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Cos'è la sindrome del seno malato e il suo trattamento. Che cos'è un nodo senoatriale del cuore? Trattamento del nodo senoatriale del cuore

Il nodo senoatriale è il principale regolatore del ritmo cardiaco. È un gruppo di cellule cardiache atipiche che sono automatiche e capaci di trasmettere impulsi. La perdita della funzione di controllo del nodo porta a disturbi del ritmo cardiaco.

Cause di debolezza del nodo senoatriale

Il nodo senoatriale, situato nella parete dell'atrio destro vicino alla vena cava superiore, è un ammasso di cellule capaci di depolarizzazione spontanea - attivazione dell'eccitazione elettrica. Ciò significa che sotto l'influenza di un impulso proveniente dal sistema nervoso, questi cardiomiociti iniziano a trasmettere un segnale di contrazione lungo le fibre muscolari. La ripolarizzazione è il ritorno della cellula cardiaca allo stato di riposo.

Nell'elettrocardiogramma, la depolarizzazione è indicata dall'onda P e la depolarizzazione ventricolare è indicata dal complesso QRS. Il complesso ST-T è responsabile della ripolarizzazione ventricolare.

Il nodo senoatriale (SA) è innervato da fibre nervose parasimpatiche e simpatiche:

  1. Il sistema parasimpatico, attraverso il nervo vago, riduce l'attività del nodo e rallenta il battito cardiaco.
  2. Simpatico - attraverso il ganglio stellato provoca un aumento del ritmo (tachicardia), agisce in modo simile al rilascio di catecolamine da parte delle ghiandole surrenali durante l'esercizio e lo stress.

L'iperattività della stimolazione parasimpatica porta a bradicardia, pause del nodo senoatriale e blocchi. L'automaticità diminuisce, il battito cardiaco rallenta. Simpatico – aumenta la depolarizzazione spontanea, aumenta l’automaticità dell’SA, accelera il battito cardiaco. Le cellule vengono rifornite dall'arteria coronaria destra.

L’epidemiologia della sindrome del seno malato (SSNS) è difficile da spiegare. La disfunzione si manifesta nei pazienti di età pari o superiore a 60-70 anni. Si verifica a causa di disturbi dell'automaticità o della conduzione. La fibrosi delle cellule del nodo del seno è la causa più comune di debolezza.

  1. Il nervo vago destro innerva il nodo senoatriale, la sua iperattività porta alla bradicardia.
  2. Il nervo vago sinistro innerva il nodo atrioventricolare, la sua stimolazione porta al blocco AV.
  3. La frequenza cardiaca è influenzata dal lavoro degli organi interni che hanno un'innervazione simile al nervo vago. L'irritazione dei rami polmonari porta ad un rallentamento della frequenza cardiaca, così come l'irritazione della laringe. La sindrome bradicardica può essere causata da malattie degli organi cavi (glomerulonefrite, ernia iatale, ittero ostruttivo) o svilupparsi come complicazione di un intervento chirurgico per rimuovere la cistifellea.
  4. Le ragioni principali per l'attivazione dei riflessi vagotonici sono le disfunzioni della prima vertebra, e il provocatore della soppressione del sistema parasimpatico è lo spasmo dei muscoli della colonna cervicale e del diaframma toraco-addominale.
  5. La sindrome del seno malato si sviluppa sullo sfondo della fibrosi delle cellule del nodo senoatriale.

Malattie e condizioni che causano cicatrici o danni al sistema elettrico del cuore causano disfunzioni. Il tessuto cicatriziale dopo le operazioni causa SSSS nei bambini; meno spesso esiste una causa genetica della patologia. La disfunzione è provocata dai bloccanti dei canali del calcio o dai betabloccanti, farmaci utilizzati per l'ipertensione. Nella maggior parte dei casi, la funzione dell'AS è compromessa a causa dell'usura del muscolo cardiaco legata all'età e del deterioramento dell'afflusso di sangue. Durante l'adolescenza, l'anomalia si sviluppa sullo sfondo di disturbi neurovegetativi dovuti alla crescita attiva. Ciò porta ad una diminuzione dello squilibrio elettrolitico, a un cambiamento nel potenziale di membrana a riposo e all'eccitabilità cellulare.

Sullo sfondo della miocardite e della cardiomiodistrofia, si sviluppa una pericolosa sindrome tachy-brady quando la tachicardia sopprime il ritmo sinusale. Aumenta il rischio di embolia sistemica.

Classificazione e sintomi

La SSS è la formazione e propagazione anomala del ritmo sinusale, che spesso è accompagnata da anomalie simili negli atri e nel sistema di conduzione del cuore. La velocità di contrazione dei ventricoli diminuisce e si verificano lunghe pause a riposo e durante lo stress. Nella sua forma lieve, la debolezza del nodo senoatriale si manifesta senza sintomi. Con un decorso più pronunciato, i pazienti sviluppano un battito cardiaco irregolare e l'afflusso di sangue agli organi viene interrotto. I sintomi più comunemente registrati di debolezza del nodo del seno sono:

  • fatica;
  • vertigini;
  • confusione;
  • svenimento;
  • angina pectoris;
  • sintomi di insufficienza cardiaca;
  • aritmia.

La debolezza del nodo senoatriale si manifesta con esacerbazioni, che si alternano a periodi di normale funzione miocardica. La malattia progredisce, aumentando la probabilità di sviluppare tachiaritmia atriale. Il decorso della malattia è difficile da prevedere e il trattamento è spesso sintomatico. La sindrome aritmica si sviluppa a causa della sostituzione del ritmo sinusale con il ritmo A-B. I disturbi della conduzione sono associati a un processo patologico progressivo che colpisce gli atri e altre parti del cuore.

La classificazione della SA comprende diverse manifestazioni:

  1. Il blocco senoatriale viene diagnosticato quando gli impulsi elettrici viaggiano troppo lentamente dal nodo senoatriale agli altri pacemaker, rallentando il battito cardiaco.
  2. L'arresto del nodo senoatriale si esprime nella comparsa di battiti cardiaci mancati.
  3. La sindrome bradicardia-tachicardia è un'alternanza di sessioni di ritmi anormalmente veloci e lenti con lunghe pause (asistolia) tra i battiti. Sinonimo: sindrome di Short.
  4. La bradicardia sinusale è una frequenza cardiaca lenta inferiore a 50 battiti al minuto.

La sindrome aritmica è una complicazione di un disturbo quando la fibrillazione atriale sposta completamente il ritmo lento.

Diagnostica

Vertigini, mancanza di respiro e svenimenti sono sintomi di molte malattie. Ma nella sindrome del seno malato, si osservano sullo sfondo di un battito cardiaco anormale.

Quando diagnostica una patologia, il medico esegue un esame fisico e raccoglie un'anamnesi. Di norma, tutti i reclami dei pazienti si riducono a disturbi del ritmo cardiaco.

Per effettuare la diagnosi vengono utilizzati numerosi test:

  1. Un elettrocardiogramma mostra schemi caratteristici della sindrome, come frequenza cardiaca elevata, polso lento o lunghe pause nel battito cardiaco dopo una frequenza cardiaca accelerata - asistolia.
  2. Il monitoraggio Holter prevede di portare in tasca un dispositivo portatile che registra l’attività cardiaca per 24-72 ore per uno studio più approfondito dei fattori patologici.

La sindrome del seno malato sull'ECG si manifesta con i seguenti sintomi:

  • fibrillazione atriale;
  • tachiaritmia atriale;
  • tachiaritmie e bradiaritmie in combinazione;
  • bradicardia sinusale;
  • arresto del nodo senoatriale;
  • fibrillazione atriale.

La gravità della CVS durante la fibrillazione si manifesta con la lenta contrazione ventricolare senza la somministrazione di farmaci come il propranololo o la digitale.

La bradicardia sinusale funzionale, l'aumento dell'attività vagale, i disturbi gastrointestinali e neurologici e altre cause possono provocare sintomi che assomigliano alla sindrome da debolezza SA. Nel periodo postoperatorio possono verificarsi disfunzioni a causa di un aumento del tono vagale durante l'anestesia e l'intervento chirurgico.


Il test diagnostico utilizzato - l'esecuzione della manovra di Valsalva (inspirazione seguita da espirazione attraverso le labbra socchiuse) - porta ad un'accelerazione della frequenza cardiaca. Se il nodo del seno è debole, tale reazione non viene osservata.

A volte viene eseguito uno studio elettrofisiologico transesofageo se l'ECG non conferma la diagnosi. Sono definiti due criteri:

  • tempo di recupero della funzione del nodo senoatriale - l'intervallo tra l'ultimo stimolo e l'onda P sinusale (normale 1.500–1.600 ms);
  • tempo di recupero del nodo del seno aggiustato - la differenza tra il periodo di recupero del nodo del seno positivo e il ciclo cardiaco spontaneo durante la stimolazione (normale - 525-600 ms).

Questi criteri sono importanti per la diagnosi di disturbi asintomatici.

Lo sviluppo della CVS nell'infanzia è associato a infiammazione del miocardio o difetti cardiaci congeniti. Nel 20% dei casi nei bambini dai 3 ai 20 anni la patologia si manifesta senza sintomi e pertanto richiede un'attenta diagnosi. Vertigini, dolori cardiaci, mal di testa e svenimenti sono segni di compromissione della funzione del pacemaker. La funzionalità cardiaca di un bambino viene testata utilizzando un test da sforzo o un test dell'atropina per distinguere un nodo seno-atriale debole.

Negli adolescenti, il DIV è complicato dalla CVS associata a disturbi neurovegetativi e disfunzioni metaboliche dei cardiomiociti. Principali reclami: mancanza d'aria, debolezza, pressione sanguigna instabile. La sindrome diventa la base per il rilascio di un documento d'identità militare nella categoria di idoneità “B” - idoneità limitata per l'esercito.

Trattamento della sindrome

L'unico approccio terapeutico è la correzione delle cause esterne. Per ragioni mediche viene impiantato un pacemaker.

Il trattamento per la disfunzione asintomatica non è richiesto anche se è presente un tempo di recupero anormale del nodo senoatriale. Se il paziente sta assumendo farmaci che possono provocare bradiaritmie sinusali (betabloccanti, ACE inibitori), è necessario interromperli.

Cure urgenti

La terapia comprende atropina per via endovenosa (0,04 mg per kg di peso corporeo ogni 2-4 h) in combinazione con isoproterenolo (0,05-0,5 mcg per kg al minuto EV). Talvolta vengono utilizzati pacemaker transvenosi se il supporto farmacologico non aiuta.

Le cure di emergenza per la perdita di coscienza per tre minuti o più includono le compressioni toraciche.

Metodi conservativi di terapia

Le persone con diagnosi di sindrome sinusale e tachicardia non traggono beneficio dai farmaci che rallentano la frequenza cardiaca. Esiste il pericolo di blocco senoatriale. Dopo il suo verificarsi, viene sollevata la questione dell'impianto di un pacemaker.

Nei casi di disfunzione lieve che si manifesta senza sintomi, si consiglia al paziente di visitare regolarmente un cardiologo per prevenire complicazioni in tempo. L'unico modo per fermare la progressione della debolezza del nodo del seno è trattare le cause del suo sviluppo. Per la prevenzione, puoi visitare un osteopata, che elimina l'influenza del sistema autonomo.

Se ci sono reclami, vengono scelte due opzioni per la terapia conservativa:

  1. Prescrizione di farmaci. Per cominciare, il cardiologo esaminerà l'elenco dei farmaci assunti per cercare effetti collaterali come tachiaritmia o bradicardia.
  2. Per la tachicardia vengono utilizzati farmaci che rallentano il battito cardiaco: beta-bloccanti o bloccanti dei canali del calcio. Se gli attacchi di tachicardia sono combinati con bradicardia, la selezione dei farmaci avviene sotto la supervisione del monitoraggio Holter.

Inoltre, vengono prescritti anticoagulanti per prevenire la trombosi nei pazienti con fibrillazione atriale: Warfarin o Aspirina Cardio.

Nella bradiaritmia-achiaritmia, il battito cardiaco viene controllato con digossina, propranololo o chinidina. Con l'aiuto di Holter, viene monitorata l'efficacia della terapia, prevenendo lo sviluppo di insufficienza cardiaca congestizia. Le vertigini indicano intolleranza al farmaco. Se i sintomi peggiorano frequentemente, si decide di installare un pacemaker.

Non esistono rimedi popolari per il trattamento di malattie gravi. A casa puoi prendere menta, melissa o valeriana.

Chirurgia

Un pacemaker è un piccolo dispositivo impiantato sotto il muscolo pettorale sinistro sotto la clavicola. È posizionato in modo tale che l'elettrodo proveniente dal dispositivo venga diretto attraverso la vena succlavia nelle camere del cuore. Se i segnali elettrici attraversano lentamente il nodo senoatriale, il pacemaker invia un impulso elettrico per ripristinare e mantenere un ritmo cardiaco normale. Esistono pacemaker a una, due e tre camere. Gli ultimi cardioverter sono considerati i più fisiologici in termini di simulazione della funzione di un pacemaker.

Sindrome del seno malato (SSNS), sindrome da disfunzione del nodo senoatriale, meccanismo sinusale inappropriato, sindrome del nodo senoatriale inerte, sincope senoatriale, bradicardia intermittente e sindrome da tachicardia

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Sindrome del seno malato (I49.5)

informazioni generali

Breve descrizione

La sindrome del seno malato (SSNS) è un concetto clinico e patogenetico che combina una serie di disturbi del ritmo causati da una diminuzione della capacità funzionale del nodo del seno.
La sindrome del seno malato si manifesta con bradicardia/bradiaritmia e, di regola, con la presenza di concomitanti aritmie ectopiche.

Oltre alla vera SSSS, causata da danno organico al nodo del seno, esistono disfunzioni autonomiche del nodo del seno e disfunzioni del nodo del seno indotte da farmaci, che vengono completamente eliminate, rispettivamente, con la denervazione farmacologica del cuore e l'abolizione del farmaci che sopprimono la formazione e la conduzione dell'impulso sinusale.

Le manifestazioni cliniche della sindrome del seno malato possono essere lievi o includere sensazione di debolezza, palpitazioni e svenimento (sindrome di Morganmb-Adams-Stokes).

La diagnosi si basa sui dati dell'ECG, sul monitoraggio dell'ECG Holter, sui test da sforzo e su studi invasivi: studio elettrofisiologico intracardiaco e studio elettrofisiologico transesofageo.

Classificazione

Secondo le caratteristiche della manifestazione clinica Si distinguono le seguenti forme di sindrome del seno malato e varianti del loro decorso:

- Forma latente- assenza di manifestazioni cliniche ed ECG; La disfunzione del nodo del seno è determinata da studi elettrofisiologici. Non ci sono restrizioni lavorative; l'impianto di un pacemaker non è indicato.

- Forma compensata:

  • Variante bradisistolica: manifestazioni cliniche lievi, disturbi di vertigini e debolezza. Potrebbe esserci una disabilità professionale; l'impianto di un pacemaker non è indicato.
  • variante braditachisistolica: ai sintomi della variante bradisistolica si aggiungono le tachiaritmie parossistiche. L'impianto di un pacemaker è indicato nei casi di scompenso della sindrome del seno malato sotto l'influenza della terapia antiaritmica.


- Forma scompensata:

  • variante bradisistolica: viene determinata la bradicardia sinusale persistentemente pronunciata; manifestato da una violazione del flusso sanguigno cerebrale (vertigini, svenimento, paresi transitoria), insufficienza cardiaca causata da bradiaritmia. Disabilità significativa; le indicazioni per l'impianto sono l'asistolia e il tempo di recupero della funzione del nodo del seno (SNFRU) superiore a 3 secondi.
  • variante braditachisistolica (sindrome di Short) - tachiaritmie parossistiche (tachicardia sopraventricolare, fibrillazione atriale e flutter) si aggiungono ai sintomi della variante bradisistolica della forma scompensata. I pazienti sono completamente disabili; le indicazioni per l'impianto di pacemaker sono le stesse della variante bradisistolica.


- Forma bradisistolica persistente di fibrillazione atriale(sullo sfondo della sindrome del seno malato precedentemente diagnosticata):

  • variante tachisistolica: capacità limitata di lavorare; Non ci sono indicazioni per l’impianto di pacemaker.
  • variante bradisitolica: capacità limitata di lavorare; Le indicazioni per l'impianto di pacemaker comprendono sintomi cerebrali e insufficienza cardiaca.

Dipende da registrazione dei segni di debolezza del nodo del seno durante il monitoraggio ECG Holter evidenziare:
- decorso latente (non vengono rilevati segni di SSSS),
- decorso intermittente (i segni di SSSS vengono rilevati con una diminuzione del tono simpatico e un aumento del tono parasimpatico, ad esempio durante la notte)
- decorso manifesto (i segni di SSSS vengono rilevati durante ogni monitoraggio ECG giornaliero).

Con il flusso:
- La sindrome acuta del seno malato viene spesso osservata durante l'infarto del miocardio.
- Il decorso ricorrente della SSSS può essere stabile o lentamente progressivo.

Secondo fattori eziologici
- forma primaria - causata da lesioni organiche della zona seno-atriale,
- forma secondaria - causata da una violazione della regolazione autonomica della zona seno-atriale

Eziologia e patogenesi

Eziologia
Esistono due gruppi principali di fattori che possono causare la disfunzione del nodo del seno.

Il primo gruppo di fattori comprende malattie e condizioni che causano cambiamenti strutturali nelle cellule del nodo senoatriale e (o) cambiamenti nel miocardio atriale contrattile che circonda il nodo. Queste lesioni organiche sono definite come fattori eziologici interni che causano la sindrome del seno malato.

Il secondo gruppo di fattori comprende fattori esterni che portano alla disfunzione del nodo senoatriale in assenza di cambiamenti morfologici.

In alcuni casi si osserva una combinazione di fattori interni ed esterni.

Patogenesi
Il nodo del seno è un complesso di cellule pacemaker; La sua funzione principale è la funzione di automazione.

Per implementare la funzione di automatismo è necessario che gli impulsi generati nel nodo senoatriale siano condotti agli atri, cioè è necessaria la normale conduzione senoauricolare (SA).

Poiché il nodo del seno deve funzionare in condizioni di diverse esigenze del corpo, vengono utilizzati vari meccanismi per garantire un'adeguata frequenza cardiaca: dalla modifica del rapporto tra le influenze simpatiche e parasimpatiche al cambiamento della fonte dell'automatismo all'interno del nodo del seno stesso.

Secondo concetti moderni, nel nodo senoatriale ci sono centri di automatismo responsabili del controllo del ritmo con diverse frequenze di formazione dell'impulso, quindi (con una considerazione un po' semplificata) alcuni centri sono responsabili della formazione del minimo, mentre altri - del massimo cuore valutare.

In determinate condizioni fisiologiche e patologiche, ad esempio, quando il nervo vago e le fibre della parte simpatica del sistema nervoso autonomo sono eccitati, si verificano disturbi del metabolismo degli elettroliti, gruppi di cellule che svolgono la funzione di pacemaker di riserva con una capacità di automatismo meno pronunciata sono in grado di diventare pacemaker cardiaci, il che può essere accompagnato da lievi cambiamenti nella forma dell'onda R

Condizioni favorevoli per l'insorgenza della disfunzione del nodo senoatriale sono create anche dalla velocità estremamente bassa di propagazione degli impulsi attraverso le sue cellule costituenti (2-5 cm/s). In questo caso, qualsiasi deterioramento relativamente lieve della conduttività, causato da una disfunzione del sistema nervoso autonomo o da un danno organico al miocardio, può causare un blocco intranodulare degli impulsi.

L'ischemia dovuta alla stenosi dell'arteria del nodo del seno o dei segmenti più prossimali dell'arteria coronaria destra, l'infiammazione, l'infiltrazione, nonché la necrosi e l'emorragia, lo sviluppo di fibrosi interstiziale e sclerosi (ad esempio durante un trauma chirurgico) portano alla sostituzione delle cellule del nodo del seno con tessuto connettivo.

In un gran numero di casi, la degenerazione dei cardiomiociti specializzati e funzionanti nell'area del nodo del seno con la formazione di fibrosi interstiziale e sclerosi ha la natura della distrofia idiopatica.

Epidemiologia

Età: anziano

Segno di prevalenza: raro


La sindrome del seno malato è più comune tra gli anziani e le persone senili (il picco di incidenza è tra i 60 e i 70 anni di età), e quindi è più comune nei paesi con un'aspettativa di vita media elevata. Uno studio epidemiologico condotto negli Stati Uniti ha dimostrato che la SSSS si verifica in 3 pazienti su 5000 di età superiore ai 50 anni.

La sindrome del seno malato può verificarsi anche durante l’infanzia e l’adolescenza.

La malattia si verifica con uguale frequenza sia tra gli uomini che tra le donne. La prevalenza di questo tipo di aritmia nella popolazione generale varia dallo 0,03 allo 0,05%.

Fattori e gruppi di rischio

Fattori che causano disfunzione organica del nodo senoatriale:

La malattia degenerativa idiopatica è la causa più comune di DSU organica. Con l’età, il miocardio atriale circostante viene sostituito da uno stroma fibroso. Man mano che la fibrosi progredisce, anche le cellule SG possono danneggiarsi. Di conseguenza, l'automaticità della conduttività SU e SA viene interrotta.

Malattie miocardiche infiltrative (amiloidosi, emocromatosi);

Cardiomiopatie;

Ipertensione arteriosa;

Vasculite sistemica;

Difetti cardiaci congeniti;

Condizione dopo un intervento di chirurgia cardiaca e un trapianto di cuore;

Miopatie;

Miocardite/pericardite.

Fattori che causano la disfunzione regolatoria del nodo senoatriale:

Medicinali che inibiscono la funzione della SU:

Betabloccanti;

Calcioantagonisti (diltiazem, verapamil);

Simpaticolitici (clonidina, metildopa, reserpina);

Farmaci antiaritmici stabilizzatori di membrana (amiodarone, sotalolo, bretylium);

Altri gruppi (fenitoina, litio, fenotiazina).

Vagotonia

Squilibrio elettrolitico

Ipotiroidismo,
- ipotermia,
- sepsi.


Quadro clinico

Criteri diagnostici clinici

cardiopalmo; Dolore al petto; Svenimenti o vertigini; confusione o vertigini; Arrossamento del viso; Fatica.

Sintomi, ovviamente

La manifestazione clinica della sindrome del seno malato può essere diversa, poiché questa malattia è un disturbo eterogeneo.

Nelle fasi iniziali della malattia, la maggior parte dei pazienti è asintomatica. Il decorso della sindrome del seno malato può essere asintomatico anche con pause di 4 secondi. e altro ancora. Solo in alcuni pazienti la diminuzione della frequenza cardiaca provoca un deterioramento del flusso sanguigno cerebrale o periferico, che porta a disturbi.

Con il progredire della malattia, i pazienti riferiscono sintomi associati alla bradicardia. I reclami più comuni includono sensazione di vertigini, svenimento e svenimento, palpitazioni, dolore toracico e mancanza di respiro. Quando si alternano tachicardia e bradicardia, i pazienti possono avvertire palpitazioni, vertigini e svenimenti durante le pause dopo la cessazione spontanea della tachiaritmia.

Tutti questi sintomi sono aspecifici e di natura transitoria.

Sintomi cerebrali.

I pazienti con sintomi lievi possono lamentare stanchezza, irritabilità, labilità emotiva e dimenticanza. I pazienti anziani possono manifestare una diminuzione della memoria e dell'intelligenza. Sono possibili pre-sincope e svenimenti. Con la progressione della malattia e ulteriori disturbi circolatori, i sintomi cerebrali diventano più pronunciati. Le condizioni pre-svenimento sono accompagnate dalla comparsa di grave debolezza e acufene. Lo svenimento di natura cardiaca (sindrome di Morgagni-Adams-Stokes) è caratterizzato dall'assenza di aura e da convulsioni (tranne nei casi di asistolia prolungata).
La progressione della bradicardia può essere accompagnata da sintomi di encefalopatia discircolatoria (comparsa o intensificazione di vertigini, perdita momentanea di memoria, paresi, "deglutizione" di parole, irritabilità, insonnia, perdita di memoria).

Sintomi cardiaci.

All'inizio della malattia, il paziente può notare un polso lento o irregolare e può verificarsi dolore retrosternale, spiegato dall'ipoperfusione cardiaca. La comparsa di ritmi rallentati può essere avvertita come palpitazioni e interruzioni nel funzionamento del cuore. La limitazione della riserva cronotropa durante l'esercizio si manifesta con debolezza, mancanza di respiro e può svilupparsi insufficienza cardiaca cronica. Nelle fasi successive aumenta l’incidenza della tachicardia ventricolare o della fibrillazione, il che aumenta il rischio di morte cardiaca improvvisa.

Altri sintomi.

L'oliguria può svilupparsi a causa dell'ipoperfusione renale. Alcuni pazienti riferiscono disturbi del tratto gastrointestinale, che possono essere causati da un'ossigenazione insufficiente degli organi interni. Sono stati notati anche fenomeni di claudicatio intermittente e debolezza muscolare.

Un esame obiettivo in presenza di sindrome del seno malato può rivelare le seguenti anomalie oggettive:

Bradicardia, che viene eliminata o aggravata dall'esercizio di prova.
- Extrasistole.
- Varie varianti di tachicardia (sindrome tachy-brady).
- Con bradicardia persistente (specialmente nei pazienti con aterosclerosi aortica), l'ipertensione arteriosa emodinamica si sviluppa con un pronunciato aumento della pressione arteriosa sistolica (fino a 200 mm Hg e oltre).

Diagnostica

Un ECG standard dovrebbe essere eseguito in tutti i pazienti, ma il suo valore informativo è maggiore nei casi gravi.
Principali manifestazioni di DSU secondo i dati ECG :
-Bradicardia sinusale(incluso carico inadeguato durante le prove di stress).
- Arresto del nodo senoatriale(pausa sinusale, arresto sinusale), causato dalla cessazione della generazione di impulsi SU. Non sono stati stabiliti criteri per determinare la durata minima di una pausa che potrebbe essere qualificata come sosta CS. È caratteristico che la durata di tale pausa non sia esattamente un multiplo del normale intervallo P-P. Intervalli superiori a 3 s hanno valore diagnostico per la DSU. Gli atleti ben allenati possono avere pause superiori a 2 s.
- Blocco SA. L'impulso derivante dall'SU non viene condotto nell'atrio. Il blocco può essere localizzato all'interno del seno o nella zona perinodale. La generazione di un impulso nel sistema di controllo è normale o anormale. Esistono tre gradi di blocco SA. Il blocco SA di primo grado non può essere riconosciuto da un ECG convenzionale. Il blocco SA di secondo grado è caratterizzato dalla scomparsa dell'onda P e del complesso QRST e, di conseguenza, dalla comparsa sull'ECG di una pausa pari (o inferiore) al doppio (multipli) dell'intervallo P-P originario. Esistono due tipi di blocco SA di secondo grado. Il blocco SA completo (terzo grado) è caratterizzato dall'assenza di onde sinusali P. In questo momento, sull'ECG vengono registrati ritmi sostitutivi o asistolia.
- Soppressione post-extrasistolica dell'SU. Dopo extrasistoli atriali, una pausa compensatoria e diversi successivi intervalli P-P risultano più lunghi del ciclo cardiaco iniziale, oppure dopo extrasistoli si verificano lunghe pause sinusali, che possono essere interrotte da contrazioni di fuga dai centri di automatismo sottostanti
- Forma cronica di fibrillazione atriale con una rara frequenza di contrazioni ventricolari (come risultato di CVS).
- Sindrome bradicardia-tachicardia(si verifica in circa il 50% dei pazienti con DSU). Uno schema caratteristico è l'alternanza di ritmo sinusale lento o ritmo lento del pacemaker subordinato e tachicardia, solitamente di origine sopraventricolare. Quella più comunemente registrata è la fibrillazione atriale, ma spesso si riscontrano tachicardia atriale, flutter atriale e tachicardia nodale atrioventricolare reciproca. Meno comunemente può verificarsi tachicardia ventricolare. Una brusca cessazione spontanea di un episodio di tachicardia è spesso accompagnata da un'eccessiva soppressione dell'AC e dell'attività del pacemaker subordinato, nel qual caso si verifica una lunga pausa della funzione cardiaca.

Monitoraggio Holter (HM) ECG(24-48 ore) - il test più informativo nella diagnosi della DSU. Questa tecnica consente inoltre di identificare tutte le forme ECG di DSU e altri disturbi del ritmo. L'ECG HM consente non solo di diagnosticare le manifestazioni caratteristiche della DSU durante il giorno, ma anche di valutare la dinamica della frequenza cardiaca. Di solito si concentrano sui valori medi della frequenza cardiaca durante il giorno, la notte e il giorno. La frequenza cardiaca del ritmo sinusale di una persona sana, a seconda dello stato di riposo o di stress, dell'ora del giorno, dell'età, del sesso e di altri fattori, può variare notevolmente. Nelle persone senza malattie cardiache o altre patologie significative, la frequenza cardiaca media diurna è compresa tra 80 e 90 battiti/min, la frequenza cardiaca media notturna è 55-70 battiti/min. Segni importanti di DSU sono episodi (della durata di diversi minuti o più) di bradicardia sinusale con una frequenza inferiore a 50 battiti/min e, in modo ancora più affidabile, inferiore a 40 battiti/min.

Gli svantaggi dell'ECG HM includono il fatto che utilizzando questo metodo è quasi impossibile differenziare la SSSU dalla DSU regolamentare. Se, secondo i risultati del monitoraggio ECG Holter, viene registrato un ritmo sinusale normale ogni giorno, è improbabile la diagnosi di DSU.

Per valutare il significato dei cambiamenti rilevati sull'ECG ed escludere la disfunzione autonomica del nodo senoatriale, vengono eseguiti farmaci o test da sforzo.

Test farmacologici

Test dell'atropina. utilizzato principalmente per confermare la diagnosi di disfunzione autonomica del nodo senoatriale nei pazienti giovani e di mezza età. L'atropina viene somministrata per via endovenosa alla dose di 0,02 mg/kg, i risultati vengono valutati tre minuti dopo la somministrazione del farmaco. Normalmente, la frequenza cardiaca aumenta fino a 90 battiti/min o più, o almeno del 25%. L'esecuzione del test dell'atropina non ha senso se la frequenza cardiaca del ritmo iniziale è superiore a 90 battiti/min.

Un test dell'atropina veramente positivo (mancanza di un adeguato aumento o diminuzione della frequenza cardiaca) è piuttosto raro, soprattutto perché si può osservare un aumento insufficiente della frequenza cardiaca con un pronunciato aumento del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo, quando il la dose somministrata del farmaco non è sufficiente per eliminarlo. In tali pazienti, la somministrazione di una dose aggiuntiva di atropina (altri 0,02 mg/kg) porta ad un aumento paradossale, spesso doppio, della frequenza cardiaca.

È importante sottolineare che un test negativo dell'atropina non esclude la presenza della sindrome del seno malato, poiché la somministrazione di atropina non elimina l'ipersimpaticotonia compensatoria. Questo è il motivo per cui la maggior parte dei pazienti con sindrome del seno malato sperimentano un aumento adeguato, sebbene non così pronunciato come nei pazienti con disfunzione autonomica, della frequenza cardiaca dopo l'atropinizzazione. Con la disfunzione autonomica del nodo senoatriale, la frequenza cardiaca aumenta fino a superare i 90 battiti/min.Per creare un blocco autonomo completo del nodo del seno con successiva determinazione della sua frequenza effettiva, si somministrano sequenzialmente obzidan 0,1 mg/kg per via endovenosa nell'arco di 5 minuti o 5 mg per via orale e atropina viene somministrata dopo 10 minuti. Per calcolare la frequenza interna del nodo senoatriale viene utilizzata la formula 118.1-(0.57∙ età).

Prova con isoproterenolo.
accedere isoproterenolo - 2-3 mcg/kg per via endovenosa. La procedura ed i criteri sono simili al test con l'atropina.

Test con somministrazione endovenosa rapida di adenosina trifosfato (ATP).
I test con somministrazione endovenosa rapida di ATP si basano sulla capacità di questo farmaco di avere un effetto a due fasi: prima, entro pochi secondi, inibisce l'automaticità del nodo senoatriale e della conduzione senoatriale, quindi provoca tachicardia sinusale riflessa, causata principalmente dalla vasodilatazione periferica.I test ATP possono essere eseguiti sullo sfondo del ritmo iniziale e dopo l'atropinizzazione.Nel primo caso permettono di distinguere la funzione normale da quella alterata del nodo senoatriale. Normalmente, entro 1 minuto dalla somministrazione sequenziale di 10, 20 e 30 mg di ATP, l'intervallo RR massimo non supera rispettivamente 1400, 1600 e 1800 ms.La somministrazione di ATP dopo l'atropinizzazione consente di differenziare più chiaramente la presenza e l'assenza della sindrome del seno malato. L'atropinizzazione, che porta all'eliminazione delle eccessive influenze parasimpatiche nei pazienti con disfunzione autonomica, non influisce sull'ipersimpaticotonia compensatoria. Pertanto, nei pazienti con disfunzione autonomica del nodo del seno dopo adeguata atropinizzazione, la frequenza cardiaca è più elevata e le pause sinusali causate dalla somministrazione di ATP sono minori rispetto ai pazienti con normale funzione del nodo del seno.Normalmente e con disfunzione autonomica, l'entità delle pause sinusali dopo la somministrazione di 10, 20 mg di ATP sullo sfondo di atropinizzazione non supera rispettivamente 1000 e 1100 ms; un'elevata entità delle pause sinusali suggerisce la presenza della sindrome del seno malato.Un aumento della frequenza cardiaca nella seconda fase dell'azione del farmaco fino a meno di 100 battiti/min suggerisce la presenza di insufficienza cronotropa.

Prove da sforzo
Quando si eseguono test da sforzo con una normale funzione del nodo del seno, si dovrebbe raggiungere una frequenza cardiaca submassimale, a meno che i test non siano stati interrotti a causa dello sviluppo di ischemia miocardica, di un aumento della pressione sanguigna, di una grave mancanza di respiro o dell'incapacità del paziente di continuare l'esercizio a causa alla fatica fisica.
Il criterio per la sindrome del seno malato è un aumento insufficiente della frequenza cardiaca: al primo stadio meno di 90 battiti/min, al 2° stadio - meno di 100, al 3° e 4° - meno di 110-125 (nelle donne, il la frequenza cardiaca di soglia è leggermente più alta).Con la disfunzione autonomica, l'aumento della frequenza cardiaca è normale.

Studio elettrofisiologico intracardiaco consente di determinare il tempo di recupero del nodo SA (vero e corretto), che è considerato un indicatore della sua automaticità.In questo caso, si parte dal presupposto che l'automatismo del nodo senoatriale è maggiore, minore è il tempo necessario per ripristinarne la funzione dopo la soppressione del pacemaker da parte di impulsi di stimolazione cardiaca frequente.Se questo tempo supera i valori tipici delle persone sane, si può parlare di sindrome del seno malato. Tuttavia, la sensibilità di questo test per la sindromeSe la debolezza del nodo senoatriale non supera il 70%.Nei pazienti con disfunzione asintomatica del nodo del seno, l'EPI non è consigliabile.


Diagnostica di laboratorio

I dati degli esami del sangue sono raramente utili nella diagnosi della DSU. In alcuni casi è necessaria la determinazione dello ionogramma. Per escludere una patologia tiroidea è necessario lo screening degli ormoni tiroidei.


Diagnosi differenziale

Per determinare le tattiche di trattamento, è necessario fare una diagnosi differenziale tra la sindrome del seno malato e la disfunzione del nodo del seno autonomo. Il criterio principale è il risultato di un test con atropina o di un test con denervazione farmacologica del cuore. Un test con atropina viene eseguito sullo sfondo di un ECG o di un monitoraggio ECG nelle 24 ore. Al paziente
una soluzione di atropina solfato viene somministrata per via endovenosa (o sottocutanea) alla dose di 0,025 mg/kg di peso corporeo del paziente. L'aumento della frequenza cardiaca dopo la somministrazione di atropina e la scomparsa dei sintomi clinici parlano a favore della disfunzione autonomica del nodo senoatriale. Viene anche eseguito un test simpaticomimetico con la somministrazione endovenosa di isopropilnorepinefrina cloridrato (isoproterenolo, isadrina). Nelle persone sane, infusione in 1 minuto. 2-3 mcg del farmaco provocano in 2-4 minuti. aumento della frequenza cardiaca a valori superiori a 90 al minuto; con SSSU questo livello non viene raggiunto. La somministrazione sublinguale di 5 mg di isadrin a una persona sana aumenta la frequenza cardiaca di 10-15 al minuto per 15-30 minuti, cosa che non si osserva in caso di danno al nodo SA. Un test più affidabile è con la denervazione farmacologica del cuore (blocco autonomo completo) - durante uno studio elettrofisiologico transesofageo (o intracardiaco). Inizialmente, il paziente viene determinato in base al tempo di recupero del nodo del seno (SVFSU) e VVFSU corretto. Successivamente, vengono somministrate per via endovenosa soluzioni di propranololo nella quantità di 0,2 mg/kg di peso corporeo del paziente e atropina solfato nella quantità di 0,04 mg/kg di peso corporeo del paziente, dopo di che viene nuovamente determinato il tempo di recupero del nodo senoatriale . Se, dopo la denervazione farmacologica del cuore, la VVFSU (l'intervallo dall'ultimo stimolo elettrico alla prima onda P intrinseca) è superiore a 1500 ms oppure la VVFSU (la differenza tra il valore della VVFSU e la durata media dell'onda P intrinseca) ciclo cardiaco) è superiore a 525 ms, viene confermata la sindrome del seno malato. Se i valori indicati sono inferiori ai valori indicati, si verifica una disfunzione autonomica del nodo senoatriale.

Complicazioni

Complicazioni tromboemboliche (ictus).

Angina pectoris.

Insufficienza cardiaca congestizia.

Aritmie.

Svenimento.

Morte cardiaca improvvisa.


Cure all'estero

L'abbreviazione SSSU si riferisce a disturbi del ritmo cardiaco accompagnati da bradicardia. Sono provocati da un cambiamento patologico che si verifica nel funzionamento del nodo senoatriale (nodus sinuatrialis, SAU), chiamato anche nodo del seno. Il verificarsi di tali problemi cardiaci è dovuto al fatto che il sistema di controllo automatico, che è il centro principale dell'automaticità delle contrazioni cardiache, non è in grado di svolgere i propri compiti in modo efficiente.

La sindrome del nodo del seno malato (SSNS) è una patologia del battito cardiaco anomalo, causato da un arresto nell'esecuzione delle funzioni SAS legate all'automatismo o dalla sua debolezza. A causa di un’incapacità nella creazione e conduzione degli impulsi agli atri, la frequenza cardiaca diminuisce.

Questa patologia è caratterizzata da bradicardia, combinata con aritmia ectopica. Il suo pericolo risiede nell'elevata probabilità di morte per arresto cardiaco.

Il generatore di impulsi e pacemaker del cuore, che occupa parte dell'atrio destro, il SAU, dovrebbe produrre da 60 a 80 impulsi in un minuto. Lo svolgimento di questa funzione da parte del nodo sinuatriale è dovuto alle cellule pacemaker ritmogeniche di cui è costituito. Il suo funzionamento è regolato dal sistema nervoso autonomo.

Lo sviluppo della malattia è irto di privazione temporanea o permanente del sistema di controllo automatico delle sue funzioni. Le persone anziane sono suscettibili a questa malattia, indipendentemente dal sesso. A volte questa diagnosi viene fatta a pazienti molto giovani. Oltre ai danni di natura organica, che provocano la comparsa di disfunzioni del nodo sinuatriale, si distinguono disturbi di origine vegetativa e medicinale.

Classificazione

I medici distinguono i seguenti tipi di SSSU:

La sindrome SAU attenuata si manifesta in forme acute o croniche. Acuto - osservato sullo sfondo di infarto miocardico, cronico - tende a progredire lentamente.

Esistono anche varietà primarie e secondarie di questo disturbo cardiaco. Il primario è caratterizzato da un danno organico che colpisce la regione senoatriale, il secondario è caratterizzato da un danno che si verifica in connessione con la regolazione autonomica.

Cause di disfunzione

Numerosi fattori che causano la perdita dell'attività dell'ACS sono suddivisi in esterni e interni.

Fattori interni

Tra i fattori di eziologia interna che provocano debolezza del nodo senoatriale, si possono vedere quanto segue:


Influenze esterne

Tra i fattori di eziologia esterna, si può distinguere quanto segue:

  • eccessiva influenza esercitata dal sistema nervoso parasimpatico sulla SAU, causata da una maggiore sensibilità individuale in recettori specifici, aumento della pressione all'interno del cranio, emorragia subaracnoidea;
  • disturbi nella composizione elettrolitica del sangue;
  • esposizione ad alte dosi di farmaci, in particolare beta-bloccanti, glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici.

Sintomi della SSSU

All’inizio dello sviluppo della SSSS, potrebbero non esserci sintomi. Solo alcuni pazienti con una frequenza cardiaca bassa sentono che il flusso sanguigno cerebrale o periferico funziona peggio.

Con il progredire della malattia, i pazienti lamentano sintomi associati alla bradicardia. Le lamentele più comuni sono:

  • vertigini;
  • perdita di coscienza con pre-svenimento;
  • udibilità dei battiti cardiaci; dolore dietro lo sterno;
  • dispnea.

Se la tachicardia viene sostituita da bradicardia e viceversa, la persona è disturbata da palpitazioni, vertigini con perdita di coscienza tra le pause quando la tachiaritmia si interrompe improvvisamente.

Tutti i sintomi di cui sopra non possono essere considerati specifici. Ha natura transitoria.

I segni della SSSU sono convenzionalmente divisi in due gruppi.


Diagnostica

L'indicatore principale che indica la presenza di SSSS è la presenza di bradicardia nel paziente. In 75 casi su 100, quando si osserva un tale disturbo del ritmo cardiaco, viene diagnosticata questa particolare malattia.

La diagnosi della sindrome SAU debole include quanto segue:

Trattamento e possibili complicanze

La terapia per la CVS è determinata dall'acutezza dei sintomi di questa patologia cardiaca e dalla sua eziologia. Il decorso asintomatico della malattia, così come la presenza delle sue manifestazioni minime, richiede il trattamento della malattia di base e la permanenza del paziente sotto la supervisione di uno specialista.

La terapia con farmaci viene eseguita quando si osservano bradi e tachiaritmie moderate. Questo metodo di trattamento è considerato inefficace.

I medici riconoscono la stimolazione cardiaca permanente come la principale misura terapeutica per la SSSS. Questa tecnica è prescritta nei casi in cui sono presenti sintomi pronunciati. Tra le indicazioni che indicano una necessità urgente di impiantare un pacemaker ci sono:


Tra le complicazioni e le conseguenze negative della SSS per gli esseri umani ci sono:

  • colpi;
  • blocco dei vasi sanguigni da parte di coaguli di sangue;
  • la comparsa di insufficienza cardiovascolare;
  • esito fatale.

Prognosi e prevenzione

La SSSU tende a progredire. La mancanza di una terapia adeguata porta ad un peggioramento delle manifestazioni della malattia. La prognosi dipenderà da come si manifesta la disfunzione dell'ACS. La manifestazione della malattia sullo sfondo delle tachiaritmie atriali è considerata pericolosa. La prognosi è sfavorevole se sono presenti pause sinusali.

Il tasso di mortalità tra i pazienti affetti da questo disturbo cardiaco varia dal 30 al 50%. Ricevere una terapia efficace consente a un paziente con questa diagnosi di vivere per più di un decennio.

La migliore misura preventiva per questo problema è il rilevamento tempestivo dei sintomi della malattia e l’inizio della terapia. Al fine di prevenire la fibrillazione atriale, la stimolazione è indicata per le persone con SSSS.

La sindrome da debolezza SAD è considerata una delle patologie cardiache più pericolose, in cui il battito cardiaco diventa meno frequente. Tali problemi nel funzionamento del cuore hanno un effetto negativo sul benessere di una persona.

Più lento è il ritmo, maggiore è il rischio di svenimento e persino di morte. La ricerca tempestiva di aiuto medico e il trattamento correttamente prescritto aiuteranno, se non a guarire completamente, a mantenere un ritmo cardiaco normale.

Il funzionamento armonioso del cuore è ben supportato da uno stile di vita sano, da abitudini positive di moderazione in tutto e da una mentalità positiva. Se si verifica un malfunzionamento del nodo senoatriale, la conoscenza dei segni della malattia e delle regole di comportamento ti aiuterà a consultare un medico in tempo per evitare che la situazione peggiori.

Quindi, impariamo di più sull'eziologia, sui sintomi e sui trattamenti della sindrome del seno malato.

Caratteristiche della violazione

C'è un centro nel cuore che ha lo scopo di stabilire il ritmo del suo battito. Questa funzione è svolta dal nodo senoatriale; è, in altre parole, un pacemaker. Il nodo crea un impulso elettrico e poi lo invia al cuore attraverso il sistema di conduzione.

Il nodo del seno si trova nell'atrio destro direttamente nella zona in cui avviene la confluenza della vena cava. La sostanza che costituisce il nodo ha cellule specifiche.

Il nodo del seno è una sorta di centrale elettrica che invia scariche che scandiscono il ritmo del battito cardiaco. La sindrome del nodo seno malato è solitamente abbreviata in letteratura come SSS.

Il deterioramento del funzionamento del nodo provoca interruzioni nel funzionamento del cuore di vario grado. Negli uomini e nelle donne, la patologia si manifesta allo stesso modo, il genere non ha importanza. Il problema si verifica più spesso in età avanzata, ma si verifica anche nei bambini e nelle persone di mezza età.

Sindrome del seno malato (ECG)

Classificazione

Moduli SSSU

  • . Una diminuzione del numero di impulsi trasmessi dal pacemaker porta ad una diminuzione della frequenza cardiaca. Se si verificano meno di cinquanta contrazioni al minuto, questo è un segno di bradicardia.
  • Sindrome bradicardia-tachicardia. Un tipo di manifestazione di SSSS, quando periodi di funzionalità cardiaca lenta sono sostituiti da battito cardiaco rapido. A volte lo sviluppo della patologia porta alla scomparsa delle lunghe pause tra i battiti cardiaci e al passaggio a un altro tipo che è costantemente presente -.
  • . Con questa manifestazione della malattia, il nodo senoatriale funziona senza modifiche. Ma si verifica un fallimento nella trasmissione degli impulsi, alcuni di essi non vengono eseguiti. La regolarità con cui avviene il blocco degli impulsi dipende dal ritmo delle contrazioni cardiache.
  • Il recupero della funzione del pacemaker dopo la cardioversione è lento.
  • Arresto del nodo senoatriale. Tra le opzioni per lo sviluppo della patologia, ciò accade quando il pacemaker interrompe per qualche tempo la produzione di un impulso.

Il seguente video ti dirà di più sulla manifestazione della sindrome del seno malato nei bambini:

Natura dello sviluppo del problema

La manifestazione di un malfunzionamento del nodo differisce in base al principio della diversa natura dello sviluppo del problema:

  • Flusso latente. Nel paziente, le manifestazioni di funzionamento insufficiente del nodo senoatriale sono subdole. I fallimenti sono rari. L'osservazione di più giorni con il monitoraggio Holter non determina il disturbo. Questo decorso della malattia si verifica spesso quando ci sono problemi nella trasmissione degli impulsi nell'area di conduzione senoatriale. Il deterioramento può essere rilevato utilizzando un metodo di studio elettrofisiologico, che viene eseguito per via intracardiaca.
  • Flusso intermittente. La manifestazione della debolezza dei nodi viene rilevata più spesso di notte. Ciò è spiegato dall'influenza del sistema autonomo sul lavoro del pacemaker.
  • Flusso manifesto. La rottura del nodo del seno si manifesta in modo più pronunciato. Il monitoraggio Holter registra il CVS durante il monitoraggio quotidiano delle condizioni del paziente.

Motivo del fallimento

I disturbi nel funzionamento del pacemaker cardiaco si distinguono in base al motivo che ha causato il guasto:

  • Lesioni organiche e altre cause interne che influenzano il funzionamento del nodo senoatriale.
  • Cause esterne che provocano un guasto nel funzionamento del pacemaker.

Continua a leggere per conoscere le cause della sindrome del seno malato 1, 2 e altri tipi.

Cause

Fattori che possono provocare SSSU:

  • Se il corpo ha una violazione del corretto equilibrio degli elettroliti necessari per il pieno funzionamento degli organi.
  • Il sistema nervoso autonomo, vale a dire la sua parte parasimpatica, ha un'influenza eccessiva sul funzionamento del nodo senoatriale. Le ragioni di questo fenomeno possono essere:
    • emorragia con sangue che entra nell'area tra le membrane del cervello.
  • Assunzione di farmaci che influenzano il ritmo cardiaco in quantità incontrollate.
  • Malattie le cui conseguenze possono peggiorare il funzionamento del nodo senoatriale:
    • influenzando il funzionamento del cuore,
    • conseguenze di interventi chirurgici o lesioni,
    • malattie associate a disturbi metabolici:
      • diabete,
      • fallimento funzionale della ghiandola tiroidea;
    • Malattie autoimmuni,
  • Un disturbo idiopatico è la sostituzione delle cellule del tessuto del nodo del seno con cellule del tessuto connettivo senza una ragione apparente per questa azione.

Sintomi

Il deterioramento del nodo seno-atriale può manifestarsi attraverso segni:

  • basse prestazioni, la stanchezza si manifesta rapidamente;
  • sconcertante,
  • vertigini,
  • confusione,
  • oscuramento negli occhi,
  • stati prossimi allo svenimento,
  • casi di svenimento,
  • Il polso è fuori dal range normale:
    • polso raro,
    • lo stesso, ma può alternarsi con polso rapido;
  • momenti di irrequieto comportamento inappropriato,
  • la memoria ha lacune in alcuni punti,
  • Durante la perdita di coscienza sono possibili convulsioni.

Diagnosi della sindrome del seno malato

  • Un elettrocardiogramma è il modo principale per rilevare i segni della sindrome del seno malato. L'ECG registra esattamente quegli impulsi elettrici che inducono il pacemaker.
  • Il monitoraggio Holter è lo stesso metodo, solo che consente di monitorare il paziente per un giorno o più.
  • Studio elettrofisiologico: testare la capacità di ripristinare il corretto ritmo degli impulsi. Questo indicatore dimostra il funzionamento dell'automatismo del pacemaker.Il nodo senoatriale viene influenzato imponendo un ritmo diverso, più veloce del ritmo normale. Dopo che il dispositivo smette di funzionare, viene misurato il tempo impiegato dal pacemaker per ripristinare la frequenza del polso.
  • Test farmacologici: per verificare se il nodo senoatriale funziona sufficientemente, viene esposto a farmaci che possono causare un aumento dei suoi impulsi. Se ciò non avviene nella misura necessaria, allora si dice che il funzionamento del nodo senoatriale è indebolito.
  • Test da sforzo - Questo metodo esamina se si verifica un aumento della frequenza cardiaca se il paziente si esercita fisicamente o sperimenta esplosioni emotive. Durante il normale funzionamento del nodo senoatriale, questo è un fenomeno naturale. Se l'aumento avviene solo fino a settanta battiti al minuto, allora possiamo parlare di SSSU.
  • Massaggio del seno carotideo: in alcune persone, un leggero impatto sulla zona del seno carotideo può causare un arresto cardiaco. Ciò indica un'interruzione del funzionamento del seno carotideo, poiché la reazione normale è una diminuzione a breve termine della frequenza cardiaca.
  • Test di inclinazione: la frequenza delle pulsazioni cardiache viene determinata quando il paziente cambia posizione da una posizione sdraiata a una posizione quasi verticale (60 gradi). Durante l'esame, il paziente giace su un tavolo speciale, la cui posizione nello spazio viene modificata e quando cambia l'orientamento della posizione del corpo, vengono misurate le letture della frequenza cardiaca. Questo test viene eseguito su pazienti inclini alla perdita di coscienza.

Trattamento

È necessario, utilizzando tecniche diagnostiche, determinare con precisione quali fattori in un caso particolare causano disturbi nel funzionamento del nodo senoatriale. Dovrebbero essere create le condizioni in cui tutte le possibili cause che influenzano il pacemaker verranno eliminate. Il principale metodo di cura medica per questa patologia è l'installazione di un pacemaker.

Elena Malysheva e i suoi assistenti parleranno in dettaglio della diagnosi e dei metodi di trattamento della sindrome del seno malato:

Terapeutico

Il trattamento comprende misure per eliminare le cause esterne che interferiscono con il funzionamento del nodo senoatriale. A ciò si dovrebbero aggiungere fattori utili a creare un contesto favorevole al miglioramento del suo funzionamento.

  • Mantenere la normale attività fisica entro le capacità del paziente è necessario per la salute del cuore.
  • Dovresti smettere o ridurre il più possibile il consumo di tabacco.
  • È necessario evitare di bere bevande alcoliche.
  • Bevande toniche: tè forti, tonici analcolici, caffè possono essere utili in piccole dosi, da concordare con il medico.
  • È necessario determinare se esistono malattie che sopprimono il funzionamento del nodo senoatriale e, se necessario, trattarle.
  • Assicurarsi che non vi sia compressione del collo nella zona del colletto. Dovresti evitare colletti stretti e simili, perché un tale fattore compromette il funzionamento del nodo senoatriale.

Farmaco

Se viene rilevata una maggiore attività del sistema parasimpatico, uno specialista prescriverà farmaci in grado di livellare questa disfunzione. Ma non dovrebbero essere usati farmaci che possono inibire il funzionamento del nodo senoatriale.

Il trattamento farmacologico per la SSSS non è un metodo molto efficace. Come fattore di supporto, viene utilizzato in caso di bradicardia e tachiaritmia, se le deviazioni del ritmo sono moderate.

Dopo o durante questo metodo, la sindrome del seno malato procede all'intervento chirurgico.

Operazione

L'installazione di una stimolazione cardiaca permanente nel corpo del paziente è il principale metodo di trattamento.

Le seguenti indicazioni suggeriscono l'installazione obbligatoria di un pacemaker:

  • La presenza simultanea di bradicardia e altre anomalie nel ritmo cardiaco. Questa combinazione di sintomi richiede la prescrizione di farmaci con effetto antiaritmico, cosa non consentita in caso di SSSS.
  • Bradicardia con frequenza cardiaca ridotta in modo critico: meno di quaranta battiti al minuto.
  • Se si è verificato almeno un attacco di Morgagni-Edams-Stokes (perdita di coscienza con convulsioni epilettiformi).
  • Insufficienza coronarica, vertigini, presincope.

I sintomi della sindrome del seno malato sono soggetti a trattamento con rimedi popolari?

Rimedi popolari

L’automedicazione per SSSS non è accettabile. La medicina tradizionale dovrebbe essere utilizzata solo in consultazione con un medico. Se lo specialista lo approva, gli infusi di erbe vengono utilizzati per migliorare il sonno notturno, combattere lo stress e normalizzare il benessere durante le aritmie.

Fare infusi dalle piante:

  • erba madre,
  • valeriana,
  • menta,
  • achillea.

Per la bradicardia, se non ci sono controindicazioni, prendi un decotto di rami di pino.

Prevenzione delle malattie

Per preservare la salute del cuore, è importante mantenere uno stile di vita sano.

  • È utile svolgere un'attività fisica fattibile.
  • La nutrizione dovrebbe essere equilibrata. Il cibo dovrebbe essere assunto in piccole porzioni cinque volte durante il giorno. Non è necessario mangiare cibo durante la notte.
  • Utilizzare i farmaci solo come prescritto da un medico.
  • Sviluppare una visione positiva del mondo. Le emozioni negative sono controindicate.
  • Assicurati di dormire bene la notte. Prova a dormire durante il giorno.
  • Una passeggiata all'aria aperta prima di andare a letto è benefica.
  • Assicurati che il tuo peso corporeo non superi i valori normali.
  • Dovrebbe anche.
  • Trattare le malattie in modo tempestivo, evitando uno stadio cronico.

Complicazioni

Il funzionamento difettoso del nodo senoatriale può causare le seguenti conseguenze:

  • – questo è quando il cuore non svolge pienamente le sue funzioni;
  • – disturbo della funzione cerebrale dovuto a insufficiente apporto di sangue;
  • complicanze tromboemboliche.

Previsione

L’interruzione della produzione dell’impulso da parte del centro pacemaker stesso non è molto pericolosa e non ha un impatto negativo significativo sull’aspettativa di vita del paziente. La minaccia deriva dalle conseguenze che può causare la CVS, ovvero danni al sistema cardiovascolare.

La prognosi per la possibile aspettativa di vita dipenderà dalla loro natura e profondità. Se i malfunzionamenti del nodo senoatriale si sono verificati come complicazioni a seguito di una malattia di base, la prognosi per la sopravvivenza dipenderà dalla gravità del danno al corpo e dalla possibilità di una cura.

Il seguente video contiene molte informazioni utili sul problema della sindrome del seno malato:

La sindrome del seno malato è un tipo di danno funzionale al sistema cardiovascolare in cui il pacemaker naturale non è in grado di generare impulsi sufficienti a contrarre completamente tutte le strutture di forza.

Questo fenomeno si verifica per ragioni patologiche; è quasi sempre secondario. La guarigione è possibile, è possibile anche una guarigione completa, ma le prospettive sono vaghe e dipendono dalla malattia di base, dallo stato di salute generale e dalle qualifiche dello specialista.

Le anomalie organiche sono associate ad una prognosi peggiore, poiché è potenzialmente più difficile normalizzare il funzionamento delle strutture cardiache.

Comprendere l'essenza dello sviluppo della malattia sta nel determinare le caratteristiche anatomiche e fisiologiche.

La sindrome si basa su un'interruzione della normale attività del nodo senoatriale. Questo è un gruppo speciale di cellule responsabili della generazione di un impulso elettrico di potenza sufficiente. In condizioni adeguate, il cuore funziona in modo autonomo, senza fattori di stimolazione esterni. La generazione di un segnale è compito del pacemaker.

Sotto l'influenza di determinati momenti, l'intensità dell'impulso elettrico diminuisce. Continua ad essere effettuato lungo fibre speciali fino al nodo atrioventricolare e ulteriormente lungo i rami del fascio di His, ma la forza è così piccola che non consente al miocardio di contrarsi completamente.

Il recupero viene effettuato utilizzando metodi radicali, ma non sempre chirurgici. L'idea è quella di stimolare il cuore “pigro”.

Man mano che il processo patologico progredisce, si osserva un indebolimento ancora maggiore nel lavoro dei miociti.

La contrattilità miocardica è compromessa, la produzione di sangue diminuisce e l'emodinamica ne risente. Difetti funzionali totali spesso portano a insufficienza d'organo, infarto o insufficienza coronarica.

Differenze tra sindrome del seno malato e disfunzione del nodo del seno

In effetti, non è necessario distinguere tra i processi patologici dei due tipi descritti. La malattia descritta è considerata un caso speciale di interruzione del pacemaker. Perché il secondo termine è generalizzante.

Se consideriamo la SSSU come una varietà separata, presenta i seguenti segni caratteristici e patognomonici:

  • Bradicardia e tachicardia intermittenti (una condizione nota come sindrome tachy-brady). Questo non è l’unico tipo di processo clinico possibile.
  • Altre forme di questa malattia sono deviazioni della frequenza cardiaca in una direzione o nell'altra. C'è un indebolimento (non più di 40-50 battiti al minuto) o un rafforzamento (da 100).
  • Si inizia principalmente la mattina. Le ricadute sono possibili durante la notte.

Inoltre, lo sviluppo della sindrome del seno malato avviene gradualmente nel corso degli anni. Altre disfunzioni sono caratterizzate da aggressività e rapidi movimenti in avanti.

Classificazione

La tipizzazione del processo patologico viene effettuata per una serie di ragioni.

In base all'origine della malattia, si parla dei seguenti tipi:

  • SSSU primaria. Si sviluppa sullo sfondo dei problemi cardiaci stessi. Alcuni medici (teorici e professionisti) intendono con questo termine la formazione di un processo senza fattori esterni. Questa è una situazione estremamente rara.
  • Varietà secondaria. Formato sotto l'influenza di cause extracardiache. Si verifica nel 30% dei casi registrati.

A seconda dell'attività, il flusso:

  • Tipo latente. Determinato nel 15% delle situazioni. Nella maggior parte dei casi questa è la forma più lieve, poiché non presenta sintomi e non progredisce per un lungo periodo di tempo. È possibile anche l'opzione opposta, quando c'è movimento in avanti, c'è anche un aggravamento, ma il paziente non sente nulla.
  • Manifestazione acuta.È caratterizzata dalla comparsa di un grave attacco di tachicardia o indebolimento della frequenza cardiaca, con manifestazioni pronunciate a carico delle strutture cardiache e del sistema nervoso. Spesso è impossibile distinguere immediatamente la sindrome del seno malato da altre anomalie. Inoltre, il decorso della malattia è determinato da continue ricadute.
  • Tipo cronico. I sintomi sono costantemente presenti. Ma non ci sono esacerbazioni in quanto tali. Anche l'intensità delle manifestazioni è minima. Fondamentalmente si fa riconoscere dalla tachicardia.

Secondo la gravità delle deviazioni organiche oggettive:

  • Forma compensata. Il cuore sta ancora affrontando le interruzioni. I meccanismi adattativi vengono attivati, si osserva un'adeguata contrattilità miocardica.

Questo stato di cose può persistere per anni, in questo caso il paziente non sospetta nemmeno di essere malato.

Non ci sono sintomi o il quadro clinico è minimo. Lievi palpitazioni, lieve mancanza di respiro o formicolio al petto. Questo è tutto ciò che emerge sullo sfondo di questo tipo.

  • Forma scompensata. Si verifica più spesso. Questa è un'opzione classica, in cui i sintomi sono sufficientemente pronunciati per identificare problemi di salute. Ma le manifestazioni non sono specifiche. È necessaria una diagnosi obiettiva.

Infine, in base alle loro varianti del quadro clinico e al sintomo predominante:

  • Aspetto bradicardico. La frequenza cardiaca diminuisce. A volte fino a un pericoloso minimo di 40-50 battiti al minuto. Succede di meno. Esiste il rischio di condizioni acute, come ictus o attacchi di Morgagni-Adams-Stokes. Richiede l'impianto di un pacemaker.
  • Tipo misto, braditaistolico. C'è un'alternanza alternata di accelerazione e decelerazione della frequenza cardiaca. Possono essere coinvolte altre aritmie, il che peggiora la prognosi. La qualità della vita diminuisce proporzionalmente.

Le classificazioni presentate sono clinicamente importanti perché consentono di determinare il vettore della diagnosi e di sviluppare tattiche terapeutiche competenti.

Cause

I fattori di sviluppo sono divisi in due gruppi. Quelli primari sono causati dalla rottura del cuore stesso e dei vasi sanguigni. Secondario: eventi e malattie extracardiache.

Primario

  • IHD. Accompagna pazienti di età superiore ai 40 anni. In rari casi si possono verificare disturbi nel periodo precoce.

La conclusione è l'impossibilità di un normale afflusso di sangue alle strutture cardiache stesse.

A causa della costante ipossia, si sviluppano disturbi organici: la massa muscolare aumenta, le camere si espandono. La debolezza del nodo senoatriale è una possibilità, ma non è sempre osservata.

  • Patologie autoimmuni che colpiscono le strutture cardiache e i vasi sanguigni. Vasculite, reumatismi, lupus eritematoso sistemico e altri.

Colpisce lo strato muscolare. La distruzione dei tessuti porta alla loro sostituzione con frammenti cicatriziali e allo sviluppo.

Non possono contrarsi e non hanno elasticità, da qui l'impossibilità di un lavoro adeguato. Il sangue viene pompato con minore intensità.

Nel corso di diversi anni, ciò può comportare una disfunzione totale di più organi o condizioni di emergenza.

  • Infiammazione del cuore (miocardite) e delle strutture circostanti. Genesi infettiva, meno spesso autoimmune. Recupero tra le mura di un ospedale, con l'uso di antibiotici e corticosteroidi. L'assistenza prematura porta alla distruzione dei tessuti, a un minimo di disabilità grave e al massimo alla morte.

  • Cardiomiopatia. Violazione della crescita dello strato muscolare o espansione delle camere del cuore. Entrambe le condizioni sono potenzialmente fatali senza un trattamento tempestivo. Il trattamento radicale è impossibile; per arrestare il processo è necessario l’uso di farmaci di supporto. La durata dell’effetto benefico è tutta la vita.

  • Operazioni al cuore. Anche quelli apparentemente insignificanti, come l’ablazione con radiofrequenza e altri. Non esistono interventi sicuri sulle strutture cardiache. C'è sempre il rischio di complicazioni. Pertanto, sullo sfondo della cauterizzazione di una vasta area o se viene trattata un'area sana e funzionalmente attiva, la probabilità di aritmia è maggiore.
  • Lesioni cardiache. Questi sono causati da contusioni al torace e fratture delle costole.
    Anomalie organiche congenite e acquisite nello sviluppo delle strutture cardiache. Di natura multipla. I più tipici sono il prolasso della valvola mitrale, altre condizioni che causano il flusso sanguigno inverso (rigurgito), l’insufficienza aortica e molte altre. Nelle fasi iniziali non si manifestano in alcun modo. Potrebbero non esserci sintomi di difetti fino alla morte.

In rari casi, ipertensione avanzata.

Fattori secondari

I problemi non cardiaci sono meno comuni:

  • Intossicazione di natura pronunciata. Ci sono molte ragioni per la condizione. Dai processi tumorali in stadio avanzato alle intossicazioni con sali metallici, alle malattie epatiche scompensate.
  • Disfunzione autonomica (VGSU) appare spesso. Potrebbe verificarsi un indebolimento temporaneo del nodo del seno a causa di vomito, tosse, cambiamenti nella posizione del corpo, dipendenza dal clima o pratica di sport. Anche la distonia gioca un ruolo. Ma questa non è una diagnosi, ma un sintomo di una particolare malattia.
  • Overdose di droga effetti antipertensivi e stimolanti cardiaci. L'uso a lungo termine di questi fondi porta a un risultato simile.
  • Processi metabolici associato ad un alterato metabolismo del potassio e del magnesio.
  • Sifilide, HIV, tubercolosi. Processi infettivi o virali pericolosi.
  • Età da 50 anni. Il corpo perde la capacità di adattarsi adeguatamente a fattori esterni ed interni dannosi. Pertanto, i rischi di sviluppare patologie cardiache sono più elevati.
  • Digiuno prolungato, cachessia. Si sviluppa a seguito di processi oggettivi (cancro, infezioni, morbo di Alzheimer, demenza vascolare e di altro tipo) o rifiuto consapevole del cibo (dieta, anoressia).
  • Lesioni endocrine. Diabete, ipertiroidismo (produzione eccessiva di ormoni tiroidei), processo inverso, condizioni di carenza delle ghiandole surrenali.

In assenza di evidenze di patologie organiche si parla di forma idiopatica. Anche questa è un'opzione comune.

Il recupero consiste nell’alleviare i sintomi. L’efficacia di tale misura è controversa; senza la componente etioropica, l’effetto è incompleto.

Sintomi

Le manifestazioni dipendono dalla forma e dalla gravità delle anomalie patologiche. I possibili segni includono:

  • Dolore al petto. L'intensità varia, da una leggera sensazione di formicolio a forti attacchi di disagio. Nonostante la sua vivida espressione, è impossibile parlare della sua origine senza una diagnosi approfondita.
  • , svolazzanti, forti battiti. In questo caso la tachicardia viene sostituita dal fenomeno opposto. Gli episodi durano dai 15 ai 40 minuti o poco più.
  • Dispnea. L'inefficacia delle strutture polmonari è dovuta all'ipossia tissutale. In questo modo il corpo cerca di normalizzare il metabolismo dell’ossigeno. Nella fase iniziale, quando non ci sono ancora difetti (la dimensione del cuore è normale, anche lo strato muscolare è normale, i sistemi funzionano stabilmente), il sintomo si manifesta solo con una maggiore attività. È ancora difficile notarlo. Negli stadi successivi si manifesta un'intensa mancanza di respiro anche a riposo. Nell'ambito della diagnostica avanzata vengono eseguiti test specifici (ad esempio l'ergometria della bicicletta).
  • Aritmie di tipo diverso. Oltre ad accelerare il lavoro del cuore, delle extrasistoli di gruppo o singole.

Il pericolo di un particolare tipo viene determinato durante un ECG e un monitoraggio dinamico. Le forme potenzialmente letali si sviluppano un po' più tardi rispetto all'esordio del processo patologico principale.

Le strutture cerebrali soffrono a causa dei disturbi emodinamici e della ridotta nutrizione del cervello:

  • Tinnito, squillo.
  • Vertigine. Si arriva al punto in cui il paziente non riesce più ad orientarsi normalmente nello spazio. L'orecchio interno e il cervelletto soffrono.
  • Cefalgia di origine sconosciuta. Il carattere ricorda quello dell'ipertensione o dell'emicrania.
  • Svenimento, sincope. Fino a più volte al giorno.
  • Disordini mentali. Secondo il tipo di episodi depressivi di natura prolungata, aggressività, maggiore irritabilità.
  • Deviazioni cognitive e mnestiche. Il paziente non riesce a ricordare cose importanti o a inserire nuove informazioni. L'efficienza del pensiero diminuisce.
  • Sensazione di intorpidimento degli arti, debolezza, sonnolenza.

Sintomi generali:

  • Pallore della pelle.
  • Cianosi del triangolo nasolabiale.
  • Diminuzione della capacità di lavorare e della capacità di prendersi cura di se stessi a casa.

I sintomi della debolezza del nodo senoatriale sono determinati da manifestazioni cerebrali, cardiache e generali.

Pronto soccorso per un attacco

I metodi di intervento pre-medico richiedono un algoritmo chiaro:

  • Chiami un'ambulanza. Viene effettuato per primo. Gli attacchi acuti sono accompagnati da un quadro clinico pronunciato e i sintomi non sono specifici. Alcune condizioni sono possibili, anche fatali.
  • Misurazione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca. Entrambi gli indicatori cambiano verso l'alto sullo sfondo delle deviazioni. Meno comunemente, è possibile l'asimmetria (pressione sanguigna elevata con bradicardia).
  • Apri la finestra per prendere aria fresca. Metti un pezzo di stoffa imbevuto di acqua fredda sulla testa e sul petto.
  • Sdraiati e muoviti il ​​meno possibile.

Non puoi usare droghe, così come non dovresti ricorrere a ricette popolari.

Il ripristino del ritmo quando la frequenza cardiaca accelera viene effettuato utilizzando metodi vagali: respirazione profonda, pressione sui bulbi oculari (in assenza di condizioni oftalmologiche).

In caso di arresto cardiaco è indicato il massaggio (120 movimenti al minuto, con pressione dello sterno di pochi centimetri).

Il paziente può essere fatto uscire dallo svenimento utilizzando l'ammoniaca. La soluzione di ammoniaca non deve essere posta sotto il naso del paziente; sono possibili ustioni alle vie respiratorie.

Dovresti inumidire il batuffolo di cotone e applicarlo più volte davanti al viso della vittima, a circa 5-7 cm Fino al ripristino della coscienza, si consiglia di girare la testa di lato e rilasciare la lingua.

All'arrivo dell'ambulanza si decide la questione del trasporto del paziente in ospedale. Non dovresti rifiutare, devi scoprire l'origine del fenomeno che è iniziato.

Diagnostica

I cardiologi esaminano i pazienti. Per determinare l'origine del processo possono essere coinvolti anche specialisti in patologie del sistema nervoso centrale e problemi ormonali.

Elenco degli eventi:

  • Colloquio orale di una persona e raccolta di dati anamnestici.
  • Misurazione della pressione sanguigna, conteggio della frequenza cardiaca.
  • Elettrocardiografia. Tecnica di base. Fornisce l'opportunità di determinare la natura dei disturbi funzionali a breve termine.
  • Monitoraggio quotidiano. L’idea è quella di valutare la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca nell’arco di 24 ore.
  • Ecocardiografia. Visualizzazione delle strutture cardiache. Uno dei metodi principali per la diagnosi precoce dei difetti organici.
  • MRI quando indicato per ottenere immagini chiare.
  • Coronografia.

Anche valutazione dello stato neurologico, analisi del sangue per gli ormoni, generale, biochimica. La diagnosi viene effettuata in regime ambulatoriale o ospedaliero. Nel secondo caso avviene più velocemente.

Segni sull'ECG

Il cattivo funzionamento del nodo senoatriale ha diverse caratteristiche specifiche sul cardiogramma:

  • Completa scomparsa delle onde P.
  • Deformazione dei picchi, comparsa prematura del complesso QRS, sua assenza.
  • Contrazioni straordinarie sullo sfondo dell'extrasistole, che si verifica frequentemente.
  • Bradicardia o accelerazione dell'attività cardiaca.

Ci sono molte altre caratteristiche caratteristiche. Le patologie terziarie o secondarie sono rappresentate da blocchi e fibrillazione. Alcuni segni si sovrappongono ad altri.

Opzioni di trattamento

L'essenza della terapia è eliminare la patologia sottostante (tecnica etiotropica) e alleviare i sintomi. Vengono utilizzati farmaci e la chirurgia è meno comune.

Preparazioni:

  • Antiaritmico. Come parte del ripristino di un ritmo adeguato.
  • Antipertensivo. Tipi diversi. Dai calcioantagonisti agli ACE inibitori.
  • In caso di condizioni di emergenza vengono utilizzati stimolanti (epinefrina, atropina). Con grande cura.
Attenzione:

I glicosidi cardiaci generalmente non vengono utilizzati a causa del possibile arresto cardiaco.

La tecnica chirurgica prevede l'impianto di un pacemaker e l'eliminazione delle malformazioni delle strutture cardiache.

Il trattamento non sarà efficace se sono presenti fattori complicanti. Non solo impediscono un recupero adeguato, rallentando o eliminando completamente l'effetto, ma aumentano anche il rischio di conseguenze pericolose.

  • Abbandonare le cattive abitudini: fumare, bere alcolici, droghe.
  • Nel trattamento a lungo termine dei disturbi somatici e mentali, è necessario adattare il decorso terapeutico in modo che non danneggi il cuore.
  • Riposati molto (8 ore di sonno a notte).

La dieta non gioca un ruolo speciale. Tuttavia, si consiglia di arricchire il menu e consumare più cibi contenenti potassio, magnesio e proteine.

Prognosi e possibili complicanze

L'esito del processo è determinato dalla gravità della condizione, dallo stadio, dalla dinamica e dalla salute del paziente in generale. La mortalità è minima.

La morte è causata da malattie secondarie o terziarie. Il tasso medio di sopravvivenza è del 95%.

Quando si verifica la fibrillazione, l'extrasistole diminuisce drasticamente al 45%. Il trattamento normalizza la prognosi.

Le conseguenze sono:

  • Insufficienza cardiaca.
  • Attacco di cuore.
  • Colpo.
  • Insufficienza coronarica.
  • Shock cardiogenico.
  • Demenza vascolare.

Finalmente

Il nodo del seno è un ammasso di cellule che generano un impulso elettrico che assicura la contrazione di tutte le strutture cardiache.

La debolezza di questa formazione porta ad un'attività insufficiente dell'organo. L'incapacità di fornire sangue non solo a sistemi distanti, ma anche a se stessi.

Le cause sono molteplici, il che rende molto difficile la diagnosi precoce.

Il trattamento viene effettuato da un cardiologo o da un chirurgo specializzato. La durata della terapia può raggiungere decenni. Il supporto a vita in alcuni casi è l'unica opzione possibile.

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