19. REGRESSIONE PARANOIDE E NARCISSISMO MALIGNO Come ho già accennato (vedi capitolo 12), quando i pazienti con organizzazioni narcisistiche di personalità risolvono il sé grandioso patologico, spesso insorgono complicazioni così gravi che la terapia

L'edema maligno o gassoso è una grave infezione causata da sostanze tossiche, caratterizzata dal rapido accumulo di liquido nei lumi dei tessuti del corpo, accompagnato dalla comparsa di gas, necrosi dei tessuti e avvelenamento del corpo. Di tanto in tanto, i medici di VC DobroVet devono rilevare edema maligno nei loro pazienti. L'edema gassoso è onnipresente e ha un alto tasso di mortalità negli animali domestici e selvatici.

Eziologia della malattia

La causa dell'edema sono i cosiddetti batteri anaerobici, cioè organismi che necessitano di ossigeno per vivere nell'ambiente.quantità minime (qui si parla di batteri della classe Clostridium). L'agente patogeno più popolare di questa classe è Clostridium perfrigens (dal 60 all'80%), ma la fonte dell'edema maligno (gas) può essere Clostridium oedematiens, Clostridium septicum e Clostridium histolyticum.

L'agente eziologico può essere uno dei batteri sopra elencati o una combinazione di essi. Inoltre, quanto più una malattia è causata da microrganismi, tanto più difficile è. Spesso, forme gravi di edema maligno si verificano negli animali randagi, con lesioni, poiché non vengono fornite cure veterinarie adeguate, o nei cani e gatti domestici, i cui proprietari non hanno fretta di chiedere aiuto a uno specialista.sono, guidato dall’opinione diffusa “andrà bene”.

Ci sono casi in cui, prima della comparsa nel corpo degli anaerobi della classe Clostridium, si formano preliminarmente microrganismi, il cui compito è preparare il "terreno" per la comparsa di batteri che contribuiscono allo sviluppo dell'edema gassoso (Proteus, streptococchi e altri).

I microrganismi del suolo (agenti causali dell'edema) entrano nel corpo nel canale gastrointestinale attraverso il cibo. E quando gli animali defecano, aiutano la diffusione dei germi.

Epizootologia della malattia

L'edema gassoso è tipico sia dei mammiferi domestici che selvatici, nonché degli uccelli.

La malattia può verificarsi se:

- ferite,procedure chirurgiche,puntura d'insetto, parto, taglio dei capelli, iniezioni durante le quali sono state violate le norme igieniche,vari danni alla pelle e alle mucose.

La malattia si sviluppa più rapidamente in presenza di ferite con bordi sanguinanti lacerati, nonché in quelle aree del corpo famose per i loro buoni muscoli e tessuto connettivo.

Immunità

Contro l'avvelenamento del corpo con sostanze tossiche, è possibile sviluppare non solo un'immunità passiva, ma anche attiva.

Decorso e sintomi

Il primo segno dello sviluppo della malattia negli animali domestici è la formazione di gonfiore, che inizialmente è caratterizzato da dolore estremo e “calore” locale, e successivamente da freschezza e praticamente assenza di sensibilità. Periodo di incubazioneLa condizione può durare da alcune ore a diversi giorni. La durata della malattia stessa non supera i tre giorni.

Si distinguono i seguenti sintomi di edema maligno negli animali:

Essere depressomancanza di appetito, polso rapido, respirazione difficoltosa,colorazione bluastra (cianosi) delle mucose,temperatura corporea elevata (la temperatura scende con l’avvicinarsi della morte),la presenza di un suono scricchiolante nell'area del gonfiore edematoso, se la causa della malattia non sono i microrganismi della classe Clostridium,dalla ferita dell’animale fuoriesce un liquido di colore giallo o rosso-marrone,nel caso di infezione di tipo misto, presenza di odore di marcio.

La diagnosi viene posta sulla base dei sintomi e dell'esame visivo, se:

Segni clinici;

Quadro patologico;

Esame batteriologico di pezzi di tessuto interessato ed essudato, organi interni.

La prevenzione dell'edema maligno (gas) negli animali domestici si basa, innanzitutto, sulla cura dell'animale e sulla prevenzione delle lesioni. Se si verificano problemi, è necessario trattare autonomamente una piccola ferita con qualsiasi antisettico e, in caso di ferite e lesioni estese, contattare immediatamente una clinica veterinaria per un aiuto di qualità. Il trattamento tempestivo delle ferite con l'escissione del tessuto interessato previene lo sviluppo della malattia. Se la femmina ha avuto un parto difficile o ha ritenuto la placenta, è necessario prescrivere una terapia antibiotica e irrigare le vie genitali con disinfettanti. Durante l'esecuzione degli interventi chirurgici e delle successive cure, è necessario osservare la tecnica asettica e l'iniezione di sostanze medicinali e prodotti biologici.

Ricorda che c'è sempre la possibilità di salvare un animale, l'importante è usarlo in tempo!

L'edema maligno (infezione da gas, edema da gas della ferita, cancrena da gas) è un'infezione acuta della ferita non contagiosa causata da un gruppo di clostridi patogeni. È caratterizzato da un gonfiore doloroso dei tessuti molli che si diffonde rapidamente, dalla loro distruzione, dalla formazione di gas nei tessuti colpiti e dall'intossicazione del corpo.

Si verifica in casi sporadici ovunque. Di solito la malattia si sviluppa dopo ferite estese e profondamente penetranti. Colpisce animali e esseri umani. Nei bovini, dopo il parto si può osservare edema maligno, particolarmente grave, accompagnato da danni e ferite del canale del parto, nonché dopo l'aborto.

L'edema maligno è una malattia ad eziologia polimicrobica. I seguenti tipi di batteri del genere svolgono il ruolo principale nello sviluppo del processo infettivo: Clostridio: CON.settico, S.rerfrangens, CON.novyi, CON.histolyticum E CON.sordellii.

Negli animali da allevamento, l'agente eziologico della malattia è spesso CON.settico, Spesso si osserva un'infezione mista. Talvolta nei tessuti colpiti si trova un batterio proteolitico CON.sporogeni, che contribuisce al decadimento putrefattivo dei tessuti, a seguito del quale il decorso della malattia è complicato.

Clostridium septicum(Vibrazione settiga) è un batterio anaerobico isolato dal cadavere di una mucca nel 1877 da Pasteur e Joubert.

Morfologia.CON.settico – Bastoncino mobile (peritrico) polimorfico, gram-positivo, non capsulare, lungo 2-10 µm e largo 0,8-2 µm. Le spore sono di forma ovale, situate centralmente o subterminalmente e sono prodotte in colture e cadaveri. Negli strisci di colture si trovano singole aste, catene e fili. Le cellule microbiche provenienti da vecchie colture sono Gram-negative e scarsamente colorate con soluzioni alcoliche di coloranti all'anilina. Lunghi fili si trovano nei preparati per impronte dei tessuti sierosi del fegato e di altri organi.

Coltivazione. CON. settico – strettamente anaerobi. Temperatura ottimale 37 0 C, pH 7,6. Nel terreno Kitta-Tarozzi cresce intensamente, provocando una torbidità uniforme del terreno con formazione di gas dopo 16-24 ore. Dopo 48 ore i microbi si depositano sul fondo e il brodo si schiarisce. Quando si cresce nell'ambiente cerebrale, non si verifica l'annerimento, ma si forma gas. Nell'agar, cresce in una colonna sotto forma di delicate colonie a scaglie con un diametro di 1-2 mm con un centro compatto e fili intrecciati che si estendono radialmente, e sulla superficie dell'agar sangue con glucosio - sotto forma di pizzo plessi di fili di arabesco con zona di emolisi.

Il latte coagula lentamente (dopo 3-5 giorni), non si verifica la peptonizzazione della cagliata di caseina.

Proprietà biochimiche. Fermenta glucosio, lattosio, galattosio, maltosio, levulosio e salicina con formazione di acido e gas, non decompone glicerina e mannitolo. Molto raramente decompone il saccarosio.

Formazione di tossine. CON. settico sintetizza un'esotossina complessa e altamente attiva. La tossina può essere isolata dal filtrato di colture in brodo di martora (pH 7,6-7,8), in terreni da idrolizzato di caseina acido ed enzimatico.

La tossina contiene quattro componenti solubili: α, β, γ e δ. L'α-tossina, un fattore letale, necrotico ed emolitico, molto probabilmente un enzima non lecitinasi, emolizza i globuli rossi di pecora entro 60 minuti in una soluzione senza saccarosio. La β-tossina – emolisina ossigeno-labile, è un enzima desossiribonucleasi; provoca una rapida emolisi dei globuli rossi; neutralizzato dall'antisiero CON.perfrangens. La γ-tossina è l'enzima ialuronidasi. La δ-tossina è un'emolisina stabile all'ossigeno che lisa gli eritrociti di pecora, cavallo e umani. Nei filtrati di coltura CON.settico Oltre ai componenti tossici, sono stati trovati anche fibrinolisina e collagenasi, che aggravano i processi distruttivi nella cancrena gassosa.

Struttura antigenica. UCON.settico Vengono isolati gli antigeni O e H. È stata stabilita la comunanza degli antigeni delle spore ACON.settico E CON.chauvoei, ma sono chiaramente differenziati per l'antigene O. Utilizzo dell'H-anigene all'interno di una specie CON.settico Sono stati identificati 6 sierotipi.

Sostenibilità. Le forme vegetative del microbo muoiono rapidamente sotto l'influenza di vari fattori ambientali; e sono abbastanza sensibili all'ossigeno. Le controversie sono relativamente stabili. L'agente patogeno può vegetare nel terreno e persistere per anni.

Patogenicità. Provoca cancrena gassosa negli animali e nell'uomo, nonché bronchite nelle pecore. Cavalli, bovini, pecore e suini sono suscettibili alle infezioni. È patogeno per tutti gli animali da laboratorio, ma le cavie vengono utilizzate principalmente per i test biologici. Gli animali infettati per via sottocutanea o intramuscolare muoiono dopo 8-20 ore con segni di edema gassoso. Nel sito di iniezione, la loro pelliccia viene facilmente rimossa e fuoriesce un liquido rossastro. All'autopsia la pelle è facilmente separabile, lo strato sottocutaneo è rosso, i muscoli sono tumefatti, infiltrati emorragicamente e saturi di bolle di gas. Una quantità significativa di liquido si accumula nel torace e nelle cavità addominali. Gli intestini sono gonfi.

La coltura è facile da isolare dal sangue del cuore e dal fegato.

Clostridium perfringens . Scoperto e descritto nel 1892 da Welch e Nettal. Ampiamente distribuito in natura e presente ovunque, si trova particolarmente spesso nei terreni ricchi di humus. I ceppi patogeni del microbo vengono isolati dal terreno contaminato da feci animali. Il principale serbatoio di ceppi patogeni sono gli animali sani, nel cui tratto gastrointestinale CON.perfrangens si moltiplica e viene espulso con le feci nell'ambiente. Ecco come avviene la contaminazione dei mangimi, dei pascoli e del terreno, prima con forme vegetative, e poi con spore: il microbo sporula rapidamente e persiste a lungo.

CON. perfrangens - l'anaerobio meno esigente, molto attivo biochimicamente e molto patogeno.

Morfologia. CON. perfrangens tutti e sei i sierotipi sono immobili, privi di flagelli, con estremità arrotondate, bastoncini piuttosto spessi lunghi 4-8 µm e larghi 0,6-0,5 µm. Sotto l'influenza di vari fattori (antibiotici, composizione del mezzo, ecc.), la forma dei batteri cambia notevolmente: in coltura, insieme alle cellule tipiche, compaiono bastoncini corti e spessi, a volte di forma coccoide, o filamenti lunghi fino a 100-145 si trovano i micron. I bastoncini sono spesso curvi.

Nel corpo degli animali, il microbo forma una capsula che circonda il corpo del microbo sotto forma di un bordo chiaro, chiaramente visibile se colorato in modo semplice. I ceppi virulenti hanno una capsula più ampia e sono più resistenti alla fagocitosi. La capsula viene preservata quando le colture vengono coltivate su terreni nutritivi contenenti proteine ​​native. Durante la conservazione a lungo termine o dopo frequenti sottocolture su terreni poveri di proteine ​​native, si perde la capacità di formare capsule.

Quando crescono in terreni alcalini ricchi di proteine ​​e privi di carboidrati, i batteri formano grandi spore ovali centrali o subterminali.

Dipinge bene con le vernici base. Gram-positivi nelle culture.

Coltivazione.CON.perfrangens non appartiene agli anaerobi stretti. Nel terreno Kitta-Tarozzi produce torbidità uniforme e formazione di gas entro 3-4 ore dalla semina. La formazione di gas avviene a causa della fermentazione del glucosio e dell'isomaltosio durante la scomposizione del glicogeno muscolare o epatico nel mezzo. Dopo 3-5 giorni il terreno si schiarisce e sul fondo cade un abbondante sedimento bianco. La coltura emette un odore di acido butirrico. La crescita può essere ottenuta anche in brodo di glucosio semplice. Quando si cresce su agar sangue, dopo 12-18 ore si formano piccole colonie (fino a 2-4 mm), circondate da un'ampia zona di emolisi, che, sotto l'influenza dell'ossigeno, acquisiscono un colore olivastro o verdastro. Le colonie sono rotonde, succulente, a forma di cupola, con superficie liscia e lucida e bordo liscio.

Dopo 8-10 ore sul latte appare un coagulo denso e spugnoso, spesso sollevato dal gas fino al tappo, il siero è trasparente. Quando si coltiva su terreno Wilson-Blair, come risultato della riduzione del ferro, le colonie nere crescono nello spessore del terreno entro 6-8 ore, poiché il terreno è stato riempito con uno strato di MPA dopo la semina per creare condizioni anaerobiche. Allo stesso tempo, nella tazza si osserva una forte formazione di gas. L'ambiente cerebrale non diventa nero.

Proprietà biochimiche.CON.perfrangens ha proprietà proteolitiche. Si liquefa lentamente il siero di latte cagliato e i pezzi di carne bolliti – dal 2 al 7° giorno. Tuttavia, nella maggior parte dei ceppi del sierotipo A, l'attività proteolitica è espressa in larga misura grazie agli enzimi che sciolgono la gelatina dopo 24 ore. Un immobile caratteristico per S. perfrangens – la capacità di cagliare il latte di tornasole con formazione di un coagulo color mattone e completa chiarifica del siero. Tutti i ceppi fermentano, con formazione di acido e gas, glucosio, galattosio, maltosio, lattosio, levulosio, saccarosio e non fermentano mannitolo e dulcite. Alcuni ceppi possono degradare il glicerolo e l'inulina.

Formazione di tossine. CON. perfrangens produce una esotossina complessa che forma oltre 15 fattori tossici.

I principali fattori tossici includono quanto segue: alfa-tossinafosfolipasi (lecitinasi C) - uno dei principali fattori con effetti letali, necrotici, emolitici e citopatogeni; tossina beta – fattore necrotico letale; la tossina gamma è un fattore letale che non ha attività emolitica; la tossina delta è un veleno letale ed emolitico; la tossina epsilon è una protossina necrotica letale attivata dalla trypsin; la tossina theta ha proprietà emolitiche pronunciate e debolmente letali e necrotiche; la tossina iota è una protossina letale e necrotica attivata dalla tripsina; la tossina kappa è rappresentata dalla collagenasi, che agisce sul collagene nativo; la tossina lambda è una gelatinasi che agisce sul collagene denaturato e sulla gelatina; mi-tossina – ialuronidasi; ni-tossina – desossiribonucleasi.

Nelle esoproteine ​​del patogeno sono stati trovati componenti neuraminidasi e plasmacoagulasi, nonché un enzima fibrinolitico. La complessa composizione degli esoprodotti batterici di questa specie determina la sua azione versatile e lo spettro di patogenicità.

Struttura antigenica. Sulla base della composizione antigenica dei fattori tossici, si distinguono sei sierotipi CON.perfrangens: A, B C, D, E e F.

sierotipo A (S. welchii) provoca cancrena gassosa (edema maligno) negli esseri umani e negli animali, mentre i ceppi che formano enterotossine causano malattie di origine alimentare. Causa enterotossiemia nei vitelli e nei suinetti, nonché mastite necrotizzante negli ovini, caprini e bovini. Sintetizza le tossine alfa, theta e kappa.

Serovar B (Agnello dissenteria bacillo) provoca dissenteria anaerobica (enterite necrotizzante) in agnelli, capretti, vitelli, suinetti, puledri e polli. Tra i componenti tossici ci sono le tossine alfa, beta, epsilon, nonché la proteinasi e la ialuronidasi.

Serovar C (IN.paludis) provoca enterotossiemia emorragica nelle pecore, talvolta enterotossiemia nei vitelli, agnelli, suinetti, capre e cammelli. Sintetizza le tossine alfa e beta.

Serovar D (IN.ovitossico) – l’agente eziologico dell’enterotossiemia nelle pecore (“rene molle”), isolato anche dall’enterotossiemia nelle capre, nei vitelli e dalla “malattia dell’erba” nei cavalli. Sintetizza le tossine alfa ed epsilon.

Serovar E (CON.perfrangens tip E) isolati da enterotossiemia in vitelli e agnelli. Sintetizza le tossine alfa e iota, nonché la collagenasi e la proteinasi attive.

Serovar F (IN.enterotossico) descritto come agente eziologico dell'enterite necrotica nell'uomo, secerne tossine alfa e beta.

Sostenibilità. Le cellule vegetative hanno poca resistenza, mentre la resistenza delle spore, al contrario, è molto elevata. Le spore di vari ceppi di sierotipo A possono resistere al riscaldamento a 100°C per 1-3 ore.

Patogenicità. Tutti i sierotipi CON.perfrangens capace di provocare cancrena gassosa negli esseri umani e negli animali. Alcune varianti sono agenti causali di malattie infettive specifiche in animali di varie specie: dissenteria anaerobica degli agnelli, enterotossiemia delle pecore, dei vitelli, ecc.

In condizioni sperimentali, piccioni, passeri e porcellini d'India sono molto sensibili alle infezioni; conigli, topi bianchi e ratti sono più resistenti.

Clostridionovyi(CON. edema). Selezionato Novi nel 1883. dal cadavere di una cavia. Il ruolo eziologico di questo tipo di batteri come agente eziologico della cancrena gassosa fu stabilito nel 1915 da Weinberg e Seguin.

Morfologia. Grosso bastoncino polimorfo diritto o leggermente ricurvo con estremità arrotondate, talvolta mozzate, lungo 4-8 µm e largo 1-1,5 µm; i batteri formano catene corte di 3-5 cellule o più. Non forma capsule. Nelle colture giovani i bastoncelli sono mobili (peritrichi); in presenza di ossigeno la mobilità si perde rapidamente. Produce spore subterminali rotonde o ovali che vengono solitamente rilevate dopo 24 ore di crescita della coltura. Sono ben verniciati con soluzioni alcoliche di coloranti all'anilina convenzionali. Le cellule vegetative giovani sono Gram-positive, mentre nelle colture vecchie sono Gram-negative.

Coltivazione. CON. novyi – uno degli anaerobi stretti. Temperatura ottimale 37 0 C, pH 7,8. Nel terreno Kitta-Tarozzi produce una crescita abbondante con torbidità del terreno e debole formazione di gas. I raccolti emettono un odore sgradevole. Il tempo di incubazione è di circa 48 ore, successivamente il brodo si schiarisce e sul fondo si forma un sedimento scaglioso. Su agar sangue con glucosio cresce sotto forma di colonie grigie ruvide con bordi sfrangiati irregolari e processi che formano fili intrecciati alla periferia delle colonie. Le colonie sono circondate da una zona di emolisi. Nelle profondità della colonna di agar glucosio, le colonie hanno la forma di lenticchie, batuffoli di cotone, scaglie, spesso con un centro giallastro o brunastro. Dopo 36-48 ore dal momento della semina si può osservare la rottura dell'agar per formazione di gas.

L'ambiente cerebrale non diventa nero. Il latte coagula lentamente con perdita di piccoli coaguli; non avviene peptonizzazione.

Proprietà biochimiche. Le proprietà saccarolitiche sono debolmente espresse e variano tra i singoli sierotipi. CON. novyi i sierotipi A, B e C fermentano il glucosio, il fruttosio e il maltosio, mentre i sierotipi D fermentano solo il glucosio; il glicerolo viene degradato da tutti i sierotipi, ad eccezione di alcuni ceppi del sierotipo B. La capacità di decomporre i carboidrati è ambigua (a seconda del ceppo). Le proprietà proteolitiche sono debolmente espresse.

Formazione di tossine. CON. novyi nel corpo e durante la crescita su mezzi nutritivi selettivi, sintetizza e secerne una tossina molto attiva e complessa composta da otto componenti. Quelle più studiate includono le tossine alfa, beta, gamma e delta. La tossina alfa è un veleno capillare, termolabile, letale, necrotico; provoca necrosi dei tessuti, gonfiore e morte degli animali. La beta-tossina - fosfolipasi C (lecitinasi) ha effetti necrotici, emolitici e letali. Tossina gamma – fosfolipasi D; tossina necrotizzante ed emolitica. La tossina delta è labile all'ossigeno.

Esotossina CON.novyi È più attivo delle tossine di altri agenti causali della cancrena gassosa: inibisce più fortemente la fagocitosi e ha un effetto emolitico, che viene neutralizzato da uno specifico siero antitossico; ha proprietà letali e necrotiche. La tossina viene distrutta se riscaldata a 50°C per 30 minuti.

Il microbo produce anche enzimi patogeni: ialuronidasi, fibrinolisina, deossiribonucleasi, proteinasi.

Struttura antigenica. In base alla composizione degli antigeni delle tossine solubili, si distinguono quattro sierotipi di C. novyi: A, B, C e D.

sierovar COME.novyi) provoca cancrena gassosa negli esseri umani e negli animali e viene rilasciata anche durante il bradzote. Produce tossine alfa, gamma e delta.

Serovar B (C. giga) provoca l'epatite necrotica infettiva delle pecore, nonché la cancrena gassosa degli esseri umani e degli erbivori; nei bovini e suini – epatite infettiva necrotizzante. Produce tossine alfa e beta.

sierotipo S (S. bubalorum) provoca osteomielite cronica nei bufali, produce tossina gamma.

sierotipo D (C. haemolyticum) provoca interoemoglobinuria infettiva nei bovini, molto raramente negli ovini e in casi isolati nei suini. Sintetizza la tossina beta, nonché le tossine eta e theta. Il primo di questi è l'enzima tropomiosinasi. Distrugge la miosina e danneggia i muscoli.

Sostenibilità. Le forme vegetative non differiscono nella resistenza da altri tipi di anaerobi patogeni. Muoiono per esposizione alla luce solare diretta dopo 24-48 ore, radiazioni ultraviolette - dopo 20-30 minuti. Il riscaldamento a 80°C li uccide in 20 minuti, l'ebollizione in 5 minuti. Le spore rimangono nel terreno per 7-8 anni e possono resistere all'ebollizione per 1-2 ore.

Patogenicità. Edema maligno causato da S. novyi, può verificarsi a seguito di qualsiasi ferita profonda infettata da questo agente patogeno. L’esito della malattia è solitamente fatale. Sono colpiti animali di varie specie: cavalli e altri equidi, bovini, pecore, capre, maiali, mammiferi selvatici, uccelli.

Tra gli animali da laboratorio, i porcellini d'India sono i più sensibili. Nel sito di introduzione della cultura, sviluppano un edema gelatinoso, gelatinoso, incolore o rosato con una piccola quantità di gas. I muscoli sono iperemici e inodori.

Clostridio histolyticum . Fu isolato nel 1916 da Weinberg e Seguin dal contenuto della ferita di una persona affetta da cancrena gassosa. Per l'infezione anaerobica della ferita S. histolyticum, di solito si verifica meno frequentemente di altri. I microbi si trovano anche in combinazione con altri clostridi patogeni, il che complica significativamente il decorso della malattia. Nei cavalli sono noti casi in cui S. histolyticum era l'unico agente eziologico dell'infezione della ferita. Questo microbo è molto spesso un abitante naturale dell'intestino di esseri umani e animali.

Morfologia. CON. histolyticum – un bastoncino gram-positivo lungo 3-5 µm e largo 0,2-0,5 µm, che forma spore ovali situate centralmente o subterminalmente (sotto forma di cruna di ago) nelle vecchie colture; le spore non si formano nel corpo. Peritrico, mobile nelle colture fresche. Non ha una capsula. Facilmente verniciabile con soluzioni alcoliche di coloranti all'anilina.

Coltivazione. Nel terreno Kitta-Tarozzi cresce senza formazione di gas; dà una torbidità uniforme seguita da schiarimento del mezzo e formazione di un precipitato. Nella coltivazione su agar sangue compaiono dopo 24-48 ore piccole colonie color rugiada con un diametro di 0,5-1,0 mm; emisferico, trasparente, lucido con un bordo liscio e una stretta zona di emolisi attorno, ma più spesso non c'è emolisi. Le vecchie colonie perdono la loro trasparenza e diventano grigie o bianco-grigiastre con bordi frastagliati. Nelle profondità dell'agar zuccherino con una colonna alta, i ceppi con motilità formano colonie di lanugine e i ceppi non mobili formano colonie di lenticchie, a volte con germogli. Nei 2-3 giorni di crescita, inizia l'annerimento del mezzo cerebrale, il cui massimo si verifica nei giorni 7-9.

Proprietà biochimiche. Il microrganismo non fermenta nessuno degli zuccheri. Solo alcuni ceppi fermentano il glucosio senza acido. Ha un'elevata attività proteolitica. Pezzi di muscoli nativi posti in un mezzo nutriente liquido con una coltura a crescita intensiva di S. histolyticum, subiscono una rapida proteolisi. L'indolo non si forma; l'idrogeno solforato viene rilasciato in quantità significative nelle colture.

Formazione di tossine. Nei mezzi liquidi S. histolyticum forma una tossina complessa termolabile di cinque componenti. La tossina alfa è un veleno letale e necrotico che colpisce il sistema nervoso centrale: se somministrata per via endovenosa, la morte degli animali è accompagnata da convulsioni e convulsioni. La beta tossina - collagenasi, distrugge il collagene nativo e denaturato, nonché la gelatina. La tossina gamma è una proteinasi, attivata dalla cisteina, distrugge la gelatina e la caseina, non ha alcun effetto sul collagene. La tossina delta è l'elastasi, un enzima proteolitico. La tossina Epsilon è un'emolisina, sensibile all'ossigeno. CON.histolyticum sintetizza anche la deossiribonucleasi. Tra i componenti tossici di questo microbo predominano gli enzimi proteolitici.

Struttura antigenica. Gli antigeni delle tossine β, γ e δ sono diversi e vengono neutralizzati solo da antisieri omologhi.

Sostenibilità. U CON.histolyticum è paragonabile ad altri anaerobi patogeni - agenti causali della cancrena gassosa. Tuttavia, la resistenza delle spore può variare a seconda del ceppo, ma di solito vengono uccise facendo bollire per 1 ora.

Patogenicità. L'infezione causata da questo microrganismo da solo è estremamente rara. Solo i ceppi della forma S sono patogeni.

Coinvolge cancrena gassosa CON.histolyticum È difficile, con fenomeni di rapido decadimento profondo dei tessuti molli e spesso termina con la morte. Con un'iniezione intramuscolare di 0,5-1,0 ml di coltura fresca o tossina nell'arto di una cavia, si notano arrossamento della pelle, gonfiore, emorragie multiple e scioglimento dei muscoli e del tessuto connettivo. Si forma un'ulcera nel sito di iniezione, quindi i tessuti molli si fondono con le ossa. La morte avviene entro 18-28 ore, non c'è gas o odore.

I bacilli si trovano nei muscoli fusi e nel liquido peritoneale. È meglio utilizzare il tessuto del sito di infezione come materiale di semina per l'isolamento della coltura.

Clostridio sordellii . Identificato da Sordelli nel 1922. in una persona affetta da cancrena gassosa. Questo microbo è considerato una variante patogena di C. bifermentani sierotipo B .

Morfologia.CON.sordellii - bastoncini polimorfi con estremità arrotondate, lunghi 3-8 µm e larghi 1,2-1,5 µm. I batteri si trovano separatamente e in gruppi di 2-3 cellule, raramente in catene. Produce spore ovali, centrali o subterminali presenti nelle colture. Ha flagelli: peritrichi, più mobili nelle culture giovani. Non sintetizza la capsula. Colorazione di Gram positiva.

Coltivazione. Anaerobio stretto. Nel terreno Kitta-Tarozzi forma intensa torbidità e gas entro 24 ore; nelle colture antiche si osserva spesso muco viscoso. I raccolti emettono uno sgradevole odore putrido. Su agar sangue Zeissler, dopo 24-48 ore, compaiono colonie bianco-grigiastre leggermente convesse con bordi frastagliati, circondate da una stretta zona di emolisi. Nelle profondità della colonna di agar, le colonie sono a forma di lenticchia, talvolta con escrescenze lungo il bordo.

Proprietà biochimiche. Fermenta il glucosio, il maltosio, il fruttosio e non scompone lattosio e saccarosio. Sintetizza le proteasi. Il latte peptonizza, liquefa la gelatina e il siero di latte cagliato, digerisce il tessuto muscolare e gli albumi. Produce ammoniaca e idrogeno solforato. Non forma indolo, non riduce i nitrati a nitriti.

Formazione di tossine. Ceppi virulenti di C. sordellii producono una tossina necrotica letale termolabile altamente attiva che provoca edema gelatinoso (distrutto a 60°C). Questa tossina assomiglia alla tossina alfa di C. novyi e viene neutralizzata da un antisiero specifico. Sintetizza la lecitinasi C, che lisa gli eritrociti di topo e, in misura minore, gli eritrociti di coniglio e non ha quasi alcun effetto sugli eritrociti di pecora. Ha sostanze antigeniche comuni con la lecitinasi C. perfrangens A. Produce ialuronidasi ed emolisina acido-labile come la tossina theta CON.perfrangens. L'ureasi e la fibrinolisina fungono anche da enzimi patogenici in questo microbo.

Patogenicità. Il microbo si trova nei bovini con enterotossiemia anaerobica e con bradsite.

Porcellini d'India, conigli, topi, gatti e piccioni sono sensibili all'infezione sperimentale. Una brodocoltura di 48 ore, se somministrata per via intramuscolare o sottocutanea, provoca la morte degli animali dopo 24 ore.Nel sito di iniezione del materiale infettante si sviluppa un gonfiore sottocutaneo gelatinoso, incolore o rosa-rosso. A volte vengono rilasciate bolle di gas; Non c'è odore putrido. La mucosa dell'intestino e dello stomaco è emorragica.

Patogenesi dell'edema maligno. Nella patogenesi dell'infezione da gas si distinguono due fasi: infettiva e tossica. La fase infettiva è caratterizzata da un'intensa proliferazione di microrganismi nella lesione e dalla loro rapida diffusione in tutti i tessuti e organi. Entro un'ora, i microbi si trovano nei muscoli e negli organi interni.

La fase tossica si verifica a seguito dell'azione delle tossine assorbite nei tessuti ed è caratterizzata dalla comparsa di corrispondenti cambiamenti in essi. La dinamica del processo patologico è determinata principalmente dalla composizione dei componenti tossici sintetizzati dai clostridi. Il rilascio di plasma e cellule del sangue dai vasi nei tessuti circostanti porta allo sviluppo dell'edema. A causa della presenza di tossine nel fluido edematoso che hanno proprietà necrotizzanti e proteolitiche, i tessuti connettivi e muscolari vengono distrutti, mentre allo stesso tempo si verifica un'intensa formazione di gas nella lesione a seguito dell'azione enzimatica dei clostridi. Complessi cambiamenti distruttivi nei tessuti (proteolisi e necrosi) creano condizioni favorevoli per la rapida proliferazione dei clostridi e l'accumulo di tossine. Allo stesso tempo, l'attività fagocitaria dei leucociti e dei macrofagi viene inibita. Come risultato dell'intossicazione, il sistema nervoso centrale e il centro respiratorio vengono colpiti, l'attività cardiaca viene interrotta e si verifica la morte.

Dati epizootologici. La malattia non è contagiosa, ma diffusa. Bovini, suini, pecore e soprattutto cavalli sono suscettibili all'edema maligno. Una persona è anche malata (cancrena gassosa).

L'infezione degli animali avviene in presenza di lesioni, quando le spore degli agenti patogeni penetrano nel letame, nel terreno, nelle ferite da morso, durante la castrazione o durante l'assistenza durante un parto difficile, effettuato senza osservare le regole di asepsi e antisepsi.

Casi sporadici di edema maligno possono verificarsi durante tutto l'anno.

Diagnostica pre-mortem. Il principale segno clinico della malattia è la presenza in alcune zone del corpo, prevalentemente ricche di tessuto connettivo lasso, di tumefazioni crepitanti, inizialmente tese, calde e dolorose, poi fredde e indolori. La pelle che ricopre il gonfiore, in alcuni casi, diventa scura e successivamente diventa necrotica su una vasta area. Negli animali malati si possono osservare febbre, difficoltà respiratorie, cianosi delle mucose e diarrea con rilascio di feci maleodoranti. Se l'agente patogeno entra nel corpo attraverso il canale del parto (spesso nei bovini), gli animali avvertono gonfiore e arrossamento delle labbra e della vagina, da cui viene rilasciato un liquido maleodorante e sporco rossastro. Nella zona del perineo, della coscia e del basso ventre compare dapprima un gonfiore caldo e doloroso, e successivamente un gonfiore crepitante freddo e indolore. I linfonodi della mammella e della piega del ginocchio sono ingranditi.

Nei suini, oltre alla forma abituale della malattia sotto forma di infiammazione muscolare sierosa-emorragica, esiste una forma gastrica (simile a Bradzot), che si manifesta con depressione generale con perdita di appetito.

Diagnostica post mortem. Nella sede del gonfiore si riscontra una forte infiltrazione del tessuto connettivo con un liquido giallo o rossastro con molte bolle di gas, un odore sgradevole, i muscoli sono flosci, facilmente strappabili, di colore bruno-rosso scuro e saturi di sangue o infiltrato giallastro. Non c'è striatura trasversale delle fibre muscolari. I linfonodi della carcassa sono ingrossati, iperemici e contengono linfa sanguinante-giallastra. La milza può essere leggermente ingrossata, la polpa ammorbidita. Nei polmoni si riscontrano grave iperemia e molto spesso edema. Il muscolo cardiaco è flaccido e di colore grigio. Il fegato mostra segni di gonfiore torbido. Se l'edema maligno si sviluppa in connessione con il parto, si osserva un grave gonfiore della vagina, delle pareti uterine e del tessuto connettivo lasso circostante. I linfonodi regionali sono ingrossati e succosi.

Nei suini, l'edema infiammatorio infiltrato si riscontra spesso nella regione retrofaringea, con i linfonodi retrofaringei e cervicali ingrossati ed emorragici infiammati.

La mucosa gastrica è rigonfia, in alcuni punti di colore bruno-rosso o giallo-marrone con rivestimenti difterici. Il tessuto sottomucoso e lo strato muscolare sono saturi di liquido sieroso rossastro misto a gas. Il fegato contiene bolle di gas.

Diagnostica di laboratorio. Il materiale per l'esame batteriologico dell'edema maligno è l'essudato tissutale, pezzi di muscoli interessati, organi parenchimali e cadaveri di pecore, inoltre, parte dell'abomaso e dell'intestino tenue con contenuto (per esame simultaneo di Bradsot ed enterotossiemia). Durante lo studio vengono eseguite la microscopia di strisci, la coltura su terreni nutritivi e l'infezione degli animali da laboratorio.

Gli strisci vengono colorati secondo Gram e Muromtsev. La presenza di un gran numero di grandi bastoncini Gram-positivi nei preparati serve come segno indicativo di sospetta infezione da clostridi.

Il materiale fresco viene inoculato con una pipetta Pasteur nel mezzo Kitta-Tarozzi, nonché nell'MPB e nell'MPA. Se il materiale non è fresco preparare una sospensione in soluzione fisiologica, scaldarla per 15-20 minuti a 80°C per distruggere le cellule vegetative dei batteri accompagnatori ed effettuare la semina. Allo stesso tempo, il materiale viene inoculato su agar glucosio-sangue in piastre. Le colture vengono incubate in condizioni anaerobiche per 16-48 ore, dopodiché viene studiata la crescita in terreno Kitta-Tarozzi e su agar glucosio-sangue. Vengono determinate la morfologia e la mobilità dei batteri dalle colture nel mezzo Kitta-Tarozzi.

Per isolare una coltura pura da un mezzo nutritivo liquido, vengono effettuate inoculazioni frazionate su piastre di agar glucosio-sangue. La presenza di colonie caratteristiche e grandi bastoncini Gram-positivi negli strisci serve come base per effettuare una diagnosi microbiologica preliminare. In alcuni casi diventa necessario studiare i parametri biochimici della coltura isolata. Le proprietà saccarolitiche sono determinate mediante piastratura in agar semiliquido con carboidrati e un indicatore; le proprietà proteolitiche sono determinate mediante piastratura su latte, terreno cerebrale, gelatina e siero di latte coagulato.

La diagnosi è confermata dalla ricerca biologica. A questo scopo, le cavie vengono infettate per via sottocutanea o intramuscolare con una sospensione di materiale patologico in una dose di 1 ml e osservate per 7-8 giorni. In presenza di agenti patogeni di edema maligno, gli animali muoiono dopo 16-48 ore con caratteristici cambiamenti patologici causati da un certo tipo di anaerobio.

Per determinare il tipo e il sierotipo dell'agente patogeno, viene utilizzata una reazione di neutralizzazione con sieri antitossici omologhi.

Prevenzione specifica. L’immunità per l’edema maligno è antitossica.

A causa dell'eziologia sporadica e polimicrobica e del rapido decorso della malattia, la prevenzione attiva dell'edema maligno non ha trovato applicazione pratica. Se esiste il rischio di infezione di lesioni traumatiche, si raccomanda l'immunoprofilassi passiva con siero antitossico polivalente, nonché l'uso di antibiotici ad ampio spettro e ad azione prolungata.

Valutazione e misure veterinarie e sanitarie.È vietata la macellazione degli animali per la carne. La carcassa con organi e pelle viene bruciata. Tutti i prodotti impersonali (zampe, mammelle, orecchie, sangue, ecc.) ottenuti dalla macellazione di altri animali, mescolati con prodotti della macellazione di animali malati di edema maligno, vengono bruciati.

EDEMA MALIGNO

Edema maligno(lat. - Edema malignum, setticemia gangrenosa; inglese - edema maligno, gangrena gassosa, testa grossa; edema gassoso della ferita, cancrena gassosa) - tossicoinfezione acuta non contagiosa della ferita di animali e esseri umani, causata da un gruppo di clostridi patogeni e caratterizzata da edema infiammatorio con formazione di gas , necrosi dei tessuti interessati e intossicazione del corpo (vedi inserto a colori).

Informazioni storiche, indagine T lesioni, grado di pericolo e danni. L'edema maligno negli animali e nell'uomo è noto fin dall'antichità. Nella letteratura medica viene spesso descritta con il termine “ispezione del gas” o “cancrena del gas”. Una descrizione scientifica della malattia fu fatta da R. Koch (1881), isolò anche uno dei suoi agenti causali: C. novyi. L. Pasteur e Joubert (1887) isolarono C. septicum.

L'edema maligno negli animali si verifica in casi sporadici, talvolta in piccole epidemie, ed è ubiquitario. Il danno economico derivante dalla malattia è piccolo.

Patogeni della malattia. L'edema maligno è una malattia ad eziologia polimicrobica. I seguenti tipi di batteri del genere Clostridia svolgono il ruolo principale nello sviluppo del processo infettivo: C. septicum, C. novyi, C. perfrigens, C. chauvoei (importante solo negli ovini), C. hystoliticum e C. sordellii . Dai tessuti colpiti, più spesso viene isolato C. perfrigens (60...80%, più spesso tipo A), meno spesso - C. novyi (20...30%, principalmente tipo A), C. septicum (10 ...20% ), C. hystoliticum (2...20%), meno spesso - altri rappresentanti di clostridi patogeni. La malattia è causata da ciascuno di questi clostridi e dalle loro associazioni. Altri microrganismi non causano malattie da soli, ma forniscono condizioni più favorevoli per la riproduzione attiva degli agenti patogeni.

Epizootologia. A Pecore, cavalli, muli, asini, bovini, maiali e cervi sono suscettibili all'edema maligno. Gli esseri umani, i carnivori, gli uccelli, i cani e i gatti sono scarsamente sensibili e si ammalano raramente. Casi della malattia sono stati segnalati in altre specie animali. I cavalli e le pecore sono i più sensibili.

La fonte dell'agente patogeno sono gli animali malati, che rilasciano l'agente patogeno nell'ambiente esterno con feci ed effluenti.

La porta d'accesso all'infezione sono ferite e lesioni. La malattia si osserva sotto forma di casi sporadici dopo ferite, interventi chirurgici, castrazione, tagli di capelli, taglio della coda, ecc., eseguiti senza osservare le regole di asepsi e antisettici. L'insorgenza della malattia è facilitata da parto difficile, ritenzione della placenta, prolasso uterino, infezione durante l'assistenza ostetrica, ecc.

Patogenesi. Esistono fasi infettive e tossiche nello sviluppo della malattia. Nella fase infettiva, nella lesione si verifica una maggiore proliferazione di microrganismi (formazione di edema e infiltrazione di gas nei tessuti interessati) e la loro rapida diffusione in tutto il corpo con il sangue in uno stato atonale. Lo stadio tossico si sviluppa a seguito dell'azione delle tossine che si diffondono nei tessuti, provocando la morte del corpo per tossiemia. Le lesioni si osservano più spesso in aree del corpo con muscoli massicci: groppa, coscia, scapola, schiena, testa, collo, parte inferiore della gamba.

Le spore degli agenti patogeni, una volta nel tessuto danneggiato, germinano in presenza di condizioni anaerobiche, si moltiplicano intensamente, rilasciando tossine. Microbi, tossine e prodotti di degradazione dei tessuti vengono assorbiti nel sangue e si diffondono in tutto il corpo, complicando il processo patologico. Come risultato dell'intossicazione, il sistema nervoso centrale e il centro respiratorio vengono colpiti, l'attività cardiaca viene interrotta e si verifica la morte per intossicazione.

La durata del periodo di incubazione dipende dall'agente patogeno e dalla sede del processo patologico e varia da 12 ore a diversi giorni. Il decorso della malattia è acuto, soprattutto negli ovini e nei cavalli. L'edema maligno dura da 1 a 3...4, a volte fino a 7 giorni. La mortalità è alta.

La manifestazione clinica e il decorso della malattia dipendono dalla specie animale, dal tipo e dalla tossicità degli agenti patogeni o dalla loro associazione, dalla natura e dalla localizzazione delle lesioni. Esistono edema maligno post-ferita, edema maligno postpartum, edema maligno dell'abomaso degli agnelli, edema maligno della testa, ecc.

Segni generali: grave depressione, rifiuto di nutrirsi, aumento della frequenza cardiaca, difficoltà di respirazione, cianosi delle mucose, la temperatura corporea è molto spesso aumentata (ma può rientrare nei limiti normali) di 1...2 °C e diminuisce prima della morte . Se non trattati, gli animali muoiono entro pochi giorni.

La forma più comune della malattia è enfisematosa, caratterizzata da un rapido sviluppo dell'infiltrazione di gas nei tessuti interessati e da un rapido aumento del volume dell'area interessata. Alla palpazione si nota crepitio; quando viene applicata la pressione, dalla ferita viene rilasciato essudato con bolle di gas. In questa forma della malattia, l'agente eziologico è spesso C. perfrigens. La forma edemato-tossica è caratterizzata da edema in rapido sviluppo dei tessuti interessati. Il gonfiore aumenta rapidamente e si diffonde ai tessuti circostanti. I processi necrotici nei muscoli e la formazione di gas sono assenti o lievi. I segni di intossicazione generale del corpo compaiono molto rapidamente. C. novyi e C. septicum vengono isolati da materiale patologico. La forma di fusione dei tessuti è caratterizzata da fenomeni pronunciati di fusione dei tessuti con esposizione delle ossa. Il gonfiore e la formazione di gas sono lievi. Questa forma di edema maligno è molto rara ed è causata da C. histolyticum.

La forma mista è più comune.

Dipendono dalla posizione della fonte dell'infezione. I cadaveri sono per lo più gonfi e si decompongono rapidamente. I cambiamenti più caratteristici sono localizzati negli organi o nelle aree del corpo colpiti. Il tessuto connettivo nella zona dell'edema è saturo di liquido giallo e rossastro, talvolta emolizzato, contenente bolle di gas, che emettono un odore rancido o putrefattivo.

Il tipo di muscoli colpiti e la quantità di gas nel tessuto connettivo dipendono dal tipo di agente patogeno. Quando gli animali muoiono a causa dell'infezione da C. novyi, viene rilevato un gonfiore gelatinoso, incolore o color crema. Le lesioni durante l'infezione da C. histolyticum sono molto caratteristiche: decadimento di tutti i tessuti dalla pelle alle ossa, sangue, essudato con particelle di tessuto necrotico. I muscoli sono marrone scuro, facilmente strappabili, morbidi, succosi e difficili da tagliare. Se il processo infiammatorio è causato da S. septicum, i muscoli sono rossi; se C. perfrigens - i muscoli sembrano bolliti, di colore verdastro, con un gran numero di bolle di gas; se C. novyi o C. sordellii - i muscoli sono gelatinosi, il gonfiore è gelatinoso. Con un'infezione mista con presenza di aerobi o anaerobi putrefattivi, il tessuto interessato ha un colore grigio, marrone e bluastro. Il sangue nei vasi del cadavere è coagulato, il torace e le cavità addominali contengono essudato sanguinante. I cambiamenti negli organi interni sono atipici.

Il materiale per lo studio è l'essudato tissutale, pezzi di muscoli interessati, organi parenchimali e cadaveri di pecore, inoltre, parte dell'abomaso e dell'intestino tenue con contenuto (per test simultanei per Bradsot ed enterotossiemia).

La diagnosi viene stabilita sulla base di dati anamnestici, indicatori clinici e patologici e risultati di laboratorio.

Durante l'esame del materiale, vengono eseguiti la microscopia degli strisci, l'esame batteriologico, un test biologico su animali da laboratorio (cavie) e una reazione di neutralizzazione con sieri specifici per determinare il tipo di agente patogeno.

La diagnosi è considerata stabilita:

1) quando si isola una coltura con proprietà caratteristiche, un test biologico positivo con un quadro tipico e si isola una coltura pura;

2) con un test biologico positivo dal materiale patologico originale con un quadro caratteristico di cambiamenti patologici e l'isolamento di una coltura pura.

Nella diagnosi differenziale dell'edema maligno, è necessario escludere la forma carbonculare dell'antrace e il carbonchio enfisematoso dei bovini.

L’immunità per l’edema maligno è antitossica. Dato che l'edema maligno è una malattia ad eziologia polimicrobica e si verifica sporadicamente, i mezzi per la sua prevenzione attiva non vengono utilizzati di routine. Tuttavia, una polianatossina contro la clostridiosi nelle pecore e un vaccino polivalente contro Bradzot, enterotossiemia, edema maligno e dissenteria negli agnelli possono essere utilizzati con successo.

Prevenzione. Le misure preventive per l'edema maligno negli animali si riducono principalmente all'osservazione rigorosa dell'asepsi durante le operazioni e al trattamento tempestivo delle ferite. Per prevenire l'edema maligno della maternità, è necessario rispettare le condizioni igienico-sanitarie durante il parto. Durante i parti difficili con danni alle mucose e ai tessuti adiacenti al canale del parto, si consiglia di irrigarli con soluzioni disinfettanti. Di grande importanza è il rispetto delle condizioni igienico-sanitarie durante il parto e la fornitura di cure ostetriche. Nelle aree permanentemente svantaggiate, si raccomanda di somministrare agli animali siero antitossico polivalente in combinazione con antibiotici prima del trattamento di massa del bestiame, nascite associate alla possibilità di lesioni.

Trattamento. Poiché il processo patologico si sviluppa in modo estremamente rapido, il successo del trattamento dipende principalmente dalla tempestività dell'assistenza. L'animale malato viene isolato e gli viene fornita una buona alimentazione e molti liquidi.

Vengono praticate profonde incisioni longitudinali nella pelle, nel tessuto sottocutaneo e nei muscoli interessati nell'area dell'edema, le tasche della ferita vengono aperte e le aree necrotiche del tessuto vengono rimosse. Dopo il trattamento chirurgico, la ferita viene generosamente irrigata con soluzioni antisettiche.

La base del trattamento è l'uso di antibiotici e sulfamidici a livello locale e parenterale in grandi dosi. Per l'edema maligno dell'utero, insieme alla terapia antibiotica, si raccomanda la somministrazione intrauterina di soluzioni di sostanze antibatteriche e disinfettanti. In alcuni casi, il siero antitossico aiuta contro l'enterotossiemia anaerobica e la dissenteria anaerobica degli agnelli (in presenza dell'agente patogeno C. perfrigens).

Misure di controllo. Quando in un allevamento compaiono casi di edema maligno, non vengono imposte restrizioni all’allevamento, ma gli animali malati vengono isolati e curati. I locali in cui si trovavano gli animali malati vengono puliti e disinfettati con una soluzione calda al 3% di idrossido di sodio, una soluzione di formaldeide al 5%, una soluzione al 3...5% di miscela zolfo-carbolico o una sospensione di candeggina contenente almeno il 5% di sostanza attiva cloro. Il letame infetto viene bruciato.

Le carcasse degli animali morti vengono inviate a un impianto di riciclaggio o bruciate sul posto. È vietata la macellazione di animali malati e sospetti di malattie per la carne e la scuoiatura.

TETANO

Tetano[Greco - Tetano (indurimento); Inglese - Lockjaw] è una malattia tossicoinfettiva acuta e non contagiosa delle ferite di mammiferi, uccelli e esseri umani, caratterizzata da una maggiore eccitabilità riflessa, spasmi tonici convulsi dei muscoli del corpo sotto l'influenza della tossina patogena (vedere inserto colorato).

Contesto storico, distribuzione, grado di pericolo T ee danni. La malattia è conosciuta fin dall'antichità. Ippocrate nel IV secolo. BC descrisse il tetano nell'uomo e attirò l'attenzione sul caratteristico sintomo clinico: la rigidità muscolare. N. D. Monastyrsky (1883) scoprì l'agente patogeno. A. Nikolayer (1884) lo descrisse in dettaglio e causò sperimentalmente la malattia in piccoli animali. Faber (1890) scoprì la tossina. Bering e Knorr (1896) ottennero un siero antitossico e G. Ramon (1923) fu il primo a produrre un'antitossina.

Il tetano è segnalato con casi sporadici in tutti i paesi del mondo, soprattutto nei cavalli e nelle pecore. Ai tropici può manifestarsi sotto forma di epidemie epizootiche. Il danno economico è limitato, poiché la malattia è piuttosto rara e non è altamente contagiosa, ma sono necessari determinati costi per le misure preventive (vaccinazione, ecc.).

L'agente eziologico della malattia. L'agente eziologico del tetano è Clostridium tetani. Si tratta di bastoncini sottili con estremità arrotondate che crescono bene sui terreni nutritivi per gli anaerobi. Dopo 2...3 giorni di coltivazione si formano spore rotonde situate nella parte terminale, che conferiscono al microbo l'aspetto di una bacchetta.

Durante il processo di riproduzione nel corpo, si formano una serie di tossine, di cui la più importante è la neurotossina - tetanospasmina. Dal punto di vista sierologico si distinguono fino a 10 tipi di agenti patogeni, che non hanno alcun significato immunologico o epizootologico.

Le cellule vegetative di C. tetani non sono resistenti a vari fattori ambientali. Le spore sono molto resistenti; in condizioni favorevoli sopravvivono per oltre 10 anni. La luce solare diretta inattiva le spore in 3...5 giorni, il riscaldamento a 100°C le uccide in 1...3 ore, l'autoclavaggio a 115°C in 5 minuti. I disinfettanti agiscono sulle spore lentamente: al 5% in una soluzione di fenoli rimangono vitali per 24 ore, in una soluzione al 10% di candeggina e tintura di iodio - per 10 minuti.

Epizootologia. A Tutti i tipi di mammiferi sono suscettibili al tetano, in larga misura: cavalli, poi pecore, capre e bovini, maiali; meno spesso: cani, gatti e altri carnivori. Gli uccelli sono relativamente resistenti e gli uccelli a sangue freddo non sono sensibili all'agente patogeno. Gli animali giovani sono più suscettibili alla malattia rispetto agli adulti, i neonati sono particolarmente sensibili (si infettano attraverso il cordone ombelicale contaminato dalle spore dell'agente patogeno).

Le fonti dell'agente infettivo e del serbatoio sono animali sani, soprattutto erbivori, nei cui intestini è contenuto C. tetani, si moltiplica e penetra nel terreno con le feci. Il principale fattore di trasmissione dell'agente infettivo è il terreno, la diffusa presenza dell'agente patogeno nel quale determina la diffusa stazionarietà della malattia.

Il tetano è segnalato in casi sporadici. La malattia non è contagiosa. L'infezione in condizioni naturali si verifica a causa della penetrazione di spore patogene nelle ferite con terreno, letame, ecc.

Patogenesi. Le spore del tetano, dopo essere entrate nei tessuti danneggiati, in condizioni di anaerobiosi, si moltiplicano nel sito di penetrazione e rilasciano tossine (principalmente tetanos-pasmin). La tossina penetra attraverso il flusso sanguigno o lungo i tronchi nervosi nel midollo spinale e nel midollo allungato e viene adsorbita alle terminazioni dei motoneuroni. Sotto l'influenza della tossina, l'acetilcolina viene rilasciata nelle sinapsi nervose, irritando le cellule nervose. La sovraeccitazione di quest'ultimo provoca un aumento dell'eccitabilità riflessa e convulsioni tetaniche (toniche) prolungate (rigidità). Le continue contrazioni muscolari rendono difficile l'assunzione del cibo, il lavoro del cuore e dei polmoni, causano esaurimento del corpo e una grande perdita di energia. La morte dell'animale avviene a causa dell'esaurimento dovuto alla perdita di energia da parte del corpo, asfissia e disturbi circolatori, paralisi del centro respiratorio e del cuore.

Decorso e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione va da 3 giorni a 3 settimane. Il decorso è acuto. La malattia più tipica si verifica nei cavalli. I primi segnali sono rigidità dei muscoli masticatori (trisma), per cui l'animale non è in grado di aprire la bocca, difficoltà nell'assumere cibo e acqua, tensione muscolare e rigidità dei movimenti, prolasso della terza palpebra, evidente soprattutto quando alzando la testa. Con il progredire della malattia, i muscoli del collo, della schiena, dell’addome, della groppa e degli arti diventano duri e i movimenti dell’animale diventano difficili o del tutto impossibili. Le orecchie sono immobili, la coda è sollevata. La respirazione è rapida, superficiale, si forma un solco di accensione lungo l'arco costale, lo stomaco è retratto, le mucose sono bluastre. Il polso è frequente e duro. La peristalsi è lenta, le feci e l'urina sono difficili da espellere. La temperatura corporea è normale, ma prima della morte sale a 40...42"C. La malattia dura solitamente 6...12 giorni; nei casi acuti l'animale muore dopo 1...2 giorni. La mortalità varia dai 50 ...90%.

Nei bovini, lo sviluppo della malattia è accompagnato da contrazioni convulsive dei muscoli di tutto il corpo. Anche l'attività del tratto gastrointestinale è notevolmente compromessa: la peristalsi è lenta, non c'è gomma da masticare, la cicatrice è allargata, il suo movimento non si avverte, le feci e l'urina sono difficili da espellere nei pazienti. Gli animali malati sono eccitati, ma nei bovini, rispetto agli animali di altre specie, l'eccitazione riflessa è molto inferiore. C'è una sudorazione abbondante, soprattutto durante l'intensificazione dei crampi. La malattia dura da alcuni giorni a 2...3 settimane. La mortalità raggiunge il 50% e oltre.

Nelle pecore malate si osservano letargia, debolezza generale e movimenti convulsivi involontari della testa. Vengono determinati la cessazione della masticazione, il timpano del rumine, l'andatura tesa e la tensione della coda. La testa è gettata all'indietro convulsamente (opistotono), le mascelle sono strettamente serrate, la schiena è estesa. Gli animali muoiono per soffocamento. La morte avviene 4...6 giorni dopo la comparsa dei segni clinici. Negli agnelli, il tetano assume talvolta il carattere di un'epizoozia; in decorso acuto, la malattia dura 6...13 giorni, la mortalità raggiunge il 95...100%.

Nei cani, il periodo di incubazione dura da 7 a 20 giorni, a volte più a lungo (fino a diversi mesi). La malattia può manifestarsi in forme generalizzate e localizzate. Nel primo caso, tutti i muscoli sono coinvolti nel processo, nel secondo - un gruppo separato. La forma localizzata della malattia di solito termina con la guarigione. Nella forma generalizzata di tetano, l'andatura è difficile, gli arti sono divaricati, la coda è sollevata, la testa e il collo sono retratti, la pelle della fronte è piegata, gli occhi sono immobili, la mascella è serrata (trisma), come una conseguenza della quale la deglutizione è difficile o impossibile. Il rumore e la luce aumentano le convulsioni e le convulsioni. La morte avviene per asfissia o esaurimento.

papà T Riconosco quelli logico-anatomici”. IN generalmente insolito. Il rigor mortis è ben espresso, il sangue è di colore scuro e scarsamente coagulato, a volte i muscoli hanno il colore della carne bollita, crivellato di emorragie. Si notano cambiamenti distrofici nel fegato e nei reni; emorragie sull'epicardio, nel muscolo cardiaco e sulla pleura; espansione del cuore ed edema polmonare.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi viene effettuata sulla base dei segni clinici e dei risultati di laboratorio, tenendo conto dei dati epidemiologici. Pezzi di tessuto provenienti dagli strati profondi delle lesioni della ferita, secrezioni, pus e secrezioni dalle ferite vengono inviati al laboratorio. Se il tetano si manifesta dopo il parto o un aborto, viene esaminata la secrezione dalla vagina e dall'utero.

La ricerca di laboratorio viene condotta in due direzioni: isolamento dell'agente eziologico del tetano e rilevamento della sua tossina in un test biologico su topi bianchi. La diagnosi di tetano è considerata stabilita quando la tossina tetanica viene rilevata nel materiale patologico o viene isolata una coltura tossica dell'agente patogeno.

Nella diagnosi differenziale è necessario escludere la rabbia, i reumatismi muscolari acuti e le intossicazioni alimentari. Inoltre, i cavalli soffrono di encefalomielite infettiva e le mucche da latte soffrono di tetania dell'erba.

Immunità, prevenzione specifica. Dopo la guarigione naturale dal tetano, l'immunità non dura a lungo.

Per la prevenzione specifica della malattia, è ampiamente utilizzato un vaccino: il tossoide del tetano, che crea un'immunità intensa e duratura, fino a diversi anni. Il siero antitetanico antitossico viene utilizzato anche per la vaccinazione passiva.

Prevenzione. La base della prevenzione del tetano è la prevenzione degli infortuni, il trattamento chirurgico primario corretto e tempestivo delle ferite, la pulizia delle cure ostetriche, il rispetto delle regole di asepsi e antisepsi durante le operazioni. Per creare un'immunità attiva negli animali in aree permanentemente svantaggiate, nonché un mese prima della castrazione, viene utilizzato il tossoide tetanico concentrato. L'immunità si verifica 30 giorni dopo l'immunizzazione e persiste nei cavalli fino a 5 anni, negli animali di altre specie per almeno 1 anno.

A scopo preventivo, per ferite complicate e operazioni varie, parto difficile, ferite estese, ustioni, è consigliabile somministrare agli animali siero antitossico prodotto dall'industria medica e antibiotici.

Trattamento. L'animale malato viene isolato, posto in una stanza ombreggiata con abbondante lettiera e si creano condizioni che garantiscano l'assenza di sostanze irritanti esterne. Forniscono cibo facilmente digeribile, si consiglia di fare clisteri nutrizionali con glucosio (400 g per 1 litro di acqua), clisteri purificanti e massaggio della vescica. Un attento trattamento chirurgico delle ferite viene effettuato mediante irrigazione con soluzioni antisettiche.

Il siero antitetanico antitossico viene utilizzato per via sottocutanea, endovenosa o intramuscolare come agente terapeutico specifico. Allo stesso tempo vengono prescritti antimicrobici (antibiotici), sintomatici e sedativi.

Misure di controllo. Nessuna quarantena o restrizione viene imposta in una famiglia a rischio di tetano. Gli animali malati e sospetti non possono essere macellati per la carne. Gli animali malati vengono curati. I cadaveri degli animali morti senza scuoiatura vengono inviati allo smaltimento tecnico.

BOTULISMO

Botulismo(Latino - Botulismus; Inglese - Botulismo, Malattia dei lombi, Avvelenamento da foraggio) - una malattia tossico-infettiva acuta e grave degli animali di molte specie e dell'uomo, caratterizzata da gravi danni al sistema nervoso centrale, paralisi muscolare e morte di animali malati (vedi . inserto colore).

Contesto storico, distribuzione, grado di pericolo e danni. La malattia fu descritta per la prima volta da J. Kerner (1820-1822) nell'uomo dopo avvelenamento da salsiccia. L'agente patogeno fu isolato nel 1896 da Van Ermengem e chiamato Bacillus botulinus (latino botulus - salsiccia). Le informazioni sul botulismo negli animali risalgono all'inizio del XX secolo.

Nel nostro paese, il botulismo nei cavalli fu segnalato per la prima volta da R.V. Konyshev e Kh.S. Gamaley (1931).

La malattia, sotto forma di casi sporadici o piccole epidemie epizootiche, è presente ovunque, ma è rara. Il danno economico è determinato dalla morte dei singoli animali, ma nell’allevamento da pelliccia può essere piuttosto elevato a causa della morte di un gran numero di animali e del costo delle misure veterinarie.

L'agente eziologico della malattia. Il Clostridium botulinum è molto diffuso in natura. È isolato dal suolo, dai sedimenti marini e fluviali, dalle piante, dagli invertebrati marini e talvolta si trova nelle feci di esseri umani, animali e uccelli. Si tratta di bastoncini dritti o leggermente ricurvi con estremità arrotondate. Le spore sono ovali, situate subterminalmente (a forma di “racchetta da tennis”). Per isolare e coltivare l'agente patogeno vengono utilizzati terreni nutritivi liquidi e solidi per gli anaerobi. In base alla struttura antigenica, il C. botulinum si differenzia in 7 tipi immunologicamente diversi (A, B, C, D, E, F, G), ciascuno dei quali provoca malattie in animali di specie diverse.

C. botulinum produce il più potente di tutti i veleni batterici conosciuti (una dose letale per un cavallo è di 10-3 ml di tossina, per un essere umano è di 10-6 ml), che si forma nei mangimi vegetali e di carne in condizioni di anaerobiosi , elevata umidità e un ambiente di reazione neutro o leggermente alcalino.

Le cellule vegetative sono instabili; le spore di C. botulinum persistono nel terreno infetto per oltre 10 anni. Sono resistenti alle basse e alle alte temperature: il congelamento li preserva, a 100°C si distruggono dopo 5 ore, a 120°C - dopo 10 minuti. La tossina botulinica può persistere nel grano per mesi; la luce solare e l’essiccazione indeboliscono la tossina, ma non disinfettano completamente il grano.

Epizootologia. IN In condizioni naturali, animali di molte specie, compresi gli uccelli, soffrono di botulismo, indipendentemente dall'età. Il botulismo bovino è causato dalle tossine di tipo C e D; pecore, polli e anatre - tipo C; cavalli - tipo B, meno spesso A e C; maiali - tipi A e B. Tra gli animali da pelliccia, i più sensibili sono i visoni, nei quali la malattia è spesso causata dal tipo C. I carnivori e gli onnivori (cani, gatti, maiali), così come i ratti, sono più resistente a tutti i tipi di tossine. Tra gli animali da laboratorio, i più sensibili sono i topi bianchi, i porcellini d'India e i conigli.

Fonti di intossicazione per animali di grossa taglia possono essere insilati avariati, mangimi al vapore, crusca, cereali e altri prodotti in cui i microbi formano una tossina; per visoni: mangime per carne e pesce. L'infezione si verifica quando si somministra mangime contaminato crudo. Nei mangimi la tossina può essere distribuita in modo non uniforme: di solito non tutto il mangime è tossico, ma singole porzioni di esso.

Negli animali la malattia si manifesta più spesso sporadicamente o con piccole epidemie. La stagionalità non è espressa. Mortalità 70...100%.

Patogenesi. Nonostante la sua ampia distribuzione in natura, l’agente patogeno è quasi incapace di produrre tossine nel tratto digestivo degli animali. In opportune condizioni di anaerobiosi, umidità e calore, C. botulinum si moltiplica nei substrati organici, producendo una tossina. Una volta nel corpo insieme al cibo, la toxgn, che è altamente resistente all'azione degli enzimi digestivi, viene assorbita dalla mucosa del tratto digestivo, entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo, provocando un disturbo nell'attività del cervello corteccia, centri del midollo allungato, sviluppo della paralisi dei muscoli della faringe, della lingua e della mascella inferiore.

La tossina colpisce anche il sistema nervoso periferico. Inibisce il rilascio del neurotrasmettitore acetilcolina nelle sinapsi del sistema nervoso periferico, interrompendo le connessioni neuromuscolari. Ciò porta all'arresto e al rilassamento dei muscoli del corpo, alla diminuzione del tono muscolare, alla mobilità ridotta, alla paralisi dei muscoli respiratori, al muscolo cardiaco, all'asfissia e alla morte dell'animale.

Decorso e manifestazione clinica. Il periodo di incubazione del botulismo dura da 18 ore a 16...20 giorni e dipende dalla dose di tossina introdotta nel corpo con il cibo e dalla resistenza dell'organismo. La malattia può manifestarsi istantaneamente, acutamente, subacuta e cronica. Di norma, la malattia inizia in modo acuto e consiste in tre sindromi principali: paralitica, gastroenterica e tossica. La durata dell'epidemia varia da 8 a 12 giorni e il numero massimo di pazienti si registra nei primi 3 giorni. Il decorso acuto dura da 1 a 4 giorni, subacuto - fino a 7 giorni, cronico - fino a 3...4 settimane.

I segni caratteristici del botulismo in tutti gli animali sono la debolezza progressiva, l'innervazione compromessa, in particolare la paralisi bulbare: paralisi dell'apparato masticatorio e della deglutizione. L'appetito e la sete dei pazienti vengono preservati. Gli animali afferrano il cibo, lo masticano a lungo, ma non riescono a ingoiarlo. Tentano di bere, ma l'acqua esce dalla bocca e attraverso i passaggi nasali. Durante gli attacchi, la lingua dell'animale è solitamente secca e ricoperta da una patina giallo-bianca. Spesso a causa della paralisi cade dalla bocca. Gli animali perdono peso rapidamente. Si osservano disturbi visivi, sbavando e disturbi nelle funzioni secretorie e motorie del tratto gastrointestinale. La temperatura corporea degli animali malati rientra solitamente nei limiti normali. La depressione colpisce gli animali di tutte le specie dall'inizio alla fine della malattia. La mortalità è del 60...95%.

Nei visoni il botulismo (tipo C), a differenza degli altri animali, è un problema piuttosto serio. Il periodo di incubazione va dalle 8 alle 24 ore, raramente fino a 2...3 giorni. La malattia è iperacuta e meno spesso acuta. I visoni malati sono inattivi, si sdraiano e hanno difficoltà ad alzarsi. Si verificano paresi degli arti posteriori o anteriori e rilassamento muscolare. Alcune persone sperimentano la sbavatura. Le pupille sono spalancate, i bulbi oculari sporgono dalle orbite. Raramente si verificano diarrea o vomito. Si sviluppa uno stato comatoso e il visone muore entro pochi minuti o diverse ore. A volte i visoni cadono improvvisamente e muoiono a causa delle convulsioni cloniche. La mortalità raggiunge il 100%.

Segni patologici. Nel botulismo non sono specifici. Dopo l'autopsia del cadavere dell'animale, vengono rilevati il ​​giallo del tessuto sottocutaneo, emorragie multiple sulla mucosa della faringe e dell'epiglottide, emorragie petecchiali sul cuore e sul tegumento sieroso. I muscoli scheletrici sono flaccidi, del colore della carne bollita. Quando i vasi vengono tagliati, ne esce sangue denso rosso scuro. Lo stomaco contiene una piccola quantità di massa alimentare. I cambiamenti caratteristici dell'infiammazione catarrale si trovano nel tratto gastrointestinale. Ci sono emorragie sulla mucosa dell'intestino tenue. Nei cavalli morti di botulismo, la lingua gonfia cade dalla cavità orale, le cartilagini laringee vengono modificate e si verificano molteplici emorragie sulla mucosa della faringe.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Quando si effettua la diagnosi, viene stabilita la connessione tra la malattia e il consumo di determinati alimenti, vengono presi in considerazione i segni clinici e i risultati di laboratorio.

Campioni di mangime sospetto, contenuto dello stomaco, sangue di pazienti e pezzi di fegato di animali morti vengono inviati al laboratorio. Il materiale patologico viene prelevato entro e non oltre 2 ore dalla morte degli animali.

La diagnostica di laboratorio del botulismo viene effettuata: per identificare la tossina nel mangime, nel materiale patologico e determinare il tipo di microbo botulinico o per isolare la coltura patogena nel materiale patologico e nel mangime.

La tossina nei materiali inviati viene rilevata sulla base di un test biologico su porcellini d'India o topi bianchi. Gli studi batteriologici vengono effettuati inoculando campioni di materiale riscaldato a 80 °C per 1 ora, identificando la coltura isolata e infettando con essa gli animali da laboratorio (biotest). Per determinare il tipo di C. botulinum, viene eseguita una reazione di neutralizzazione su cavie o topi bianchi con una serie di sieri antitossici standard specifici.

Nella diagnosi differenziale è necessario escludere l'antrace, la rabbia, la malattia di Aujeszky, la listeriosi, la stachibotriotossicosi, la pseudopeste e la malattia degli uccelli di Marek, l'avvelenamento con piante e sali di piombo, la paresi postpartum, l'infiammazione del cervello e del midollo spinale, l'afosfera, B t -vitaminosi, encefalomielite infettiva equina, acetonemia dei ruminanti.

Immunità, prevenzione specifica. Con il botulismo si forma una tipica immunità antitossica. A scopo preventivo vengono vaccinati solo i visoni (con monovaccino o farmaci associati).

Prevenzione.È vietato somministrare mangime umido, ammuffito e avariato e il mangime inumidito (mangime composto, fieno tagliato, crusca) deve essere somministrato immediatamente dopo la preparazione. Il mangime per animali (carne, cibo in scatola avariato) viene utilizzato solo dopo aver fatto bollire per almeno 2 ore, particolare attenzione è rivolta alla selezione e preparazione dei mangimi negli allevamenti da pelliccia. Nelle zone permanentemente svantaggiate, si consiglia di concimare il terreno con perfosfato e di introdurre integratori minerali (farina di ossa, gesso alimentare fosfatato, ecc.) nella dieta dell'animale.

L'immunizzazione preventiva dei visoni contro il botulismo viene effettuata per gli animali di età pari o superiore a 45 giorni. La vaccinazione di massa programmata dei visoni viene effettuata tra maggio e luglio. L’immunità negli individui vaccinati dura almeno 1 anno. Il siero antitossico ha un effetto preventivo pronunciato entro 6...7 giorni dalla sua somministrazione.

Trattamento. Il trattamento degli animali malati inizia con la lavanda gastrica. Allo stesso tempo si consigliano lassativi forti. I clisteri caldi vengono utilizzati per svuotare il retto.

La terapia specifica è il siero antibotulinico, da somministrare per via endovenosa il più presto possibile. Tra i mezzi sintomatici per mantenere il corpo in casi prolungati di malattia si possono utilizzare soluzioni di glucosio, caffeina, ecc. Per mantenere l'attività cardiaca.

A causa della massiccia morte di visoni in un tempo relativamente breve (1...2 giorni), non è possibile fornire un trattamento individuale agli animali malati. Nei casi prolungati della malattia, si consiglia di aggiungere biomicina al cibo, aumentare l'apporto di latte e introdurre nella dieta decotti mucosi di riso, canapa, ecc.

Misure di controllo. Se si verifica il botulismo, gli animali malati vengono isolati e curati. È vietato macellarli per la carne. Le carcasse (cadaveri) con organi interni e pelle, nonché il cibo infetto, vengono distrutti.