосмолярной комой диагноз СД впервые ставится лишь в момент развития комы. Это приводит к тому, что смертность при гиперосмолярной коме достигает 30%, тогда как при «более ожидаемой» кетоацидотической коме у лиц, наблюдаемых по поводу СД1, смертность составляет не более 10%, т.е. в 3 раза меньше.

Причина гиперосмолярной комы – вызванный инсулинорезистентностью относительный дефицит инсулина, количество которого в организме достаточно для предупреждения процессов усиленного липолиза и кетогенеза, но не достаточно для противодействия нарастающей гипергликемии. Чаще всего кома возникает в результате возрастания потребности в инсулине из-за усиления действия эндогенных контринсулярных гормонов в условиях развивающегося «ответа острой фазы» (инфекционные заболевания, механические травмы и операции, ожоги и обморожения, острый панкреатит, инфаркт миокарда и др.) или при сопутствующих эндокринных нарушениях (тиреотоксикоз, акромегалия, феохромоцитома, болезнь Кушинга).

Описаны случаи развития гиперосмолярной комы при невозможности утолить жажду у одиноких прикованных к постели престарелых пациентов, а также при использовании концентрированных растворов глюкозы (назначаемой для парентерального питания) у лиц с исходно нераспознанным СД.

Механизмы повреждения при гиперосмолярной коме связаны с дегидратацией всех тканей, обусловливаемой гиперосмоляльностью плазмы крови (>350 мосмоль/кг) на фоне резко выраженной гипергликемии (> 40 ммоль/л) и уменьшения объема крови.

Дегидратация структур головного мозга с резким падением внутричерепного давления приводит к общему угнетению ЦНС, проявляющемуся в виде неврологических нарушений, нарастающего расстройства сознания, переходящего в его потерю, т.е. в кому. Связанные с гиповолемией гемокоагуляционные нарушения могут провоцировать развитие ДВС-сисндрома, артериальных (инфаркт миокарда, инсульт) и венозных (особенно часто в бассейне нижней полой вены) тромбозов.

Симптомы гиперосмолярной комы. На протяжении нескольких дней или недель нарастают такие проявления как жажда, полиурия, полидипсия, потеря веса и слабость. Механизм этих симптомов такой же, как и при кетоацидотической коме, и связан с гипергликемией, осмотическим диурезом, нарастающим обезвоживанием и потерей электролитов. Однако дегидратация при гиперосмолярной коме достигает значительно большей степени, поэтому и обусловливаемые гиповолемией сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более выражены. Характерныелабораторные признаки : очень высокая концентрация глюкозы и осмоляльность плазмы, кетоацидоза нет, рН в норме.

Лактацидемичесакя кома.

В чистом виде лактацидемическая кома при СД встречается значительно реже, чем кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Накопление лактата в количестве, превышающем способность организма к его утилизации в печени и почках (более 3400 ммоль/сутки) приводит к лактат-ацидозу, при котором содержание молочной кислоты возрастает до 2 ммоль/л и более.

Предрасполагающие факторы лактацидемической комы :

любые состояния, сопровождающиеся выраженной тканевой гипоксией -шок, кровопотеря, тяжелая сердечная и легочная недостаточность. При этом компенсаторно активируется гликолиз, приводящий к накоплению молочной кислоты;

тяжелые поражения печени и почек, т.е. органов, в которых метаболизируется молочная кислота;

любые состояния, обусловливающие ацидоз со сначениями рН<7,2 (при рН<7,2 подавляется распад лактата в печени и почках).

Если диабет 1 или 2 типа плохо лечат или вообще не контролируют, то сахар в крови у больного будет держаться выше нормы. В этой статье мы не рассматриваем ситуацию, когда из-за неправильного лечения концентрация глюкозы в крови наоборот слишком понижается. Это называется “гипогликемия”. Как ее не допустить, а если она уже случилась, то как купировать приступ, вы можете узнать . А ниже мы обсудим, какие возникают осложнения диабета из-за повышенного сахара в крови.

Осложнения диабета из-за повышенного сахара бывают острые и хронические.

Диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кома

Острые осложнения диабета — это диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кома. Они развиваются, когда сахар у больного не просто повышенный, а очень сильно повышенный. Если их экстренно не лечить в медицинском стационаре, то они быстро приводят к потере сознания и смерти. Подробнее читайте статьи:

Что такое диабетический кетоацидоз, гипергликемическая кома и методы профилактики острых осложнений — нужно знать всем диабетикам. Особенно больным диабетом 1 типа, а также пожилым пациентам с диабетом 2 типа.

Если ситуацию доводят до того, что возникают острые осложнения, то врачам приходится тяжело бороться, чтобы “откачать” пациента, и все равно процент смертности очень высокий, он составляет 15-25%. Тем не менее, подавляющее большинство больных диабетом становятся инвалидами и преждевременно умирают не от острых, а от хронических осложнений. В основном, это проблемы с почками, ногами и зрением, которым посвящена сегодняшняя статья.

Хронические осложнения диабета возникают, когда болезнь плохо или неправильно лечат, но все же недостаточно плохо, чтобы случился кетоацидоз или гипергликемическая кома. Почему хронические осложнения диабета опасны? Потому что они развиваются до поры до времени без симптомов и не вызывают боли. В отсутствие неприятных симптомов у диабетика не возникает стимула тщательно лечиться. Симптомы диабетических проблем с почками, ногами и зрением обычно проявляются, когда уже слишком поздно, и человек обречен на гибель, а в лучшем случае останется инвалидом. Хронические осложнения диабета — это то, чего вам нужно опасаться больше всего.

Осложнения диабета на почки называются “диабетическая нефропатия”. Проблемы с глазами — диабетическая ретинопатия. Они возникают потому, что повышенный уровень глюкозы повреждает мелкие и крупные кровеносные сосуды. Нарушается ток крови к органам и клеткам, из-за чего те голодают и задыхаются. Также распространены поражения нервной системы — диабетическая нейропатия, которая вызывает очень разнообразные симптомы. Проблемы с ногами у диабетиков — это сочетание закупорки кровеносных сосудов, питающих нижние конечности, с нарушениями чувствительности нервов.

Читайте подробные статьи:

Диабетическая нефропатия — главная причина тяжелой почечной недостаточности. Диабетики составляют подавляющее большинство “клиентов” центров диализа, а также хирургов, которые делают пересадку почки. Диабетическая ретинопатия — во всем мире главная причина слепоты у взрослых в трудоспособном возрасте. Нейропатия обнаруживается у 1 из 3 пациентов в момент постановки диагноза диабета, а позже — у 7 из 10 больных. Самая частая проблема, которую она вызывает, — потеря чувствительности в ногах. Из-за этого у больных диабетом высокий риск травмы ног, последующей гангрены и ампутации нижних конечностей.

Диабет повреждает не только мелкие, но и крупные кровеносные сосуды, способствует развитию атеросклероза. В результате этого, диабетики умирают от инфаркта или инсульта на 10-30 лет раньше, чем могли бы. Также закупорки крупных сосудов атеросклеротическими бляшками приводят к необходимости ампутировать ноги. К счастью, затормозить развитие атеросклероза — это реально. Нужно выполнять программу лечения диабета 1 типа или программу лечения диабета 2 типа, тщательно контролировать свой сахар в крови, а также артериальное давление и холестерин.

Сопутствующие заболевания

В сегодняшней статье мы обсуждаем хронические осложнения диабета, которые возникают из-за повышенного сахара в крови. К сожалению, часто проявляются также сопутствующие заболевания, которые не являются последствиями диабета, но связаны с ним. Разберем, какие сопутствующие заболевания наиболее распространены при диабете 1 и 2 типа, коротко опишем их профилактику и лечение.

Как известно, причиной диабета 1 типа является то, что иммунная система ведет себя неправильно. Она атакует и уничтожает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. При этом у больных диабетом 1 типа часто бывают аутоиммунные атаки и на другие ткани, вырабатывающие различные гормоны. При диабете 1 типа иммунная система часто “за компанию” атакует и щитовидную железу, это проблема примерно ⅓ пациентов. Также диабет 1 типа повышает риск аутоиммунных заболеваний надпочечников, но этот риск все равно остается очень низким.

Всем людям, страдающим диабетом 1 типа, нужно хотя бы раз в год сдавать . Мы рекомендуем сдавать анализ крови не только на тиреотропный гормон (тиреотропин, ТТГ), но проверять и остальные гормоны тоже. Если придется лечить проблемы со щитовидной железой с помощью таблеток, то их доза должна быть не фиксированная, а раз в 6-12 недель корректироваться по результатам повторных анализов крови на гормоны. Также совмещайте с безглютеновой, чтобы ваша иммунная система вела себя более спокойно. Что такое безглютеновая диета — легко найдете в Интернете.

Частые сопутствующие заболевания при диабете 2 типа — это артериальная гипертония, проблемы с холестерином в крови и подагра. Наша быстро приводит в норму сахар в крови, а также артериальное давление и холестерин.

Низко-углеводная диета и подагра

Основой наших программ лечения диабета 1 и 2 типа является . Считается, что она повышает содержание мочевой кислоты в крови. Если вы страдаете подагрой, то может стать хуже, но все равно польза от мероприятий, которые мы рекомендуем для лечения диабета, намного превышает этот риск. Предполагается, что облегчить подагру могут следующие мероприятия:

• пейте побольше воды и травяных чаев — 30 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки;
• следите, чтобы съедать достаточно клетчатки, несмотря на соблюдение низко-углеводной диеты;
• откажитесь от вредной пищи — жареной, копченой, полуфабрикатов;
• принимайте антиоксиданты — витамин С, витамин Е, альфа-липоевую кислоту и другие;
• принимайте таблетки магния.

Есть сведения, пока еще официально не подтвержденные, что причина подагры — не употребление в пищу мяса, а повышенный уровень инсулина в крови. Чем больше инсулина циркулирует в крови, тем хуже почки выводят мочевую кислоту, и поэтому она накапливается. В таком случае, низко-углеводная диета окажется не вредна, а наоборот полезна при подагре, потому что она нормализует уровень инсулина в плазме. (на английском языке). Там же указано, что приступы подагры случаются реже, если не употреблять в пищу фрукты, потому что те содержат особый вредный пищевой сахар — фруктозу. Мы настоятельно всех убеждаем не кушать . Даже если теория автора Gary Taubes и не подтвердится, то все равно диабет и его хронические осложнения, которых помогает избежать низко-углеводная диета, намного опаснее, чем подагра.

Рецепты блюд для низко-углеводной диеты при диабете 1 и 2 типа получите

Если больной диабетом 1 или 2 типа плохо лечится и у него держится повышенный сахар в крови, то это повреждает нервы и нарушает проводимость нервных импульсов. Такое осложнение называется диабетическая нейропатия. Нервы передают сигналы со всего тела в головной и спинной мозг, а также управляющие сигналы оттуда обратно. Чтобы дойти до центра, например, из пальца ноги, нервный импульс должен пройти длинный путь. На всем этом пути нервы получают питание и кислород от самых мелких кровеносных сосудов, которые называются капилляры. Повышенный сахар в крови при диабете может повредить капилляры, и кровь по ним перестанет поступать. В результате этого, часть нерва погибнет, цепочка нарушится и сигнал не сможет доходить в обеих направлениях.

Диабетическая нейропатия возникает не сразу, потому что количество нервов в организме избыточно. Это своеобразная страховка, которая заложена в нас от природы. Тем не менее, когда повреждается определенный процент нервов, то проявляются симптомы нейропатии. Чем более длинным является нерв, тем больше шансов, что возникнут проблемы из-за повышенного сахара в крови. Поэтому не удивительно, что диабетическая нейропатия чаще всего вызывает проблемы с чувствительностью в ногах, пальцах рук, а также импотенцию у мужчин.

Потеря нервной чувствительности в ногах — это самое опасное. Если диабетик перестает ощущать кожей стоп тепло и холод, давление и боль, то повышается в сотни раз риск того, что случится травма ног, а больной вовремя не обратит на нее внимание. Поэтому больным диабетом так часто приходится ампутировать нижние конечности. Чтобы избежать этого, изучите и выполняйте . У некоторых больных диабетическая нейропатия вызывает не потерю нервной чувствительности, а наоборот фантомные боли, покалывание и жжение в ногах. Читайте “ ”. В каком-то смысле, это даже хорошо, потому что побуждает диабетика интенсивно лечиться.

Менее распространенные симптомы диабетической нейропатии — головокружения, обмороки, трудности с глотанием и пищеварением (), нарушения речи, неполное опорожнение мочевого пузыря и другие. Подробнее читайте статью “ ”. Хорошая новость: это осложнение диабета полностью обратимо. Выполняйте или — и через несколько месяцев или лет нервная проводимость полностью восстановится. Читайте также статью “ ”. Диабетическая нейропатия часто сопровождается атеросклерозом. Когда диабетик начинает тщательно лечиться, то нервная проводимость полностью восстанавливается. Но атеросклеротические бляшки, увы, без хирургической операции удалить со стенок сосудов пока нельзя. Мероприятия, которые мы рекомендуем, помогают лишь затормозить дальнейшее развитие атеросклероза.

Диабет и проблемы со зрением

Диабетическая ретинопатия — это проблемы с глазами и со зрением, которые возникают из-за хронически повышенного сахара в крови. В тяжелых случаях она вызывает значительную потерю зрения или полную слепоту. Из-за диабетической ретинопатии ежегодно во всем мире слепнут несколько десятков тысяч людей трудоспособного возраста.

Самое главное, что при диабете резкое ухудшение зрения или полная слепота может наступить внезапно. Чтобы этого не случилось, больным диабетом 1 и 2 типа нужно обследоваться у офтальмолога как минимум раз в год, а лучше раз в 6 месяцев. Причем это должен быть не обычный офтальмолог из поликлиники, а специалист по диабетической ретинопатии. Такие врачи работают в специализированных центрах лечения диабета. Они проводят обследования, которые офтальмолог из поликлиники делать не умеет и не имеет для этого оборудования.

Больным диабетом 2 типа нужно обязательно обследоваться у офтальмолога в момент постановки диагноза, потому что у них обычно до этого диабет “тихо” развивался в течение многих лет. При диабете 1 типа рекомендуют посетить офтальмолога в первый раз через 3-5 лет после начала заболевания. Офтальмолог укажет, как часто нужно обследоваться у него повторно, в зависимости от того, насколько серьезной окажется ситуация с вашими глазами. Это может быть раз в 2 года, если ретинопатии не обнаружится, или чаще, вплоть до 4 раз в год, если требуется интенсивное лечение.

Основная причина развития диабетической ретинопатии — повышенный сахар в крови. Соответственно, главное лечение — старательно выполнять или . Также к развитию этого осложнения причастны и другие факторы. Значительную роль играет наследственность. Если у родителей была диабетическая ретинопатия, то у их потомков риск повышается. В таком случае, нужно проинформировать офтальмолога, чтобы он проявлял особую бдительность. Чтобы затормозить потерю зрения, больному диабетом нужно тщательно контролировать свое артериальное давление () и бросить курить.

Кроме ретинопатии, другие осложнения диабета на зрение — это глаукома и катаракта. Глаукома — это повышенное давление внутри глаза. Катаракта — помутнение хрусталика (линзы). Все эти осложнения могут привести к слепоте, если их не лечить. Офтальмологу при осмотрах следует проверять уровень внутриглазного давления и обследовать хрусталик, а не только фотографировать глазное дно. Читайте подробные статьи:

Диабетическая нефропатия — это осложнения диабета на почки. Как известно, почки фильтруют отходы из крови, а потом выводят их с мочой. Каждая почка содержит около миллиона специальных клеток, которые являются фильтрами крови. Кровь через них течет под давлением. Фильтрующие элементы почек называются клубочки. У диабетиков почечные клубочки повреждаются из-за повышенного содержания глюкозы в крови, которая через них протекает. В почечных фильтрах нарушается электрический баланс, из-за чего в мочу из крови проникают белки, которые в норме туда попадать не должны.

Сначала происходит утечка молекул белков самого мелкого диаметра. Чем сильнее диабет разрушает почки, тем большего диаметра молекулы белков можно обнаружить в моче. На следующем этапе повышается не только сахар в крови, но и артериальное давление, потому что почки не справляются с выведением достаточного количества жидкости из организма. Если не принимать таблетки, понижающие давление, то гипертония ускоряет разрушение почек. Возникает порочный круг: чем сильнее гипертония, тем быстрее разрушаются почки, а чем более повреждены почки, тем выше поднимается артериальное давление, и оно становится устойчивым к действию лекарств.

По мере развития диабетической нефропатии все больше белка, необходимого телу, выводится с мочой. Возникает дефицит белка в организме, у больных наблюдаются отеки. В конце концов, почки окончательно перестают функционировать. Это называется почечная недостаточность. В такой ситуации, чтобы больной мог выжить, ему необходимо регулярно проводить процедуры диализа или делать операцию по трансплантации почки.

Во всем мире ежегодно несколько десятков тысяч людей обращаются за помощью в специализированные учреждения, потому что у них отказали почки из-за диабетической нефропатии. Подавляющее большинство “клиентов” хирургов, которые занимаются пересадкой почек, а также центров диализа, — это диабетики. Лечить почечную недостаточность — дорого, мучительно и не всем доступно. Осложнения диабета на почки очень сокращают продолжительность жизни больного и ухудшают ее качество. Процедуры диализа настолько неприятные, что 20% людей, которые их проходят, в конце концов добровольно отказываются от них, тем самым совершая самоубийство.

Важную роль в развитии осложнений диабета на почки играет наследственность. Если родители страдали от диабетической нефропатии, то у их потомков вероятность повышена. Тем не менее, если вовремя заняться своим здоровьем, то избежать почечной недостаточности при диабете 1 и 2 типа — реально, даже если вы унаследовали неудачные гены. Для этого нужно:

• строго контролировать сахар в крови, выполняя или ;
• раз в 3 месяца сдавать анализы крови и мочи, которые проверяют функцию почек;
• иметь дома хороший тонометр и регулярно измерять артериальное давление, желательно 1 раз в неделю.

Диабет и почки: полезные статьи

• Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить почки (откроется в отдельном окне)

Если развилась гипертония и ее не получается взять под контроль без “химических” таблеток, то нужно обратиться к врачу, чтобы он назначил лекарство — ингибитор АПФ или блокатор рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте . Препараты из этих классов не только понижают артериальное давление, но и обладают доказанным защитным эффектом для почек. Они позволяют на несколько лет отсрочить конечную стадию почечной недостаточности.

Изменение образа жизни для больных диабетом 1 и 2 типа действует намного более эффективно, чем лекарства, потому что устраняет причины разрушения почек, а не только “приглушает” симптомы. Если вы дисциплинированно выполняете программу лечения диабета 1 типа или программу лечения диабета 2 типа и поддерживаете стабильно нормальный сахар в крови, то диабетическая нефропатия не будет вам угрожать, как и другие осложнения. Мероприятия, которые мы рекомендуем, приводят в норму сахар в крови и одновременно артериальное давление.

Как разрушаются кровеносные сосуды

Если диабет плохо контролируют, из-за чего у больного в течение месяцев и лет держится повышенный сахар, то это повреждает стенки кровеносных сосудов изнутри. Они покрываются атеросклеротическими бляшками, их диаметр сужается, ток крови по сосудам нарушается. У больных диабетом 2 типа обычно наблюдается не только избыток глюкозы в крови, но также лишний вес и недостаток физических упражнений. Из-за нездорового образа жизни у них проблемы с холестерином в крови и повышенное артериальное давление. Это дополнительные факторы риска, которые наносят вред сосудам. Тем не менее, ведущую роль в развитии атеросклероза играет повышенный сахар в крови из-за диабета 1 или 2 типа. Он во много раз опаснее, чем гипертония и плохие анализы на холестерин.

Почему атеросклероз настолько опасен и нужно уделять внимание, чтобы затормозить его развитие? Потому что инфаркты, инсульты и проблемы с ногами при диабете возникают именно из-за того, что сосуды закупорены атеросклеротическими бляшками, и ток крови по ним нарушен. При диабете 1 и 2 типа контроль атеросклероза — это второе по важности мероприятие после поддержания стабильно нормального сахара в крови. Инфаркт миокарда - это когда отмирает часть сердечной мышцы из-за недостаточного кровоснабжения. В подавляющем большинстве случаев до наступления инфаркта сердце у человека было идеально здоровое. Проблема не в сердце, а в сосудах, которые питают его кровью. Точно так же из-за нарушения кровоснабжения могут погибать клетки мозга, и это называется инсульт.

С 1990-х годов установлено, что повышенный сахар в крови и ожирение раздражают иммунную систему. Из-за этого в организме возникают многочисленные очаги воспаления, в том числе и изнутри на стенках кровеносных сосудов. Холестерин из крови прилипает к пораженным участкам. Так формируются атеросклеротические бляшки на стенках артерий, которые со временем разрастаются. Подробнее читайте “ ”. Когда установили связь воспалительных процессов с атеросклерозом, то это стало настоящим прорывом. Потому что обнаружили индикаторы воспаления, которые циркулируют в крови.

У многих людей сахар в крови не держится стабильно повышенный, а повышается лишь на несколько часов после каждого приема пищи. Такую ситуацию врачи часто называют преддиабет. Скачки сахара после еды вызывают значительные повреждения кровеносных сосудов. Стенки артерий становятся липкими и воспаленными, на них нарастают атеросклеротические бляшки. Ухудшается способность сосудов расслабляться и расширять свой диаметр для облегчения кровотока. Преддиабет означает крайне повышенный риск инфаркта и инсульта. Чтобы эффективно лечиться от него и не стать “полноценным” диабетиком, нужно выполнять первые два уровня нашей . Это означает — соблюдать и заниматься .

Осложнения диабета и интимная жизнь

Диабет 1 и 2 типа, если его плохо контролировать, оказывает комплексное негативное влияние на интимную жизнь. Осложнения диабета снижают сексуальное желание, ослабляют возможности и уменьшают ощущения удовлетворения. По большей части, насчет всего этого беспокоятся мужчины, и в основном им предназначена информация, которая приведена ниже. Тем не менее, есть свидетельства, что и женщины при диабете страдают от аноргазмии из-за нарушений нервной проводимости. Также их интимную жизнь ухудшают частые влагалищные инфекции. Грибки, которые вызывают молочницу, питаются сахаром, и плохо леченный диабет создает благоприятную среду для их размножения.

Обсудим, какое влияние оказывают осложнения диабета на сексуальную жизнь мужчин и как минимизировать проблемы. Эрекция мужского полового члена — это сложный и потому хрупкий процесс. Чтобы все хорошо получилось, должны одновременно выполняться следующие условия:

• нормальная концентрация тестостерона в крови;
• сосуды, которые наполняют кровью пенис, — чистые, свободные от атеросклеротических бляшек;
• нервы, которые входят в автономную нервную систему и контролируют эрекцию, функционируют нормально;
• не нарушена проводимость нервов, которые обеспечивают ощущения сексуального удовлетворения.

Диабетическая нейропатия — это повреждение нервов из-за повышенного сахара в крови. Она может быть двух типов. Первый тип — это нарушения работы соматической нервной системы, которая обслуживает сознательные движения и ощущения. Второй тип — повреждение нервов, которые входят в автономную нервную систему. Эта система контролирует важнейшие бессознательные процессы в организме: сердцебиение, дыхание, движение пищи по кишечнику и много других. Автономная нервная система контролирует эрекцию пениса, а соматическая — ощущения удовольствия. Нервные пути, которые доходят до генитальной области, весьма длинные. А чем они длиннее, тем выше риск их повреждения при диабете из-за повышенного сахара в крови.

Если кровоток в сосудах нарушен, то в лучшем случае эрекция будет слабая, а то и вообще ничего не получится. Выше мы обсудили, как диабет повреждает кровеносные сосуды и чем это опасно. Обычно атеросклероз повреждает сосуды, которые наполняют кровью пенис, раньше, чем артерии, которые питают сердце и мозг. Таким образом, ослабление потенции означает, что риск инфаркта и инсульта повышен. Отнеситесь к этому максимально серьезно. Приложите все усилия, чтобы затормозить атеросклероз (как это сделать). Если после инфаркта и инсульта придется перейти на инвалидность, то проблемы с потенцией покажутся вам сущей ерундой.

Тестостерон — это мужской половой гормон. Чтобы мужчина мог совершить половой акт и получить от него удовольствие, в крови должен быть нормальный уровень тестостерона. Этот уровень с возрастом постепенно снижается. Недостаток тестостерона в крови часто встречается у мужчин в среднем и пожилом возрасте, а особенно часто — у диабетиков. С недавних пор известно, что нехватка тестостерона в крови ухудшает течение диабета, потому что снижает чувствительность клеток к инсулину. Возникает порочный круг: диабет снижает концентрацию тестостерона в крови, а чем меньше тестостерона, тем тяжелее протекает диабет. В конце концов, гормональный фон в крови у мужчины очень нарушается.

Итак, диабет наносит удары по мужской сексуальной функции на трех направлениях одновременно:

• способствует закупорке сосудов атеросклеротическими бляшками;
• создает проблемы с тестостероном в крови;
• нарушает нервную проводимость.

Поэтому не удивительно, что у мужчин-диабетиков часто возникают неудачи в личной жизни. Более половины мужчин, у которых стаж диабета 2 типа 5 лет и более, жалуются на проблемы с потенцией. Все остальные испытывают те же проблемы, но не признаются об этом врачам.

Что касается лечения, то есть новость хорошая и плохая. Хорошая новость — если старательно выполнять или , то со временем нервная проводимость восстанавливается полностью. Нормализовать уровень тестостерона в крови — это тоже реально. Используйте для этого средства, которые назначит врач, но ни в коем случае не “подпольные” товары из секс-шопа. Плохая новость — если кровеносные сосуды повреждены из-за атеросклероза, то вылечить это на сегодняшний день невозможно. Это означает, что потенция может не восстановиться, несмотря на все старания.

Читайте подробную статью “ ”. В ней вы узнаете:

• как грамотно использовать Виагру и ее менее известных “родственников”;
• какие есть средства, чтобы нормализовать уровень тестостерона в крови;
• протезирование полового члена — последнее средство, если все остальное не помогает.

Призываю вас сдать анализы крови на тестостерон, а потом, если понадобится, проконсультироваться у врача, как нормализовать его уровень. Это нужно не только для восстановления потенции, но и чтобы повысить чувствительность клеток к инсулину и улучшить течение диабета.

Диабет ухудшает память и другие функции мозга. Эта проблема возникает у взрослых и даже у детей, при диабете 1 и 2 типа. Основная причина ухудшения памяти при диабете — плохой контроль сахара в крови. Причем нормальную работу мозга нарушает не только повышенный сахар, но и частые случаи гипогликемии. Если вы ленитесь добросовестно лечить свой диабет, то не удивляйтесь, когда возникнут трудности при вспоминании старой и запоминании новой информации.

Хорошая новость в том, что если тщательно выполнять или , то краткосрочная и долгосрочная память обычно улучшается. Этот эффект ощущают даже пожилые люди. Подробнее читайте статью “ ”. Если чувствуете, что у вас ухудшилась память, то первым делом проведите в течение 3-7 дней. Это позволит выяснить, где вы допустили ошибки и почему ваш диабет вышел из-под контроля. В то же время, диабетики стареют, точно так же, как и все люди. А с возрастом память имеет тенденцию слабеть даже у людей без диабета.

Ухудшать память может прием лекарств, чьим побочным эффектом является вялость, сонливость. Таких препаратов много, например, обезболивающие, которые назначают при диабетической нейропатии. По возможности, ведите здоровый образ жизни, старайтесь принимать поменьше “химических” таблеток. Чтобы с годами сохранить нормальную память, уделяйте внимание торможению развития атеросклероза, как описано в статье “ ”. Атеросклероз может вызвать внезапный мозговой инсульт, а до того постепенно ослаблять память.

Проблемы с ногами у диабетиков

Больные диабетом 1 и 2 типа часто теряют чувствительность в ногах из-за диабетической нейропатии. Если проявляется это осложнение, то человек кожей стопы больше не может чувствовать порезы, натирание, холод, жжение, сдавливание из-за неудобной обуви и другие проблемы. В результате этого, язвы, ссадины, ожоги или обморожения, о которых он не будет подозревать, пока не начнется гангрена. В самых тяжелых случаях больные диабетом не обращают внимания даже на переломы костей стопы.

При диабете инфекция часто поражает раны на ногах, которые не лечат. Обычно у больных нарушена нервная проводимость и одновременно затруднен кровоток по сосудам, питающим нижние конечности. Из-за этого иммунная система не может противостоять микробам и раны плохо заживают. Тяжелые последствия возникают, когда инфекция распространяется в более глубокие ткани, поражает даже кости и вызывает заражение крови.

Заражение крови называется сепсис, а инфекция кости — остеомиелит. С кровью микроорганизмы могут распространяться по всему организму, инфицируя другие ткани. Такая ситуация очень опасна для жизни. Остеомиелит тяжело поддается лечению. Часто не помогают самые мощные антибиотики, даже когда их вводят внутривенно. Спасти жизнь диабетика при этом может только экстренная ампутация стопы или ноги целиком.

Диабетическая нейропатия может привести к нарушению механики стопы. Это означает, что при ходьбе давление будет оказываться на участки, которые для этого не предназначены. В результате, кости начнут смещаться, и риск переломов еще сильнее повысится. Также из-за неравномерного давления появляются мозоли, язвы и трещины на коже ног. Чтобы не возникло необходимости ампутировать стопу или всю ногу, нужно изучить и старательно их выполнять.

Самое важное мероприятие — выполняйте или , чтобы снизить свой сахар в крови и стабильно поддерживать его нормальным. В результате этого, проводимость нервов и чувствительность в ногах полностью восстановится в течение нескольких недель, месяцев или лет, в зависимости от тяжести осложнений, которые уже успели развиться. После этого синдром диабетической стопы вам уже не будет угрожать.

Вы можете в комментариях задавать вопросы о лечении осложнений диабета, администрация сайта быстро отвечает.

К острым осложнениям относится диабетический кетоацидоз, гиперосмолярная и гипергликемическая комы.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз развивается у больных с сахарным диабетом 1-го типа при дефиците инсулина и относительном или абсолютно избытке глюкагона. Обычно это осложнение бывает вызвано перерывом в инъекциях инсулина. Возможно также его возникновение на фоне продолжающейся инсулинотерапии в случаях развития инфекций, хирургических вмешательств, эмоциональных стрессов и избыточного потребления алкоголя, повышающих потребность в инсулине.

Если дефицит инсулина является причиной подъема уровня глюкагона, то при стрессах высокое содержание глюкагона обусловлено гормонами стресса (адреналином, норадреналином, кортизолом и СТГ), стимулирующими секрецию глюкагона и блокирующими секрецию инсулина. В результате нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями и усиливается образование глюкозы в печени в результате стимуляции глюконеогенеза, гликогенолиза и ингибирования гликолиза.

Субстратом для глюконеогенолиза являются аминокислоты, образующиеся при распаде белка в периферических тканях. Развившаяся выраженная гипергликемия вызывает осмотический диурез, что сопровождается гиповолемией, обезвоживанием и потерей крови, калия, фосфата и других веществ с мочой. Одновременно в печени начинается образование кетоновых тел (кетогенез) из свободных жирных кислот, поступающих из депо в жировой ткани. Печень продуцирует избыточное количество β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, утилизация которых периферическими тканями также нарушается.

В патогенезе кетогенеза большое значение имеет глюкагон. Глюкагон повышает уровень корнитина в печени, способствующего поступлению жирных кислот в митохондрии, где они подвергаются β-окислению с образованием кетоновых тел. Глюкагон, кроме того, уменьшает содержание в печени ингибитора окисления жирных кислот — малонил-КоА. Эти реакции приводят к активации карнитинпальмитоилтрансферазы I и усилению кетогенеза. В крови происходит соединение ионов водорода кетоновых тел с бикарбонатом, что сопровождается снижением содержания буфера сыворотки и pH. Развивающаяся гипервентиляция снижает концентрацию двуокиси углерода в артериальной крови, а β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты способствуют увеличению анионной разницы. В результате развивается метаболический ацидоз в сочетании с увеличенной анионной разницей.

Симптомы. Диабетический кетоацидоз может развиваться внезапно, в течение нескольких часов, или постепенно, в течение нескольких дней. У больных снижается аппетит, усиливается диурез, появляются тошнота, рвота и боль в животе, которая носит разлитой характер и не имеет четкой локализации.

Тяжелый ацидоз вызывает гипервентиляцию (дыхание Куссмауля), которая является компенсаторной реакцией, так как усиливает выделение двуокиси углерода и уменьшает его метаболический ацидоз. В выдыхаемом воздухе часто определяется запах ацетона.

При осмотре выявляют сухость кожи и слизистых, снижение тургора кожи и тонуса периферических мышц, отражающих состояние дегидратации. Температура тела нормальная или пониженная. Снижается объем циркулирующей крови, возникает ортостатическая гипотония, но шок развивается редко. При прогрессировании кетоацидоза нарушается сознание, у 10% больных развивается диабетическая кома.

Диагностика. Уровень глюкозы плазмы значительно повышен, составляет в среднем 22 ммоль/л (400 мг%). Очень высокий уровень глюкозы плазмы выявляют при синдроме Кимиллстила-Уилсона. Уровни β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона в сыворотке повышены. Уровень бикарбоната сыворотки меньше 10 мэкв/л, анионная разница увеличена. Уровень калия в сыворотке вначале нормальный или высокий (следствие его перемещения из внутриклеточного пространства во внеклеточное). Позже концентрация калия в сыворотке снижается. Концентрация сывороточного натрия обычно снижена из-за выведения по осмотическому градиенту из клеток в плазму. Осмоляльность сыворотки обычно выше 300 мосмоль/кг. В моче повышены уровни глюкозы и кетоновых тел.

Анамнестические указания на наличие у больного сахарного диабета 1-го типа, клинические проявления, гипергликемия, гиперкетонемия, глюкозурия и кетонурия позволяют быстро и точно диагностировать диабетический кетоацидоз.

Дифференциальный диагноз диабетического кетоацидоза проводят:

1. с лактацидозом, уремией и голоданием, при которых развивается метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом. В отличие от диабетического кетоацидоза при указанных состояниях в моче отсутствует глюкоза и кетоновые тела.
2. с алкогольным кетоацидозом, который обычно развивается после запоя. Алкогольный кетоацидоз сопровождается диспептическими расстройствами, болями в животе, но уровень глюкозы плазмы низкий. Гипергликемия выявляется лишь у отдельных больных и не превышает 15 ммоль/л. Алкогольный кетоацидоз, в отличие от диабетического, легко устраняется в/в инфузией глюкозы и назначением тиамина и других водорастворимых витаминов.

Лечение. Включает инсулинотерапию, дегидратацию, возмещение потерь минеральных веществ и электролитов и лечение сопутствующих осложнений и состояний.

Инсулин при диабетическом кетоацидозе следует вводить внутривенно. Начальную дозу инсулина короткого действия 0,1 ЕД/кг вводят внутривенно струйно с последующей инфузией 0,1 ЕД/кг/ч, т.е. примерно 4 — 8 ЕД/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Если через 2 — 3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, дозу инсулина в последующий час увеличивают вдвое. Скорость снижения гликемии — не более 5,5 ммоль/л/ч и не ниже 13—14 ммоль/л в первые сутки. При более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отека мозга.

Инфузионная терапия обычно продолжается несколько часов до снижения глюкозы плазмы до 5,5 моль/л (75 — 100 мг%), кетоновых тел и повышения pH. Но некоторым больным этих доз не хватает, что, вероятно, связано с сильно выраженной инсулинорезистентностью, необходимо введение более высоких доз инсулина со скоростью 20 до 50 ЕД/ч, с помощью больших доз инсулина легче достигается насыщение рецепторов инсулина как при наличии аутоантител, так и других факторов, способствующих инсулинорезистентности. При невозможности проведения внутривенной инсулинотерапии возможно внутримышечное введение инсулина по следующей схеме: начальная доза — 20 ЕД инсулина короткого действия в/м; последующие введения — по 6 ЕД инсулина короткого действия 1 раз в час.

После купирования гипергликемии и ацидоза и исчезновения кетоновых тел из мочи переходят на подкожное дробное лечение инсулином короткого действия каждые 4 — 5 ч дозами в зависимости от уровня гликемии. С первого дня после перевода на подкожную инсулинотерапию возможно введение пролонгированного инсулина в дополнение к инсулину короткого действия в дозах 10 — 12 ЕД 2 раза в сутки.

Дегидратация корректируется инфузионной терапией. Дефицит жидкости при кетоацидозе составляет 3-5 л, его возмещают солевыми растворами. В первые 2 часа после госпитализации в/в быстро вводят 1-2 л изотонического 0,9% раствора хлорида натрия. При повышении концентрации натрия до 155 мэкв/л вводят гипотонический (0,45%) раствор NaCl с меньшей скоростью (300-500 мл физраствора в последующие часы).

Инсулинотерапия снижает глюкозу плазмы еще до устранения кетоацидоза. При падении уровня глюкозы до 11-12 ммоль/л (200-250 мг%) для предупреждения гипогликемии вводят 5% раствор глюкозы. Если исходно глюкоза плазмы меньше 20 ммоль/л (400 мг%) глюкозу водят с самого начала лечения. Иногда регидратация снижает глюкозу плазмы в результате увеличения диуреза и, следовательно, глюкозурии и снижения катехоламинов и кортизола без применения инсулина.

Важным в лечении диабетического ацидоза является возмещение калия, запасы которого в организме низки. В начале метаболического ацидоза концентрация калия сыворотки повышена. Но на фоне инсулинотерапии развивается дефицит калия, угрожающий жизни больного. Поэтому необходимо через 2 ч от начала лечения с момента увеличения диуреза при нормальном или низком уровне калия в сыворотке введение раствора хлорида калия со скоростью 15-20 мэкв/ч только в периферические вены. При введении калия рекомендуется постоянный мониторинг ЭКГ.

При инсулинотерапии возможен вход фосфатов в клетки и уменьшение их в плазме. Потеря фосфатов возмещается введением фосфата калия со скоростью 10-20 ммоль/ч до общей дозы 40-60 ммоль/л. Бикарбонат вводят при падении pH артериальной крови ниже 7,1. Но если диабетический кетоацидоз сопровождается шоком или комой, или имеется выраженная гиперкалиемия, бикарбонат можно вводить с началом лечения. Бикарбонат натрия в дозе 88 мэкв (2 ампулы) растворить в 1 л 0,45% NaCl и вводить вместо физиологического раствора.

Диабетический кетоацидоз может осложняться инфекцией мочевыводящей системы, выявление и лечение которой должно проводиться с началом лечения кетоацидоза. Возможно развитие отека мозга, проявляющегося головной болью, помрачением сознания и психическими нарушениями. При осмотре глазного дна выявляют отек соска зрительного нерва. Летальность при отеке мозга очень высокая. Данное осложнение требует неотложного специального лечения. Артериальные тромбозы (инсульты, инфаркт миокарда, ишемия конечностей) лечат антикоагулянтнами и проводят тромбэктомию.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома встречается реже кетоацидотической, чаще бывает у пожилых больных сахарным диабетом 2-го типа. Гиперосмолярный синдром может развиваться после тяжелого стресса, при инсульте и при чрезмерном употреблении углеводов. Предрасполагающими факторами могут быть инфекция, потеря жидкости при приеме диуретиков, инкурентные заболевания.

В патогенезе этого синдрома имеет значение нарушение выделения глюкозы почками при нефроангиосклерозе, осложненном , или при ренальной азотемии. Гипергликемия нарастает в течение нескольких дней или недель, сопровождается осмотическим диурезом и дегидратацией. Но количество инсулина достаточное, кетогенез в печени им ингибируется. Поэтому не происходит образования большого количества кетоновых тел. Кетоацидоз или отсутствует, или бывает легким.

Симптомы. Состояние больных обычно тяжелое, развиваются заторможенность или кома, характерно сильное обезвоживание. Как правило, выявляют сопутствующие заболевания. При нарастании дегидратации и гиперосмоляльности больные теряют сознание, могут развиться припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. При лабораторных исследованиях обнаруживают выраженную гипергликемию, превышающую 35 ммоль/л, очень высокую осмоляльность сыворотки (320 мсмоль/кг), кетоновые тела в норме или незначительно повышены. Гиповолемия может привести к тяжелой азотемии и молочнокислому ацидозу, значительно ухудшающим прогноз.

Лечение. Проводят так же, как и при диабетическом кетоацидозе. Основные задачи — купирование гипергликемии и восстановление ОЦК.

Инсулинотерапию проводят под контролем уровня глюкозы плазмы по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидотической коме. Учитывая высокую чувствительность к инсулину при данном виде комы, следует вводить инсулин вначале инфузионной терапии в малых дозах (2 ЕД инсулина короткого действия в час в/в). Если через 4-5 ч после частичной регидратации и снижения уровня Na + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения диабетической кетоацидотической комы.

Регидратацию проводят физиологическим раствором быстро (1 л/ч или быстрее) до восстановления ОЦК. Инфузионную терапию пожилым больным с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы проводят с особой осторожностью для предупреждения развития сердечной недостаточности. Поддерживающую инфузию проводят со скоростью 100 — 250 мл/ч.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома возникает при лечении сахарного диабета пероральными гипогликемизирующими препаратами и инсулином. Гипогликемия развивается при передозировке инсулина, задержке приема пищи и повышенной физической активности. Пероральные гипогликемизирующие препараты вызывают гипогликемическую кому значительно реже.

Второй причиной комы у больных сахарным диабетом 1-го типа могут быть нарушения контринсулярной активности адреналина и глюкагона. Адреналин стимулирует выработку глюкозы, тем самым предупреждает развитие гипогликемии. При гипогликемии выработка адреналина нарушена, что приводит к появлению симптомов, требующих немедленного приема глюкозы. У таких больных реакция глюкагона на гипогликемию бывает ниже 2,8 ммоль/л.

Симптомы. Клиническая картика гипогликемической комы вначале проявляется раздражительностью, потливостью, тремором, сердцебиением, мышечной слабостью и дезориентацией. Эти симптомы обусловлены повышенной выработкой адреналина — адреналиновой стимуляцией. Больные обычно сами распознают эту реакцию и купируют ее конфетой, молоком или апельсиновым соком. Но если развивается выраженная гипогликемия, особенно при передозировке препаратов, возникают симптомы со стороны ЦНС, лишенной основного источника питания — глюкозы. У больных возможны головная боль, ступор, переходящие в кому, судорожные припадки и местные неврологические симптомы.

Диагностика. В отличие от диабетического кетоацидоза при гипогликемической коме имеются указания на пропуск приема пищи после введения инсулина или чрезмерная нагрузка любого типа, характерно профузное потоотделение и отсутствует дыхание Куссмауля. Гипогликемия подтверждается содержанием глюкозы в плазме или цельной крови ниже 2,2 ммоль/л.

Лечение. Легкий приступ гипогликемии купируется употреблением глюкозы, сахара или сладких напитков, но они могут привести к гипергликемии. Поэтому бывает достаточным прием 100—150 мл молока, 100 г апельсинового сока, печенья или кусочка сыра. Если больной по состоянию не может принять глюкозу внутрь, необходимо в/в струйно ввести 30 — 60 мл 40% раствора глюкозы в течение 3 — 5 мин, затем переходят на поддерживающую инфузию 5—10% раствора глюкозы. Многие больные сразу приходят в сознание, другие медленнее.

При тяжелой гипогликемии в тех случаях, когда невозможно вводить глюкозу в/в, вводят 1 мг глюкагона в/м или п/к. Глюкагон быстро восстанавливает сознание и позволяет больному принять глюкозу внутрь. Поэтому больные, предрасположенные к тяжелой гипогликемии, должны иметь глюкагон при себе, а члены семьи — быть готовы сделать инъекцию глюкагона при развитии гипогликемической комы.

После эпизода гипогликемии для предупреждения повторных приступов необходимо отрегулировать дозу и время введения инсулина, провести коррекцию диеты и ограничить физические нагрузки. Если гипогликемия развилась при лечении производными сульфонилмочевины, следует уменьшить их дозу.

Хронические осложнения сахарного диабета

Хронические осложнения сахарного диабета многочисленны, обычно развиваются спустя 15 — 20 лет от начала заболевания, имеют различную степень выраженности и являются причиной инвалидизации и преждевременной смерти больных.

В патогенезе осложнений имеют значение два основных механизма. Наибольшее значение придают полиоловому пути метаболизма глюкозы. Глюкоза с помощью альдоредуктазы восстанавливается до сорбитола, оказывающего токсическое действие на ткани и участвующего в патогенезе диабетической ретинопатии, ангиопатии, нейропатии, нефропатии и катаракты.

Второй механизм развития осложнений — неферментативное гликозилирование белков (присоединение к белкам гексоз без участия ферментов), сопровождающееся потерей ими своих функций. Например, гликозилированный коллаген менее растворим и более устойчив к действию коллагеназ, он поглощает ЛПНП со скоростью, превышающей в 2 — 3 раза нормальную. Это приводит к утолщению базальной мембраны мелких сосудов и развитию микрососудистых осложнений. Гликозилированные ЛПНП не распознаются рецепторами ЛПНП, и его уровень в плазме возрастает. Гликозилированные белки соединяются друг с другом, образуя конечные продукты гликозилирования, которые, связываясь с рецепторами на макрофагах и эндотелиальных клетках, усиливают синтез цитокинов, молекул адгезии, эндотелина-1 и тканевого фактора, определяющего развитие тромбоза, особенно в микроциркуляторном русле.

В настоящее время установлено, что развитие микроангиопатических (диабетической ретинопатии, нефропатии и нейропатии) и макроангиопатических осложнений (инсульта, инфаркта миокарда, гангрены) участвуют оба механизма. Таким образом, главной причиной осложнений диабета являются метаболические факторы, развивающиеся при гипергликемии.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — основная причина слепоты. Ее возникновение зависит от давности и тяжести диабета. Так, через 10 лет от момента диагностики заболевания это осложнение выявляют у 30 — 45% больных, через 20 лет — у 80%. Но у некоторых больных даже через 30 лет после начала сахарного диабета ретинопатия отсутствует.

Диабетическая ретинопатия может быть простой (непролиферативной, фоновой) и пролиферативной. Простая ретинопатия составляет 90 — 95% всех случаев. Вначале повышается проницаемость капилляров, приводящая к отеку сетчатки и желтого пятна. Затем развивается их окклюзия и образуются микроаневризмы. Одновременно утрачиваются перициты, являющиеся опорными элементами. Характерны кровоизлияния во внутренние слои сетчатки, дилатация вен и экссудаты, приводящие к ухудшению зрения, не кор- регируемому очками.

Пролиферативная ретинопатия составляет 5—10% всех случаев и отличается разрастанием новых сосудов, прорастающих в стекловидное тело (гемофтальм) с последующей ретракцией сгустка, фиброзом и отслойкой сетчатки, что может привести к внезапной потере зрения на один глаз.

Проведение правильного лечения сахарного диабета может замедлить прогрессирование простой ретинопатии. При развитии микроаневризм, кровоизлияний и отека желтого пятна эффективна лазерная коагуляция. В случае пролиферативной диабетической ретинопатии при разрастании сосудов сетчатки лазерная коагуляция показана всем больным для уменьшения частоты кровоизлияний и фиброза.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия развивается примерно у 40% больных сахарным диабетом 1-го типа и у 15 — 20% больных диабетом 2-го типа. Специфическими поражениями почек при диабете являются сосочковый некроз, хронический интерстициальный нефрит и атеросклеротическое поражение (синдром Киммельстила — Уилсона).

Диабетическая нефропатия имеет проявления диабетического гломерулосклероза, характерными признаками которого являются утолщение базальной мембраны клубочков, расширение и уплотнение мезангиального матрикса. Обычно развивается гиалиновый атеросклероз приносящих и выносящих клубочковых артериол. Происходит отложение IgG и альбумина в клубочках и канальцах.

Клинические проявления развиваются через 10 — 15 лет от начала сахарного диабета. Вначале появляется микроальбуминурия, которую можно выявить лишь специальными методами. В настоящее время для определения микроскопического количества альбумина используют иммуноферментные диагностические наборы.

Микроальбуминурия позволяет прогнозировать прогрессирование почечной недостаточности. С момента развития протеинурии (макроальбуминурии) прогрессивно снижается , развиваются и . Через 3 — 4 года наступает терминальная стадия почечной недостаточности. При диабетической нефропатии выявляют артериальную гипертонию, которая может усугубить поражение почек и сердечно-сосудистой системы. Почечная недостаточность может быть причиной гиперкалиемии, требующей у некоторых больных экстренного лечения.

Специфического лечения диабетической нефропатии не существует. Адекватная терапия инсулином может замедлить развитие нефропатии. Артериальную гипертонию лечат ингибиторами АПФ. При развитии азотемии проводят терапию, направленную на предупреждение и коррекцию метаболических расстройств и сохранение остаточной функции почек. Больным с терминальной стадией проводят диализ или трансплантацию почек.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия развивается при длительном течении диабета и высокой гипергликемии, особенно у пожилых больных. Поражаются все отделы нервной системы в результате накопления сорбитола в швановских клетках и последующего их повреждения, приводящего к замедлению нервной проводимости, развитию сегментарной демиелинизации и дегенерации аксонов.

Наиболее частым является синдром периферической полинейропатии. Поражение обычно двустороннее. Начальными признаками полинейропатии бывает снижение сухожильных рефлексов и вибрационной чувствительности. В последующем присоединяются онемение, парестезии, гиперстезия и боль в стопах. Боли бывают сильными, стреляющими, усиливаются по ночам, продолжаются от нескольких месяцев до нескольких лет и прекращаются самопроизвольно. Диабетическая полинейропатия может проявляться язвами стоп. Их развитие связано с сенсорными нарушениями, снижающими чувствительность к легким травмам (тесная обувь, царапины, уколы и т.д.).

Мононейропатия встречается реже и проявляется внезапно развившейся висячей кистью, или свисанием стопы, или поражением глазодвигательного нерва. Радикулопатия — сравнительно редкое осложнение. Развивается при поражении спинномозговых корешков, характеризуется болью в зоне их иннервации, обычно в грудной или брюшной стенке, также происходящей самостоятельно.

Вегетативная нейропатия наблюдается обычно у больных с периферической полинейропатией и сопровождается постуральной гипотензией, импотенцией и задержкой мочи в связи с дисфункцией мочевого пузыря. Возможны дисфагия, задержка пищи в желудке (диабетический парез желудка), запоры или поносы.

При лечении диабетической нейропатии используют аспирин, парацетамол и другие НПВС. Если эти средства не уменьшают боли, рекомендуется назначение кодена. Эффективным может оказаться сочетание амитриптилина по 75 мг внутрь на ночь и фторфеназина по 1 мг внутрь 3 раза в сутки. При поносе назначают лоперамид. При ортостатической гипотензии не рекомендуют резкие вставания, советуют носить эластичные чулки и спать с приподнятым головным концом кровати.

Диабетическая стопа

Характерными признаками диабетической стопы являются язвы, обусловленные диабетической нейропатией и недостаточным кровоснабжением вследствие длительной диабетической ангиопатии. Образованию язв способствуют неправильная нагрузка на стопу при диабетической нейропатии и развивающаяся ее дисфункция с остеопорозом. Вначале появляются омозолелости или незначительные повреждения после порезов или уколов. В последующем присоединяются смешанная инфекция. При отсутствии достаточного лечения развивается гангрена.

Специального лечения диабетической стопы не существует. Обязательным должны быть перераспределение нагрузки на стопу (постельный режим с водолечением, отмоделированные гипсовые повязки) и хирургическое удаление омертвевших тканей. При инфицированных язвах назначают противовоспалительную терапию, включая и антибиотики, не дожидаясь результата посева. Но главное — профилактика язв (уход за стопами, отказ от неудобной модной обуви, ежедневный осмотр стоп, запрет на ходьбу босиком даже дома).

Осложнениями сахарного диабета являются инфекции, которые протекают тяжелее, чем у других категорий больных. Развиваются инфекции кожи и мочевых путей, пневмонии и сепсис, обычно у больных декомпенсированным сахарным диабетом, имеющих нарушение функции лейкоцитов.

Атеросклероз

Атеросклероз развивается у больных сахарным диабетом значительно чаще и раньше, чем у здоровых, и протекает тяжелее. Одной из возможных причин, способствующих развитию атеросклероза, является низкое соотнесение концентрации ЛПВП и ЛПНП, снижающее антиоксидантную активность арилэстеразы и ускоряющее превращение макрофагов в ксантомные клетки. Большое значение при этом имеет неферментативное гликозилирование липопротеидов.

Возможными атерогенными факторами при сахарном диабете являются повышенная адгезия тромбоцитов, увеличение секреции эндотелина-1, обладающего митогенным действием на гладкомышечные клетки, снижение продукции окиси азота, имеющей антипролиферативные свойства и блокирующей агрегацию тромбоцитов. Атеросклероз при сахарном диабете обусловлен также повышенным содержанием тканевого фактора, фактора VIII и фактора Виллебранда, нарушением фибринолиза. Существует мнение, что все эти процессы связаны у больных диабетом 1-го типа с повышением уровня инсулина, обусловленным лечением, и у больных диабетом 2-го типа — резистентностью к инсулину.

Атеросклероз проявляется различными формами ИБС, связанными с патологией коронарных артерий, которая выявляется в 2 раза чаще среди больных сахарным диабетом. Нередко развивается инфаркт миокарда, проявляющийся у многих больных сердечной астмой и отеком легких. Часто у больных сахарным диабетом развиваются нарушения мозгового кровообращения.

Типичными для сахарного диабета являются поражения периферических артерий, проявляющиеся перемежающейся хромотой, инфицированием стоп, плохо заживающими ишемическими язвами и в итоге гангреной и ампутацией конечностей. У мужчин нередко развивается импотенция как следствие изменений периферических артерий.

Кожные болезни

Сахарный диабет может осложниться различными кожными заболеваниями (липоидным некробиозом и диабетической дерматопатией). Липоидный некробиоз поражает передние поверхности голеней и проявляется бляшками, желтыми или оранжевыми в центре и бурыми на периферии. Диабетическая дерматопатия также обычно возникает на передней поверхности голеней, имеет форму мелких круглых пятен с приподнятыми краями. В центре пятна могут образовываться язвы, а по краям — корки.

К поздним осложнениям сахарного диабета относятся диабетические ангиопатии. Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов, которое распространяется как на мелкие сосуды, так и на сосуды среднего и крупного калибра.

При поражении мелких сосудов, таких как артериолы, венулы и капилляры, развивается микроангиопатия. При поражении сосудов среднего и крупного калибра развивается макроангиопатия. Микроангиопатии приводят к развитию диабетической нефропатии и ретинопатии. При макроангиопатиях поражаются сосуды сердца, головного мозга и магистральные сосуды нижних конечностей. Главная роль развития диабетической ангиопатии принадлежит гипергликемии. Опасными являются продукты гликозилирования. Их действие заключается в изменении структуры и метаболизма белков организма, в первую очередь белков клеточных мембран. Это приводит к утолщению и повышению проницаемости последних. Также продукты гликозилирования усиливают выработку цитокинов, которые, в свою очередь, активизируют пролиферацию и гиперплазию клеток, усиливают тромбообразование вследствие повышения агрегации тромбоцитов. При диабетической ангиопатии образуется супероксиданион. Это вещество инактивирует оксид азота, приводя к нарушению функции эндотелия сосудов. Данные изменения обусловливают снижение способности эндотелия вызывать расширение сосудов, повышение проницаемости сосудистой стенки и нарушения реологических свойств крови, что вызывает развитие гемостаза и тромбообразования.

Диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек при сахарном диабете, которое сопровождается морфологическим изменениями в капиллярах и артериолах почечных клубочков, приводящих к их окклюзии, склеротическому изменению, прогрессирующему снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Первоначальные признаки диабетической нефропатии выявляются спустя 5 – 10 лет от начала сахарного диабета. Это осложнение является основной причиной летального исхода при сахарном диабете I типа.

Имеется ряд механизмов в развитии диабетической нефропатии. Под влиянием постоянной гипергликемии приносящая артериола клубочка подвергается дилатации. Поражение сосудов почек вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение почечной перфузии и, как следствие, рост артериального давления. Так как происходит дилатация приносящей артериолы и повышается тонус выносящей, повышается внутриклубочковое давление, которое прогрессирует под влиянием увеличения объема первичной мочи. Повышение давления внутри клубочков приводит к изменению сосудов и паренхимы почки. Нарушается проницаемость почечного фильтра, что проявляется микроальбуминурией, а затем и протеинурией. Прогрессирование процесса приводит к развитию гломерулосклероза, что проявляется хронической почечной недостаточностью.

Диабетическая нефропатия характеризуется несколькими стадиями: микроальбуминурией, протеинурией, хронической почечной недостаточность. Стадия микроальбуминурии и протеинурии при обычном обследовании не диагностируется.

Стадия микроальбуминурии характеризуется увеличением выделения альбумина с мочой от 30 до 300 мг в сутки. При общем анализе мочи белок не выявляется. Характерной клинической картины на этой стадии не развивается. В некоторых случаях может отмечаться небольшое повышение артериального давления.

Стадия протеинурии характеризуется увеличением экскреции белка с мочой более 300 мг в сутки. Сначала в моче обнаруживаются только альбумины, т. е. протеинурия является селективной. При прогрессировании заболевания селективность протеинурии снижается, что проявляется экскрецией с мочой крупнодисперсных белков – глобулинов. Если протеинурия составляет более 3,5 г в сутки, это свидетельствует о развитии нефротического синдрома. Клинически он проявляется отеками, локализующимися на лице. Повышение артериального давления развивается у 65–80 % больных, при этом повышается как систолическое, так и диастолическое давление. Артериальная гипертония при диабетической нефропатии отличается стабильностью и отсутствием чувствительности к антигипертензивным препаратам. Нефротический синдром приводит к развитию диспротеинемии, а при прогрессировании – к гипопротеинемии.

С того времени, когда установится стойкая протеинурия, отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации меньше 80 мл/мин, снижение концентрационной способности почек, что приводит к гипоизостенурии, а затем к повышению уровня креатинина и мочевины в крови. Это стадия хронической почечной недостаточности. На этой стадии к протеинурии добавляются все симптомы, характерные для хронической почечной недостаточности. Эта стадия имеет прогрессирующее течение, темп которого может быть различным.

Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением потребности организма в экзогенном инсулине. Данный факт объясняется снижением активности инсулиназа, а также снижением связывания инсулина с белками плазмы крови в результате гипопротеинемии. Клинически данная стадия проявляется повышением склонности к гипогликемическим состояниям. Для их профилактики необходимо уменьшить дозу вводимого инсулина и одновременно увеличить содержание углеводов в пище. Самым мощным фактором прогрессирования хронической почечной недостаточности является артериальная гипертензия. В большинстве случаев на этой стадии возникают различные воспалительные процессы мочевыделительной системы, такие как восходящий пиелонефрит и др.

Первые две стадии диабетической нефропатии диагностируются в случае обнаружения микроальбуминурии при двух и более исследованиях мочи, при этом альбуминурия составляет 30 – 300 мг/сут. Данные цифры характеризуют стадию микроальбуминурии. Стадия протеинурии диагностируется, если количество альбумина составляет более 300 мг в сутки. При диабетической нефропатии происходит повышение скорости клубочковой фильтрации, которая определяется при помощи пробы Реберга.

При этом скорость клубочковой фильтрации составляет более 140 мл в минуту. Стадия хронической почечной недостаточности характеризуется массивной протеинурией более 3,5 г в сутки, гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией.

Для достижения положительного эффекта необходимо начать лечение на первой стадии диабетической нефропатии. Целью терапии на этой стадии является нормализация уровня артериального давления. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ.

Препараты этой группы нормализуют показатели артериального давления, а также снижают внутриклубочковое давление и проницаемость базальных мембран клубочков. Используемыми препаратами являются эналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обычно проводится монотерапия. В случае нормального уровня артериального давления препараты этой группы также назначаются, но в небольшой дозе. Также на первой стадии для восстановления поврежденных базальных мембран клубочков назначается сулодексид – препарат из группы гликозоаминогликанов.

Терапия на стадии протеинурии должна включать в себя назначение инсулина больным с сахарным диабетом II типа, назначение диеты со сниженным количеством соли в случае артериальной гипертензии. Лечение артериальной гипертензии медикаментозно осуществляется также ингибиторами АПФ. Обычно проводится монотерапия этими препаратами. Уровень артериального давления, который должен быть достигнут, составляет 130/85 мм рт. ст. В случае неэффективности монотерапии ингибиторами АПФ проводится дополнительная терапия антагонистами кальция, например верапамилом или дилтиаземом.

Помимо этого, можно назначить?-блокаторы (атенолол), диуретики (фуросемид), антагонисты рецепторов ангиотензина (лосартан).

Терапия при развитии хронической почечной недостаточности определяется ее стадией. Различают консервативную стадию и терминальную. Консервативная стадия характеризуется скоростью клубочковой фильтрации 30–60 мл/мин. Основным в эту стадию является соблюдение диеты. В случае артериальной гипертензии количество поваренной соли ограничивается до 3-х г в сутки, количество углеводов должно быть увеличено с целью покрытия затрат энергии. Из медикаментозных препаратов на этой стадии обязательным является инсулин, ингибиторы АПФ. Для коррекции нарушений липидного обмена применяется симвастатин, нарушений кальциево-фосфорного обмена – карбонат или ацетат кальция, кислотно-щелочного состояния, а именно ацидоза – бикарбонат натрия. Если имеется необходимость, то применяются препараты для лечения анемии, а также сорбенты. В случае терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая характеризуется снижением скорости клубочковой фильтрации меньше 15 мл/мин, лечение проводится в специализированных нефрологических стационарах. Методами лечения являются проведение хронического гемодиализа или перитонеального диализа. Если имеется необходимость и возможность, проводится трансплантация почки.

Диабетическая ретинопатия – поражение капилляров, артериол и венул сетчатки, которая проявляется развитием микроаневризм, кровоизлияний, наличием экссудативных изменений. А также пролиферацией вновь образованных сосудов. Выделяется три стадии диабетической ретинопатии: непролиферативная, препролиферативная, пролиферативная.

При сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Отложения липидов в сетчатке приводит к формированию плотных экссудатов. Появление пролиферирующих сосудов сопровождается образованием шунтов, функционирование которых вызывает расширение вен сетчатки, что усугубляет ее гипоперфузию. Развивается так называемый феномен обкрадывания. Это приводит к прогрессированию ишемии сетчатки, в результате которой образуются инфильтраты и рубцы. При далеко зашедшем процессе может произойти отслоение сетчатки. Разрывы аневризм, геморрагические инфаркты и массивная сосудистая инвазия приводят к кровоизлияниям в стекловидное тело. Если развивается пролиферация сосудов радужной оболочки, это приводит к вторичной глаукоме.

Клиническая картина зависит от стадии диабетической ретинопатии. Непролиферативная стадия характеризуется появлением в сетчатке микроаневризм, мелкоточечных кровоизлияний и твердых экссудативных очагов. Отмечается отек сетчатки. Кровоизлияния сетчатки расположены в центре глазного дна либо по ходу крупных вен и представлены небольшими точками, штрихами или темными пятнами округлой формы. Экссудаты обычно локализуются в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет.

Препролиферативная стадия характеризуется появлением выраженных колебаний калибра сосудов сетчатки, их удвоением, извилистостью и петлистостью. Отмечается наличие большого количества экссудатов, как твердых, так и мягких. Характерным является появление большого количества кровоизлияний в сетчатку, при этом отдельные ее участки лишаются кровоснабжения вследствие тромбоза мелких сосудов. Пролиферативная стадия характеризуется образованием новых сосудов в сетчатке, которые являются тонкими и хрупкими. Это приводит к частому возникновению повторных кровоизлияний в сетчатку. При прогрессировании данной стадии отмечается прорастание новообразованных сосудов в стекловидное тело.

Данные изменения приводят к гемофтальму и образованию витреоретинальных тяжей, что обусловливает отслойку сетчатки и развитие слепоты. Новые сосуды, образующиеся в радужной оболочке, довольно часто являются причиной вторичной глаукомы.

Для подтверждения диагноза диабетической ретинопатии необходимо провести ряд исследований, как объективных, так и инструментальных. Методы исследования включают в себя наружный осмотр глаз, определение остроты зрения и полей зрения, исследования при помощи щелевой лампы роговицы, радужки и угла передней камеры глаза с целью определения уровня внутриглазного давления. В случае помутнения стекловидного тела и хрусталика проводится УЗИ глаза. Если имеется необходимость, то проводится флюоресцентная ангиография и фотографирование глазного дна.

Главным принципом при лечении данного осложнения является достижение компенсации обменных процессов при сахарном диабете. Для профилактики слепоты проводится лазерная фотокоагуляция сетчатки. Данная методика может быть использована на любой стадии диабетической ретинопатии, но наибольший эффект достигается при использовании на ранних стадиях. Целью данной методики является прекращение функционирования вновь образующихся сосудов сетчатки. Если диабетическая ретинопатия уже достигла пролиферативной стадии, то можно использовать метод трансконъюктивальной криокоагуляции. Если диабетическая ретинопатия осложняется гемофтальмом, то в любой стадии возможно проведение витрэктомии – удаление стекловидного тела и витреоретинальных тяжей.

Диабетическая невропатия подразумевает под собой поражение центральной и периферической нервной системы при сахарном диабете.

Существует следующая классификация (P. K. Thomas, J. D.Ward, D. A. Greene).

1. Сенсомоторная невропатия:

1) симметричная;

2) фокальная (мононевропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононевропатия конечностей и туловища).

2. Автономная (вегетативная) невропатия:

1) кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром сердечной денервации);

2) гастроинтестинальная (атония желудка), дискинезия желчевыводящих путей, диабетическая энтеропатия);

3) урогенитальная (с нарушением функции мочевого пузыря, с нарушением половой функции);

4) нарушение у пациента способности распознавать гипогликемию;

5) нарушение функции зрачка;

6) нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Ключевым звеном патогенеза данного осложнения является хроническая гипергликемия. Различают три теории развития диабетической невропатии.

Полиолмиоинозитоловая теория. Согласно ей, в результате гипергликемии внутри нерва происходит значительное увеличение концентрации глюкозы. Так как глюкоза в избыточном количестве не подвергается полному метаболизму, это способствует образованию сорбитола. Это вещество является осмотически активным. В результате повышения концентрации сорбитола внутри нерва снижается активность натриево-калиевой АТФ-азы. Данный факт вызывает отек аксонов, а также других структур нейрона прогрессирующего характера.

Теория эндоневральной микроангиопатии. Заключается в том, что в результате микроангиопатии сосудов нервов развивается гипоксия аксонов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям метаболизма и возникновению микрокровоизлияний.

Проявление диабетической невропатии зависит от ее типа по классификации.

При сенсорной невропатии первоначально отмечается нарушение вибрационной чувствительности. Выявление этого нарушения производится при помощи градуированного камертона, который устанавливается на головку первой кости предплюсны. Диагностика основывается на ощущении больного вибрации камертона. Наиболее частым симптомом дистальной формы данного осложнения сахарного диабета является появление чувства онемения и парестезий в нижних конечностях. Обычными жалобами являются ощущения зябкости в ногах, которые при пальпации являются теплыми. Для сенсомоторной невропатии характерно появление синдрома беспокойных ног. Этот синдром заключается в сочетании повышенной чувствительности с появлением парестезий в ночное время. Боли в ногах чаще появляются ночью.

По мере прогрессирования патологии эти ощущения появляются в руках, а также в области груди и живота. При длительном течении заболевания происходит гибель мелких болевых нервных волокон, что проявляется спонтанным прекращением болевых ощущений в конечностях. Сенсомоторная невропатия может сопровождаться гипестезией, проявлениями которой является выпадение чувствительности по типу «чулок и перчаток». В случае нарушения проприоцептивной чувствительности отмечается развитие сенсорной атаксии, которая заключается в затруднении передвижения и нарушения координации движения. Так как происходит нарушение болевой чувствительности, больные часто не замечают небольших повреждений стоп, которые в последующем подвергаются легкому инфицированию. В случае мононевропатии в большинстве случаев поражается лицевой, отводящий и седалищный нервы.

Кардиоваскулярная форма . При автономной невропатии самым первым поражается блуждающий нерв, что приводит к усилению симпатического влияния на сердце. Данные изменения объясняют развитие тахикардии покоя. Прогрессирование процесса приводит к поражению симпатической нервной системы, что проявляется некоторым уменьшением тахикардии. Все эти изменения иннервации сердечной мышцы приводят к нарушению ее приспособления к физическим нагрузкам.

Гастроинтестинальная форма диабетической невропатии развивается в результате недостаточности холинергической регуляции функции желудочно-кишечного тракта. Клинически данная форма проявляется атонией пищевода, развитием рефлюкэзофагита, отмечается парез желудка, при котором может происходить как замедление, так и ускорение его опорожнения. В результате нарушения моторики кишечника наблюдается чередование диареи и запоров. Помимо этого, отмечается нарушение экзокринной функции поджелудочной железы. Довольно часто развивается слюнотечение, а также дискинезия желчевыводящих путей, при которой повышается склонность к образованию камней.

Урогенитальная форма является следствием распространения патологического процесса на крестцовое сплетение. При этом нарушается регуляция функции урогенитального тракта. Клинически данная форма диабетической невропатии может проявляться атонией мочеточников мочевого пузыря, рефлюксом или застоем мочи, повышением склонности к инфицированию мочевой системы. У 50 % мужчин отмечается появление эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции, также отмечается нарушение болевой иннервации яичек. У женщин может быть нарушение увлажнения влагалища.

Нарушения способности распознавать гипогликемию . В норме при гипогликемии происходит экстренный выброс глюкагона в кровоток. Первоначальный его выброс происходит в результате парасимпатической стимуляции панкреатических островков. В последующем выброс глюкагона осуществляется за счет механизмов гуморальной регуляции. При развитии диабетической невропатии происходит выпадение выброса глюкагона за счет первого механизма. Также отмечается выпадение симптомов, которые являются предвестниками гипогликемии. Все эти нарушения приводят к тому, что больной теряет способность распознавать приближающуюся гипогликемию.

Диабетическая невропатия сопровождается нарушением функции зрачка, что проявляется синдромом Аргайля – Робертсона или нарушением адаптации зрения в темноте.

Нарушение функции потовых желез развивается в результате нарушения иннервации кожи трофического характера. Так как функция потовых желез выпадает, кожа становится сухой – возникает ангидроз.

Лечение этого осложнения проводится в три этапа. Первый этап заключается в достижении компенсации обменных процессов при сахарном диабете. С этой целью проводится интенсивная инсулинотерапия. Второй этап лечения заключается в стимуляции регенерации поврежденных нервных волокон. С этой целью используются препараты липоевой кислоты и витамины группы В.

Под воздействием препаратов липоевой кислоты восстанавливается энергетический баланс в нервных образованиях, а также предотвращается их дальнейшее повреждение. Первоначально препарат вводится внутривенно капельно в дозе 300–600 мг/сут. Длительность такой терапии составляет 2–4 недели. По прошествии этого времени переходят на таблетированную форму препарата в дозе 600 мг/сут в течение 3–6 месяцев. Третий этап заключается в проведении симптоматической терапии, которая зависит от формы диабетической невропатии.

Синдром диабетической стопы – патологическое состояние стопы при сахарном диабете, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами.

Различают три формы синдрома диабетической стопы: нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическая). 60–70 % случаев развития синдрома диабетической стопы составляет нейропатическая форма.

Невропатическая форма . Первоначально при развитии диабетической невропатии происходит поражение дистальных отделов нервов, причем поражаются наиболее длинные нервы. В результате поражения вегетативных волокон, входящих в состав этих нервов, развивается дефицит трофической импульсации к мышцам, сухожилиям, связкам, костям и коже, что приводит к их гипотрофии. Следствием гипотрофии является деформация пораженной стопы. При этом происходит перераспределение нагрузки на стопу, что сопровождается чрезмерным увеличением ее на отдельных участках. Такими участками могут быть головки плюсневых костей, что будет проявляться утолщением кожи и формированием гиперкератозов в этих областях. В результате того, что данные участки стопы испытывают постоянное давление, мягкие ткани этих областей подвергаются воспалительному аутолизу. Все эти механизмы в конечном итоге приводят к образованию язвенного дефекта. Так как отмечается нарушение функции потовых желез, кожа становится сухой, и на ней легко появляются трещины. В результате нарушения болевого вида чувствительности больной может не замечать этого. В дальнейшем происходит инфицирование участков поражения, что и приводит к появлению язв. Их образованию способствует возникающий при декомпенсации сахарного диабета иммунодефицит. Патогенными микроорганизмами, которые в большинстве случаев инфицируют мелкие раны, являются стафилококки, стрептококки и бактерии кишечной группы. Развитие невропатической формы диабетической стопы сопровождается нарушением тонуса сосудов нижних конечностей и открытием артериовенозных шунтов. Это происходит в результате нарушения равновесия между иннервацией сосудов адренергического и холинергического характера. В результате расширения сосудов стопы развивается ее отечность и повышение температуры.

Вследствие открытия шунтов развивается гипоперфузия ткани и феномен обкрадывания. Под влиянием отека стопы может происходить усиление сдавливания артериальных сосудов и ишемия дистальных отделов стопы (симптом синего пальца).

Клиника характеризуется тремя видами поражения. К ним относятся невропатическая язва, остеоартропатия и невропатические отеки. Язвы чаще всего расположены в области подошвы, а также в промежутках между пальцами стопы. Невропатическая остеоартропатия развивается в результате остеопороза, остеолиза и гиперостоза, т. е. под влиянием дистрофических процессов в костно-суставном аппарате стопы. При невропатии могут возникать спонтанные переломы костей. В ряде случаев данные переломы являются безболезненными. В этом случае при пальпации стопы отмечается ее отечность и гиперемия. Деструкция в костно-связочном аппарате может протекать достаточно длительное время. Это обычно сопровождается формированием выраженной костной деформации, которая носит название сустава Шарко. Невропатические отеки развиваются как следствие нарушенной регуляции тонуса в мелких сосудах стопы и открытия шунтов.

Лечение включает в себя несколько мероприятий: достижение компенсации сахарного диабета, антибактериальную терапию, обработку раны, покой и разгрузку стопы, удаление участка гиперкератоза и ношение специально подобранной обуви.

Компенсация обменных процессов при сахарном диабете достигается большими дозами инсулина. Такая терапия при сахарном диабете II типа является временной.

Терапия при помощи бактериальных препаратов проводится по общему принципу. В большинстве случаев инфицирование дефектов стопы осуществляется грамположительными и грамотрицательными кокками, кишечной палочкой, клостридиями и анаэробными микроорганизмами. Как правило, назначается антибиотик широкого спектра действия либо комбинация нескольких препаратов. Это связано с тем, что обычно патогенная флора является смешанной.

Длительность данного вида терапии может составлять до нескольких месяцев, что определяется глубиной и распространенностью патологического процесса. Если антибактериальная терапия проводится длительное время, то необходимо повторно проводить микробиологическое исследование, целью которого является обнаружение образующихся штаммов, резистентных к данному препарату. При невропатической или смешанной диабетической стопе необходимо провести ее разгрузку вплоть до выздоровления.

При соблюдении этой методики язвы могут зажить в течение нескольких недель. Если у больных имеются переломы или сустав Шарко, то разгрузку конечности нужно проводить до полного сращения костей.

Помимо этих методов, обязательным является проведение местной обработки раны, включающей в себя обработку краев язвы, удаление некротизированных тканей в пределах здоровых, а также обеспечение асептики раневой поверхности. Достаточно широко применяется раствор диоксидина 0,25 – 0,5 % или 1 %-ный. Также можно использовать раствор хлоргексидина. Если на раневой поверхности имеется налет, состоящий из фибрина, то используют протеолитики.

Ишемическая форма синдрома диабетической стопы развивается при нарушение магистрального кровотока в конечности, что происходит при развитии атеросклеротического поражения артерий.

Кожные покровы на пораженной стопе принимают бледный или цианотичный оттенок. В более редких случаях в результате расширения поверхностных капилляров кожа приобретает розовато-красный оттенок. Расширение этих сосудов происходит при ишемии.

При ишемической форме диабетической стопы кожа становится холодной на ощупь. Язвы образуются на кончиках пальцев стопы и на краевой поверхности пятки. При пальпации артерии стопы, а также в подколенных и бедренных артериях пульс становится ослабленным или может отсутствовать вовсе, что отмечается при стенозе сосуда, который превышает 90 % его просвета. При аускультации крупных артерий в некоторых случаях определяется систолический шум. Во многих случаях данная форма осложнения сахарного диабета характеризуется появлением болевой симптоматики.

Инструментальные методы исследования применяются с целью определения состояния артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. При помощи метода доплерографии производится измерение ладыжечно-плечевого индекса. Этот показатель измеряется отношением систолического давления артерии стопы и плечевой артерии.

В норме это отношение оказывается 1,0 или более. В случае атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей наблюдается уменьшение этого показателя до 0,8. Если показатель оказывается равным 0,5 и менее, то это говорит о большой вероятности развития некроза.

Помимо доплерографии, если имеется необходимость, проводится ангиография сосудов нижних конечностей, компьютерная томография, магниторезонансная томография, а также ультразвуковое сканирование этих сосудов.

Так же, как и при невропатической форме, необходимо достичь компенсации сахарного диабета. Поражение нижней конечности при данной форме диабетической стопы может быть различной тяжести.

Тяжесть процесса обычно определяется тремя факторами, включающими в себя тяжесть стеноза артериального сосуда, степень развития коллатерального кровотока в конечности и состояние свертывающей системы крови.

Обычным методом лечения, которому отдается предпочтение при ишемической форме диабетической стопы, является проведение реваскуляризационной операции. К таким операциям относятся: формирование обходных анастомозов и тромбэндартерэктомия.

Также можно использовать малоинвазивные оперативные вмешательства, к ним относятся лазерная ангиопластика, чрескожная транслюминальная ангиопластика и комбинация местного фибринолиза с чрескожной транслюминальной ангиопластикой и аспирационной тромбэктомией. В том случае, если некротические и язвенные поражения отсутствуют, рекомендуется ходьба, занимающая 1–2 ч в день, что способствует развитию коллатерального кровотока в конечности (эрготерапия). Для профилактики тромбообразования рекомендуется применение аспирина в дозе 100 мг в сутки и антикоагулянтов. Если тромбы уже имеются, используются фибринолитики. В том случае, когда гнойно-некротический процесс при любом варианте диабетической стопы является достаточно обширным, решается вопрос о проведении ампутации нижней конечности.

Главным методом профилактики развития синдрома диабетической стопы является адекватное лечение сахарного диабета и поддержание компенсации обменных процессов на оптимальном уровне. При каждом посещении врача необходимо проведение осмотра нижних конечностей больного.

Такие осмотры должны проводится не реже 1 раза в 6 месяцев. Также важно проводить обучение больных сахарным диабетом, включающее в себя правила ухода за ногами. Необходимо поддерживать чистоту и сухость ног, проводить теплые ножные ванны, применять кремы для предупреждения появления трещин на кожных покровах.