Гипогликемическое состояние, неотложная помощь, симптомы. Состояние гипогликемии

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма.

Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ

Липиды - это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды - это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты - самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41). Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции. Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа + /К + - АТФазы, К + - АТФазы, Са 2+ - АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.

НАРУШЕНИЕ ПЕРЕВАРИВАНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ

Для нормального переваривания и всасывания их в кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов, как:

1) выработка поджелудочной железой липолитического фермента липазы;

2) поступление с желчью желчных кислот, эмульгирующих жиры и продукты их распада, активирующих панкреатическую липазу и участвующих во всасывании жирных кислот (всасывается комплекс жирных и желчных кислот);

З) захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника;

4) превращение в стенке кишечника всосавшихся продуктов гидролиза липидов в частицы (хиломикроны) для дальнейшего транспорта их в лимфатические сосуды и далее в кровоток.

При нарушении любого из этих процессов развивается стеаторея - избыточное содержание жира в испражнениях.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов являются:

1. Дефицит или низкая активность панкреатической липазы (поражение поджелудочной железы), что приводит к нарушению расщепления жиров.

2. Недостаточное поступление желчных кислот в кишечник (при гепатитах, циррозах, холециститах, обтурационной желтухе и др.) вызывает нарушение эмульгирования и расщепления жира, а также переноса продуктов его гидролиза к всасывающей поверхности эпителия кишечника.

3. Дефицит гормонов желудочно-кишечного тракта (холецистокинин, гастрин и др.), регулирующих сокращение стенок желчного пузыря, процессы эмульгирования и расщепления жиров, их транспорт через кишечную стенку.

4. Поражение эпителия тонкого кишечника различными ядами (флоридзин, монойодуксусная кислота) и инфекционными агентами, инактивирующими ферментные системы ресинтеза триацилглицеридов эпителия тонкого кишечника, а также процессы фосфорилирования и дефосфорилирования в стенке кишечника.

5. Авитаминозы А, В, С.

6. Избыточное потребление с пищей ионов Са 2+ и Мg 2+ , что приводит к образованию нерастворимых в воде солей жирных кислот (мыла).

7. Дефицит холина в пище или недостаточное его образование из метионина при малобелковом питании тормозит реабсорбцию липидов.

8. Изменение деятельности нервной и эндокринной систем: перерезка блуждающего нерва ослабляет всасывание жиров из кишечника, аналогично действует наркоз; АКТГ и тироксин усиливают всасывание жира. При недостатке гормонов коры надпочечников или избытке адреналина всасывание жира замедляется.

9. Усиленная перистальтика кишечника и диарея препятствуют реабсорбции большей части жира.

10. Нарушение метаболизма липидов в энтероцитах с образованием аномальных белковолипидных комплексов ухудшает всасывание жира и вызывает образование жировых скоплений в стенке тонкого кишечника и в мелких лимфатических протоках, что блокирует отток лимфы.

Дефицит липидов в организме может быть связан не только с нарушением их всасывания в кишечнике, но и с усилением их выведения. Организм может терять липиды с мочой (липидурия), что наблюдается при липоидном нефрозе. Возможны потеря липидов сальными железами (экзема, угревая сыпь) и выход липидов из депо при травматизации больших участков жировой ткани и костного мозга.

Недостаток липидов в организме может привести:

1) к развитию гиповитаминозов (снижение содержания жирорастворимых витаминов А, D, Е, К);

2) к возникновению дефицита незаменимых полиненасыщенных жирных кислот с последующим нарушением синтеза биологически активных веществ (лейкотриены, простагландины и др.). Это, как правило, сопровождается выпадением волос, воспалительным поражением кожи, возникновением некротических очагов и экзематозных явлений, поражением почек, потерей способности к размножению;

З) к развитию истощения.

ГИПЕРЛИПЕМИЯ

Гиперлипемия является одним из показателей нарушения жирового обмена и характеризуется увеличением содержания липидов в крови.

Липиды поступают в лимфу, а затем в кровь из кишечника в виде самых крупных липопротеидов - хиломикронов, из печени в кровь выходят липопротеиды очень низкой плотности. При липолизе из подкожной жировой клетчатки, легких, костного мозга освобождаются неэтерифицированные жирные кислоты (НЭЖК).

Уровень липидов в плазме крови в норме не превышает 1-2 г/л.

Гиперлипемия может быть алиментарной, транспортной и ретенционной.

Алиментарная гиперлипемия - временное увеличение уровня хиломикронов в крови, вызванное приемом жирной пищи или проведением пробы с липидной нагрузкой. Она легко устраняется с помощью возросшей функциональной активности гепатоцитов, утилизирующих хиломикроны. Возможно также усиление депонирования липидов в жировой ткани (рис. 89).

Рис. 89. Причины гиперлипемии (схема):

1 - усиленное поступление в кровь хиломикронов и жирных кислот из кишечника; 2 - усиленное поступление в кровь липопротеидов из печени; 3 - усиленное поступление в кровь НЭЖК из жировой ткани; 4 - низкая активность липопротеидлипазы; 5-6 - задержка поступления жирных кислот из крови в жировую ткань и мышцы; 7 - усиленное расщепление комплекса альбумина с жирной кислотой; 8 - гипоальбуминемия и недостаточное образование комплекса альбумина с жирной кислотой.

Заштрихованные столбики - место нарушения процесса

Транспортная гиперлипемия обусловлена либо усиленной мобилизацией из депо в виде неэтерифицированных жирных кислот при голодании, стрессе, сахарном диабете, либо нарушением метаболизма циркулирующих в крови липопротеидов при различных формах семейной гиперлипемии. Усилению мобилизации липидов из жировой ткани, костного мозга способствуют соматотропный и кортикотропный гормоны гипофиза, а также глюкагон, тироксин и адреналин, которые активируют тканевую липазу через аденилатциклазную систему.

Из печени липопротеиды (комплекс липидов с белками) поступают в кровь. Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии в плазме крови. Гидрофильность им обеспечивают белки.

Мобилизация жира из легких, приводящая к гиперлипемии, возникает также при длительной гипервентиляции легких, например у пловцов и профессиональных певцов.

Одно из самых важных веществ в организме человека - это глюкоза. Она является основным источником энергии для работы мозга и всех органов, участвует в производстве некоторых аминокислот и витаминов. Если же глюкозы в крови недостаточно, развивается гипогликемия. Это патологическое состояние, при котором наблюдается энергетическое голодание организма. Оно может привести к серьезным последствиям для здоровья. Состояние гипогликемии чаще всего встречается у больных сахарным диабетом из-за того, что у них нарушен процесс усвоения глюкозы. Но возникнуть оно может и у здоровых людей под влиянием разных причин.

Уровень сахара в крови

Жизнедеятельность организма поддерживается благодаря процессам метаболизма. Это обмен веществ, который обеспечивает поступление в клетки всех необходимых микроэлементов и энергии, а также выведение продуктов жизнедеятельности клеток. Для работы мозга и всех органов прежде всего нужна глюкоза. Она поставляется в организм только с пищей. Но не только сахара являются источником глюкозы. Она вырабатывается также из любых углеводов. Все они перерабатываются с разной скоростью.

Для усвоения глюкозы клетками необходим инсулин - особый гормон. Как только сахар поступает в кровь из желудочно-кишечного тракта, это вещество начинает усиленно вырабатываться поджелудочной железой. Инсулин помогает использовать поступивший сахар клетками, преобразуя его в энергию. У здоровых людей его вырабатывается ровно столько, сколько нужно для усвоения поступившей с пищей глюкозы. Кроме того, существуют запасы глюкозы в организме в виде гликогена, который находится в печени. А избыток углеводов откладывается также в жир.

Поэтому очень важно поддерживать постоянно нормальный уровень глюкозы в крови. Повышение его может привести к ожирению или сахарному диабету, а при низком уровне сахара развивается гипогликемия. Инсулин перерабатывает глюкозу из крови, поэтому часто такое состояние возникает при неправильной дозировке препарата диабетиками. Но развиться оно может также у здоровых людей при несбалансированном питании.

Что такое гипогликемия

Нормальный уровень глюкозы в крови здорового человека колеблется от 3,8 до 6,5 ммоль/л. Если же этот показатель падает до 3,3 или даже ниже, развивается гипогликемия. Это патологическое состояние, которое может угрожать жизни пациента, если его не купировать. Чаще всего резкое падение уровня глюкозы случается у больных сахарным диабетом, которые колют себе слишком большие дозы инсулина или не соблюдают рекомендованный врачом пищевой режим. Но гипогликемия - это состояние, которое может встречаться у абсолютно здоровых людей. Недостаточное поступление глюкозы с пищей, большие затраты энергии, стрессы или прием некоторых лекарственных препаратов могут вызвать эту патологию.

Стадии развития

Признаки гипогликемии различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Выделяют три стадии: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени гипогликемии уровень сахара снижается ниже 3,8 ммоль/л. Человек может испытывать голод или, наоборот, тошноту, ему становится холодно, может участиться сердцебиение. Ощущается необъяснимая тревога, раздражительность. Здоровые люди редко связывают эти первые признаки гипогликемии именно с понижением уровня сахара. Такое отношение приводит к ухудшению состояния и дальнейшему уменьшению количества глюкозы в крови.

Если ее уровень достигает 2,8 ммоль/л, развивается гипогликемия средней степени тяжести. При этом все симптомы усиливаются: раздражительность, тревожность, нарушение сознания и памяти. У больного ухудшается зрение, болит и кружится голова. Развивается сильная слабость, может нарушиться координация движений. Если вовремя не оказать помощь при гипогликемии средней степени тяжести, она переходит в последнюю стадию. Причем ухудшение состояния может развиться очень быстро. Буквально за 20-30 минут гипогликемия переходит в самую тяжелую стадию.

Уровень глюкозы при этом достигает 2,2 ммоль/л и опускается ниже. Больной испытывает перевозбуждение, возможна агрессивность. Температура тела сильно снижается, усиливается потоотделение. Часто возникают тонические судороги, при которых мышцы длительное время не могут расслабиться, тремор рук. Больной может потерять сознание. В таком состоянии он уже не способен сам себе помочь, поэтому его необходимо доставить в медицинское учреждение. При уровне сахара ниже 2 ммоль/л наступает гипогликемическая кома, которая может окончиться смертью.

Гипогликемия: причины возникновения

У больных сахарным диабетом такая патология может возникнуть из-за неправильного лечения или несоблюдения режима питания. А почему же гипогликемия развивается у здоровых людей? Ее могут вызвать разные факторы:

Болезни, вызывающие гипогликемию

Часто снижение уровня сахара в крови развивается из-за различных нарушений в состоянии здоровья. Какими же заболеваниями вызывается гипогликемия?

• Сахарный диабет.
• Гипотиреоз, нарушения работы надпочечников.
• Инсулинома - опухоль на поджелудочной железе.
• Болезни печени, особенно цирроз и вирусный гепатит.
• Заболевания желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению всасывания углеводов.
• Менингит, энцефалит.
• Сердечная недостаточность.
• Заболевания почек.
• Сепсис.
• Врожденные патологии секреции инсулина и усвоения глюкозы.

Гипогликемия при сахарном диабете

Чаще всего такое состояние возникает, если у человека инсулинозависимый диабет. Гипогликемия развивается, когда больной вводит себе дозу инсулина большую, чем требуется, чтобы переработать присутствующую в крови глюкозу. Ведь у диабетиков нет больших запасов гликогена, они вынуждены контролировать уровень поступающих в организм углеводов. При этом заболевании нужно соблюдать строгую диету, высчитывая, сколько нужно употребить глюкозы (она считается в ХЕ - хлебных единицах) в зависимости от физической нагрузки. Но возможны ошибки на начальных стадиях болезни, а также при нарушении режима дня или питания. При диабете приступ гипогликемии вызывают такие причины:

• неправильная дозировка инсулина;
• употребление алкогольных напитков;
• длительное голодание, часто даже пропуск одного приема пищи приводит к снижению уровня глюкозы;
• низкий уровень углеводов в пище;
• употребление препаратов, усиливающих действие инсулина, например "Аспирин", "Варфарин", "Глиназа" и другие.

Кроме патологического снижения уровня глюкозы, при сахарном диабете встречается симптоматическая гипогликемия. Пациент ощущает все признаки патологии в том случае, когда сахар резко снижается с высоких до нормальных показателей. Чтобы избежать проблем, больным диабетом необходимо соблюдать строгую диету, выполнять все рекомендации врача и несколько раз в день проверять кровь на сахар.

Гипогликемии синдром

Уровень сахара в крови может постепенно снижаться, а может резко упасть до критических показаний. Во втором случае говорят о приступе гипогликемии, при котором больной может впасть в кому. Но постепенное понижение глюкозы и постоянно низкий ее уровень также опасен. При этом развивается особый симптомокомплекс, характеризующий гипогликемический синдром. У пациентов с этой патологией ухудшается память и интеллектуальные функции, нарушается концентрация внимания, часто болит и кружится голова. Возможны парестезии или онемение конечностей. Кожа больного бледная, он испытывает озноб, повышенную потливость.

Но основным признаком синдрома гипогликемии является хроническая усталость и сильная слабость. Ведь из-за низкого уровня глюкозы энергии постоянно не хватает. Больной ощущает раздражительность, тревожность, сонливость. Он чувствует себя усталым уже утром, только встав с постели. Кроме того, пациент постоянно испытывает сильный голод. Он замечает, что при употреблении чего-нибудь сладкого, например фруктового сока, газировки или конфет, ему становится легче. Но облегчение ощущается недолго. Резкое повышение уровня глюкозы, вызванное быстрыми углеводами, приводит к усиленной выработке инсулина, который ее быстро перерабатывает. Поэтому состояние больного без лечения постепенно ухудшается.

Признаки приступа гипогликемии

Не всегда симптомы понижения уровня сахара появляются постепенно. Иногда может быть его резкое падение, когда в течение получаса наступает кома. Поэтому очень важно знать, как развивается приступ гипогликемии, чтобы успеть вовремя оказать помощь. Принимать меры необходимо при появлении таких симптомов:

• внезапная слабость, сонливость;
• сильный голод;
• тошнота;
• потливость, озноб;
• дрожание рук;
• тахикардия;
• ощущение страха;
• двоение в глазах, круги перед глазами;
• спутанность речи и сознания.

Если не поднять уровень сахара, вслед за этим наступает потеря сознания, кома и смерть. Поэтому больному, пока он еще в состоянии, нужно съесть что-нибудь сладкое или выпить фруктового сока.

Чем опасна гипогликемия

Сильное резкое понижение сахара в крови без своевременной помощи приводит к смерти пациента, так как начинается гибель клеток. Особенно страдает из-за этого головной мозг, поэтому при уровне глюкозы ниже 2 ммоль/л наступает гипогликемическая кома. Но и постоянно низкий ее уровень тоже может быть опасным. Прежде всего потому, что начинается гибель мелких капилляров, из-за чего развивается слепота или ангиопатия сосудов ног.

Серьезные последствия для здоровья появляются только при гипогликемии средней и тяжелой степени или же если низкий уровень сахара в крови держится длительное время. Это приводит к необратимым изменениям в нервной системе пациента. Нарушается не только зрение, изменения затрагивают речь, координацию движений и все основные органы чувств.

Первая помощь при гипогликемии

Особенно важно знать, как оказать помощь при гипогликемии, людям, находящимся рядом с больным сахарным диабетом. При этом заболевании очень важно своевременно купировать приступ, чтобы он не перешел в кому. По этой же причине больному рекомендуется всегда иметь при себе карточку с информацией о своей болезни. Ведь гипогликемия - это состояние, которое может застать человека в любой момент. При появлении первых симптомов необходимо съесть или выпить что-нибудь, содержащее быстрые углеводы. Поэтому у больного диабетом такие продукты всегда должны быть под рукой:

• фруктовый сок;
• конфета или шоколад;
• кусочек сахара;
• печенье;
• банан или курага;
• сыр или молоко;
• кукурузный сироп;
• таблетка глюкозы.

Через 15 минут желательно измерить уровень сахара, если он не поднялся выше 3,8 ммоль/л, нужно еще раз съесть что-то из этих продуктов, но немного, так как повышенный уровень глюкозы не менее опасен. В тяжелых случаях, когда больной теряет сознание и не может глотать, важно вовремя оказать первую помощь. Существует препарат глюкозы в виде геля. Им можно смазать полость рта, где сахар начнет всасываться в кровь. В качестве доврачебной помощи можно сделать внутримышечный укол 1 мл "Глюкагона".

Лечение гипогликемии

Больные сахарным диабетом обязательно должны сообщать лечащему врачу, если симптомы гипогликемии наблюдаются у них чаще, чем дважды в неделю. Это значит, что нужно откорректировать режим питания и дозировку инсулина. Людям, не страдающим диабетом, тоже нужно вовремя обратиться к врачу. В любом случае после оказания первой помощи пациенту лечение заключается в устранении причины понижения сахара. Поэтому необходимо полное обследование. Оно поможет определить наличие эндокринных заболеваний, нарушения гормонального фона и другие болезни.

Если же обследование не выявило никаких патологий, развитие гипогликемии может быть связано с другими причинами. В этом случае врач может порекомендовать изменить рацион питания. Больной должен обязательно употреблять углеводы. Особое внимание нужно уделить сладостям. Сахар, конфеты, мед - эти продукты способны помочь повысить уровень сахара при гипогликемии. Но в ежедневном рационе обязательно должны присутствовать так называемые медленные углеводы: каши, цельнозерновой хлеб, фрукты, овощи. Они помогут не только восполнить запасы энергии, но и создать запасы гликогена. Это предотвратит снижение уровня сахара в дальнейшем.

При тяжелом приступе только в медицинском учреждении может лечиться гипогликемия. Препараты, содержащие глюкозу, способны быстро поднять уровень сахара. Показаны внутривенные инъекции глюкозы, внутримышечная - "Глюкагона". При потере сознания подкожно вводят 1-2 мл "Адреналина".

Профилактика понижения сахара

У здоровых людей состояние гипогликемии развивается только в экстремальных условиях. Чтобы этого избежать, необходимо дозировать физическую нагрузку, избегать длительных периодов голодания, правильно питаться. Очень важно, чтобы в рационе было как можно меньше быстрых углеводов, но обязательно ежедневно следует употреблять каши, цельнозерновой хлеб, бобовые, овощи и фрукты. При частых приступах гипогликемии нужно всегда иметь при себе шоколадку, сок или печенье. Но нельзя этим увлекаться, лучше пройти обследование и выяснить причины этого состояния.

• не превышать дозировку инсулина;
• несколько раз в день измерять уровень сахара;
• не допускать периодов длительного голодания;
• не употреблять алкоголь;
• соблюдать режим питания;
• принимать любые лекарства только после консультации с врачом.

Гипогликемия - это то состояние, которое здоровыми людьми часто игнорируется. Но о его признаках и возможных последствиях необходимо знать не только больным сахарным диабетом, но и каждому человеку.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.