Metodo per il trattamento dell'ostruzione duodenale cronica. Cause, sintomi, diagnosi di ostruzione duodenale cronica Ostruzione duodenale

Trattamento dell'ostruzione duodenale cronica

Il trattamento conservativo è efficace solo nelle fasi iniziali della malattia. Comprende una dieta (pasti frazionari, fortificati e ipercalorici senza cibi che irritano la mucosa duodenale), l'introduzione di sostanze che stimolano la motilità duodenale. Sono indicati i pasti frazionari (5-6 volte al giorno) - tabella n. 1 o 5.

Vengono utilizzati anche metodi di fisioterapia. Il complesso di fisioterapia comprende esercizi per migliorare la respirazione diaframmatica e rafforzare i muscoli addominali. Vengono utilizzate correnti diadinamiche.

La terapia farmacologica ha lo scopo di aumentare il tono dei muscoli pilorici e dello sfintere cardiaco dell'esofago.

Se il trattamento conservativo è inefficace, viene eseguito l'intervento chirurgico.

I medici classificano l'ostruzione duodenale cronica come K31.5 nella classificazione internazionale delle malattie ICD-10.

Pubblicazioni mediche professionali riguardanti l'ostruzione duodenale cronica

Denisov M.Yu. Aspetti pediatrici della gastroenterologia valvolare // Internet ridotto - versione di un capitolo selezionato dal libro: Gastroenterologia pratica per pediatri. Guida per i medici. – 4a edizione. - M.: Editore Mokeev. – 2001.

Shabalov N.P. Gastroduodenite cronica, gastrite cronica (CG, CGD). Dal libro: Malattie infantili. Capitolo 10. Malattie dell'apparato digerente nei bambini più grandi.

La causa dell'ostruzione congenita del duodeno può essere sia malformazioni dell'intestino stesso (atresia, membrana, stenosi) sia degli organi e vasi che circondano il duodeno (pancreas ad anello, vena porta preduodenale, corde peritoneali che comprimono il duodeno).
L'incidenza dell'ostruzione duodenale è di 1 caso ogni 5.000-10.000 nati (P.Puri, M.Hollwarth 2009). Può essere combinato con altre anomalie dello sviluppo intrauterino: difetti cardiaci congeniti, rotazione intestinale incompleta, atresia esofagea, anomalie del sistema urinario, malformazioni anorettali. Nel 30% dei casi è associata alla sindrome di Down.

La diagnosi di ostruzione duodenale può essere sospettata durante l'esame prenatale a partire dalla 14a settimana di gravidanza. Secondo gli ultrasuoni, vengono determinati polidramnios, un aumento delle dimensioni dello stomaco e delle parti iniziali del duodeno. Possono essere rilevate anche altre anomalie dello sviluppo. Data la frequente combinazione di ostruzione duodenale e sindrome di Down, si raccomanda ai genitori di eseguire la cordocentesi e il cariotipo, soprattutto nei casi in cui l'ostruzione duodenale è associata a malattie cardiache.

I bambini nascono spesso prematuri o con basso peso alla nascita. Le manifestazioni cliniche dell'ostruzione duodenale sono il vomito che si verifica nei primi due giorni di vita di un bambino. Il vomito può verificarsi con o senza bile, a seconda del livello di ostruzione duodenale. Lo stomaco infossato attira l'attenzione. Sia le feci colorate che il muco chiaro possono fuoriuscire dall'ano, anche questo a causa del livello di ostruzione del duodeno. In questi bambini l'ittero appare precocemente e aumenta rapidamente. La difficoltà maggiore nella diagnosi è causata dall'ostruzione parziale del duodeno. Le manifestazioni cliniche in questo caso sono sfocate. Il vomito può essere sporadico, le feci colorate escono dall'ano, il bambino non aumenta di peso e l'ittero è prolungato.

Il metodo principale per diagnosticare l'ostruzione duodenale è un esame radiografico, che inizia con una radiografia di rilievo in posizione eretta. Un tipico sintomo radiologico dell'ostruzione duodenale è la presenza di due bolle di gas con livelli di liquidi nello stomaco e nel duodeno (segno della doppia bolla) e l'assenza di gas nell'intestino sottostante. Per confermare la diagnosi, in caso di ostruzione intestinale parziale, è necessario eseguire uno studio radiografico con contrasto del tratto gastrointestinale con contrasto idrosolubile.

L'ecografia può visualizzare chiaramente lo stomaco e il duodeno dilatati. In tempo reale è possibile tracciare in modo attendibile i movimenti peristaltici del duodeno dilatato e il caratteristico movimento pendolare del suo contenuto.

L'ostruzione duodenale è una patologia assolutamente correggibile. Tuttavia, la combinazione con concomitanti anomalie dello sviluppo può peggiorare il decorso del periodo postoperatorio. Quando si diagnostica prenatalmente l'ostruzione duodenale o quando la patologia viene rilevata immediatamente dopo la nascita, il neonato deve essere trasferito in un ospedale specializzato.

Il trattamento chirurgico d’urgenza per questo tipo di ostruzione intestinale non è indicato. I pazienti richiedono una preparazione preoperatoria. Dopo un ulteriore esame del bambino, la stabilizzazione della composizione biochimica del sangue, la correzione dei cambiamenti di acqua ed elettroliti, verrà eseguito il trattamento chirurgico.

A seconda della causa dell'ostruzione duodenale, viene eseguita la membranectomia o la duodenoduodenoanastomosi secondo Kimura. Ai fini dell'alimentazione enterale precoce nel periodo postoperatorio, una sonda viene inserita nel digiuno (oltre l'area dell'anastomosi).

Dopo che il passaggio attraverso l'intestino viene ripristinato, inizia l'alimentazione nello stomaco, riducendo contemporaneamente il volume introdotto nell'intestino. Una volta raggiunta l'alimentazione orale completa, il tubo viene rimosso dall'intestino tenue.

Attualmente, la formazione laparoscopica della duodeno-duodenoanastomosi è ampiamente utilizzata. Questa tecnica è meno traumatica, favorisce un rapido recupero nel periodo postoperatorio e fornisce un buon risultato estetico.

Disturbo cronico della pervietà duodenale(CNDP) è un complesso di sintomi clinici di natura organica (meccanica) o funzionale, caratterizzato da un aumento della pressione nel duodeno e difficoltà nel movimento (passaggio) del chimo alimentare attraverso il duodeno, ritardandone l'evacuazione verso le parti sottostanti del intestino tenue. Un sinonimo di CNDP è ostruzione duodenale cronica (CNDP).

Per trattare adeguatamente la CNDP, è necessario prima scoprire le ragioni che portano allo sviluppo di questo complesso di sintomi.

Tutti i fattori eziologici della CNDP sono divisi in due grandi gruppi: organico (meccanico) e funzionale, che a loro volta sono divisi in primari e secondari (associati ad altre malattie della zona duodenocoledocopancreatica).

Forma funzionale primaria del CNDP si sviluppa a seguito di una violazione del controllo miogenico, neurogenico o ormonale della motilità duodenale.

Forma funzionale secondaria del CNDP si sviluppa come complicazione di malattie a lungo termine e sfavorevoli della zona duodenocolangio-pancreatica: ulcera duodenale, colecistite cronica, sindrome post-solecistoecgomica, pancreatite cronica.

Classificazione operativa della CNDP (Ya. S. Zimmerman, 1992): A. Secondo l'eziologia e la patogenesi.

I. Forma meccanica (organica) della CNDP.

1. Anomalie congenite (malformazioni) del duodeno
intestino, legamenti di Treitz e pancreas:

megaduodeno;

Duodeno mobile (mobile);

Atresia della parte distale del duodeno (difetto dello sviluppo embrionale);

Volvolo intermittente del digiuno prossimale;

Accorciamento e altre anomalie del legamento di Treitz;

Pancreas a forma di anello (anulare), che comprime il duodeno.

2. Processi extraduodenali che comprimono il duodeno dall'esterno
duodeno:

Compressione argeriomesengiale del duodeno
intestino (forme intermittenti e costanti);

Aneurisma dell'aorta addominale;

Tumori e cisti benigni e maligni del pancreas;

Tumori retroperitoneale spazio;

Grandi cisti delle ovaie, dei reni, del mesentere;

Grande cisti idatidea;

Alto mesengeriale linfoadenite;

periduodenite progenosus adesiva e prossimale peri-unità con la formazione di un “fucile a doppia canna”;

Restrizioni esterne del duodeno (adesivo massiccio periprocesso) combinato con un'elevata tenuta duodenodigiunale transizione.

3. Intramurale processi patologici nel duodeno:

Tumori benigni e maligni (cancro circolare, cancro del grande capezzolo duodenale);

linfosarcoma o linfoma maligno;

Plasmocitoma ostruttivo(con multiplo ricorrente mieloma);

Grande diverticolo intraluminale;

posgbulbare cicatriziale-ulcerativo stenosi;

Morbo di Crohn del duodeno.

4. Otturazione lume duodenale:

Grossi calcoli biliari;

bezoar;

Corpo estraneo;

Una palla di nematodi.

5. Conseguenze della resezione gastrica e gastrodigiunostomia:

Sindrome dell'ansa dell'adduttore;

gastrodigiunale ulcera, aderenze e formazione di un “circolo vizioso” (conseguenza di un'operazione fallita).

II. Forma funzionale KhNDP.

1. Funzionale primario:

Famiglia (ereditaria) viscerale miopatia;

Lesione primaria intramurale sistema nervoso del duodeno;

Danni primari ad alcune strutture cerebrali (tumori, encefaliti, emorragia);

vegetodistonia con una predominanza di influenze simpatiche;

Vari tipi di vagogomia;

vaplomia “farmacologica” (uso a lungo termine di anticolinergici M periferici);

Aumento dell'attività del meccanismo inibitorio del nervo Pegaso;

Iperplasia delle cellule produttrici di somatosgatan in combinazione con eccessiva attività di altri neuropeptidi (VIP, neurotensina, peptidi oppioidi encefaline);

Depressione mentale somatizzata.

2. Funzionale secondario:

Per l'ulcera duodenale;

Duodenite priatrofica;

Per la colecistite cronica (in particolare la calysulosi);

Con sindrome post-solecisgoecgomica;

Per la pancreatite cronica;

Primixedema.

B. Per fasi.

1. Compensato (latente).

2. Sottocomtensiva.

1. Leggero.

2. Gravità moderata.

3. Pesante.

Per identificare la CNDP si effettuano le seguenti operazioni:

Analisi della storia e dei reclami del paziente (sensazione di pienezza nella regione epigastrica, eruttazione del cibo mangiato, spesso marcio, vomito, dolore sordo e costante nell'epigastrio, bruciore di stomaco, perdita di appetito, stitichezza);

Duodenografia senza sonda e con rilassamento della sonda con doppio contrasto (nelle posizioni verticale e orizzontale del paziente con una leggera rotazione verso sinistra, vengono scattate almeno due indagini e 4-6 fotografie mirate in posizioni diverse). Questa tecnica consente di stabilire la natura dell'ostruzione meccanica nel duodeno, la sua localizzazione, l'interruzione della funzione di chiusura pilorica, la presenza e la gravità del reflusso duodenogastrico; nello stadio compensato della CNDP, l'evacuazione del contrasto dal duodeno viene rallentata a 1-1,5 minuti (normalmente - 10-20 secondi), il suo lume si espande a 4 cm (normalmente - meno di 3,5 cm), vigorosi petali di nel duodeno si osservano onde antipetaltiche con reflusso duodenogastrico; nello stadio compensato della CNDP, il contrasto viene trattenuto nel duodeno per più di 1,5 minuti, il suo lume si espande fino a 6 cm, il piloro è aperto, compaiono reflusso duodenogastrico persistente, dilatazione gastrica e reflusso gastroesofageo; nella fase decomlenta della CNDP si osservano atonia e significativa dilatazione del duodeno (più di 6 cm); il contrasto si sposta passivamente dal duodeno allo stomaco e al dorso dilatati e lentamente petaliformi. Utilizzando il metodo a raggi X è possibile diagnosticare l'ostruzione arterio-mesenterica, l'elevata fissazione della giunzione duodeno-digiunale dovuta all'accorciamento del legamento di Treitz a seguito di aderenze, tumori, diverticoli duodenali e altre cause di CNDP;

Fibrogastroduodenoscopia - rivela i seguenti criteri endoscopici per la CNDP: il passaggio della bile nello stomaco a stomaco vuoto; reflusso della bile dal duodeno nello stomaco; ampio diametro del duodeno; la presenza di gastrite antrale; reflusso esofageo;

Duodenokinesiografia: registrazione delle contrazioni della parete duodenale mediante il metodo butlonochimografico;

Ultrasuoni I: consente di valutare le condizioni degli organi adiacenti al duodeno: cistifellea, dotto biliare comune, pancreas, tessuto retroperitoneale. Inoltre, l'ecografia può diagnosticare la compressione arteriomesenterica determinando la distanza tra l'arteria mesenterica superiore e l'aorta e l'angolo tra di loro. Con la compressione arteriomesenterica, l'angolo aortomesenterico è di 20-15° e la distanza è inferiore a 0,5-1 cm;

Forme meccaniche richiedono un trattamento chirurgico, ad es. L'intervento prevede la rimozione degli ostacoli meccanici che interferiscono con il passaggio del chimo alimentare, della bile e delle secrezioni pancreatiche attraverso il duodeno. L'operazione deve essere eseguita il più presto possibile - prima che si sviluppino cambiamenti irreversibili negli organi vicini (sistema epatobiliare, pancreas, stomaco) e nella mucosa del duodeno (atrofico duodenite, alterazioni degenerative intramurale plessi nervosi). Con la CNDP si effettuano operazioni

1. Terapia dietetica2. Terapia fisica3. Fisioterapia

L'obiettivo di questa direzione nel trattamento è stimolare la funzione di evacuazione motoria del duodeno. Per fare ciò, utilizzare i seguenti mezzi.

Metoclopramide (trucale,

la fiducia permane nel duodeno per più di 1,5 minuti, il suo lume si espande fino a 6 cm, il piloro è aperto, compaiono reflusso duodenogastrico persistente, dilatazione gastrica e reflusso gastroesofageo; nella fase scompensata della CNDP si osservano atonia e significativa dilatazione del duodeno (più di 6 cm); il contrasto si sposta passivamente dal duodeno allo stomaco e al dorso dilatati e lentamente petaliformi. Utilizzando il metodo a raggi X è possibile diagnosticare l'ostruzione arterio-mesenterica, l'elevata fissazione della giunzione duodeno-digiunale dovuta all'accorciamento del legamento di Treitz a seguito di aderenze, tumori, diverticoli duodenali e altre cause di CNDP;

Fibrogastroduodenoscopia - rivela i seguenti criteri endoscopici per la CNDP: il passaggio della bile nello stomaco a stomaco vuoto; reflusso della bile dal duodeno nello stomaco; ampio diametro del duodeno; la presenza di gastrite antrale; reflusso esofageo;

Manometria sequenziale piano per piano (misurazione della pressione della cavità utilizzando un apparecchio Waldmann nel duodeno e nelle parti associate del tratto gastrointestinale): misurare prima la pressione nel digiuno (normalmente 40-60 mm di colonna d'acqua), quindi nel duodeno ( normalmente 80-130 mm di colonna d'acqua), nello stomaco (normalmente 60-80 mm di colonna d'acqua), nell'esofago (normalmente 0-40 mm di colonna d'acqua). Con lo sviluppo della CNDP, aumenta la pressione nel duodeno e in altre parti del tratto gastrointestinale;

Duodenokinesiografia: registrazione delle contrazioni della parete duodenale mediante il metodo chimografico con palloncino;

Metodi con radionuclidi per diagnosticare la funzione di evacuazione gastrica;

Ultrasuoni I: consente di valutare le condizioni degli organi adiacenti al duodeno: la cistifellea, il dotto biliare comune, il pancreas e il tessuto retroperitoneale. Inoltre, utilizzando gli ultrasuoni posso diagnosticare la compressione arteriomesenterica determinando la distanza tra l'arteria mesenterica superiore e l'aorta e l'angolo tra di loro. Con la compressione arteriomesenterica, l'angolo aortomesenterico è di 20-15° e la distanza è inferiore a 0,5-1 cm;

Rilevazione di acidi biliari (ad una concentrazione superiore a 1-2 mg/ml) e di fosfato alcalino termolabile nel contenuto estratto attraverso il canale di aspirazione della sonda pH nella sezione di uscita dello stomaco, indice di reflusso duodenogastrico.

Il trattamento della CNDP viene effettuato tenendo conto dei fattori eziologici.

Forme meccaniche richiedono un trattamento chirurgico, ad es. L'intervento prevede la rimozione degli ostacoli meccanici che interferiscono con il passaggio del chimo alimentare, della bile e delle secrezioni pancreatiche attraverso il duodeno. L'operazione deve essere eseguita il più presto possibile - prima dello sviluppo di cambiamenti irreversibili negli organi vicini (sistema epatobiliare, pancreas, stomaco) e nella mucosa del duodeno (duodenite atrofica, cambiamenti degenerativi nei plessi nervosi intramurali). Con la CNDP si effettuano operazioni

drenando il duodeno o escludendolo dal passaggio del chimo alimentare. Tra le operazioni di drenaggio la più diffusa è la duodenodigiunostomia antipetaltica secondo Ya. D. Vitebsky (1976).

Le forme funzionali di CNDP, così come tutte le forme di CNDP, vengono trattate con i seguenti metodi conservativi fino a quando non viene stabilita l'eziologia.

1. Terapia dietetica

Si consiglia di consumare pasti frazionati (fino a 5-6 volte al giorno), escludendo sostanze estrattive, cibi fritti, salati, in salamoia, bevande alcoliche e condimenti piccanti. È necessario limitare la fibra vegetale grossolana e arricchire il cibo con vitamine.

Nella forma funzionale secondaria, la dieta è determinata dalle malattie di base (ulcera duodenale, colecistite, pancreatite, ecc.), Di solito viene prescritta la tabella n. 5, n. 5p (pancreatico), n. 1.

2. Terapia fisica

L'ipertensione nel duodeno diminuisce nella posizione ginocchio-gomito, ginocchio-palmo, ginocchio-petto, nonché nella posizione orizzontale sulla schiena. Pertanto, la maggior parte degli esercizi di terapia fisica vengono eseguiti in queste posizioni, integrati con esercizi volti a rafforzare i muscoli respiratori e migliorare la respirazione diaframmatica, rafforzare i muscoli addominali e aumentarne il tono. La terapia fisica viene eseguita 2 volte al giorno 1,5 ore dopo i pasti. Sotto l'influenza della terapia fisica, la pervietà e lo svuotamento del duodeno migliorano.

3. Fisioterapia

Si raccomanda la stimolazione elettrica transcutanea della motilità duodenale con correnti modulate sinusoidali (SMC) a bassa frequenza. Viene utilizzato il dispositivo "Amplipulse-4", applicando una corrente bipolare con una frequenza di 50 Hz con una durata dell'impulso di 2 ms, una forza di corrente di 1 mA e una tensione di 50-100 V, il corso del trattamento è di 10 procedure per 5-10 minuti.

Invece di SMT, è possibile utilizzare correnti diadinamiche.

4. Correzione farmacologica

L'obiettivo di questa direzione nel trattamento è stimolare la funzione di evacuazione motoria del duodeno. Per fare ciò, utilizzare i seguenti mezzi.

Metoclopramide (Cerucius, raglan) - ha le seguenti proprietà:

blocca prevalentemente i recettori della dopamina periferici; come è noto, la dopamina provoca il rilassamento della muscolatura liscia dello stomaco, del duodeno e del digiuno; La metoclopramide stimola quindi la funzione motoria di evacuazione del duodeno;

Colpisce i centri dopaminergici della zona trigger del sistema nervoso centrale, eliminando nausea e vomito;

Ha un debole effetto colinergico dovuto al rilascio di acetilcolina, aumentando così l'attività motoria dello stomaco, del duodeno e del digiuno, e le contrazioni ritmiche del duodeno si estendono solo in direzione caudale;

Aumenta il tono degli sfinteri pilorico ed esofageo inferiore, prevenendo il reflusso duodenogastrico e gastroesofageo.

La metoclopramide viene prescritta per via intramuscolare alla dose di 2 ml (10 mg) 3 volte al giorno per 7-10 giorni, seguita dal passaggio alla somministrazione orale a 10-20 mg (1-2 compresse) 3 volte al giorno per 3-4 settimane. Domperidone(Motilio):

Blocca i recettori periferici della dopamina e, come la metoclopramide, stimola la motilità e lo svuotamento del duodeno;

A differenza della markoclopramide, non penetra la barriera ematoencefalica e quindi non provoca sonnolenza o letargia.

Prescritto 1 compressa (10 mg) 3-4 volte al giorno per 3-4 settimane.

Cisapride:

libera l'acetilcolina dalle strutture colinergiche della zona gastroduodenale, grazie all'attivazione dei recettori della serotonina (recettori 5-HT 4) nei plessi neuronali della membrana muscolare, e quindi stimola la motilità dello stomaco e del duodeno e la funzione di evacuazione, assicura un alto grado di coordinazione della motilità antroduodenale;

Aumenta il tono degli sfinteri pilorico ed esofageo inferiore e previene il reflusso duodenogastrico.

Cisapride viene prescritto 1 compressa (10 mg) 4 volte al giorno per 4-6 settimane.

Prozerinaè un inibitore dell'acetilcolinesterasi e ha un effetto simile nel meccanismo alla cisapride: stimola la motilità gastrointestinale. Ha un effetto prevalentemente periferico, poiché non penetra la barriera ematoencefalica.

Prozerin viene prescritto per via orale a 0,01-0,015 g 2-3 volte al giorno o per via sottocutanea a 1 ml di soluzione allo 0,05% 1-2 volte al giorno per 3-4 settimane.

Izobya/shk (guanetidina, ismelina) - previene l'accumulo di noradrenalina nei tessuti della zona gastroduodenale, previene lo sviluppo della distrofia neurogena della mucosa dello stomaco e del duodeno, stimola la motilità della regione pilorica dello stomaco e del duodeno con iniziale ipocinesia, stasi antrale e duodenale.

L'effetto stimolante dell'isobarina sulla funzione motoria di evacuazione dello stomaco e del duodeno comincia a manifestarsi solo 3-4 giorni dopo l'inizio della sua somministrazione, ma l'effetto dell'isobarina persiste per 5-14 giorni dopo la sua sospensione.

L'isobarina viene inizialmente prescritta a 12,5 mg (Cap compresse) per via sublinguale 2 volte al giorno per 7 giorni, quindi 1 volta ogni 2 giorni. A dosi così piccole l’effetto ipotensivo è solitamente quasi assente, ma rimane l’effetto procinetico sullo stomaco e sul duodeno. Tuttavia, dopo l'assunzione di isobarina, per evitare l'ipotensione arteriosa ortostatica, si consiglia di sdraiarsi per 1,5-2 ore.

Gli agenti procinetici sopra menzionati sono efficaci principalmente nelle forme funzionali di CNDP causate da ipotensione e ipocinesia del duodeno. Se non si ottiene alcun effetto dall'assunzione per 5-7 giorni, se si verifica vomito o aumenta il dolore, è necessario interromperli. Probabilmente in questo caso si tratta di una forma meccanica di CNDP, in cui i farmaci procinetici non riescono a superare l'ostacolo meccanico e aumentano solo l'ipertensione duodenale.

In questi casi viene mostrato antispastici miotropici(papaverina, no-spa, fenilcaberano) o anticolinergici M periferici a piccole dosi (gastrocepina 50 mg 2 volte al giorno o clorosil 2 mg 3 volte al giorno). Questi farmaci causano un temporaneo miglioramento delle condizioni dei pazienti perché riducono la pressione nel duodeno. Tuttavia, il trattamento a lungo termine con questi farmaci non è raccomandato, poiché quando vengono utilizzati, la stasi duodenale aumenta a causa dell'inibizione della funzione motoria. La prescrizione di antispastici e M-colilitici per la CNDP è una misura temporanea prima del trattamento radicale.

5. Farmaci psicotropi

Gli psicofarmaci vengono prescritti per la forma funzionale primaria della CNDP, che si è sviluppata come manifestazione di depressione somatizzata (mascherata o palese). Vengono prescritti antidepressivi, neurolettici, tranquillanti, nootropi.

Se predomina la componente ansiosa della depressione, viene prescritto un antidepressivo amitriptshshnv combinazioni con eglonchom, che, oltre ad essere un antidepressivo, ha anche un effetto procinetico (stimola e normalizza la motilità dello stomaco e del duodeno). In presenza di malinconia, come manifestazione di depressione, è efficace pirosidodo o combinazione omitriptazione con sydnocarb e piracetam.

Il corso del trattamento con questi farmaci dura da 2 a 8 mesi in dosi selezionate individualmente.

Per le nevrosi, i disturbi vegetosomatici e l'aumento dell'ansia, vengono prescritti tranquillanti che riducono la disfunzione autonomica, la labilità emotiva e l'attività motoria del tratto gastrointestinale.

6. Lavanda gastrica e duodenale

La lavanda gastrica e duodenale viene eseguita per le forme sub- e scompensate di CNDP con frequente reflusso duodenogastrico e vomito ripetuto di bile. La lavanda gastrica viene eseguita con una soluzione debole di acido cloridrico e il lavaggio del duodeno con una soluzione debole di soda o acque minerali idrocarbonate a bassa mineralizzazione: "Smirnovskaya", "Slavyanovskaya", "Borjomi".

7. Suono duodenale terapeutico

Per il trattamento della CNDP si consiglia l'intubazione duodenale terapeutica (3-4 cicli a giorni alterni), utilizzando solfato di magnesio (30-50 ml di una soluzione al 25%), xilitolo o sorbitolo (25 g per 100 ml di acqua) come colecinetici. Lo scopo del sondaggio è quello di scaricare le vie biliari e la cistifellea. Va tuttavia ricordato che l'intubazione duodenale e la colecinetica possono aumentare la pressione nel duodeno e aumentare il reflusso duodenogastrico con danno alla mucosa gastrica da parte degli acidi biliari. L'uso dei colecinetici è controindicato in caso di colelitiasi.

Nelle forme funzionali secondarie di CNDP, il compito più importante è trattare la malattia di base che ha causato lo sviluppo della CNDP.

L'ostruzione duodenale cronica (o duodenostasi) è una condizione in cui vi è un disturbo cronico nel movimento del contenuto dello stomaco (chimo) attraverso il duodeno e nella sua evacuazione nell'intestino tenue sottostante. Questa patologia è causata da fattori organici o funzionali.

Nell'articolo riceverai informazioni sulle ragioni dello sviluppo di questo complesso di sintomi, sulle sue varietà, fasi, sintomi, metodi di diagnosi e trattamento.

Secondo vari dati statistici, un tale complesso di sintomi viene rilevato in circa il 15-50% dei pazienti, nel 10-35% dei pazienti con patologie del pancreas e del sistema biliare e nel 2-15% delle persone sottoposte a vagotomia e gastrectomia. . Dopo l'ulcera peptica, l'ostruzione duodenale cronica e cronica è al quarto posto tra le patologie di questa parte del tubo digerente. Secondo le osservazioni degli specialisti, questa malattia viene rilevata più spesso nelle donne di età diverse.

Cause e patogenesi

La gastrite cronica e altre malattie gastrointestinali possono provocare lo sviluppo della duodenostasi.

Le ragioni che causano lo sviluppo della duodenostasi sono di natura diversa.

Nella stragrande maggioranza dei casi (90-97%), questa patologia è provocata da un disturbo del sistema nervoso del duodeno. Di solito, l'ostruzione duodenale cronica si verifica per ragioni funzionali - a causa di focolai di infiammazione nel tratto digestivo, che iniziano a inviare impulsi patologici. In questi casi, la duodenostasi cronica può essere provocata dalle seguenti malattie e condizioni:

• ulcera peptica;
• lesioni duodenali;
• malattie del sistema nervoso centrale (cervello);
• effetti tossici;
• produzione insufficiente di ormoni sessuali;
• disordini metabolici con o;
• ipovitaminosi;
• aganglionosi congenita (in rari casi).

In circa il 3-10% dei pazienti, questa condizione diventa una conseguenza di fattori di natura meccanica, congeniti o acquisiti:

• compressione del ramo orizzontale inferiore dell'intestino da parte dell'arteria mesenterica superiore: quando i vasi arteriosi si diramano dall'aorta ad angolo più acuto, con struttura anomala dei vasi, con fusione dell'arteria mesenterica superiore con la parete intestinale, con tensione nella radice del mesentere dell'intestino tenue, con visceroptosi (prolasso degli organi interni), con lordosi della colonna lombare e toracica inferiore, con debolezza dei muscoli della parete addominale, con esaurimento del paziente che porta al rilassamento dei legamenti ;
• un cambiamento nel solito stato anatomico della giunzione del duodeno e dell'ansa iniziale del digiuno;
• compressione del duodeno da parte della cistifellea, del pancreas, dei suoi tumori, ecc.;
• restringimento del lume del duodeno a causa di processi patologici in esso contenuti (infiammazione, infestazioni da elminti, corpi estranei, ecc.);
• errori durante interventi chirurgici (vagotomia, gastrectomia, gastroenteroanastomosi, ecc.).

Con lo sviluppo della duodenostasi, la velocità di svuotamento del duodeno diminuisce e le masse alimentari vengono trattenute al suo interno per lungo tempo. Per questo motivo, l'intestino si allunga e aumenta gradualmente di dimensioni. Allo stesso tempo, c'è un ritardo nell'evacuazione del chimo dallo stomaco, nel deflusso della bile e del succo pancreatico. L'aumento della pressione nella cavità del duodeno provoca il reflusso del suo contenuto nello stomaco; successivamente, il frequente reflusso duodenogastrico provoca il reflusso gastroesofageo di masse alimentari.

I disturbi sopra descritti portano a cambiamenti nella mucosa gastrica. Diventa infiammato e ulcerato. Successivamente, il paziente può sviluppare ulcera alcalina, peptica e persino. Spesso l'ingresso del contenuto duodenale infetto nelle vie biliari e nel dotto pancreatico porta a reazioni infiammatorie acute. Inoltre, il paziente sviluppa un'intossicazione cronica generale del corpo. Il vomito costante e i tentativi di limitare l'assunzione di cibo portano allo sviluppo di disturbi nel metabolismo delle proteine ​​e del sale marino.

Come cambia il duodeno?

Con l'ostruzione duodenale cronica, l'intestino si dilata e aumenta le dimensioni trasversali di 2-4 volte (normalmente il suo diametro è di 3-4 cm). La parete intestinale diventa atonica e si assottiglia a causa dello stiramento (a volte si ispessisce). È la parte orizzontale inferiore del duodeno che subisce il maggiore aumento di dimensioni.

Con la duodenostasi secondaria, la parete intestinale nella zona duodenodigiunale subisce cambiamenti cicatriziali. Inoltre, l'arteria mesenterica superiore si trova in modo anomalo, vengono rilevati cambiamenti atrofici nello strato muscolare e mucoso dell'intestino, disturbi degenerativi e reattivi nei neuroni e nelle fibre.

Varietà

L'ostruzione duodenale cronica si verifica:

• primario – provocato da patologie del duodeno;
• secondario – si verifica a causa di cambiamenti organici in altri organi.

Nel decorso clinico di questa condizione si distinguono le seguenti fasi:

1. Compensato. In questa fase, la peristalsi aumenta e la pressione nel duodeno aumenta. La funzione di chiusura del piloro è preservata. Il periodo di passaggio del bolo alimentare aumenta.
2. Sottocompensato. L'intestino si espande, i cambiamenti portano al reflusso duodenogastrico. Anche lo stomaco si espande e la sua mucosa viene danneggiata dalla bile e dalla lisolecitina. A causa di questo effetto, il paziente sviluppa gastrite da reflusso.
3. Decompensazione. In questa fase, l'aumento della peristalsi e l'ipertensione nel duodeno sono sostituiti da ipotensione, atonia e significativa espansione dell'organo. Le masse alimentari entrano liberamente nello stomaco attraverso il piloro aperto e ritornano nel lume intestinale. A causa del prolungato ristagno del cibo, il paziente sviluppa duodenite con progressiva atrofia della mucosa (su di essa sono presenti ulcere ed erosioni). Se lo sfintere di Oddi si contrae in modo insufficiente, il contenuto intestinale viene gettato nei dotti pancreatici e nelle vie biliari. Per questo motivo si sviluppano pancreatite cronica e colecistite, aggravando il decorso della malattia di base. In alcuni casi, il paziente inizia a sanguinare, causato dalla presenza di ulcere ed erosioni o ristagno di sangue nelle vene piloriche.

Sintomi

Sia le forme congenite che quelle acquisite di ostruzione duodenale cronica sono asintomatiche per diversi anni. Quindi il paziente sviluppa una serie di sintomi, che gli esperti dividono condizionatamente in gastrico e intossicazione.

I sintomi gastrici della duodenostasi si manifestano con i seguenti segni:

• sensazione di disagio e pesantezza allo stomaco;
• opaco, costante e periodicamente crescente;
• gonfiore a destra dell'ombelico o nella regione epigastrica;
• eruttazione d'aria;
• vomito del cibo mangiato il giorno prima o della bile;
• perdita di appetito;
• sedia instabile.

I sintomi di intossicazione generale del corpo sono provocati dal prolungato ristagno del cibo nel duodeno. Per questo motivo, il paziente lamenta debolezza costante, ridotta tolleranza all'esercizio fisico, mal di testa e aumento del nervosismo.

Con il progredire dell’ostruzione duodenale cronica, i sintomi diventano più pronunciati. La malattia si manifesta con periodi di calma ed esacerbazione. Spesso, per alleviare la condizione, il paziente induce da solo il vomito o l'eruttazione.

Una posizione forzata del corpo può migliorare il benessere: il busto si inclina in avanti e le mani esercitano pressione sulla zona in cui si proietta il dolore. Altre opzioni per una posizione forzata sono che il paziente si sdrai sul lato destro e porti le gambe allo stomaco o assuma una posizione ginocchio-gomito.

Man mano che la patologia peggiora, i periodi di remissione diventano sempre più brevi. Mangiare cibi grossolani o mangiare troppo provoca un'esacerbazione della malattia. Inoltre, il paziente presenta lamentele che indicano il coinvolgimento di altri organi nel processo patologico e lo sviluppo di pancreatite, gastrite da reflusso, colecistite, ulcera peptica, ecc.

Diagnostica

Palpando l'addome, il medico rileverà i sintomi che confermano la presenza di duodenostasi nel paziente.

Un medico può sospettare lo sviluppo di un'ostruzione duodenale cronica sulla base dei seguenti segni: perdita di peso, pelle secca e pallida, diminuzione del turgore cutaneo e frequenti dolori allo stomaco. Durante l'esame del paziente, lo specialista identifica gonfiore e peristalsi visivamente rilevabile. Alla palpazione viene rilevato un rumore di schizzi. A volte compaiono i sintomi:

• Gayesa - miglioramento del benessere dopo aver premuto con la mano sulla proiezione della radice mesenterica;
• Koenig - diminuzione dell'intensità del dolore dopo il brontolio sopra ea sinistra dell'ombelico;
• Kellogg's: presenza di dolore nell'area a destra dell'ombelico sul bordo esterno del muscolo retto.

Per confermare la diagnosi e dettagliare il quadro clinico dell'ostruzione duodenale cronica, al paziente possono essere prescritti i seguenti metodi diagnostici strumentali:

• Esame radiografico con contrasto del duodeno e dello stomaco con duodenografia di rilassamento;
• screening ecografico degli organi addominali;
• manometria piano per piano del tratto gastrointestinale;
• duodenokinesigrafia;
• angiografia selettiva dell'arteria mesenterica superiore;
• determinazione dei componenti biliari nel contenuto gastrico: bilirubina, acidi biliari totali, fosfatasi alcalina e sue frazioni, enzimi pancreatici, lisolecitina.

Nella fase compensata, il ritardo nel passaggio della sospensione di bario nel duodeno durante la radiografia va da 1 a 1,5 minuti. Nella fase subcompensata, la sospensione viene ritardata da 1,5 a 8 minuti e in caso di scompenso - per più di 8 minuti.

Trattamento

Metodi conservativi o chirurgici possono essere utilizzati per trattare l’ostruzione duodenale cronica. Il piano per combattere tale malattia viene redatto individualmente per ciascun paziente e dipende dal suo stadio.

La terapia conservativa prevede una serie di misure: eliminare l'esacerbazione e le conseguenze dell'interruzione della normale pervietà intestinale, creare condizioni favorevoli per il passaggio del cibo e ripristinare le forze del paziente. Si consiglia ai pazienti affetti da questa malattia di chinarsi meno spesso, dormire con la testata del letto sollevata ed evitare lavori fisici pesanti (soprattutto quei lavori che comportano il piegamento del corpo verso il basso).

I pazienti con ostruzione duodenale cronica dovrebbero evitare fattori che aumentano la pressione duodenale. Questi includono: la comparsa di flatulenza, stitichezza, l'uso di indumenti stretti, corsetti o cinture.

Tutti i pazienti dovrebbero evitare di mangiare troppo. Dopo aver mangiato, non dovresti sdraiarti e assicurarti di camminare per 40 minuti. Si sconsiglia di bere liquidi tra i pasti. La sera la cena dovrebbe avvenire almeno 2-3 ore prima di andare a letto.

Inoltre, i pazienti non devono assumere farmaci che rilassano lo sfintere esofageo inferiore. Questi includono: nitrati, teofillina, tranquillanti e beta-bloccanti, inibitori dei canali del calcio, prostaglandine. Tutte le misure conservatrici sopra descritte in numerosi casi clinici consentono di ridurre l'intensità delle manifestazioni di duodenostasi o di prevenire lo sviluppo del reflusso di cibo dal duodeno allo stomaco.

La dieta di tutti i pazienti con ostruzione duodenale cronica dovrebbe essere ipercalorica, varia ed equilibrata. La dieta dovrebbe includere piatti che garantiscano il risparmio chimico, meccanico e termico della mucosa gastrica e dei recettori del tratto digestivo. Durante il giorno, il paziente dovrebbe mangiare almeno 6 volte (cioè in pasti frazionati).

Il cibo dovrebbe entrare nel corpo in forma liquida o pastosa e avere un alto valore energetico.

• La dieta può includere brodi, burro, gelatina, cereali, gelatine, mousse, soufflé di carne, uova, ricotta, panna acida e latte, succhi di frutta, ecc. Alcuni pazienti non tollerano i latticini freschi (latte, panna acida, burro e ricotta) bene. , e provocano lo sviluppo di reflusso. In questi casi si può provare a introdurli nella dieta in combinazione con quegli alimenti con cui vengono assorbiti più facilmente e non provocano sintomi indesiderati.
• Per prevenire lo sviluppo del reflusso, cibi grassi, bevande alcoliche, salse, sughi, cioccolato, agrumi, pomodori e caffè dovrebbero essere esclusi dalla dieta dei pazienti con ostruzione duodenale cronica. Non dovresti includere alimenti ricchi di fibre grossolane o fibre vegetali nella tua dieta. Questi includono alcune verdure e frutta, pane di segale, legumi, pelle di pollame, pasta e carne filante.

I pazienti indeboliti vengono nutriti attraverso un tubo inserito nel digiuno.

In caso di ostruzione duodenale cronica, il duodeno viene lavato attraverso una sonda inserita al suo interno. Tali procedure possono essere eseguite sia durante le riacutizzazioni che durante la remissione. Per il lavaggio vengono utilizzate soluzioni calde di antibiotici o disinfettanti. Inoltre, si raccomanda ai pazienti con questa patologia di stare periodicamente in posizione ginocchio-gomito o sdraiarsi sul lato destro o sullo stomaco con le gambe sollevate. A tutti i pazienti con duodenostasi vengono prescritti esercizi terapeutici volti a rafforzare i muscoli addominali e ad aumentare il tono generale del corpo.

• Per ridurre l'aggressività del succo gastrico, ai pazienti vengono prescritti farmaci antiacidi: Maalox, Megalac, Magalfil, ecc. In genere, tali farmaci a base di idrossido di magnesio o bicarbonato, idrossido di alluminio vengono assunti tre volte al giorno, un pacchetto 40 minuti dopo i pasti e 1 pacchetto prima di andare a dormire.
• Per eliminare i processi infiammatori, ai pazienti con duodenostasi vengono prescritti prodotti a base di acido alginico (ad esempio Topaal o Topalkan). Questo farmaco forma una sospensione antiacida che rimane sulla superficie del contenuto gastrico e, quando entra nell'esofago, forma una pellicola protettiva che ha un effetto terapeutico.
• In caso di ostruzione duodenale cronica vengono prescritti farmaci come ranitidina (o Raniberl) e famotidina (o Kvamatel) per ridurre la secrezione. Tali farmaci sono prescritti solo in presenza di reflusso gastroesofageo, elevata acidità del succo gastrico e sviluppo di esofagite cronica, soprattutto peptica.
• Per stabilizzare la funzione di evacuazione motoria dello stomaco, si consiglia ai pazienti di assumere un bloccante centrale dei recettori della dopamina (ad esempio Metoclopramide, Reglan, Eglonil, Cerucal). Tali farmaci aumentano il tono dello sfintere esofageo inferiore, riducono la pressione intragastrica e accelerano l'evacuazione della massa alimentare dallo stomaco.
• Ora, il piano di terapia farmacologica per l'ostruzione duodenale cronica ha iniziato a includere un farmaco come Motilium (il principio attivo è domperidone), che è un antagonista dei recettori periferici della dopamina. È più efficace della metoclopramide e non ha quasi effetti collaterali.
• Se vengono rilevati disturbi nell'equilibrio salino, proteico e minerale, che si sviluppano a causa del vomito e del ridotto assorbimento del cibo, ai pazienti viene prescritta la somministrazione endovenosa di preparati proteici, soluzioni saline e vitamine.
• Per migliorare il tono delle pareti intestinali è necessaria un'ulteriore somministrazione di vitamina B1. Questa terapia aiuta a ripristinare le forze ed elimina i sintomi di intossicazione.
• Ai pazienti indeboliti vengono prescritti steroidi anabolizzanti (Nerobol, Retabolil) e miscele di aminoacidi per 3 settimane.

Se i metodi conservativi di trattamento della duodenostasi sono inefficaci, si consiglia al paziente di sottoporsi a un intervento chirurgico. Per correggere le patologie si possono eseguire due gruppi di interventi: il drenaggio del duodeno o la sua esclusione dal passaggio della massa alimentare.

Come accennato in precedenza, l'ostruzione duodenale cronica bassa si sviluppa per molte ragioni. Se parliamo di compressione vascolare dell'intestino, si verifica dallo 0,01-0,08% allo 0,1-0,3% del numero di pazienti esaminati radiograficamente che lamentavano dolore nella parte superiore dell'addome. La maggior parte dei pazienti sono donne anziane

30-40 anni. La condizione principale per la compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore è considerata la sua partenza dall'aorta con un angolo di 20°. I fattori che contribuiscono allo sviluppo di questa malattia comprendono lordosi pronunciata nella colonna vertebrale toracica inferiore e lombare, tensione nel mesentere dell'intestino tenue dovuta a esaurimento e visceroptosi, scarso sviluppo del tessuto adiposo retroperitoneale, mobilità patologica della metà destra del colon e debolezza della parete addominale anteriore.

Un'altra causa congenita di ostruzione duodenale bassa è la rotazione intestinale incompleta. Secondo S. Ya Doletsky et al. , è stato osservato in 75 su 119 bambini con malformazioni duodenali. Il difetto consiste nell'interruzione intrauterina della rotazione dell'“intestino medio” attorno al mesentere, nella posizione elevata del cieco e nella presenza di corde peritoneali, che comprimono il lume del duodeno. In alcuni casi, la compressione del duodeno si combina con il volvolo dell'intestino tenue, creando un'ostruzione intestinale acuta. Questa combinazione di fattori patologici è chiamata sindrome di Ladd.

L'ostruzione duodenale cronica può svilupparsi a causa di malattie congenite come il duodeno invertito e mobile. Per duodeno invertito si intendono anomalie di posizione (rotazione della sua ansa di 180° nella posizione normale di altri organi interni).

Quando la mobilità del duodeno è compromessa, talvolta si verifica un allungamento di tutta la sua parte discendente, fino alla formazione di una lunga ansa cadente verso il basso, che può essere causa del volvolo duodenale.

Una bassa ostruzione duodenale dovuta a malformazioni congenite si manifesta più spesso nell'infanzia e nell'adolescenza. Nelle persone di mezza età e negli anziani, le cause di questa malattia sono l'ernia inguinale gigante, l'esaurimento, la gastro- e l'enteroptosi. Ma la causa più comune è la linfoadenite di varie eziologie, il processo infiammatorio cronico nell'area del legamento di Treitz, il morbo di Crohn. Nei pazienti in età adolescenziale, secondo le nostre osservazioni, la causa della bassa ostruzione duodenale è una combinazione di malformazioni intestinali congenite con una malattia infiammatoria cronica degli organi addominali e una malattia del sangue.

L'ostruzione cronica del duodeno basso, indipendentemente dalla causa della sua insorgenza, è caratterizzata da dolore addominale, vomito e perdita di peso.

Il dolore è più spesso localizzato nella regione epigastrica, è costante e si intensifica dopo aver mangiato. Con il progredire della malattia, si diffondono all'intero addome superiore, il che spesso dà motivo di confonderli con una manifestazione di malattie delle vie biliari e del pancreas. Tuttavia, in un certo numero di casi, a causa della duodenostasi cronica, si sviluppano effettivamente processi patologici nel sistema biliare e nel pancreas, e quindi i sintomi della colecistite cronica e della pancreatite si aggiungono alla malattia di base.

Una progressiva e brusca dilatazione dello stomaco è accompagnata da gonfiore e dolore in tutte le sue parti, che talvolta viene confuso con un'ostruzione intestinale. In questi casi il vomito contribuisce alla diagnosi errata. Il vomito è un sintomo obbligatorio dell'ostruzione duodenale cronica bassa. Nelle prime fasi della malattia, il vomito è incoerente, scarso nella quantità di vomito, ma col tempo diventa frequente, a volte “un boccone”, mescolato con grandi quantità di bile e cibo mangiato il giorno prima. Dopo il vomito, i pazienti provano sollievo, che li costringe a indurlo artificialmente quando il dolore lancinante nell'addome si intensifica. Una grande quantità di bile nel contenuto gastrico dovrebbe suggerire la presenza di un'ostruzione meccanica distalmente alla papilla duodenale maggiore. Il vomito abbondante e frequente di bile e succo pancreatico porta allo sviluppo di gastrite alcalina ed esofagite. In questo stadio della malattia, il dolore nella regione epigastrica diventa costante, debilitante, e il danno alla mucosa delle parti inferiori dell'esofago è accompagnato da un dolore retrosternale bruciante, aggravato dai pazienti sdraiati, soprattutto di notte, che li costringono dormire mezzo seduto. La gastrite alcalina e l'esofagite portano alla formazione di erosioni acute e ulcere della mucosa, che talvolta sono complicate dal sanguinamento. Questa condizione fa pensare ad un'ulcera peptica dello stomaco e del duodeno. Va notato che l'ostruzione duodenale cronica è spesso, secondo alcuni autori, in quasi la metà dei casi associata ad un'ulcera duodenale o gastrica. F. Anderson ritiene che il fattore eziologico nella formazione di ulcere in questi casi possa essere la stasi antrale, che stimola la produzione di gastrina e la secrezione gastrica.

Il vomito frequente porta alla perdita di peso e talvolta a un grave esaurimento. Quando si esaminano tali pazienti, si attira l'attenzione su una costituzione astenica, pallore e secchezza della pelle e una diminuzione del suo turgore. La diuresi quotidiana diminuisce, non ci sono feci per diversi giorni, spesso si sviluppa anemia, soprattutto in presenza di gastrite erosiva e duodenite, compaiono segni di acidosi e il contenuto di proteine ​​ed elettroliti nel sangue diminuisce. In uno stadio avanzato si sviluppa una grave distrofia nutrizionale. Quando si esamina l'addome, si nota gonfiore nella sua parte superiore, a volte sono visibili i contorni dello stomaco e la sua peristalsi e quando la parete addominale viene scossa si sente un "rumore di schizzi".

L'ostruzione duodenale cronica bassa si verifica in diversi modi. In alcuni casi i sintomi della malattia aumentano gradualmente e continuamente, in altri si manifesta sotto forma di attacchi acuti con intervalli “leggeri” da diversi giorni a molte settimane e mesi. Durante questi attacchi, il dolore addominale diventa di natura crampa, il vomito diventa continuo, il paziente cade in condizioni gravi, fino allo sviluppo di insufficienza renale acuta, encefalopatia e sindrome convulsiva. In questi casi la diagnosi diventa particolarmente difficile: riportiamo come esempio una delle nostre osservazioni.

Il paziente F., 19 anni, fu ricoverato il 28 gennaio 1988 con diagnosi di colecistopancreatite acuta. Dall'anamnesi si sa che da molto tempo soffro di crampi nella regione epigastrica e nell'ipocondrio. Dal giugno 1987 ha perso 20 kg. Negli ultimi 2 giorni ha accusato vomito ripetuto, dolori crampi all'addome e nessun movimento intestinale per 4 giorni. Al momento del ricovero le condizioni erano gravi. Bassa nutrizione, polso 88 battiti. in 1 minuto la lingua è secca, ricoperta da una patina grigia. L'addome è gonfio, asimmetrico, doloroso alla palpazione nell'ombelico e nella metà sinistra, e lì si rileva anche un "rumore di schizzi". La peristalsi intestinale è lenta, non ci sono sintomi di irritazione peritoneale. Una semplice radiografia dell'addome mostra i livelli di liquidi. Esame del sangue: leucociti 24x109/l, urea 18,82 mmol/l, zucchero 5,55 mmol/l. Al pronto soccorso è stata fatta la diagnosi di ostruzione intestinale acuta. Nel reparto chirurgico, un tubo è stato inserito nello stomaco e ne sono stati rimossi 6 litri di contenuto, dopo di che le condizioni del paziente sono migliorate in modo significativo e si è deciso di astenersi da un intervento chirurgico urgente.

La fibrogastroscopia ha rivelato che l'esofago è liberamente percorribile, la sua mucosa nel terzo inferiore è bruscamente iperemica, edematosa, con erosioni superficiali sotto fibrina. Lo sfintere cardiaco è spalancato. Lo stomaco contiene una grande quantità di contenuto mescolato con bile e detriti alimentari. La mucosa gastrica è iperemica e atrofica. Nella sezione cardiaca e nel suo corpo sono presenti erosioni sotto fibrina ed estese emorragie sottomucose. Lo sfintere pilorico si apre. C'è una quantità significativa di contenuto stagnante nel bulbo duodenale. Con difficoltà sono riuscito ad entrare nella sezione bulbosa. A causa del contenuto non è stato possibile esaminare in dettaglio la mucosa.

Le condizioni della paziente restavano gravi; le erano comparsi crampi alle mani. Il paziente è stato trasferito nel reparto di terapia intensiva. Sotto l'influenza della terapia infusionale intensiva, la condizione è gradualmente migliorata, la conta leucocitaria è scesa a 7,8x109/l e l'urea nel sangue a 7,13 mmol/l. Il 02/02/88 viene eseguita una radiografia dello stomaco: l'esofago è completamente pervio, lo stomaco è nettamente dilatato e cade sotto il livello delle creste iliache. L'evacuazione dallo stomaco inizia immediatamente. Il duodeno è atonic, la sua parte orizzontale più bassa è bruscamente espansa. Attraverso la sonda, il duodeno dilatato viene riempito con una sospensione contrastante di solfato di bario, che raggiunge il livello della colonna vertebrale e non entra nel digiuno; dopo 24 ore la massa contrastante si trova nello stomaco, nell'intestino tenue e crasso. Con una diagnosi di ostruzione cronica meccanica (arteriomesenterica) del duodeno, il paziente venne sottoposto ad intervento chirurgico l'11 febbraio 1988. Durante l'intervento si è constatato: lo stomaco è grande, la sua parete è flaccida, il canale pilorico e il piloro sono dilatati, il bulbo e la parte iniziale del duodeno sono moderatamente dilatati, tutta la parte retroperitoneale è bruscamente dilatata, si affloscia sotto il mesentere del colon trasverso. Il digiuno immediatamente adiacente al legamento di Treitz è di dimensioni normali. L'arteria mesenterica superiore è tesa sotto forma di corda e comprime il duodeno a livello della colonna vertebrale. Non è stato possibile determinare l'angolo della sua partenza dall'aorta. È stata eseguita un'anastomosi tra la parte retroperitoneale del duodeno e la parte iniziale del digiuno utilizzando il mesentere del colon trasverso. Inoltre, secondo Brown è stata formata un'anastomosi interintestinale. Il periodo postoperatorio è proceduto senza complicazioni. Il 22/02/88 viene eseguita una radiografia di controllo dello stomaco: lo stomaco è notevolmente ridotto, l'evacuazione è iniziata immediatamente, il tono pilorico è preservato, il duodeno è moderatamente dilatato. Dopo 2 ore: nello stomaco è presente una piccola quantità di massa contrastante, la cui evacuazione avviene solo mediante duodenodigiunostomia. Dopo 24 ore: tutto il materiale di contrasto è nel colon. Il paziente ha iniziato ad assumere acqua e cibo liquido il 2° giorno dopo l'intervento. Dimesso dalla clinica dopo 29 giorni.

Due anni dopo l'intervento lamentava lievi dolori periodici nella regione epigastrica, nausea, bruciore di stomaco e tendenza alla stitichezza. Durante la FGS del 02/08/90 sono state riscontrate 3 erosioni superficiali sulla parete posteriore del corpo dello stomaco di 0,2, 0,5 e 1 cm, oltre alla gastrite erosiva non sono state riscontrate altre alterazioni patologiche. Uno studio sulla secrezione gastrica ha rivelato livelli normali di acido cloridrico libero (VAO 4,1 mmol/l, MAO 22,8 mmol/l). Il peso corporeo del paziente è stato ripristinato 8 mesi dopo l'intervento. Dopo 7 anni non ha più disturbi, è sana e lavora. Il pH con la pHmetria intragastrica è 1,8.

In questo caso si tratta quindi di un'ostruzione cronica arteriomesenterica bassa del duodeno, complicata da esofagite erosiva acuta, gastrite e duodenite, esaurimento e gravi disturbi del metabolismo elettrolitico.

Una semplice duodenodigiunostomia con anastomosi di Brown ha portato ad una guarigione definitiva.

Il successo nel riconoscere l'ostruzione duodenale cronica bassa dipende in gran parte dalla consapevolezza dei medici di questa malattia e da un'anamnesi dettagliata.

Esistono numerosi metodi diagnostici ausiliari, tra i quali un posto importante appartiene al metodo di esame a raggi X. In questo caso, nella posizione verticale del paziente, si osserva un'espansione dello stomaco e del duodeno fino a passare a sinistra della colonna vertebrale, un'espansione degli spazi tra le pieghe della mucosa del duodeno, il loro chiaro contorno circolare e un'interruzione nell'ombra del lume intestinale sotto forma di una linea verticale parallela al contorno sinistro della colonna vertebrale.

Talvolta si verifica il passaggio di una piccola porzione della massa contrastante nel digiuno. Nel caso della natura arteriomesenterica della malattia, la pervietà del duodeno per la massa di contrasto viene migliorata o completamente ripristinata nelle posizioni del paziente sul lato sinistro, addome, ginocchio-gomito e con l'estremità del piede sollevata dell'apparato tavolo. In queste posizioni, il mesentere dell'intestino tenue si sposta verso l'alto e in avanti, diminuisce la tensione dell'arteria mesenterica superiore e, con essa, la compressione dell'intestino. Il passaggio della massa di contrasto nel digiuno può essere accelerato utilizzando la manovra di Hoyer-Engelback, che consiste nel premere con la mano verso l'alto e all'indietro sul basso addome, che indebolisce la tensione del mesentere dell'intestino tenue.

Se l'ostruzione duodenale è causata da anomalie congenite dello sviluppo intestinale o da un processo infiammatorio nell'area del legamento di Treitz, questo sintomo potrebbe essere assente. Tuttavia, per qualsiasi natura della malattia, oltre all'espansione e al cedimento della parte orizzontale inferiore del duodeno, sono comuni altri segni radiologici della sua bassa ostruzione. Questi includono l'espansione del canale pilorico, l'apertura del piloro e, con un tono sufficientemente conservato della parete del duodeno, il cosiddetto sintomo delle sue contrazioni pendolari con antiperistalsi prolungata potenziata, indicato con il termine figurato "duodeno contorto". " Tale peristalsi del duodeno in combinazione con la sua espansione, rilassamento dello sfintere pilorico e lancio della massa contrastante dall'intestino allo stomaco è considerata un segno patognomonico della compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore. Secondo le nostre osservazioni, questa combinazione di sintomi è inerente all'ostruzione duodenale cronica di qualsiasi altra natura meccanica.

L'esame endoscopico dei pazienti con questa condizione patologica rivela esofagite del terzo inferiore dell'esofago di varia gravità, rigidità, gonfiore e levigatezza della mucosa dell'antro dello stomaco, spesso lesioni erosive e ulcerative con emorragie puntiformi, apertura delle piloro, reflusso della bile nello stomaco e espansione del lume dell'intestino del duodeno.

Per diagnosticare l'ostruzione duodenale cronica e la sua natura, vengono utilizzati anche altri metodi di ricerca.

Pertanto, si ritiene che la compressione meccanica dell'intestino non possa essere eliminata aumentando artificialmente la pressione nel suo lume, creata introducendo aria, a 300 cm di acqua. Art., mentre lo spasmo funzionale scompare quando si crea pressione fino a 14-16 cm d'acqua. Arte. La pressione normale nel lume del duodeno è di 6-12 cm di acqua. Arte. Nella fase di remissione dell'ostruzione arteriomesenterica del duodeno, la pressione nel suo lume è di 6-7 cm di acqua. Art., con un grado di duodenostasi scompensato, la pressione raggiunge 16-28 cm d'acqua. Art., e con l'aumentare dell'atonia del duodeno diminuisce gradualmente. Con la manometria a pavimento, misurando in sequenza la pressione intracavitaria nella parte iniziale del digiuno, nel duodeno, nello stomaco e nell'esofago, in presenza di ostruzione duodenale arteriomesenterica, aumenta il gradiente pressorio tra duodeno e digiuno. Quando si verifica uno scompenso dovuto allo sviluppo dell'insufficienza pilorica secondaria, la pressione nel duodeno diminuisce gradualmente, ma allo stesso tempo aumenta nello stomaco.

Per diagnosticare una bassa ostruzione cronica del duodeno, viene utilizzata la duodenografia sullo sfondo dell'ipotensione intestinale artificiale, nonché metodi di ricerca più complessi, come la ionomanometria del duodeno e della giunzione gastroduodenale, l'angiografia selettiva, la duodenokinesiografia, ecc. Tuttavia, la necessità di questi metodi di ricerca si presentano in casi poco chiari o nella fase iniziale della malattia. Lo studio della secrezione gastrica è importante per la scelta dell'intervento chirurgico per l'ostruzione duodenale cronica, di cui si parlerà di seguito. Secondo i nostri dati, in alcuni casi l'ostruzione duodenale cronica bassa è accompagnata da ipertensione portale. A questo proposito, nel periodo preoperatorio, i dati dell'ecografia e della tomografia computerizzata possono essere utili per valutare le condizioni del fegato, della milza, del pancreas e della vena porta.

Il riconoscimento dell'ostruzione duodenale cronica bassa non si limita alla diagnosi preoperatoria, ma continua durante l'intervento chirurgico. In questo caso, oltre all'espansione dello stomaco, si verifica un'espansione del canale pilorico, a seguito della quale viene attenuata la transizione dello stomaco al duodeno. In alcuni casi, il bulbo e la parte verticale del duodeno risultano poco modificati, ma è sufficiente inclinare il colon trasverso verso l'alto e si rivela una parte retroperitoneale del duodeno nettamente espansa e cadente. Per la diagnosi in questi casi è utile la tecnica descritta da A. N. Bakulev e T. P. Makarenko, che consiste nel fatto che il contenuto dello stomaco spremuto nel duodeno ritorna immediatamente nello stomaco dopo che la pressione si è fermata. È possibile utilizzare la tecnica di J.Jones et al. : quando si introducono 300 cm3 di aria nel duodeno, se viene compressa nella zona del legamento di Treitz, si espande bruscamente e l'aria non supera l'ostacolo.

Un punto importante nella diagnosi suboperatoria dell'ostruzione duodenale è l'esame del legamento di Treitz. Spesso, sembrerebbe, con dati chiari provenienti dalla ricerca preoperatoria sulla natura della malattia, i risultati chirurgici risultano essere completamente diversi. Le nostre seguenti osservazioni possono servire da esempio.

Il paziente N., 50 anni, fu ricoverato il 6 dicembre 1992 lamentando forti dolori addominali, nausea e vomito. La condizione è soddisfacente, scarsa nutrizione. L'addome è molle, dolente nella regione epigastrica e nell'ipocondrio destro, e anche lì si avverte un “rumore di schizzi”. Non sono stati riscontrati cambiamenti patologici nel sangue. FGS rileva: la mucosa è iperemica, nell'antro sono presenti erosioni multiple di 0,2-0,3 cm, alcune delle quali con vasi trombizzati. Il portiere resta a bocca aperta. La mucosa del bulbo duodenale è iperemica e moderatamente edematosa. È presente un rigonfiamento extraorgano sulla parete anterolaterale. Non sono stati riscontrati cambiamenti nella regione bulbosa. Ecografia: fegato, reni e pancreas sono invariati. pH dello stomaco 4,5. Con una diagnosi presuntiva di “ulcera duodenale cronica, complicata da stenosi subcompensata”, il paziente fu operato il 24 dicembre 1992. Durante l'operazione non sono stati rilevati cambiamenti patologici nello stomaco o cambiamenti ulcerosi nel duodeno. La parte retroperitoneale del duodeno al legamento di Treitz è dilatata a 6 cm, al di sotto l'intestino è di diametro normale. Nella zona del legamento è stato riscontrato un conglomerato di linfonodi infiammati. È stata eseguita un'anastomosi tra la parte retroperitoneale del duodeno e l'ansa iniziale del digiuno utilizzando il mesentere del colon trasverso. Decorso postoperatorio senza complicazioni. Dopo 3 anni, nota un leggero dolore periodico nell'ipocondrio sinistro e stitichezza. pH dello stomaco 1,6. L'esame non ha rivelato alcun cambiamento patologico. Lavora nella sua specialità.

Il paziente D., 44 anni, è stato ricoverato lamentando dolori doloranti nella regione epigastrica, nausea, sensazione di acido in bocca e ritenzione di feci fino a 4 giorni. Malato da un anno. Al momento del ricovero, il paziente era in condizioni soddisfacenti, con scarsa nutrizione. L'addome è indolore, si avverte un “rumore di schizzi” nella regione epigastrica. Non sono stati riscontrati cambiamenti patologici nel sangue. La FGS ha rivelato una gastroduodenite erosiva. Raggi X: lo stomaco è nettamente dilatato, la sua maggiore curvatura si trova al di sotto della linea pettinea, l'evacuazione dallo stomaco è bruscamente rallentata. pH 0,9. Il bulbo duodenale è deformato. L'ecografia mostra segni di colecistite cronica alcalcolata. Con diagnosi di ulcera duodenale complicata da stenosi scompensata, il paziente venne operato il 24 settembre 1993. È stato stabilito: lo stomaco è dilatato, il duodeno è dilatato per tutta la sua lunghezza fino a 6 cm, il piloro è dilatato e l'intero quadro ricorda uno stato pre-stenotico. Nella borsa omentale è stato scoperto un processo infiammatorio di natura sconosciuta. A sinistra dell'arteria mesenterica si trova l'intestino di diametro normale. Nell'area del legamento di Treitz sono stati rilevati linfonodi fortemente ingranditi, istologicamente senza segni di cambiamenti specifici. La milza è ingrandita circa 2 volte, il suo colore è normale.

A causa dell'elevata secrezione gastrica e dei cambiamenti erosivi nella mucosa dello stomaco e del duodeno, è stata eseguita una vagotomia prossimale selettiva. È stata eseguita un'anastomosi tra la parte retroperitoneale del duodeno e l'ansa iniziale del digiuno con il mesentere del colon trasverso catturato nella sutura. Il pH sul tavolo operatorio è 3,5-4,0. Decorso postoperatorio senza complicazioni. Il paziente ha iniziato a mangiare il 3° giorno dopo l'intervento. 2 mesi dopo l'intervento, il paziente lamentava frequenti feci molli fino a 10 volte al giorno, principalmente di notte. Dopo il trattamento con benzoesonio, le feci sono tornate alla normalità. Dopo 2 anni lamenta debolezza e ha perso 4 kg di peso. Il paziente è stato ricoverato nell'ospedale antitubercolare, dove la tubercolosi è stata respinta. Successivamente, le condizioni del paziente si sono stabilizzate.

In entrambe queste osservazioni, prima dell'intervento chirurgico non è stata fatta una diagnosi di ostruzione duodenale cronica bassa e, dopo l'intervento, la natura della linfoadenite pronunciata nell'area del legamento di Treitz rimane poco chiara. Il trattamento chirurgico di questi pazienti ha portato risultati soddisfacenti. La loro capacità di lavorare è stata completamente preservata.

Il segno più affidabile di una bassa ostruzione meccanica è il netto confine tra la parte dilatata e il digiuno normale.

I dati pubblicati e le nostre stesse osservazioni indicano che nei pazienti con ostruzione duodenale cronica lieve, comparsa per la prima volta in età media e avanzata, vi sono pochi motivi per presumere la natura arteriomesenterica e altre forme congenite della malattia. Molto probabilmente, in questi casi, ci si dovrebbe aspettare un processo infiammatorio o tumorale nella zona del legamento di Treitz. La causa arteriomesenterica “pura” o altra causa congenita di ostruzione duodenale nella maggior parte dei casi si manifesta durante l'infanzia o la prima adolescenza, il che è confermato dalle nostre osservazioni. Tuttavia, anche nella prima adolescenza, non si può escludere una combinazione di vari fattori che portano ad una bassa ostruzione duodenale cronica. La nostra osservazione seguente può servire da esempio.

Il paziente B., 18 anni, fu ricoverato il 28 aprile 1992 lamentando dolore sordo all'ipocondrio destro e nella zona dell'ombelico. È malata dall'età di 11 anni, quando sono iniziati vomito frequente con bile e ritardo nello sviluppo fisico. Dopo numerosi esami in varie istituzioni mediche, è stata fatta una diagnosi di gastrite cronica.

Al momento del ricovero la condizione era di moderata gravità. Degno di nota è l'estremo grado di esaurimento: con un'altezza di 164 cm, un peso corporeo di 37 kg. Pelle pallida, polso 102 battiti. tra 1 minuto La lingua è umida e ricoperta da una patina bianca. L'addome è simmetrico, alla palpazione è doloroso nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, e lì si rileva anche un “rumore di schizzi”. Con FGS: l'esofago è liberamente percorribile, lo sfintere cardiaco è in buona forma. La mucosa gastrica è insignificante. Non sono stati riscontrati cambiamenti particolari nemmeno nel duodeno. Uno studio sulla secrezione gastrica ha rivelato acloridria. L'esame radiografico dello stomaco ha rivelato una deformazione cicatriziale e ulcerosa del bulbo duodenale. A causa di molti anni di trattamenti conservativi infruttuosi e di una forte progressione della malattia (la paziente è stata costretta a interrompere gli studi presso la facoltà di medicina), abbiamo operato la paziente il 7 maggio 1992. È stato stabilito: una forte espansione del duodeno dalla sua parte verticale al legamento di Treitz, dove è stata rilevata la compressione dell'intestino da parte dell'arteria mesenterica superiore e un pacchetto di linfonodi nettamente ingrossati, alla palpazione dei quali compaiono emorragie puntiformi sul superficie sierosa. È stata eseguita un'anastomosi a destra della colonna vertebrale tra la parte retroperitoneale del duodeno e l'ansa digiunale iniziale larga 4 cm Durante la formazione dell'anastomosi, il mesentere del colon trasverso è stato catturato nelle suture. È stata eseguita un'anastomosi browniana di 3 cm di larghezza tra le ginocchia adduttore e abduttore e il decorso postoperatorio è stato senza complicazioni. Il paziente ha iniziato ad alimentarsi il 2° giorno dopo l'intervento. È stata dimessa il 18° giorno in condizioni soddisfacenti. Dopo 3 anni non ha avuto disturbi, il suo peso corporeo è aumentato di 6 kg. pH dello stomaco 1,5. La ragazza ha terminato gli studi, interrotti a causa di una malattia, e lavora come infermiera.

Analizzando questa osservazione, si può presumere con un alto grado di probabilità che la causa iniziale e principale della malattia sia stata la compressione del duodeno da parte dell'arteria mesenterica superiore. La linfoadenite nella zona del legamento di Treitz dovuta a un'infiammazione di eziologia sconosciuta è comparsa in un secondo momento e ha peggiorato notevolmente il decorso della malattia.

La causa dell'ostruzione duodenale cronica bassa nella prima infanzia, come accennato in precedenza, è spesso un'anomalia congenita dello sviluppo intestinale. Ecco la nostra osservazione.

Il paziente P., 15 anni, fu ricoverato il 9 luglio 1992 con diagnosi di ostruzione intestinale acuta. Si ammalò gravemente il 27 giugno 1992, quando comparvero dolori nella regione epigastrica e vomito ripetuto. È stato ricoverato all'ospedale del distretto centrale. Dall'anamnesi sappiamo che dolori periodici alla regione epigastrica e vomito mi disturbano dall'età di 4 anni. È stato esaminato molte volte nelle istituzioni mediche di Leningrado e nella regione. Mentre nell'ospedale del distretto centrale, nonostante il trattamento intensivo, il vomito continuava, non c'erano feci, la diuresi diminuiva, il contenuto di urea nel sangue aumentava a 24,8 mmol/l, dallo stomaco, oltre al vomito, fino a 3 litri di acqua stagnante i contenuti con la miscela venivano rimossi ogni giorno dalla bile. È stata aggiunta l'encefalopatia tossica. Il paziente fu visitato da un pediatra, un terapista e uno specialista in malattie infettive; la diagnosi rimase poco chiara e il paziente fu trasferito all'omonimo istituto di ricerca sulla medicina d'urgenza. I. I. Dzhanelidze. Al momento del ricovero, la condizione era estremamente grave, la coscienza era confusa, il polso era di 120 battiti. in 1 minuto, pressione sanguigna 100/60 mm Hg. Arte. La pelle è pallida, la lingua è secca. L'addome è leggermente disteso, dolente in tutte le parti, senza sintomi di irritazione peritoneale. Urea nel sangue 25 mmol/l, bilirubina 17,3 mmol/l, potassio 3,8 mmol/l, sodio 130 mmol/l.

Una semplice radiografia dell'addome mostra il livello del liquido nello stomaco e nel duodeno. Quando la parete addominale viene scossa, si avverte un “rumore di schizzi” nella regione epigastrica. Il paziente è stato ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Un esame radiografico dello stomaco il 10 luglio 1992 ha rivelato che l'esofago e il cardias sono liberamente percorribili, lo stomaco è nettamente dilatato, la mucosa è gonfia in rilievo e lo spostamento della sezione di uscita è limitato. Bulbo duodenale con al centro un piccolo “deposito” di solfato di bario, sospetto di ulcera. La parte discendente del duodeno si riempie di massa contrastante solo fino alla sua parte orizzontale ed entro 2 ore non si nota alcun movimento di solfato di bario nel digiuno. Dopo 8 ore, quasi tutta la massa contrastante si trova nello stomaco e nel duodeno fortemente dilatato. Non c'è movimento del solfato di bario sospeso nel digiuno. È stata fatta una diagnosi di ostruzione arteriomesenterica del duodeno. Per 5 giorni, il paziente ha ricevuto una terapia infusionale intensiva volta a normalizzare il metabolismo dell'acqua, degli elettroliti e delle proteine.

Il 12 luglio 1992 abbiamo operato il paziente. È stato stabilito: lo stomaco è di dimensioni gigantesche, atonico. Il duodeno è espanso per tutta la sua lunghezza fino a 14 cm ed è quasi uguale allo stomaco. Il diametro del canale pilorico e della zona pilorica è di 8-10 cm È stata scoperta un'anomalia congenita dello sviluppo intestinale: il duodeno si trova davanti al colon trasverso e nella zona del legamento di Treitz per 8 cm è un tubo rigido con un diametro di 0,5-1 cm e, inoltre, in questo punto è compresso da aderenze cicatriziali. Il cieco si trova sotto il fegato. Abbiamo valutato i risultati chirurgici come una rotazione intestinale incompleta del tipo sindrome di Ledd, complicata da ostruzione duodenale cronica in fase di scompenso. È stata eseguita una duodenodigiunostomia di 7 cm di larghezza e il decorso postoperatorio è stato senza complicazioni. Il paziente ha iniziato ad alimentarsi dal 3° giorno. Dopo 4 anni è stato visitato: non c'erano reclami, si stava sviluppando normalmente fisicamente e mentalmente e stava andando bene a scuola. L'esame radiografico dello stomaco ha rivelato: lo stomaco è di dimensioni normali, dopo 2 ore - tracce di solfato di bario nello stomaco e nella parte prossimale dell'intestino tenue, dopo 4 ore l'intera massa contrastante si trova nell'intestino crasso. L'interpretazione radiografica della posizione dell'intestino è difficile. pH dello stomaco 1,7.

In questo caso, si richiama l'attenzione su diagnosi errate e tattiche terapeutiche nelle più diverse fasi di esame e trattamento del bambino in termini di qualifiche (fino a una clinica specializzata). Forse la cosa più viziosa dovrebbe essere considerata la spiegazione da parte dei medici del dolore addominale periodico e del vomito frequente e ripetuto in un bambino malato dallo sviluppo del corpo del bambino con la convinzione ingiustificata che questi fenomeni scompariranno da soli nel tempo. Questa osservazione caratterizza al meglio le difficoltà di riconoscimento della malattia e la mancanza di consapevolezza dei medici sulle questioni relative a questa condizione patologica.

A. Kyrygina, Y. Stoiko, S. Bagnenko

Cause, sintomi, diagnosi dell'ostruzione duodenale cronica e altri materiali sulla gastroenterologia chirurgica.